Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Современные аспекты изучения неврологических проявлений при гипофункции щитовидной железы 13
1.2. Нейрофизиологические особенности нейромоторного аппарата у больных с нарушением функции щитовидной железы 26
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика клинического материала 34
2.2 Методы исследования 37
Глава 3. Анализ частоты вертеброгенных заболеваний нервной системы у больных с гипотиреозом по Юго-восточному региону Республики Татарстан 44
Глава 4. Характеристика клинических проявлений остеохондроза позвоночника у больных с гипотиреозом 51
4.1. Анализ клинико-вертеброневрологического статуса больных с гипотиреозом 51
4.1.1. Характеристика вертеброгенной боли 51
4.1.2. Результаты объективного исследования 55
4.2. Анализ результатов дополнительных методов исследования 63
4.2.1. Результаты исследования методами лучевой диагностики 63
4.2.2. Результаты электромиографического исследования 66
Глава 5. Особенности лечебно-профилактических мероприятий больным с остеохондрозом позвоночника и гипофункцией щитовидной железы 73
Обсуждение полученных результатов 79
Выводы 92
Практические рекомендации 94
Список использованной литературы 95
- Нейрофизиологические особенности нейромоторного аппарата у больных с нарушением функции щитовидной железы
- Характеристика вертеброгенной боли
- Результаты электромиографического исследования
- Особенности лечебно-профилактических мероприятий больным с остеохондрозом позвоночника и гипофункцией щитовидной железы
Нейрофизиологические особенности нейромоторного аппарата у больных с нарушением функции щитовидной железы
У большинства больных гипотиреоз приводит к поражениям нервно-мышечной системы (Зефирова Г.С., Мирзоянц Г.Г., Строков И.А., Молашенко Н.П., 1978; Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г., 1997; Duyff R.F., Van den Bosch J., Laman D.M., et al., 2000). В литературе описаны три основных синдрома нервно-мышечных нарушений у больных с гипотиреозом: миопатия, полинейропатия и мононейропатия. Представленность каждого из перечисленных синдромов значительно варьирует в различных исследованиях в зависимости от применяемых методов тестирования состояния нервно-мышечной системы и подбора больных. Несмотря на то, что слабость, утомляемость и боли в мышцах — обязательные признаки гипотиреоза, вопрос об электромиографических критериях этих расстройств весьма дискутабелен (Bargagna S., Сапера G., Costagli С, Dinetti D., 2000).
Длительное наблюдение и многократные электромиографические обследования больных гипотиреозом, а также патоморфологическое исследование мышечных биоптатов у них свидетельствуют о сложности патогенеза мышечных расстройств при гипотиреозе, включающем несколько независимых компонентов: нарушение сократительного акта, отек мышц, вторичные изменения мышц денервационного характера, связанные с обязательными для гипотиреоза нейропатиями, обусловленными компрессией и замедлением скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным аксонам периферических нервов (Гехт Б.М., 1990). Нарушения сократительного акта — ранний и обязательный симптом гипотиреоза. Они заключаются в увеличении времени сокращения и расслабления мышцы, а также увеличении силы вызванного одиночного сокращения. Специальный анализ показал, что изменения сократительных свойств мышц обусловлены перестройкой функционирования сократительной электромеханической системы мышц (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982; Строков И.А., 1983; Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Строков И.А., Санадзе Л.Г., 1988; LudinH.P., Gubser М., 1975).
Первично-мышечный характер поражения по данным многих авторов выявлен у значительного числа больных. Анализ потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), зарегистрированных концентрическими игольчатыми электродами в двуглавой мышце плеча и латеральной головки четырехглавой мышцы бедра у 20 больных гипотиреозом, выявил в 14 (70%) случаях первично-мышечный характер поражения в виде уменьшения средней длительности ПДЕ, снижения амплитуды ПДЕ, увеличения числа полифазных потенциалов (Rao S.N., Katiyar B.C., Nair K.R.P., 1980). В то же время клинически мышечная слабость была определена только у 4 пациентов (20%), преимущественно в мышцах плечевого пояса.
Электромиографическое исследование при гипотиреозе дает различные результаты в зависимости от формы миопатии.
Миопагии с мышечными гипертрофиями — типичная черта гипотиреоза взрослых. В сочетании с затруднением акта расслабления при произвольном движении они получили название синдрома Гоффманна. При гипотиреоиднои миопатии возможно как уменьшение длительности ПДБ и увеличение полифазии (Astrom К.Е., Kugelberg Е., Muller Е., 1961; Ramsay I.D., 1974), так и регистрация нормальных параметров ПДЕ (Rao S.N., Katiyar B.C., Nair K.R.P., 1980). Следует отметить, что в гипертрофических мышцах встречаются также и удлиненные потенциалы двигательных единиц.
В связи с нередким при гипотиреозе нарушением функции расслабления мышцы, напоминающем миотонию (псевдомиотоническая форма гипотиреоиднои миопатии), в литературе обсуждается вопрос о близости механизмов формирования и электромиографических феноменов, наблюдающихся при гипотиреозе и миотонии. Некоторые авторы находили миотонические и псевдомиотонические разряды в мышцах больных гипотиреозом (Строков И.А., 1983; Waldstein S.S., Bronsky D., Shriffer M.B., Oester Y.T., 1958; Venabies G.S., Bates D., Shaw D.A., 1978). Другие считают, что миотонические феномены при гипотиреозе являются электрически безмолвными, то есть не сопровождаются типичным миотоническим разрядом (Lambert Е.Н., Underdahl I.O., Beckett S., Mederos L.O., 1951; Ludin H.P., Gubser M, 1975; Ludin H.P., 1980). Данные И. Гаусмановой-Петрусевич (1971) свидетельствуют о том, что в одном из 5 исследованных случаев обнаружили признаки миотоноподобной «задержки» после введения электрода (случай гипофункции, обусловленной терапией гйпертиреоза), во втором — укорочение потенциалов и большое число полифазных потенциалов, в трех случаях — несмотря на наличие клинических симптомов, электромиограмма не обнаруживала отклонений от нормы.
Повышение плотности мышц, болезненность при пальпации, в некоторых случаях гипотиреоза, симулируют клиническую картину полимиозита (Cabili Sh., Kaplinsky N., Pines A., Frankl O., 1982; Taniguchi A., Niwa A., Nakayama S., et al., 1995). Однако при игольчатой электромиографии отмечались крайне незначительные изменения параметров ПДЕ, минимальная спонтанная активность или ее отсутствие (Ramsay I.D., 1974; Hochberg М.С., Koppes G.M., Edwards C.Q., et. al., 1976).
При миопатической форме без мышечной гипертрофии электромиограмма имеет признаки первично-мышечного повреждения: укорочение потенциалов, уменьшение амплитуды и повышение процента полифазных потенциалов. Описаны случаи, когда при гипотиреозе регистрировали ЭМГ картину, напоминающую миастению (Гаусманова-Петрусевич И., 1971).
При исследовании у 177 больных гипотиреозом характеристик произвольного усилия разгибателей и поверхностных сгибателей пальцев верхних конечностей, большеберцовых и икроножных мыши, накожными электродами в 117 (66%) наблюдениях установлен первично-мышечный характер поражения в виде уменьшения амплитуды (Дрибинская Н.Э., 2000).
Аналогичные данные получены ранее А.Ф.Деяновой (1971). При обследовании 116 больных гипотиреозом у 61 (52.5%) пациента наблюдалась миопатия разной степени выраженности от легкой до тяжелой формы (вплоть до резкого ограничения двигательной активности больных). Обоснованием служила электромиография суммарной активности дельтовидной, двуглавой, четырехглавой, икроножной мышц накожными электродами. Однако следует учесть тот факт, что методика отведения обычной суммарной электоромиографии не позволяет достоверно судить о характеристиках ПДЕ.
В ряде работ показано, что снижение средней длительности ПДЕ с одновременным снижением амплитуды, характерное для миопатического процесса, наблюдается значительно реже, чем невритические изменения (Михайлов Е.П., 1986; Дрибинская Н.Э., Аметов А.С., Макарова Н.М., и др., 2000).
Причиной изменения длительности ПДБ и появления потенциалов фибрилляций у больных гипотиреозом могут быть нарушения проводящей функции аксонов периферических нервов (Shirabe Т., Tawara S., Тегао А., 1975; Pollard ID., McLeod J.G., Honnibal T.G., Verheijden M.A., 1989). Было отмечено равномерное снижение СРВ на проксимальных и дистальних отрезках нервов у 85 % обследованных больных с тяжелым гипотиреозом (Гехт Б.М, 1990). При исходно нормальных величинах СРВ после назначения заместительной терапии отмечалось увеличение СРВ на 5-Ю м/с.
В некоторых случаях нарушение проведения сочетается с тяжелыми нейропатиями. Ряд авторов считает, что нарушение проведения по аксонам двигательных нервов — основной механизм расстройств двигательных функций при данном заболевании (Dyck P.J., Lambert Е.Н., 1970).
ЕЛ. Михайлов (1986) провел у 30 больных гипотиреозом исследование характеристик ПДЕ двуглавой мышцы плеча и латеральной головки четырехглавой мышцы бедра концентрическими игольчатыми электродами. В 46% наблюдениях регистрировался невритический характер изменения ПДЕ. Исследование СРВ по периферическим нервам нижних конечностей у тех же больных выявило невритические нарушения у 66% больных, в то время как клинически невритические нарушения были отмечены у 20% больных в виде нарушения чувствительности и снижения ахилловых рефлексов.
Характеристика вертеброгенной боли
При вертеброгенных заболеваниях нервной системы вне зависимости от уровня пораженного ПДС и механизма развития вертебрального синдрома все пациенты жалуются на боль в том или ином отделе позвоночника (таблица 4.1).
Пациенты испытывают при этом различные по характеру боли. Данные о характере боли представлены в таблице 4.2.Как следует из таблицы 4.2, наиболее часто отмечалась ноющая (78.0 %), тупая (67.0) боль. Реже боль носила распирающий характер (28.6 %), сопровождающаяся чувством жара, онемением и зябкости. Острая стреляющая боль, а так же сковывающая боль регистрировались в единичных случаях и составили 4.4 % и 7.7% соответственно.
Жалоба на боы была самой актуальной у всех пациентов. Данные об интенсивности боли по ВАШ представлены в таблице 4.3.
По результатам анализа ВАШ существенной разницы между группами не выявлено. Следует отметить тот факт, что имелись различия гистограммы распределения пациентов по группам в зависимости от баллов ВАШ (рис.1).
Среди факторов, провоцирующих болевой синдром, вне зависимости от локализации, преобладали статические нагрузки (96,5%). Данные о факторах, провоцирующих возникновение боли у больных основной группы, представлены в таблице 4.4.
Обследуемые пациенты выделили ряд факторов, которые способствуют у них усилению болевых ощущений в пораженном ПДС. Боль усиливалась при длительной однообразной позе и монотонных движениях в 97.8 % больных, в момент подъема тяжестей у 19.8 % больных.
Следует отметить, что у большинства пациентов с субклиническим гипотиреозом болевой синдром развивался постепенно со склонностью к длительному вялому, волнообразному течению.
При оценке факторов, влияющих на уменьшение интенсивности боли, пациенты обеих групп в большинстве случаев отмечали покой (таблица 4.5).
Данные таблицы 4.5 свидетельствуют, что части больных помогают разминание, растирание области пораженного ПДС. Все же остальные факторы равнозначно способствуют уменьшению болевого синдрома.
Характер болевых ощущений, факторы, усиливающие и уменьшающие боль, несомненно, прежде всего, зависят от механизма раздражения синувертебрального нерва (таблица 4.6).
Как видно из таблицы 4.6, компрессионный и воспалительный механизмы раздражения синувертебрального нерва были нехарактерны для больных с остеохондрозом позвоночника на фоне гипотиреоза. Наиболее характерен для больных дисфиксационный механизм развития обострения, что наблюдалось в 64.8 % случаев. Что же касается дисгемического варианта развития, то он отмечен у 26 из 91 обследованных пациентов основной группы (26.8 %).
Анализируя полученные данные, удалось выявить, что у пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника в сочетании с гипотиреозом вертеброгенная боль наиболее часто локализуется в шейном отделе позвоночника и не зависит от характера труда и наличия локальных перегрузок на соответствующие отделы позвоночника. Боль носит ноющий, тупой характер с интенсивностью по ВАШ 4.4 балла, усиливается при длительном пребывании в одном положении, провоцируется статическими нагрузками, эмоциональным напряжением и, в меньшей степени, метеофакторами, имеет склонность к длительному волнообразному течению с преобладанием дисфиксационного механизма раздражения синувертебрального нерва.
Результаты электромиографического исследования
Важную роль на течение дегенеративно-дистрофического процесса позвоночника оказывает нарушение метаболических процессов, регулируемых гормонами щитовидной железы. У большинства больных гипотиреоз приводит к поражениям нервно-мышечной системы.
Изучение функционального состояния мышцы и степени ее вовлечения у больных основной группы и группы сравнения проводилось с помощью игольчатой электромиографии.
Было исследовано 27 пациентов основной группы в возрасте от 20 лет до 61 года (средний возраст 42.13±2.28 лет), все женщины, длительность заболевания 5.22±1.17 лет, где симптомы субклинического гипотиреоза сочетались с клиникой остеохондроза позвоночника. В группу сравнения вошли 30 пациентов с различными проявлениями остеохондроза позвоночника, соответствующих по возрасту и полу.
Электрофизиологическая характеристика состояния двигательных единиц скелетных мышц представлена по результатам обследования 108 мышц у 27 больных основной группы и 120 мышц группы сравнения.
Проведен анализ 2160 ПДБ, зарегистрированных в вовлеченных в патологический процесс мышцах больных 1-ой (основной) группы, 2400 ПДБ у пациентов группы сравнения (2-ой группы). Зарегистрировано и проанализировано 200 ПДБ в 10 мышцах 5 здоровых людей при проведении экспертных исследований у лиц, тщательное клиническое обследование которых не выявило никаких признаков поражения мышц и периферической нервной системы.
В таблице 4.18 представлен сравнительный анализ ПДБ, регистрируемых в двигательной точке мышцы здоровых лиц и больных 1-ой и 2-ой групп.
Исследование мышц верхних и нижних конечностей в зависимости от локализации патологического процесса (дельтовидная, плечелучзвая, приводящая большой палец кисти, четырехглавая и передняя болыиеберцовая) в момент полного расслабления выявило спонтанную активность мышечных волокон в виде единичных потенциалов фибрилляций во всех группах больных; потенциалы фасцикуляций регистрировались значительно реже, не более двух в мышце, при наличии признаков корешковой компрессии. Следует отметить, что у больных с сочетанием субклинического гипотиреоза и остеохондроза позвоночника регистрировались потенциалы вкалывания в виде полифазного высокоамплитудного ответа кратковременной продолжительности.
Как следует из данных средних величин оцениваемых показателей и их сравнения с нормой, статистически значимые различия параметров ПДЕ по сравнению с нормой выявлены в обеих группах.
Время нарастания потенциала в 92 % случаев 1-ой группы и 94 % 2-ой группы не превышало 500 мкс, что свидетельствовало о близости электрода к источнику генерации потенциала (Касаткина Л.Ф., 1996; KimuraJ.,1989).
Нервно-мышечные симптомы гораздо чаще встречались в основной группе, чем в группе сравнения (Р 0.01). Результаты ЭМГ исследования выявили преимущественно иевритические изменения.
Потенциалы двигательных единиц, зарегистрированные в основной группе больных, характеризовались значительным увеличением числа фаз и особенно турнов, нарастанием амплитуды и значительным удлинением спайковой части потенциала. Изменение длительности соответствовало III Б (крайне редко III А) стадии ДРП.
По данным электрофизиологического обследования основной группы в дельтовидной мышце средняя длительность ПДЕ увеличена на 11.17+4.54%, средняя амплитуда ПДЕ возросла в два раза по сравнению с табличными данными нормы. Количество полифазных потенциалов составило 35.14±12.48(рис2).
Снижение средней длительности ПДЕ с одновременным снижением амплитуды, характерное для миопатического процесса, в анализируемом нами материале наблюдалось только у двух больных группы сравнения.
В группе сравнения ПДЕ были и псевдополифазными, и полифазными при увеличенной амплитуде и удлиненной длительности как всего ПДБ, так и спайковой части ПДЕ. Изменение длительности соответствовало III А, реже I стадии ДРП.
Таким образом, изменение показателей ПДЕ свидетельствует о структурной перестройке двигательных единиц скелетных мышц у пациентов как основной, так и группы сравнения. Следует отметить, что ЭМГ изменения у пациентов основной группы были более выраженными (рис 2).
Поскольку время нарастания потенциала имеет минимальные величины во всех исследуемых мышцах, изменения не могут быть обусловлены техническими причинами и отражают реальный процесс реорганизации двигательных единиц при неврологических синдромах вертебрального генеза.
Клинически у большинства больных основной группы преобладали признаки вовлечения в патологический процесс периферической нервной системы, преимущественно периферических нервов верхних конечностей, которые проявлялись в виде полинейропатии с преимущественным вовлечением аксонов моторных волокон периферических нервов.
С целью оценки проводящей функции аксонов периферических нервов была проведена стимуляционная электромиография 30 больным. Исследовали СРВ по моторным волокнам периферических нервов: лучевого, локтевого, срединного, болыпеберцового, малоберцового, в зависимости от локализации патологического очага. Использовали стандартные схемы наложения электродов J.A.De Lisa (1987). Оценивали амплитуду М-ответа и порог его регистрации, СРВ, резидуальную латентность и состояние F-волны. Данные стимуляционной ЭМГ представлены в таблице 4.19.
Как следует из таблицы 4.19, параметры стимуляционной ЭМГ I больных основной группы характеризовались незначительным замедлением СРВ на 10-15% от нижней границы нормы или соответствовали нижней границе нормы. Амплитуда М-ответа была ниже нормальных величин в среднем на 18.4+9.8 %. Отмечалось увеличение порога возбуждения. Резидуальная латентность в большинстве случаев соответствовала верхней границе нормы или превышала ее на 18.6+6.9 %. Регистрировались единичные выпадения и повторяющиеся F-волны.
В группе сравнения, т.е. у больных с различными клиническими проявлениями остеохондроза позвоночника, СРВ была в пределах нормальных величин. Амплитуда М-ответа имела тенденцию к снижению при стимуляции в проксимальных точках. Порог возбуждения имел тенденцию к нарастанию при стимуляции с проксимальных точек. Резидуальная латентность не превышала верхней границы нормы. Регистрировались единичные гигантские F-волны при значительной степени корешковой компрессии. Выпадения F-волн встречались редко.
Следует отметить, что каждая исследуемая группа имела характерные для нее ЭМГ параметры, обусловленные определенным патологическим процессом. В 1-ой группе больных изменения ЭМГ параметров были типичны для неврального (аксонального) уровня поражения с тенденцией к генерализации. Во 2-ой группе изменения преимущественно были обусловлены нарушением нейротрофических компонентов, поддерживающих нормальную функцию мышцы, вследствие ее длительного патологического напряжения.
Таким образом, нервно-мышечная дисфункция - частое явление при субклиническом гипотиреозе. У подавляющего большинства больных гипотиреозом нервно-мышечные расстройства связаны в первую очередь с поражением периферических нервов, что наиболее выражено у больных с сопутствующей вертеброгенной патологией.
Особенности лечебно-профилактических мероприятий больным с остеохондрозом позвоночника и гипофункцией щитовидной железы
Изучение особенностей клинической картины субклинического гипотиреоза в сочетании с остеохондрозом позвоночника имеет диагностическое и лечебное значение. В настоящее время достигнуты определенные успехи в лечении как вертебральных синдромов позвоночника, так и субклинического гипотиреоза (Коган О.Г., Шмидт И.Р., Рицнер М.С., 1989; Луцик А.А., Шмидт И.Р., Пеганова М.А., 1998; Мельниченко Г.А., 1999). Однако, несмотря на это, больные нередко проходят длительное, многократное лечение или у эндокринологов, или у невропатологов, не подозревая о сочетанности патологии. Лишь недостаточная эффективность терапевтических мероприятий наталкивает врача на мысль о возможном сочетании симптоматики. Диагностика несколько облегчается в стадии обострения заболевания, когда клиническая картина заболевания становится очевидной.
При лечении больных с остеохондрозом в сочетании с гипофункцией щитовидной железы, применяют комплексное воздействие, направленное на вертебральный, экстравертебральные очаги и корректное проведение заместительной терапии. Подобная комплексная терапия способствует относительно быстрому купированию болевого синдрома и улучшению состояния периферического нейромоторного аппарата (Веселовский В.П., 1984, 1991; Антонов И.П., 1990; Белова А.Н., Григорьева В.Н., 1997; Tsaug J.K., 1993). Критериями эффективности лечения служили катамнестические, клинические и нейрофизиологические методы исследования. В основу клинических исходов (выздоровление, улучшение, без перемен) брали степень регресса болевых, вертебральных и экстравертебральных проявлений.
Для воздействия на вертебральный очаг поражения использовали стандартные методики лечения. Применяли методы, создающие фиксацию пораженного позвоночно-двигательного сегмента, уменьшаюпще объем компримирующих структур, нормализующие микроциркуляцию и гемодинамику, уменьшающие реактивные воспалительные процессы в тканях, окружающих пораженный межпозвонковый диск (Богачева Л.А., 1997; Белова А.Н., 2000; Ижванова А.Ю., Есина И.Ю., Тардов М.В., Морозова Т.П., 2001; GunnC.C, 1980).
Лекарственная терапия при вертеброгенных болях была направлена на купирование основных механизмов раздражения синувертебрального нерва и устранение сосудистых и дистрофических изменений в области экстравертебральных очагов: нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие, сосудистые препараты, при необходимости миоспазмолитиками (сирдалуд, миоластан); биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС), хондропротекторы (румалон, мазь «Хондроксид-5%») комбинированные препараты витаминов, анаболические препараты; коррекцию сопутствующих пограничных нервно-психических расстройств: транквилизаторы, трициклические (амитриптилин и др.), тетрациклические (леривон, феварнн и др.) и растительные (негрустин) антидепрессанты. Следует добавить, что транквилизаторы способствуют также миорелаксации при выраженных болевых мышечных спазмах (Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И., 2002).
При лечении экстравертебральных синдромов в зависимости от вида нарушений (нейрососудистых, невральных, мышечно-тонических и нейродистрофических) назначали соответствующую дифференцированную терапию: тракционнное лечение, электрофорез 5% раствором новокаина на пораженную конечность, лечебная физкультура, масссаж, постизометрическая релаксация, пунктурная терапия; больным с мышечно-тоническим синдромом назначали аппликацию димексида с новокаином на пораженные мышцы (Бонева Л., Слынчева П., Банкова С, 1978; Барвинченко A.A., Гибадуллин М., Райе Р., 1990; Стрелкова Н.И., 1991; Хабиров Ф.А., 1991; Greenman Р.Е., 1991). При нейродистрофической форме применяли аппликации димексида с 0.1 г новокаина и 0.01 г АТФ (Карлов В.А., 1987).
Стандартным общепринятым и патогенетически обоснованным методом лечения различных форм гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными препаратами, осуществляемая с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний. Основная задача лечения - восстановление и поддержание эутиреоидного состояния. Заместительная терапия происходит постоянно, в течение всей жизни (Ефимов А.С., 1982; Дедов И.И., 2000; Schlienger J.L., 2000). У взрослых пациентов лечение тиреоидными препаратами начинают с малых доз, их повышают постепенно и доводят до индивидуально переносимых (Старкова Н.Т., 1989).
У обследованных нами больных при субклиническом гипотериозе имело место повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня Т4 и ТЗ, при этом у большинства больных клинические симптомы гипотиреоза отсутствовали. До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе. Назначение L-тироксина должно быть обосновано необходимостью компенсации физиологических и биохимических нарушений, которые возникают при снижении продукции тироксина. По мнению большинства исследователей, заместительная терапия при субклиническом гипотериозе оправдана при уровне ТТГ свыше 10 мЕ/л и наличии антител к тиреоглобулину и/или микросомальной фракции (пероксидазе тиреоцитов). Мы придерживались этого положения и назначали L-тироксин при уровне ТТГ свыше 10 мЕ/л. Результатом лечения являлась нормализация уровня ТТГ, что, как правило, достигалось назначением тироксина в дозе 1 мкг/кг веса в день (суточная доза 50-75 мкг).
Помимо L-тироксина, при гипотиреозе используются трийодтиронин (таблетки по 20 и 50 мкг), а также комбинированные препараты: тиреотом (40 мкг Т4, 10 мкг ТЗ), тиреотом форте (120 мкг Т4, 30 мкг ТЗ), тиреокомб (70 мкг Т4,10 мкг ТЗ и 150 мкг йодида калия).
У подавляющего большинства больных гипотиреозом нервно-мышечные расстройства связаны в первую очередь с поражением периферических нервов, что наиболее выражено у больных с сопутствующей вертеброгенной патологией. В ряде случаев симптомы компрессии нервов служат первым признаком гипотиреоза. При многих эндокринно-обменных заболеваниях причиной нарушения функций мыпщ является поражение аксонов двигательных нервов. У больных с субклиническим гипотиреозом превалируют признаки сенсомоторной аксональной нейропатии.
В настоящее время спектр применения препаратов а-липоевой кислоты в неврологической практике становится все более обширным (Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И., Рогожин А.А. и др., 2001).
Терапевтическая эффективность препарата берлитион обусловлена улучшением обменных трофических процессов в нейронах и снижением действия окислительного стресса на нервную систему. Известно, что а-липоевая кислота увеличивает сниженный эндоневральный кровоток, компенсирует недостаток глютатиона в нервных клетках при нейропатиях, снижает концентрацию диеновых коныогатов, образующихся вследствие перекисного окисления липидов. Ранее было показано преимущественное положительное воздействие а-липоевой кислоты на аксон периферического нерва, что подтверждает вывод о положительном влиянии препарата берлитион на трофику нейрона.
Было пролечено препаратом берлитион 9 пациентов основной группы, у которых симптомы субклинического гипотиреоза сочетались с клиникой шейного остеохондроза, подтвержденной нейровизуализационными методами исследования. В группу сравнения вошли 15 пациентов с субклиническим гипотиреозом в сочетании с клиникой шейного остеохондроза, в этой группе препарат берлитион не применялся. Возраст пациентов составил в среднем 42.13+2.28 года, все женщины, длительность заболевания 5.22+1.17 года. Клинически у большинства больных как основной, так и группы сравнения преобладали признаки вовлечения в патологический процесс периферической нервной системы, проявляющиеся в виде аксональной полинейропатии.
Исследование выполнялось в течение 6 недель. Берлитион назначали пациентам внутривенно капельно по 300 мг (берлитион 300 БД) на 200 мл 0.9% раствора хлорида натрия однократно внутривенно капельно в течение 14 дней непрерывно ежедневно. Инфузия проводилась в течение 60 минут. Затем назначался препарат (берлитион ЗООораль) в таблетированной форме по 300 мг 2 раза в день через 12 часов 4 недели.
