Введение к работе
Актуальность...tpm'.-j: Атеросклеротчческие поражения мозга занизят ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний являются одной из основных причин инвалидности и смертности ольных, страдающих атеросклерозом (Шмидт Е.В. и соавт.,1976; ottstein V., 1975). Отсюда понятен интерес к изучению механиз-od возникновения и развития хронических сосудистых нарушений, к няепению их роли в клинических проявлениях заболевания.
Надо признать, что состояние сосудистой системы мозга все ще остается наименее изученной областью регионарного кровообра-ення. Б литературе постоянно ощущается недостаток фактических энных по методологическим и нєйрокардиологическим аспектам ди-гностики этих сосудистых дисфункций (Волошин П.Б. и Тайцлин .И., 1991; Barness R.,1930). В частности, остаются недостаточно ыясненными взаимоотношения между региональной (мозговой) и сис-емной гемодинамикой у больных с различными формами и разной еы-аженностью сочетанием кардиоцеребральной атеросклеротической атологии на фоне нормального или повышенного артериального дав-ения (Трошин Б.Д.,1992). Недостаточно изучено влияние артери-льной гипертензии на развитие церебральной недостаточности при теросклзрозе сосудов головного мозга и Функциональное состояние ердечно-сосудистой системы (Чазов Е.И. и Елисеев О.М.,1976; згЬег A.,Heistad D.,1984). Остаются неясной динамика изменений инейного крееотока и кревенаполнзния сосудов мозга по мере нз-астания кпнннческих проявлений мозговой сосудистой недостаточ-ости (Фолкоз 5. и Нил Э.,1976; Мгізя W.,Rosner G,,19S3; Powers .,1^90).
Большая частота вззнмоотягсщзющих сочетаний церебрального теросклероза с артериальной гипертензией создает объективные руднести в диагностике, правильной оценке прогноза и выборе наболев действенной лечебной тактики (Шмидт Е.Б. и соавт.,1976; кимов Г.А.,1983). Различные кардиальные нарушения заметно изме-яют Функцию мозга и существенно влияют на прогноз цереброваску-ярной патологии. Нарушения центральной нервной регуляции, езя-анные с атеросклеротическим поражением мозговых сосудов, в свою '-'ередь, приводят к многообразным изменениям функции сердца и эрчфери'-'ескнх сосудов (Бздзлян П. 0.,1975; Sparks H.,Pooke
Т.,1987).
Изучение такой сложной многозвеньевой системы, какой является кровоснабжение головного мозга, его взаимосвязей с функцией сердца, требуют исследования как каждой этой системы, так их взаимоотношений между ними (Михайленко А.А. и соавт., 1994), Дл? оценки функционального состояния кровообращения необходимы комплексные исследования, позволяющее выяснить характер сдвигов е деятельности кардио- и цереброваскулярной систем, механизмы возникновения нарушений и значение отдельных патогенетически* звеньев во взаимодействии функций системного и региональногс кровообраїцвния и, наконец, характер приспособительных реакции (Москаленко Ю.Е. и соавт., 1975; Дорничев В.И.,1992; Губачєг Ю.М. и соавт.,1993).
Применение современных высокоинформативных методов диагностики, прежде всего радиоизотопных, во многом способствовало раскрытию некоторых механизмов развития хронической ишемии мозга, ее клинических особенностей, прогноза, лечения и профилактикі-(Дубовый Е.Д. и соавт.,1974; Yonekura И. et. al.,1931; Brown М. et al.,1986).
Однако no мере накопления сведений о патогенезе цзребровас-кулярных заболеваний постоянно возникают новые вопросы, требующие не только уточнения, но и пересмотра некоторых устоявшихся представлений о механизме ишемических нарушений мозгового кровообращения (Верещагин Н.В. и соавт. ,1993; Barnett К, et :,1.,1992)
Таким образом, актуальность изучения этой проблемы не вызывает сомнений,что неоднократно подчеркивалось на Есерсеспйских ; международных научных форумах. Исходя по отого, мы посчитал! возможным подойти к более углубленному клинико-физиологическом> исследование состояния кровоснабжения мозга у лиц, страдающи> начальными проявлениями неполноценности мозгового кровоензбжени; и различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии атероскле-рстического генеза, нередко в сочетании с артериальной гипертен-зией.
1.\?Л\1.Ш2І>\2\ййїїі\д:" 1- Оценить церебрально-кардиальные гемо-динамические взаимоотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и цисциркуляторной знцефа-
лспатпи (ДЗ) для уточнения патогенеза прогрессирующего сосудистого заболевания голосного мозга атеросклєротичєского генеза у больных с артериальной нормотензяєй (АН) и артериальной гипер-тензией (АГ).
Основные^ зада чи исследования;. 1. Провести клинике-физиологическое исследование состояния нервной и сердечно-сосудистой системы у больных, страдающих атеросклерозом с преимущественным поражением сосудов головного поста, при АН и АГ.
2. С помощью церебральной радисциркулографни и реознцефа-
югргфии определить состояние мозговой гемодинамики у тек же
-
Методами рздиокардиогрзфии и тахоосциллографип опреде-тить состояние системной кардиогемодчнамнки у больных той ;че категории.
-
Определить значение ряда местных и ебщчк системных прмс-тасобнтельных механизмов, направленных на компенсации прогрессирующего аторссклероти^ескего поражения г:сзгсеого сосудистого .уела при различном уровне АД.
Научна новизна псследоса.ния: 1. Получены новые данные о -взличнем ^ряктере взаимозависимости церебральной и кзрдиальной емодинамики и компенсаторно-приспособительных механизмах, улуч-ілнщнх мозговой кровоток, на разных этапах прогрессирующей не-остаточнести мозгового кровесбращэнил.
-
Выявлено, что у больных с НПНІ'гІ в левом полушарии (у расшей) линейный мозговой кровоток (ЛМК) устойчиво леддерлпеа-тся на более высоком уровне, чем в правом. При развитии ДЗ это величие сглаживается, а яри ДЗ III стадии креветок в левом г,с-ушарии да;^е уступает правому полушарии.
-
впервые показано, что при ДЗ I стадии компенсаторным актером, уменьшавшим к^емнв головного мозга, является увеличено сердечного выброса.
-
Получены новые данные о компенсаторном увеличении мозговое кровенаполнения при ДЗ II стадии за с-ет формирования "рст-ограднего венозного подпора" - стнссх-е-ьнсе замедление еекео-сго оттока по отношение к артериальному притоку.
-
Установлено, что г;;;;'; ДЗ III стадии на радксцкркуЛОГквк-
мах исчезает капиллярная фаза мозгового кровотока, что являете; достоверным признаком нарушения микроциркуляции.
6. Впервые показано, что пограничная артериальная гипертен-
зия (ПАГ) у больных НПНКИ способствует некоторому компенсаторно
му ускорению ЛИК, тогда как у больных ДЗ I стадии ПАГ и АГ ]
стадии достоверно не влияли на церебральную гемодинамику; пр^
дальнейшем прогрессировании ДЗ высокая стабильная АГ оказывает
выраженное отрицательное влияние на кровообращение в мозгу.
У больных ,ДЗ III стадии наличие АГ II-III стадии сопровождается нарушением функции ауторегуляторных механизмов, как пр^ резком повышении АД, так и при резком его снижении, являясь фактором, чрезвычайно утяжеляющим течение цереброваскулярней патологии.
7, Показано, что у больных ДЭ II стадии при корме- или ги
покинетическом типах кровообращения, наличие АГ способствует
ухудшению мозгового кровоснабжения. Однако у больных с гилеркп-
петичеекпм типом кровообращения благоприятное влияние АГ на ЛГИ
сохраняется.
S. Новым является тот факт, что нарастание тяжести клинических проявлений ДЗ атеросклеротического генеза сопровождаете; постепенным снижением ударного давления (гемодингмпчвекоге удара), что несколько уменьшает угрозу развития мозговых геморрагии.
?. Получены новые сведения об отсутствии строгого параллелизма между неврологичес! ими проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и состоянием линейного мозгового кровотоке, что связано с включением многочисленней: приспособительны^ ауто-
р.ГуЛяторны-< механизмов, рзапизу ;ихся как с сосудистой системі
мозга, так и в общей кардкогемодинамчке,
10, Показана целесообразность синхронного исследования церебральной и системной гемодинамики с помощь:: нескольких, допоп-нянцпх друг-друга методов (церебральной радпоциркулографии, рео-знцефалзграфии, радиокардиография, тахоосциллографии), с использованием нового простого математического способа интегралы-::' оценки состояния кровоснабжения мозга.
Т5.:Ъ'.'Г ІУ^з-І! і -3. ЛГі'-І! Ш1 ^ecj ;_а я. єна у и.мос т;;,.. г^або г;: ?. т є зр: т к -
веком плане знач?ні-г р:;боты прежде всего состоит в. выявлении ювых принципов взаимоотношений ме>'.'ду церебральной и системной емодннамикой. В частности показано, что нарастание дефицита озгоеого кровоснабжения вызывает реакции, последовательно вклю-аіг^чиє различные компенсаторные механизмы, в том числе со сторо-ы системного кровотока, противодействующие ив:емчзацип мозговой кз ни.
подчеркнут
Практическое значение работы состоит
елесообразность исследования мозгового кровотока с помощью нес-олькик, дополняющих друг друга методов (церебральной радисцир-улографии, реоэнцефалографии, радиокзрдиографня, та^оосциллог-афии). Разработан простой математический способ интегральной ценки состояния кровоснабжения мозга, а также дифференцирован-ый подход к оценке влияния повышенного АД на ЛМК з зависимости т выраженности клинических проявлений недостаточности мозгового ровообращения, устойчивости и высоты АД.
Отмечено, что в лечении больных с прогрессирующими атероск-еротическими нарушениями мозгового кровообращения следует учи-ывать выявленные компенезтерне-приспособительные механизмы и еоднонаярагпенноз влияние артериальной гипертензии разной еыра-енности на мозговую гемодинамику в различных стадиях заболева-ия.
Положения диссертации, _ выносимые jj з_ з_;j;n\jj: 1. На разный тадиях прогрессирующей недостаточности мозгового кроесбращения уцеств.уют неодинаковые соотношения между церебральной и системой гемодинамикой, благодаря компенсаторно-приспособительным ме-анизмам, способствующим поддержанию мозгового кровотока на слікнсп уровне.
приспособит-.лі
1 V
числу имеющихся компенсаторне
измоз, способствующих поддержанию мозгового кревосчабпения на остаточном уровне, могут быть отнесены: при НПКГ1К - пограничная ртериальная гипертензня, при ДЭ I стадии - увеличение еердечко-о выброса, при ДЗ II стадии - формирование ретроградного веноз-ого подпора и при ДЭ III стадии - уменьшение газодинамического дара, сни?кающее риск развития мозговой геморрагии.
Z. Пограничная артериальная гипертензня у больных НПНКМ
- о _ u
способствует некоторому компенсаторному ускорению ЛМК, тогда каї у больных ДЗ I стадии ПАГ и АГ-1 достоверно не влияют на церебральную гемодинамику; у больных ДЗ II стадии при нормо- или гипокинетическом типах кровообращения, наличие АГ способствуе-ухудшенив мозгового кровоснабжения, однако при гиперкинетическог типе кровообращения сохраняется благоприятное влияние АГ на ЛМК; при дальнейшем прогрессировании ДЗ до III стадии высокое стабильнее АД (АГ II—III стадии) оказывает выраженное отрицательно; влияние на кровообращение в мозгу.
4, В лечении больных с прогрессирующими нарушениями мозгового кровообращения следует учитывать наличие выявленных компенсаторно- приспособительных механизмов, способствующих некоторому улучшению мозгового кровотока, а также возможное разнонаправленное влияние артериальной гипертензии различной стадии на мозговую гемодинамику.
Апробация,,рпб_о_гы: Материалы диссертации доложены и обсуждены на Научной конференции врачей 3 Центрального военного клинического госпиталя им А.А. Вишневского (1973,1979 гг.); на Ленинградском научном обществе невропатологов и психиатров (1973 г.) на Пленуме правления общества невропатологов и психиатров (Набережные Челны,1979 г.); на XY научно-практической врачебной конференции санатория "Архангельское" (Москва,1979 г.); на Научно-практической конференции врачей военных санаториев (Пятигорск, 19S4 г.); на Окружных научно-практических конференциях врачей 01 ЛенЕО (1932,1935,1937 гг.); на Санкт-Петербургском обществе невропатологов и психиатров (1993 г.); на 2-м Национальном конгрессе геронтологов и гериатров Украины (Киев, 1995 г.).
Реализация.работы: Результаты работы внедрены и используются в диагностической работе и при выборе тактики лечения соответствующих больных в ЦВКГ им. А.А.Вишневского (Москва), клиник; нервных болезней Санкт-Петербургской академии последипломной образования, клинике нервных болезней Воєнно-медицинской академии им. С.М.Кирова (Санкт-Петербург), в 442 окружном воєнної госпитале Лен ВО, в неврологическом отделении городской больниц; N 37 (Санкт-Петербург).
СХРУКІУР'л.іІ.^ІЄ!І._..АИ^Іе^тацип: Работа выполнена на IS"
страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, обсуждения результатов, выводов и списка литературы. Текст иллюстрирован 21 таблицей и 33 рисунками. Список литературы включает 453 источников, з том числе 263 на иностранных языках.
МАТЕРИАЛ И МЕТОД!:! "ССПЕЧОКАННЯ
Обследовано 573 больны^ мужчин з возрасте от 40 до 73 лет (средний с.озрзст 63,9 + 0,39 лег) с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуля-торной енцефало-іатиен различной выраженности атеросклеротического генеза. Из -іих 301 человек (52,Зз, от числа обследованных) имели повышенное ІД (снстоло-дкастолическая АГ - гипертоническая болезнь). Е качестве контрольной группы обследовано 30 практически здоровых іиц (средний возраст 55,3 + 1,03 лет).
Рее больные, в зависимости от выраженности сосудистой пато-13ГЧН бкілії разделены на группы з соответствии с классификацией HIM неврологии АПН СССР (з'мидт Е.Б. и Паксудоз Г,А.,1971).
В каждой группе выделяли больных с артериальной норпотензн-м и артериальной гппертензиай. Среди больных з АГ (согласно ласенфнкацни ВОЗ) различали лиц с пограничной артериальной ги-ертензией - АД от 140/90 дс 159/94 мм рт от и гипертонической олеоньг (ГБ) различных стадий - АД взще 160/95 ,,.lh рТ ст. У хаотического уплотненна ас рты.
р^.-^г-с.--г.-'Нир ~~ гт'мГеч "" -"-'' '-"л'-н'-Г" " НПЧ'-'Л '-* ^ "'."-*<лич~
Таблица 1,
Распределение по группам и возрасту обследованных больных с НПНКМ и ДЭ различной выраженности
Средний возраст обследованных
Умзренная дисциркуляторная энцефалопатия (энцефалопатия первой стадии)
FiLipa;,";. иная дисциркуляторная он-цоіалспатия (зн-
Продолжение таблицы 1
При отборе больных мы исключали из исследования лиц, перенесших инфаркт миокарда, мозговой инсульт, страдавших тяжелой ;танокардией, имевших выраженные аритмии и признаки застойной недостаточности кровообращения.
8 группу больных с начальными проявлениями неполноценности ;ровоснабжения мозга (НПНКП) было включены 32 человека (средний озраст 47,5 + 2,9 лет), 19 из них (60 от числа обследованных о руппе) имели повышенное АД, соответствующее критериям ПАГ (АД ювышалось не выше 159/94 мм рт ст).
У 114 человек (средний возраст 55,6 + 1,4 лег) была диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия первой стадии - ДЭ I :тадии (умеренно выраженная энцефалопатия), у 69 из которых 60,5) выявлено повышение АД; 15 человек (13,2) имели ПАГ,у 54 47,4) была ГБ I стадии (АД от 160/95 до 179/104 мм рт ст).
Го поводу дисциркуляторной энцефалопатии второй стадии-ДЭ II тадич (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия) обследовано 17 больных (средний возраст 64,3 + 0,37 лет), У 154 человек 48,5) выявлено повышение АД, Из ни< 43 человек(15,2^ имели ГБ стадии и 106 (33,7%) ГБ II стадии (АД от 180/105 до 199/114 мм it от).
В группу с дисциркуляторной энцефалопатией третьей стадии -3 III стадии (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия) клпчено 72 человека (средний возраст 70,3 t 1,07 лет). 35 из
них (48,6) имели повышение АД. У 8 человек (11,1) была выявлена ГБ II стадии и у 27 человек (37,5%) - ГБ III стадии (АД с 200/115 мм рт ст и выше). В эту группу были включены 25 больных-умерших в период госпитализации (средний возраст 75,1 + 1,5 лет), из них у 15 человек (60 от числа умерших) диагностирован, ГБ III стадии.
Беем больным при поступлении на лечение проводилось подробное клинико-неврологическое обследование в условиях специализированного ангионеврологического стационара.
С целью подтверждения атеросклеротической природы церебро-васкулярной патологии, у каждого больного, кроме детального исследования гемодинамики, глазного дна и рентгенографии органо; грудной клетки, определяли содержание б сыворотке крови холестерина (ХС) и его фракций, триглицеридов (ТГ), вычисляли коэффициент атерогенности, определяли наличие и тип гиперлипопротеидемш (Климов ft.Н.,1977; Fredrickson D. et al.,1967), исследовали коа-гулограмму, белковый спектр крови, содержание углеводов и т.д.
Для уточнения диагноза и исключения другой патологии в ряді случаев исследовали спинномозговую жидкость, производили церебральную ангиографию, компьютерную томографию головного мозга При необходимости больные консультировались психиатром и другим! специалистами.
Для суждения о состоянии ЛМК в сосудах головного мозга использовали метод церебральной радиоциркулогрзфии (РЦГ), основанный на регистрации прохождения по сосудам мозга радиоактивной индикатора - альбумина, меченного Подсм-131 из расчета 0,5 г;к на 1 кг массы больного.
С помощь» РЦГ определяли: а) время линейного кровотока периферических магистральных сосудах (от левой локтевой взны д; сердца и от сердца до мозга); б) длительность (время) различны фаз (артериальной, капиллярной и венозной) мозгового кровотока а также общее время мозгового кровотока (ВПК); в) кровенаполне нче полушарий мозга (Лещинский Л.А. и соавт.,1975)
Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга определяли, предложенный нами коэффициент эффективности линейной кровотока (КЗЛК) в кровоснабжении мозга, который вычисляли п
формуле: КЗЛК = х 100";; где: [-!-высста РцТ-кривой, Т-общее
Т гремя мозгового кровотока (ВПК).
Изучение состояния церебральной гемодинамики включало также эвгиетрацчга у больных ресзнцефалограммы (РЭГ), т.е. регистрацию вменений злзктрического сопротивление тканей мозга, обусловленных пульсовыми колебаниями мозговых сссулов.
Для более углубленного анализа РЭГ - кривой синхронно, іместе с записью ЭКГ во II стандартном отведении, записывали іерєую производную реограммы (дифференциальную реограмку).
Кроме визуального анализа реознцефалсграмм определяли их количественные показатели (Яруллин Х.Х.,1967; Зенков Л.Р. и Рон-син М.А. ,1932): состояние пульсового кровенаполнения (J); злас-"ичности (угол подъема анакроты) и ;снуса сосудов (ДИ, ЕКК, i/T); модуля упругости (Q-a); скорости притока крови (ta), с выделением фазу быстрого систолического кровенаполнения (ВСК) и іедлонногв систолического кроеензполнзнмл О^СК); коэффициент асимметрии (КА).
Синхронно с РЦГ проводили радиокзрдиогра^ическез исо~едова-',т (РКГ) - графическую регистраци;:; изменений концентрации ради-;изотолного препарата в крови, прстекаюцей через полости сердца.
С помецыа РКГ определяли: 1) КОС - минутный объем сердца л/мин); 2) У0 - ударный объем сердца (мл/удар); 3) СИ -гердеч^'ый индекс (л/пин/м. кв.); 4) УН - ударный индекс мл/удар/м.кв.); 5) ОПС-сбщеэ периферическое сопротивление кровотоку (дин/см/сек-5); 6) УПС - удельное периферическое сопро--ивление кровотоку (дин/см/езк-^/м.кв,); 7) Е0П:Л' - время опорожнения правого желудочка (с); 3) ЕОПЖ - время опорожнения левого їелудочка (с); 9) РПКК - время полного кругооборота крови (с).
Для объективизации величины АД и оценки упруго-вязкого сос-ояния артериальных сосудов применялся тзхсосцчллеграфический ;етод П.Н.Савицкого, дагций возможность, при контроле частоты іупьса, определять минимальное, среднее гемодинамичеекое, макси-
1 ударное давление (гемеднн'мичеекпй удар).
Полученные результаты исследования сравнивали с контрольными данными, соответствующими показателями в предыдущих группах и подвергали статистической обработке на ЭВМ (IBM PC/AT "Hemes Eoldlin Sy Series". США). При зтом применяли метод вариационного анализа с использованием критериев Стьюдента. При анализе результатов исследования, во внимание принимали только статистически достоверные отклонения от нормы, когда вероятность случайности - Р была менее 0,05 (Каминский Л.С, 1964; Цветков А.Н., Епаничников В.A., 19S4). Между отдельными показателями вычисляли коэффициент корреляции, значимость которого оценивали с помощью t критерия Стьюдента (Лакин Г.Ф., 1980).
