Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современное состояние проблемы остеохондроза позвоночника (этиология, патогенез, клиника, внутрикостные и паравертебральные блокады) 16
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе остеохондроза позвоночника 16
1.2. Остеогенная теория нейроортопедических заболеваний 28
1.2.1. Особенности метаболизма костной ткани и его роль в патогенезе остеохондроза позвоночника 29
1.2.2. Особенности кровообращения костной ткани, роль внутрикостного давления в патогенезе клинических проявлений остеохондроза позвоночника 35
1.2.3. Иннервация костной ткани, роль внутрикостных рецепторов в патогенезе клинических проявлений остеохондроза позвоночника.39
1.2.4. Патофизиологические механизмы боли и других клинических проявлений остеохондроза позвоночника 41
1.2.5. Внутриспонгиозное введение лекарственных препаратов в лечении клинических проявлений остеохондроза позвоночника 45
1.2.6. Паравертебральные и внутрикостные блокады в лечении клинических проявлений остеохондроза позвоночника 50
Глава 2. Материалы и методы исследования 57
2.1. Общая характеристика объема работы и клинических наблюдений..57
2.2. Характеристика методов исследования 73
2.2.1. Клиническое обследование пациентов 73
2.2.2. Инструментальные методы диагностики 79
2.3. Методы лечения. Применение внутрикостных и паравертебральных блокад 83
2.4. Статистическая обработка результатов 85
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Эффективность внутрикостных блокад в лечении пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза 86
3.1.1. Характеристика клинических проявлений, неврологического и нейроортопедического статуса пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза 86
3.1.2. Данные рентгенологического и МРТ обследования пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза 90
3.1.3. Характеристика болевого синдрома по данным болевых опросников (ВАШ, РМБО, «схемы тела») у пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза 92
3.1.4. Электромиографическая характеристика пациентов с
клиническими проявлениями поясничного остеохондроза 94
3.1.5. Клинико-морфологические сопоставления у пациентов с
клиническими проявлениями поясничного остеохондроза 94
3.1.6. Сравнительная эффективность применения внутрикостных и паравертебральных блокад в лечении пациентов с клиническими
проявлениями поясничного остеохондроза 99
3.2. Эффективность внутрикостных блокад в лечении пациентов с клиническими проявлениями шейного остеохондроза 117
3.2.1. Характеристика клинических проявлений неврологического и нейроортопедического статуса пациентов остеохондрозом шейного отдела позвоночника 117
3.2.2. Данные рентгенологического и МРТ обследования пациентов с клиническими проявлениями шейного остеохондроза 121
3.2.3. Характеристика болевого синдрома по данным болевых опросников (ВАШ, РМБО, «схемы тела») у пациентов с клиническими проявлениями шейного остеохондроза 125
3.2.4. Характеристика гемодинамики в позвоночных артериях у
пациентов с клиническими проявлениями шейного остеохондроза 127
3.2.5. Клинико-морфологические корреляции у пациентов склиническими проявлениями шейного остеохондроза 128
3.2.6. Сравнительная эффективность применения внутрикостных и паравертебральных блокад в лечении пациентов с клиническими
проявлениями шейного остеохондроза 134
3.3. Эффективность внутрикостных блокад в лечении пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза 154
3.3.1. Характеристика клинических проявлений неврологического и нейроортопедического статуса пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника 154
3.3.2. Данные рентгенологического обследования пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза 158
3.3.3. Характеристика болевого синдрома по данным болевых опросников (ВАШ, РМБО, «схемы тела») у пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза 159
3.3.4. Исследование сердечной деятельности методом холтеровского мониторирования у пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза 162
3.3.5. Исследование вегетативной регуляции сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования у пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза 164
3.3.6. Сравнительная эффективность применения внутрикостных и паравертебральных блокад в лечении пациентов с клиническими
проявлениями грудного остеохондроза 165
Глава 4. Обсуждение результатов 190
6. Выводы 232
7. Практические рекомендации 234
8. Список литературы 235
9. Приложения 2
- Особенности кровообращения костной ткани, роль внутрикостного давления в патогенезе клинических проявлений остеохондроза позвоночника
- Клиническое обследование пациентов
- Данные рентгенологического и МРТ обследования пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза
- Данные рентгенологического обследования пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза
Особенности кровообращения костной ткани, роль внутрикостного давления в патогенезе клинических проявлений остеохондроза позвоночника
В последние годы, как в России, так и во всем мире отмечается рост числа больных с хроническими болями в спине и шее на лечение и реабилитацию которых расходуются огромные средства. По данным экспертов ВОЗ в развитых странах боли в спине достигли масштабов инфекционной эпидемии, что в большинстве случаев связано с возросшими информационными и стрессовыми нагрузками на человека (Н. Шостак, 2003). Одновременно с этим, отличительной чертой образа жизни современного человека является гипокинезия. Длительное уменьшение физических нагрузок, статические перегрузки позвоночника приводят к детренированности опорнодвигательного аппарата, ослаблению его рессорной и опорной функций. Вследствие этого происходит усиление осевой нагрузки на позвонки, межпозвонковые диски, суставы, связки, возникают условия для возникновения и прогрессирования дегенеративно-дистрофического процесса в позвоночнике.
Несмотря на множество исследований, проведенных в последние годы, появление новых методов диагностики, медицинского оборудования, развитие новых медицинских технологий, по данным Н.Н. Яхно и В,А. Валенковой, (1999), существенного снижения уровня заболеваемости вертебро- неврологической патологией не происходит. Очевидный прогресс в понимании природы и клиники нейроортопедических синдромов не привел к решению проблемы поиска патогенетического, следовательно, высоко эффективного лечения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Это связано с отсутствием единых универсальных представлений о патогенезе данного заболевания. Все выше сказанное, определяет интерес исследователей к проблемам совершенствования лечения данного контингента больных.
Большинством авторов остеохондроз позвоночника рассматривается как полиэтиологическое, мультифакториальное, но монопатогенетическое заболевание, главенствующая роль в патогенезе которого отводится дегенеративно-дистрофическим изменениям хрящевой ткани межпозвонкового диска - грыже или выпячиванию диска. Этот процесс чаще всего начинается в пульпозном ядре и постепенно переходит на все элементы диска, распространяясь в дальнейшем на тела смежных позвонков, межпозвонковый суставно-связочный аппарат (Антонов И.П., 1980, 1986; Скоромец А.А. и соавт., 1997; Попелянский Я.Ю., 2003, Е.В. Подчуфарова, 2005; L.G. Giles, 1997). Не зависимо от уровня поражения дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике складываются из нескольких взаимосвязанных процессов: 1. деструкции межпозвонкового диска с развитием протрузий и грыж склерозирования замыкательных пластинок тел позвонков, разрастания остеофитов с травматизацией окружающих тканей, в том числе и нервных корешков; 2. локального остеопороза тел позвонков; 3. уплотнения и оссификации связочного аппарата с сужением пространства между позвонками (Bergmann T.F., Jongeward B.V., 1998); 4. артроза межпозвонковых суставов с ограничением объема движений в них и в позвоночнике в целом (Beaman D.N., Graziano С.Р., 1993); 5. образования межостистых суставов (Wittenberg R.H., Willburger R.E., 1995); 6. нарушения конфигурации позвоночника с повышением нагрузки на его отдельные структуры (Shiloni Е., 1979; Floman, 1980; Я.Ю. Попелянский, 1984, 2003). (цит. по Ганжуле П.А., 2004).
Литературные данные о причинах дегенерации межпозвонкового диска весьма многочисленны, иногда противоречивы друг другу и только частично объясняют механизмы развития этого широко распространенного заболевания. Существующие на сегодняшний день теории и гипотезы возникновения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника не могут ответить на многие вопросы, которые ставит перед наукой практическая медицина. Это связано с недостаточно полным пониманием роли различных тканей позвоночника в патогенетических механизмах данной патологии и факторов, определяющих течение заболевания. В огромной массе научных и учебных работ, посвященных остеохондрозу позвоночника, легко можно найти сведения о роли нервной и сосудистой ткани, мышцах и связках, суставах и особенно межпозвонковых дисках, оболочках спинного мозга, аутоиммунных процессах и т.д. Кость при этом принято рассматривать, как пассивную в отношении патогенеза данного заболевания ткань.
Одним из начальных факторов развития остеохондроза позвоночника наиболее часто признается травматическое повреждение МПД на том или ином уровне вследствие статико-динамических перегрузок, которое приводит к нарушению равновесия между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани МПД. При этом ведущую роль, очевидно, играет усиление ферментативного распада соединительной ткани, изменяется нормальное соотношение гликозамингликанов, полярные группы которых обладают высокими гидрофильными свойствами, обеспечивая им необходимую степень набухания диска, его прочность и эластичность. При дегенерации диска одновременно с механизмами лизосомального гидролиза, неизбежно нарушающими его макромолекулярную архитектонику и биохимические свойства, происходят изменения окислительно-восстановительных процессов и иммунологический сдвиг в организме. Физическая нагрузка способствует просачиванию через трещины в фиброзном кольце диска молекул его пульпозного ядра и их попаданию в венозную кровь внутреннего венозного сплетения позвоночника. Эти молекулы являются аутоантигенами, и в ответ на них иммунная система вырабатывает аутоантитела, которые накапливаются вокруг дегенерированного
диска, вызывают инфильтрацию, гипоксический отек, формируя аутоиммунное воспаление в эпидуральной клетчатке, где проходит соответствующий спинномозговой корешок (Вос1ик К, Мс вшгк В., 2002). Через несколько часов после попадания молекул дегенерированного диска в кровь, вследствие иммунологической реакции развивается клиническая картина поражения корешка спинного мозга. В пользу такого предположения свидетельствует нередко наблюдаемый эффект от применения глюкокортикостероидов при обострениях дискогенных радикулитов (Скоромец А.А., 1997). Впоследствии присоединяется аутосенсебилизация организма к продуктам распада, что придает заболеванию циклический характер. Некробиотические изменения в дальнейшем сменяются пролиферативными, что в итоге приводит к развитию клинической картины заболевания.
Клиническое обследование пациентов
Согласно данным таблицы, рефлекторные синдромы у пациентов с НППО в группе 21-40 лет встречались у 15 (8,5%) мужчин и 12 (6,8%) женщин, корешковые синдромы - у 9 (5,1%) мужчин и 9 (5,1%) женщин. В группе 41-60 лет рефлекторные синдромы наблюдались у 33 (18,6%) мужчин и 17 (9,6%) женщин, корешковые синдромы - у 30 (16,9%) мужчин и 23 (13,1%) женщин. В возрастной группе 61-80 лет рефлекторные синдромы наблюдались у 4 (2,2%) мужчин и 15 (8,5%) женщин, корешковые синдромы - у 3 (1,7%) мужчин и 7 (3,9%) женщин. Таким образом, с рефлекторными синдромами наблюдались 96 человек (54,2%), с корешковыми синдромами - 81 пациент (45,8%).
Средний возраст пациентов составил 49,1+12,4 лет, средняя длительность заболевания- 11,7+4,9 лет. Среднее количество обострений в год составляло 2,9±0,1 раза, продолжительность последнего обострения - 1,6+0,1 месяца. Провоцирующими обострение факторами являлись: физические перегрузки у 65% пациентов, длительные статические нагрузки и гиподинамия у 12% пациентов, травма позвоночника у 10,2% пациентов, переохлаждение - у 9,4% пациентов, иные причины - у 3,4 % пациентов.
Анализ социального статуса больных с КППО показал, что 39,4% наблюдавшихся лиц были заняты на работе, связанной с тяжелыми физическими нагрузками, 15,4% пациентов выполняли легкую в физическом отношении работу, связанную, однако, с длительным пребыванием в вынужденной позе и выполнением стереотипных движений, 8,5% больных работали водителями, 36,7% пациентов не работали по различным причинам (инвалидность, потеря работы, иждивенчество, пенсионный возраст). Средняя продолжительность временной нетрудоспособности за 12 месяцев по данному заболеванию у работающих лиц оказалась равной 52,6+ 10,6 дней.
При клиническом обследовании у всех больных выявлялись те или иные вертебральные или экстравертебральные симптомы различной степени выраженности. Для всех пациентов были характерны боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в одну или обе ноги, изменение конфигурации позвоночника, ограничение объема движений в поясничном отделе, тоническое напряжение паравертебральных мышц, мышц области таза и нижних конечностей, нейродистрофические изменения в межостистых, надостной, крестцово-остистой и крестцово-бугорной связках. При пальпации определялись болезненные мышечные уплотнения в спазмированных мышцах, при корешковых нарушениях - соответствующие двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения. Экстравертебральные мышечнотонические и нейродистрофические изменения обнаруживались, как у больных с рефлекторными, так и у больных с корешковыми синдромами. Болезненность при пальпации грушевидной мышцы встречалась у 55,9% пациентов, икроножной мышцы - у 39,5% больных.
Группу больных клиническими проявлениями шейного остеохондроза составили 120 пациентов (57 мужчин и 63 женщины), находившихся на стационарном лечении в стационаре дневного пребывания неврологического профиля - Клинике лечения боли - 41 отделении ГКБ № 64, в 6 и 7 суточных неврологических отделениях ГКБ № 64 г. Москвы, неврологическом отделении ФГУЗ Клиническая больница №119ФМБА.
Согласно данным таблицы, рефлекторные синдромы КПШО у пациентов в группе 21-30 лет встречались у 5 (4,2%) мужчин и 9 (7,5%) женщин, корешковых синдромов выявлено не было. В группе 31-40 лет рефлекторные синдромы наблюдались у 13 (10,8%) мужчин и 10 (8,3%) женщин, корешковые синдромы - у 4 (3,3%) мужчин и 6 (5,0%) женщин. В возрастной группе 41-50 лет рефлекторные синдромы наблюдались у 13 (10,8%) мужчин ш 17 (14,2%) женщин, корешковые синдромы - у 9 (7,5%) мужчин и 6 (5,0%) женщин. В возрастной группе 51-60 лет рефлекторные синдромы наблюдались у 7 (5,8%) мужчин и 6 (5,0%) женщин, корешковые синдромы - у 2,(1,7%) мужчин и 4 (3,3%) женщин. В возрастной группе 61-70 лет рефлекторные синдромы наблюдались у 3 (2,5%) мужчин и 5 (4,2%) женщин, корешковые синдромы - у 1 (0.8%) мужчины. У женщин в данной подгруппе корешковых симптомов выявлено не было. Всего с рефлекторными синдромами КПШО наблюдались 88 человек (73,4%), с корешковыми синдромами -32 пациента (26,6%). Среди рефлекторных и компрессионных синдромов КПШО оценивался синдром спондилогенной вертебрально- базилярной недостаточности, так как крупная позвоночная артерия является сегментарной тканью-«мишенью» на данном уровне, таблица 4.
Согласно табличным данным, СВБН у пациентов в группе 21-30 лет встречалась у 4 (3,3%) мужчин и 4 (3,3%) женщин. В группе 31-40 лет СВБН отмечалась у 7 (5,8%) мужчин и 11 (9,2%) женщин. В группе 41-50 лет нейрососудистые нарушения отмечались у 11 (9,2%) мужчин и 12 (10,0%) женщин. В группе 51-60 лет СВБН отмечалась у 9 (7,6%) мужчин и 10 (8,3%) женщин. В группе 61-70 лет нейрососудистые нарушения отмечались у 2 (1,7%) мужчин и 2 (1,7%) женщин. Таким образом, в сочетании с рефлекторными или корешковыми нарушениями проявления СВБН были выявлены у 72 (60,0%) пациентов.
Средний возраст пациентов составил 46,1+9,3 года, средняя длительность заболевания- 9,4+4,4 года. Среднее количество обострений в год составляло 3,1+0,1 раза, продолжительность последнего обострения - 2,5+0,2 месяца. Провоцирующими обострение факторами являлись: длительные статические перегрузки и гиподинамия у 69% пациентов, тяжелые физические нагрузки с выполнением стереотипных движений (работа утюжильщицей, штукатуром, занятия спортом или фитнесом и т.д.) - у 25%, переохлаждение - у 3,4% пациентов, другие причины - 2,6%.
Среди обследованных пациентов с КПШО работающих было 84 человека (70%), не работало по различным причинам (потеря работы, пенсионный возраст, инвалидность) 36 человек (30%). Средняя продолжительность временной нетрудоспособности за 12 месяцев по данному заболеванию у работающих лиц оказалась равной 49,2+10,6 дней. Для всех пациентов этой группы были характерны жалобы на боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в затылочную область, руки. В неврологическом статусе очаговая неврологическая симптоматика выявлялась лишь при корешковых нарушениях в виде соответствующих двигательных и чувствительных симптомов выпадения. При нейроортопедическом исследовании определялись изменение конфигурации позвоночника, ограничение объема движений в шейном отделе, тоническое напряжение паравертебральных мышц, мышц плечевого пояса и верхних конечностей, нейродистрофические изменения в плечевых или лучезапястных суставах. При пальпации выявлялись болезненные уплотнения в мышцах. Синдром нижней косой мышцы головы был отмечен у 43,3% пациентов, синдром передней лестничной мышцы у 6,7% больных.
Данные рентгенологического и МРТ обследования пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза
Как видно из таблицы, у пациентов с РМЭ менее 7 мм скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву в области фибулярного канала составляла 37,1±0,2 м/с, амплитуда М-ответа составляла 2,7±0,2 мВ. У пациентов с РМЭ более 7 мм скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву составляла 38,2±0,3 м/с, амплитуда М- ответа составляла 2,4±0,2 мВ, (р 0,05). У пациентов с СРЭ менее 12 мм скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву в области фибулярного канала составляла 38,5±0,1 м/с, амплитуда М-ответа составляла 3,36±0,5 мВ, (р 0,05).
У пациентов с СРЭ более 12 мм скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву составляла 36,6±0,5 м/с (р 0,05). Амплитуда М-ответа достоверно отличалась от этого же показателя в группе с СРЭ менее 12 мм и составляла 1,8±0,1 мВ (р 0,05, г=0,37). у пациентов с одной экструзией скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву в области фибулярного канала составляла 38,7±0,4 м/с, амплитуда М-ответа составляла 3,2±0,5 мВ. У пациентов с КЭ 2 и более скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву составляла 37,2±0,4 (р 0,05), амплитуда М-ответа составляла 2,3±0,4 мВ, (р 0,05, г=0,3).
Таким образом, нейрофизиологические нарушения у пациентов с КИНО - нарушения СРВ по малоберцовому нерву и амплитуда М-ответа - в период обострения не зависели от размера максимальной экструзии МПД по данным КТ или МРТ. Тенденция к снижению СРВ и достоверное снижение амплитуды М-ответа у пациентов при нарастании СРЭ и КЭ свидетельствовали о наличии связи между нейрофизиологическими нарушениями и суммарными морфологическими изменениями позвоночника.
Для изучения эффективности внутрикостных блокад в комплексном лечении пациентов с КППО 177 пациентов методом случайной выборки были разделены на 2 группы: 1 группа- 107 пациентов с КППО курс лечения которых включал применение ВКБ; 2 группа- 70 пациентов с КППО курс лечения которых включал применение ПВБ; Пациентам обеих групп проводилось идентичное лечение по поводу КППО в соответствии с городскими медико-экономическими стандартами. Отличие в лечении пациентов из 1 и 2 групп состояло только в применении ВКБ или ПВБ. Внутрикостные блокады проводились в крыло подвздошной кости в 77,7% всех блокад, в головку малоберцовой кости - 10,5%, в остистые отростки - в 6,0 %, большой вертел бедренной кости - 3,5%, наружную лодыжку - 2,3%, рисунок 6.
Количество проведенных внутрикостных блокад у пациентов с КППО в зависимости от зоны локализации (в процентном отношении к общей сумме проведенных блокад).
Таким образом, подавляющее большинство внутрикостных блокад выполнялись в крыло подвздошной кости, реже в головку малоберцовой кости, затем в остистые отростки поясничных позвонков.
Согласно данным таблицы в 1 группе пациентов с КППО, получавших курс ВКБ, мужчин было 55, женщин- 52, во 2 группе пациентов с КППО, получавших курс ПВБ мужчин было 36, женщин - 34. Средний возраст пациентов в 1 группе составлял 49,8±7,3 лет, во 2 группе - 48,6±8,4 лет. Средняя длительность заболевания в 1 группе составляла 11,3±4,2 лет, во 2 группе - 12,0±3,7 лет. Среднее количество обострений в год в 1 группе составляло 3,0±1,4 раз, во 2 группе - 2,8±1,3 раз; средняя длительность последнего обострения в 1 группе составляла 1,7±0,1 месяца, во 2 группе - 1,6±0,2 месяца.
Таким образом, пациенты 1 и 2 групп по своим возрастным, половым и анамнестическим данным существенно не различались.
Динамика количественной, качественной и пространственной характеристик боли по данным ВАШ, РМБО и схемы тела до и после лечения в различных группах представлена в таблице 23. Показатели 1 группа КППО В КБ (п=107) 2 группа КППО ПВБ (п=70) До лечения Послелечения До лечения Послелечения ВАШ, балл 7,3+0,2 2,0+0,2 7,0+0,5 4,1+0,6 РИБ 20,5+1,1 6,1+0,1 20,0+2,4 11,3+1,3 ЧВД 9,0+0,8 2,8+0,1 9,7+1,0 5,6+0,5 РИБ с 11,1+0,7 2,5+0,2 11,7+1,3 5,3+0,3 ЧВДс 4,9+0,5 1,2+0,1 5,4+0,5 3,1+0,5 РИБа 5,7+0,4 2,3+0,2 6,0+0,7 4,0+0,1 ЧВДа 3,2+0,3 0,7+0,07 3,9+0,4 1,5+0,2 РИБэ 3,2+0,4 1,2+0,1 3,0+0,6 2,1+0,1 Площадь боли, % 2,9+0,4 0,9+ 0,01 3,0+0,2 1,5+0,2 Динамика интенсивности болевого синдрома в различных группах пациентов по данным болевых опросников до и после лечения р 0,05 в сравнении показателей одной группы до и после курса лечения р 0,05 в сравнении показателей в I и 2 группах после лечения
По данным таблицы интенсивность боли по ВАШ до лечения в 1, 2 группах достоверно не различалась и составляла 7,3+0,2 балла, 7,0+0,5 баллов соответственно (р 0,05). После курса лечения интенсивность боли по ВАШ в 1 группе составляла 2,0+0,2 балла и была достоверно ниже, чем во 2 группе - 4,1+0,6 балла (р 0,05). Средние значения общего РИБ в 1 и 2 группах так же до лечения существенно не различались и были равны 20,5+1,1 и 20,0±2,4 соответственно. После курса лечения среднее значение РИБ в 1 группе составляло 6,1+0,1, во 2 группе - 11,3±1,3 (р 0,05). До курса лечения среднее значение общего ЧВД в 1 группе составляло 9,0+0,8, во 2 группе - 9,7+1,0 (р 0,05). После лечения среднее значение общего ЧВД в 1 группе составляло 2,8+0,1, во 2 группе - 5,6+0,5 (р 0,05). До курса лечения среднее значение РИБ сенсорного класса в 1 группе составляло 11,1+0,7, во 2 группе - 11,7+1,3 (р 0,05). После лечения среднее значение РИБ сенсорного класса в 1 группе составляло 2,5+0,2, во 2 группе - 5,3+0,3 (р 0,05). До курса лечения среднее значение ЧВД сенсорного класса в 1 группе составляло 4,9+0,5, во 2 группе - 7,3+1,0 (р 0,05). После лечения среднее значение ЧВД сенсорного класса в 1 группе составляло 1,5+0,3, во 2 группе - 5,4+0,5 (р 0,05). До курса лечения среднее значение РИБ аффективного класса в 1 группе составляло 5,7±0,4, во 2 группе - 6,0±0,7 (р 0,05). После лечения среднее значение РИБ аффективного класса в 1 группе составляло 2,3±0,2, во 2 группе - 4,0±0,1 (р 0,05). До курса лечения среднее значение ЧВД аффективного класса в 1 группе составляло 3,2±0,3, во 2 группе - 3,9±0,4 (р 0,05). После лечения среднее значение ЧВД аффективного класса в 1 группе составляло 0,7±0,07, во 2 группе - 1,5±0,2 (р 0,05). До курса лечения среднее значение РИБ эвальютивного класса в 1 группе составляло 3,2±0,4, во 2 группе - 3,0±0,6 (р 0,05). После лечения среднее значение РИБ эвальютивного класса в 1 группе составляло 1,2±0,1, во 2 группе - 2,1±0,1 (р 0,05). Средняя площадь локализации боли до лечения в 1 группе составляла 2,9±0,4%, во 2 группе - 3,0±0,2% (р 0,05). После лечения среднее значение площади локализации боли в 1 группе составляло 0,9±0,01%, во 2 группе - 1,5±0,2% (р 0,05).
Таким образом, до лечения интенсивность болевого синдрома по данным болевых опросников в основной и контрольной группах не различалась и характеризовалась высокими значениями количественных, качественных и пространственных параметров боли. Значения ЧВД и РИБ сенсорного и аффективного классов РМБО указывали на наличие у пациентов в структуре болевого синдрома выраженного как периферического, так и центрального психо-эмоционального компонентов. Достаточно обширная площадь распространения болевого ощущения по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества сегментарных структур.
После курса лечения как в 1, так и во 2 группах было отмечено существенное снижение болевого синдрома по комбинированной ВАШ, РМБО, уменьшение площади распространения боли по схеме тела. Однако достоверно более выраженный регресс болевого ощущения был отмечен в группе КППО при применении в комплексном лечении внутрикостных блокад, по сравнению со 2 группой, где применялись паравертебральные блокады. Наряду со снижением значений общих показателей и сенсорной периферической составляющей болевого феномена после курса лечения с применение ВКБ
Данные рентгенологического обследования пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза
Согласно табличным данным, в 1 группе пациентов до курса лечения с применением ВКБ диаметр правой ПА был равен 3,7±0,4 мм, левой ПА - 3,4±0,2 мм, во 2 группе пациентов до курса лечения с применением ПВБ диаметр правой ПА составлял 3,7±0,6 мм, левой ПА - 3,5±0,3 мм (р 0,05). После курса лечения в 1 группе с применением ВКБ диаметр правой ПА был равен 3,7±0,4 мм, левой ПА - 3,4±0,2 мм, во 2 группе пациентов после курса лечения с применением ПВБ диаметр правой ПА составлял 3,7±0,5 мм, левой ПА - 3,5±0,4 мм (р 0,05).
В 1 группе пациентов до курса лечения с применением ВКБ объемная скорость кровотока в правой ПА была равна 76,6±7,7 мл/мин, в левой ПА - 75,2±7,4 мл/мин и не отличалась от объемной скорости кровотока в правой и левой ПА во 2 группе пациентов 74,4±8,1 мл/мин и 73,9±8,7 мл/мин соответственно. После курса лечения в 1 группе с применением ВКБ объемная скорость кровотока достоверно увеличилась по сравнению с исходной и была равна в правой ПА - 94,9±10,9 мл/мин, в левой ПА - 95,2±10,8 мл/мин (р 0,05). После курса лечения с применением ПВБ во 2 группе объемная скорость кровотока достоверно увеличилась по сравнению с исходной (р 0,05), однако ее значения были ниже значений этих же показателей в 1 группе (р 0,05), и соответствовали в правой ПА - 81,8±8,9 мл/мин, в левой ПА - 80,0±7,9 мл/мин.
В 1 группе пациентов до курса лечения с применением ВКБ максимальная линейная скорость кровотока в правой ПА была равна 36,8±2,3 см\с, в левой ПА - 38,3±5,4 см/с и не отличалась от максимальной линейной скорости кровотока в правой и левой ПА во 2 группе пациентов 35,2±1,2 см/с и 39,6±3,4 см/с соответственно (р 0,05). После курса лечения в 1 группе с применением ВКБ максимальная линейная скорость кровотока достоверно увеличилась по сравнению с исходной и была равна в правой ПА - 43,6±3,8 см/с, в левой ПА - 49,2±4,5 см/с (р 0,05). После курса лечения с применением ПВБ во 2 группе максимальная линейная скорость кровотока увеличилась по сравнению с исходной, однако ее значения были достоверно ниже значений тех же показателей в 1 группе, и соответствовали в правой ПА - 37,4±1,8 см/с, в левой ПА - 49,2±4,5 см/с (р 0,05).
В 1 группе пациентов до курса лечения с применением ВКБ пульсативный индекс в правой ПА составлял 2,1±0,2, в левой ПА - 1,8±0,2 и не отличался от пульсативного индекса в правой и левой ПА во 2 группе пациентов 2,08±0,2 и 1,9±0,2 соответственно (р 0,05). После курса лечения в 1 группе с применением ВКБ значение пульсативного индекса достоверно снизилось по сравнению с исходным уровнем, и было равно в правой ПА - 1,3±0,1, в левой ПА - 1,2±0,1 (р 0,05). После курса лечения с применением ПВБ во 2 группе значение пульсативного индекса существенно не изменилось по сравнению с исходным значением, имелась лишь тенденция к его уменьшению. В правой ПА оно составило 1,9±0,2, в левой ПА - 1,8±0,1 (р 0,05).
Таким образом, до лечения в первой и второй группах пациентов значение диаметров позвоночных артерий было в пределах нормальных величин, однако отмечалось снижение объемной и максимальной линейной скорости кровотока и высокие значения пульсативного индекса, что указывало на наличие повышенного периферического сопротивления кровотоку в данном сосудистом бассейне. После курса лечения в обеих группах диаметр ПА достоверно не изменился, но при этом отмечалось увеличение объемной и максимальной линейной скорости кровотока, как в первой, так и во второй группах, достоверно более выраженное в группе пациентов, получавших курс лечения с применением внутрикостных блокад. Достоверное снижение значения пульсативного индекса в первой группе свидетельствовало об уменьшении периферического сосудистого сопротивления, тогда как во второй группе у пациентов, получавших курс лечения с применением паравертебральных блокад, имелась лишь тенденция к снижению значения пульсативного индекса в процессе лечения, следовательно, уменьшению периферического сосудистого сопротивления.
Клинической иллюстрацией эффективности применения внутрикостных блокад у пациентов с КПШО может служить следующий клинический пример:
Пациентка Г., 49 лет, сотрудник ЦЗН ЗАО Раменки, история болезни № 13446/06 поступила в плановом порядке в стационар дневного пребывания неврологического профиля 41 отделение- Клинику лечения боли ГКБ № 64. При поступлении предъявляла жалобы на постоянные боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в правую руку, боли периодически усиливались при длительных статических нагрузках. Отмечала эпизоды онемения правой кисти по ночам, особенно если рука находилась в положении отведения и была заведена за голову. Периодически беспокоят головные боли больше в затылочной области давящего, сжимающего характера, усиливающиеся при длительной работе за компьютером, частые 2-3- раза в неделю эпизоды головокружения, неустойчивость при ходьбе. За последний год дважды отмечала обморочные состояния, связанные с длительной ездой в общественном транспорте.
Из анамнеза известно, что боли в шее беспокоят в течение 10 лет, возникновение заболевания связывает с длительными профессиональными статическими перегрузками (работа с компьютером), частыми стрессами. Обострения ежегодные 3-4 раза в год, неоднократно получала курсы амбулаторного и стационарного лечения с временным улучшением. Последнее обострение в течение 2 месяцев, когда стала отмечать постепенное усиление болей в шее и руке, головные боли, однако, пациентка продолжала работать, к врачу не обращалась, самостоятельно принимала т. пенталгин, растирала правую руку мазью «Хондроксид». Через две недели боли не уменьшились, усилилось головокружение, увеличилась неустойчивость при ходьбе, периодически стала беспокоить тошнота. Обратилась в поликлинику по месту жительства, где получила курс амбулаторного лечения, включающего таб. месулид, сирдалуд, кавинтон, внутримышечные инъекции раствора пирацетама, СМТ-форез новокаина на шейный отдел позвоночника и правую руку, фонофорез гидрокартизона и массаж этой же области. Боли в шее и руке несколько уменьшились, однако сохранялись головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В связи с наличием признаков нетрудоспособности по окончании курса амбулаторного лечения больная была направлена в Клинику лечения боли. Объективно: состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые, сухие, бледно-розового цвета. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыханий - 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 130/90 мм рт. ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.
В неврологическом статусе отмечалось: сознание ясное, ориентирована в месте и времени полностью, менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей, отмечается позиционный нистагм. Положение пациентки активное. Объем движений умеренно ограничен в шейном отделе позвоночника. Шейный лордоз сглажен, кифоз и правосторонний сколиоз грудного отдела позвоночника, асимметричное положение по горизонтали надплечий и остей лопаток. Болезненность при пальпации остистых отростков С2-С7 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, резкая болезненность в области ости правой лопатки, болезненность шиловидного отростка правой локтевой кости. Определялась болезненность при пальпации точек позвоночной артерии с 2 сторон, больше справа с иррадиацией в затылочную область головы. Были выявлены миофасциальные триггерные точки в правой малой грудной мышце, трапециевидной и дельтовидной мышцах, больше справа, тоническое напряжение паравертебральных мышц шейного отдела позвоночника, незначительная гипотония и гипотрофия правой дельтовидной мышцы. Мышечная сила в конечностях и объем активных движений в них в норме, сухожильные рефлексы симметричны, чувствительных расстройств не было. В позе Ромберга было выявлено пошатывание в стороны, координационные пробы выполняла удовлетворительно. Патологических пирамидных знаков не отмечалось.
