Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 8
1.1. Распространенность аллергодерматозов (структура и уровень заболеваемости) 8
1.2. Основные этиопатогенетические механизмы микробной экземы 12
1.3. Современные методы лечения экземы 23
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 29
2.1. Общая характеристика обследованных больных 29
2.2. Методы лабораторных исследований 37
2.3. Методы лечения 39
ГЛАВА 3. Распространенность экземы и особенности клиники микробной ее формы 41
3.1. Распространенность экземы в г.Душанбе 41
3.2. Особенности клиники микробной экземы 44
ГЛАВА 4. Результаты лабораторных исследований ...53
4.1. Динамика микробного пейзажа 53
4.2. Аллергологические исследования 56
4.3. Иммунологические исследования 65
ГЛАВА 5. Лечение больных микробной экземы 75
5.1. Результаты лечения больных иммуностимулятором циклофе-роном в сочетании с общепринятыми средствами 76
5.2. Результаты лечения больных общепринятыми лекарственными средствами 79
5.3. Результаты лечения больных традиционными средствами и иммуностимулятором тимогеном 83
Заключение 88
Выводы 99
Практические рекомендации 101
Список литературы
- Основные этиопатогенетические механизмы микробной экземы
- Методы лабораторных исследований
- Особенности клиники микробной экземы
- Иммунологические исследования
Основные этиопатогенетические механизмы микробной экземы
Кожа и слизистые оболочки являются первым защитным барьером для микроорганизмов. Надежность защитных функций кожи обеспечивается ее структурно-функциональными связями со всеми органами и системами, что способствует при необходимости использованию ресурсов всего организма (213, 108, 208, 68). Известно, что кожа как основной барьер с внешним миром создает систему защиты от любых воздействий и является не только местом реализации иммунопатологических процессов, но и активно участвует в них, благодаря наличию собственных элементов иммунной системы.
Состояние микрофлоры кожи отражает иммунобиологическую реактивность организма. Количественный и видовой показатели микробиоценоза кожи можно рассматривать в качестве прогностической оценки эффективности лечения и дальнейшего развития заболевания (73, 173, 137). Микробиоценоз нормальной кожи состоит из сложного сообщества резидентной и транзиторной микрофлоры. Резидентная микрофлора, являясь относительно стабильной, включает аэробные коринеформные микроорганизмы, стафилококки, микрококки, пропионбактерии и некоторые грибки. В норме на 1 см кожи приходится менее 80 000 микроорганизмов в результате действия бактерицидных стерилизующих факторов. Сбалансированное состояние микробиоценоза кожи обеспечивает колонизационную резистентность данного биотопа (173). Резидентная микрофлора будучи устойчивой, препятствует размножению посторонних патогенных микроорганизмов и грибков. Транзиторная флора, к которой относятся St.aureus, альфа-гемолитические и негемолитические стрептококки, присутствуют на коже непостоянно и не образуют колоний. Бактерицидные факторы нормальной кожи, препятствующие колонизации условно-патогенных микроорганизмов, способствуют и поддерживают рост нормальной микрофлоры кожи (73, 173, 137).
У здоровых людей основу микробиоценоза кожи составляют стафилококки, преимущественно эпидермальный (76-85%), реже регистрируются стрептококки и коринебактерии (5,4-12,2%) при низкой плотности микрофлоры, доля условно-патогенных представителей невелика (133, 218, 51).
Высокой обсемененности кожи микроорганизмами, вероятно, способствуют особенности рогового слоя при хронических дерматозах: увеличение выделения воды через эпидермис, существенное нарушение секреции сальных желез, нарушение рогообразования и др. (38, 108, 212, 208).
При повреждении поверхностных слоев эпидермиса в результате механической или химической травмы, повышенной влажности, мацерации кожа становится входными воротами для потенциальной инфекции (122, 81, 8, 21). При ослаблении организма нормальная микрофлора может вызывать развитие пиодермитов и других заболеваний (213, 113). Выяснено, что микробиоценоз кожи у лиц с различными дерматозами существенно отличается от микрофлоры кожи здоровых людей (10). Своеобразный характер клинических проявлений микробной экземы придает ей большое сходство с пиококковыми поражениями кожи. Среди различных этиологических факторов микробной экземы ведущее значение отводится микробному фактору. Многочисленные экспериментальные и микробиологические исследования показывают, что указанная ассоциация микробов или отдельные штаммы стафилококка в начальный период развития болезни проявляют максимальную активность, вызывающую обширные повреждения тканей, характеризующиеся острой воспалительной реакцией, выраженным аллергизирующим действием пиококков, изменением в крови, характерным для инфекционного процесса (221, 48, 209, 137, 294, 251, 286). В развитии бактериальной аллергии при микробной экземе речь идет не о каком-либо определенном микробе, а о комплексном антигене из различных микроорганизмов и их ассоциаций. В тоже время длительное воздействие на организм продуктов жизнедеятельности микроорганизмов угнетает клеточные иммунологические реакции и снижает возможности их адекватного ответа на антигенное раздражение (31, 57, 139, 137, 286).
Патогенные стафилококки, а также микробные ассоциации играют ведущую роль в патогенезе микробной экземы (184, 185, 221, 134, 48, 209, 137, 294, 251, 286). А.Н.Остапенко (1991) на большом клиническом материале убедительно продемонстрировал превалированное положение стафилококковой флоры в возникновении микробной экземы. Достаточно высокая биологическая активность стафилококков, выделенных из различных очагов (носоглотка, кожа), наличие среди них эпидемических фаготипов и идентичность их с ведущими госпитальными фагами при условии существенной (64,8%) частоты совпадений фагопейзажа и фагомозаики культур, указывают на их потенциальную этиологическую и эпидемиологическую значимость.
У больных микробной экземой имеется выраженный дисбиоз кожи в очагах поражения, проявляющийся снижением доли облигатных эпидер-мальных стафилококков до 40-50% и значительным возрастанием количества условно-патогенной и патогенной флоры, нередко встречаются ассоциации микроорганизмов и микоценозы (138, 51, 173). Выявлена прямая связь между активностью патологического процесса и степенью обсемененности кожи в очагах поражения, а также устойчивость патогенных микроорганизмов к лекарственным средствам, в частности, к антибиотикам, что послужило причиной внесения корректив в комплексное лечение больных с различными дерматозами, включая специфическую и неспецифическую иммунотерапию. Так, частота колонизации очагов при детской экземе St. aureus, в том числе гемолитическими штаммами, составляет по данным разных авторов, от 73 до 90% (116, 235, 224, 225). Появление стафилококковых суперантигенов, экзотоксинов, энзимов резко усиливает иммунное воспаление в коже, приводя к тяжелым обострениям экземы (225). Обращает на себя внимание нарастание антибиотикорезистентности пиогенных микроорганизмов при сохранении их патогенности (137). При оценке результата теста на общую микробную обсемененность было установлено, что у 49% больных с атопическим дерматитом отмечалась повышенная обсемененность микрофлорой (21-100 КОЕ на чашку, при норме до 20 КОЕ), а в 12% наблюдений был выявлен очень высокий уровень обсемененности. Отмечено снижение высеваемости Propionebacerium spp. при резком увеличении высеваемости стафилококков разных видов (289, 301). Рядом исследователей отмечено воздействие белков патогенных микроорганизмов, находящихся в воздушных путях, кишечнике, в области гениталий. Эти белки, попадая в кровь, поддерживают высокую сенсибилизацию организма (252, 300, 273).
Важное значение очагов хронической инфекции в возникновении и поддержании микробной аллергии диктует необходимость тщательного изучения данного феномена и предопределяет разработку более совершенных методов их санации с целью предотвращения возникновения рецидивов (134, 27, 183, 171).
Методы лабораторных исследований
Вредные привычки (употребеление алкоголя, курение) имели 41 (34,2%) больной. Обострения микробной экземы 21 (17,5%)) больной связывали с обострением сопутствующих аллергических заболеваний, 27 (22,5% ) - с обострением сопутствующих заболеваний неаллергического происхождения и простудными факторами, 31 (25,8%) - с нервно-психическими потрясениями, 37 (30,8%) - с употреблением в пищу различных аллергизирующих продуктов (яйца и яичные блюда, соленья, кофе и шоколад, бобовые, перец, уксус, цитрусовые, алкоголь и др.) и лекарственных препаратов, 35 (29,2%) - с профессиональными вредностями и использованием различных моющих средств.
Наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям имели 28 (23,3%) больных. Среди родственников (отец, мать, братья, сестры) были выявлены следующие аллергические заболевания: бронхиальная астма у 9 (7,5%) родственников, поллиноз - у 8 (6,7%), нейродермит, крапивница, экзема — у 11 (9,2%). Следует отметить, что наследственную отягощенность к аллергии имели 23 (33,8%) больных типичной и нуммулярной микробной экземой, 3 (16,7%о) - паратравматической и 2 (5,9%) - варикозной.
Для обследования больных нами применялись следующие методы исследования: 1. Аллергологический анамнез. 2. Клинический анализ крови и мочи. 3. Копрологическое исследование фекалий на яйца глистов и простейшие. 4. Кожное тестирование (скарификационные пробы) с бытовыми, эпи-дермальными, пыльцевыми и внутрикожные - с бактериальными стандартными аллергенами. Тест торможения естественной миграции лейкоцитов (ТТЕМЛ) с лекарственными препаратами. 5. Иммунологическое исследование крови. 6. Культуральное исследование из очагов поражения на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. 7. Кровь на стерильность и чувствительность к антибиотикам. 8. По показаниям больные консультировались у специалистов: гастроэнтеролог, эндокринолог, стоматолог, невропатолог и др.
Аллергологическое обследование проводилось путем подробного сбора анамнеза с использованием карты учета больного аллергическими заболеваниями. Повышенную чувствительность к той или иной группе аллергенов определяли при помощи скарификационных кожных проб с небактериальными и внутрикожных проб с бактериальными аллергенами. При постановке кожных проб применяли стандартные аллергены, произведенные в Московском, Казанском и Ташкентском научно-исследовательских институтах вакцин и сывороток. Скарификационные аллергические пробы ставились на коже спины однократно в конце стационарного лечения, внутрикожные - на внутренней поверхности предплечья. Сенсибилизацию к лекарственным препаратам с помощью ТТЕМЛ, также проводили в конце стационарного или амбулаторного лечения однократно.
Иммунологичекими исследованиями определяли абсолютное и относительное содержание лимфоцитов, Е-РОК (Т-лимфоциты), ЕАС-РОК (В-лимфоциты), субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров), сывороточных иммуноглобулинов А, М, G, Е, циркулирующих иммунных ком 37 плексов (ЦИК), фагоцитарную активность нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и фагоцитарное число.
Количественное содержание Е-РОК и ЕАС-РОК определялось согласно методическим рекомендациям СССР (1984). Т-хелперы и Т-супрессоры исследовались по методу Morreta L. et al. (1977).
Циркулирующие иммунные комплексы определялись методом преципитации полиэтиленгликоля по Ю.А.Гриневичу и А.И.Алферову (1981), фагоцитарное число (ФЧ) и фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ) - по H.A.Park (1972).
Количественное содержание общих иммуноглобулинов А, М, G, Е определяли иммуноферментным методом в сыворотке крови.
Микрофлору кожи изучали с использованием метода Н.Н.Клемпарской и соавт. (1966), используя кровяной агар с добавлением 5% дефибринирован-ной крови кролика, среду Эндо и среду Сабуро. После 18-24 часовой инкубации посевов в термостате подсчитывали общее число выросших колоний на 1 см2.
Признаки патогенности выделенных микробных культур исследовали по общепринятым методикам (А.С.Лабинская, 1972, М.О.Биргер, 1973; по приказу МЗ СССР №535 от 22.04.85г.), выделяли патогенные (выраженный гемолиз на кровяном агаре), условно-патогенные (слабо выраженный гемолиз) и сапрофитные (отсутствие гемолиза) штаммы возбудителей.
Чувствительность выделенной микробной флоры к антибиотикам определяли методом диффузии в агар с применением стандартных бумажных дисков с абакталом, рулидом, рифампицином, ципрофлоксацином и др. антибиотиками.
Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц. Результаты лабораторных исследований обрабатывались статистически (Л.С.Каминский, 1964). 2.3. Методы лечения больных микробной экземой
В зависимости от характера использованного метода лечения больные были разделены на 3 группы.
Первой группе больных (50 человек, основная группа) было назначено комплексное лечение обычными средствами в сочетании с иммуностимулятором - циклофероном, который назначался 1 раз в день - в первые, вторые, четвертые, шестые, восьмые, десятые, 12-тые и 14-тые сутки в виде внутримышечных инъекций 12,5% раствора по 2 мл (250 мг активного вещества). Курсовая доза - составила 2000 мг.
Обычными средствами были седативные, антигистаминные, гипосен-сибилизирующие средства, антибиотики (по одному препарату из каждой группы) и симптоматические наружные средства.
Из седативных средств использовались экстракт валерианы внутрь по 0,02x3 раза в день, или калия бромид по 0,5x3 раза в день или транквилизаторы - диазепам или фенозепам по 1 таблетке 2-3 раза в день (0,01 в одной таблетке) в течение 14-16 дней.
Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил или диазолин) — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 14-16 дней.
Гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция или 30% раствор тиосульфата натрия по 7-10 мл в зависимости от возраста больных) внутривенно.
Антибактериальные препараты назначались с учетом чувствительности выделенной микрофлоры. Чаще всего использовались абактал, рулид, ци-профлоксацин, эритромицин и др.
Больные варикозной и паратравматической экземой дополнительно принимали препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал - пентокси-филлин) по 0,2 2 раза в день внутрь в течение 3 недель. Наружное лечение назначалось в зависимости от характера воспалительного процесса с использованием традиционных принципов лечения: «на мокрое-мокрое» и «раздраженного не раздражай». При выраженном мокну-тии применялись примочки с противовоспалительными, вяжущими, антибактериальными средствами (0,5-1% раствора борной кислоты, резорцина, 0,25-0,5% раствора нитрата серебра, слабые растворы — 1:5000, 1:10000 - перман-ганата калия и др.). После снятия острого воспаления, для устранения чешуек и корок назначались мази и пасты. Вторая группа больных (контрольная, 30 человек) получила традиционное лечение, назначаемое при микробной экземе. Третья группа (40 больных, группа сравнения) принимала комбинированное лечение традиционными средствами и иммуностимулятором тимоге-ном. Тимоген назначался по 1,0 мл 1 раз в день в/м в течение 10 дней.
Особенности клиники микробной экземы
Нуммулярная экзема, наблюдавшаяся у 33 больных, в 24 случаях носила распространенный характер, в 9 - ограниченный. При локализованной форме у большинства больных (7) экзематозный процесс располагался на тыльной поверхности кистей, пальцев рук, на запястьях. У 2 больных процесс локализовался на тыльной поверхности стоп и пальцев стоп. Следует отметить, что при неоднократном исследовании грибки с очагов поражения и межпальцевых промежутков стоп у этих больных не обнаруживались. Распространенная форма нуммулярной экземы проявлялась у 7 больных на коже верхних и нижних конечностей, у 7 - на коже верхних конечностей и туловища, у 10 - на коже верхних и нижних конечностей и туловища. Дерматоз проявлялся при ограниченных формах очагами поражения в количестве от 5-6 до 11-12, а при распространенных - множественными разбросанными округлыми эритематозными бляшками размерами от 2 до 4-5 см в диаметре с четкими границами, инфильтрированными, отечными, несколько выступающими над уровнем кожи, на фоне которых имелись везикулы и папулы, выраженное точечное мокнутие, единичные гнойнички, гнойные и гнойно-геморрагические корки, экскориации, шелушение. Цвет очагов поражения был от розового до темно-красного. Большинство больных жаловались на выраженный зуд, вследствие чего вне очагов поражения также отмечались разбросанные экскориации. У многих больных имелись вторичные аллергические высыпания в виде мелких папулезных, папуло-везикулезных высыпаний, эритематозных шелушащихся пятен. При подострой форме нуммулярной экземы воспалительные явления в очагах поражения были менее выраженными, чем при острой. Эритема, отек были умеренными, точечное мокнутие незначительным, однако количество гнойных и гнойно-геморрагических корок было больше.
При обострении хронической нуммулярной экземы в некоторых очагах поражения отмечались относительно выраженная инфильтрация кожи и ли-хенификация, на фоне которых наблюдалась типичная клиника дерматоза.
Среди 4 больных острой варикозной экземой у 1 дерматоз развился на фоне варикозной болезни без трофических расстройств, у 3 - на фоне отечно-индуративной формы варикозной болезни. У больного с варикозной болезнью без трофических расстройств, на фоне умеренного варикозного расширения вен, клиническая картина острой экземы проявилась на коже преимущественно голеней крупными сплошными очагами поражения неправильной формы со склонностью к периферическому росту с островоспалительными явлениями, проявившимися выраженной эритемой красно-синюшного цвета, отеком, множеством папуловезикул, различных размеров правильной или неправильной формы эрозий с мокнутием и большим количеством серозно-гнойных и гнойно-геморрагических корок, множеством экскориаций. Субъективно больной отмечал зуд различной интенсивности, чаще сильный, и незначительные боли в нижних конечностях, которые усиливались при ходьбе. Вокруг очагов поражения имелись единичные мелкие пустулы (отсевы).
3 больных с отечно-индуративной формой варикозной болезни жаловались на тупые боли в области пораженных голеней и иногда голеностопного сустава, усиливающиеся при ходьбе, ощущение тяжести и полноты в ногах, периодические судороги. Объективно, на фоне выраженно расширенных вен туго-эластической консистенции, наблюдалась яркая эритема красно-синюшного цвета местами с четкими границами, местами - с нечеткими, множество мелких везикул, местами сгруппированных, эрозии размерами от 1-2 см до 5-7 см с мокнутием, большое количество мелких серозных и сероз-но-гнойных корочек. Отмечалась отечность кожи голеней, больше выраженная в нижней их трети, вследствие чего сглажены были контуры голеностопного сустава. Кожа голеней пигментирована, которая была более выражена в дистальных отделах голеней.
Из 17 больных с подострой варикозной экземой у 7 патологический процесс возник на фоне варикозно-расширенных вен без предшествующих трофических нарушений, у 10 - на фоне отечно-индуративной формы варикозной болезни. У 9 больных отмечалось поражение кожи обоих конечностей, с преимущественным поражением одной из них. Клиническая картина экземы без предшествующих трофических нарушений характеризовалась очагами неостровоспалительной эритемы с четкими границами, чаще округлой или овальной формы, размерами от 3x4 см до ладони взрослого человека, на поверхности некоторых единичные эрозии с незначительным мокнутием. Количество очагов эритем колебалось от 3 до 11, расположенных чаще симметрично. Эритематозные очаги располагались на фоне более или менее выраженной гиперпигментации, распространенной почти по всей поверхности голеней и голеностопных суставов. Наблюдалась масса экскориаций, шелушение, инфильтрация кожи.
При отечно-индуративной форме варикозной болезни, которая характеризовалась резко расширенными, склерозированными, напряженными поверхностными венами, спаяными с кожей, подострая экзема отмечалась разбросанными очагами эритемы с четкими границами, неправильной формы, размерами от 3 х 4 см до ладони взрослого человека, количеством от 2 до 13, на некоторых отек, незначительное мокнутие. На коже голеней наблюдались множественные разбросанные гиперпигментные пятна неправильной формы, масса экскориаций, местами шелушение кожи и инфильтрация. Больные жаловались на зуд различной интенсивности, утомляемость в конечностях, усиливающуюся при ходьбе и физических нагрузках, боли в области голеней, чувство «онемения», «перетяжки» в нижней 1/3 голени, судороги мышц голеней, зябкость кистей и стоп.
Из 13 больных с хронической варикозной экземой у 9 отмечалось двухстороннее поражение нижних конечностей, с преимущественным поражением у всех больных одной из них. У 7 больных экзематозный процесс располагался на фоне варикозной болезни без предшествующих трофических нарушений и характеризовался гиперпигментацией кожи голеней и тыла стоп, более выраженной в дистальных отделах, лихенификацией, преимущественно выраженной в нижней трети голеней и кожи голеностопного сустава, множеством расчесов, инфильтрацией кожи верхней и средней трети голеней, шелушением. На этом фоне наблюдались очаги эритем (от 3 до 7), чаще неправильной формы, местами с четкими, местами с нечеткими границами, размерами от 2x3 до 8x10 см, на поверхности некоторых экскориации и незначительное мокнутие. Больные жаловались на зуд разной интенсивности, утомляемость в конечностях, усиливающуюся при ходьбе и физической нагрузке, чувство «онемения».
Иммунологические исследования
По данным обращаемости в городской кожно-венерологический дис-пансер в 2000-2003 годы частота экземы составила 11,3%: микробная форма - 6,2%), истинная - 3,9%, себорейная - 1,2%. В структуре госпитализированных в период 1996-2003 годы больных экземой было 17,8%, из них пациенты с микробной экземой составили 53,1%, с истинной - 41,2%, с себорейной - 5,7%.
Особенности клиники и течения микробной экземы в условиях жаркого климата нами изучено у 120 (49 мужчин, 71 женщины) больных в возрасте от 16 до 76 лет, из которых 35 страдали типичной формой заболевания, 33 -нуммулярной, 34 - варикозной и 18 - паратравматической. У 71 больного микробная экзема носила распространенный характер, у 49 - ограниченный. Распространенный процесс чаще наблюдался среди больных с типичным и нуммулярным вариантами дерматоза, чем с варикозным и паратравматиче-ским (соответственно у 77,1%о, 12,1%, 41,2% и 33,3% больных). У большинства больных (44,1%о) выявлено обострение хронической микробной экземы, у 41,7%) - подострое течение. Типичной, нуммулярной и варикозной разно 90 видностями микробной экземы женщины болели чаще, чем мужчины, пара-травматической - наоборот. Типичная и нуммулярная микробная экзема в основном встречалась в возрасте от 15 до 40 лет, варикозная - старше 50 лет, паратравматическая - преимущественно в возрастной группе 41-50 лет. Сопутствующие аллергические заболевания намного чаще имелись у больных с типичной и нуммулярной формами микробной экземы, чем у больных с варикозной и паратравматической (соответственно у 27,9% и 5,8% пациентов). Отягощенная наследственность к аллергии выявлена у 33,8% больных типичной и нуммулярной микробной экземой, 16,7% - паратравматической и 5,9% - варикозной.
При изучении у 60 больных этиологии микробной экземы выявлено нарушение микробиоценоза кожи, как по количественным показателям, так и по видовому составу. У подавляющего большинства больных (86,6%) по сравнению со здоровыми людьми определена значительно повышенная интенсивность обсеменения микрофлоры как в очагах поражения, так и на здоровых участках кожи (Р 0,001). В очагах поражения наблюдался значительный рост граммположительной кокковой флоры, представленной в основном Staphylococcus spp., в меньших количествах - Streptococcus spp. Частота обнаружения и плотность грамотрицательных бактерий в зоне поражения также значительно возрастали. У подавляющего большинства пациентов (96,7%) в очагах поражения выделены стафилококки (у 65% - патогенный St.aureus, у 43,3% - условно-патогенный St.epidermidis), у 13,4% - патогенный Str.pyogenes, у 23,2%) - другие микроорганизмы. Причем микроорганизмы высеивались как в виде монокультуры, так и в виде ассоциации 2-3 микроорганизмов. Исследования показали, что у больных микробной экземой в условиях жаркого климата в очагах поражения выявлен дисбиоз: преобладание патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, часто в ассоциации, при высокой плотности микрофлоры.
У 13,3% больных с распространенными, длительно и часто-рецидивирующим экзематозным процессом, сопровождающимся общим не 91 домоганием и субфебрильной температурой тела в крови высеивались патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (St.aureus, St.epidermidis, Str.pyogenes и Candida albicans).
Значительная обсемененность кожи больных микробной экземой условно-патогенной и патогенной микрофлорой приводит к микробной сенсибилизации и развитию экзематозного процесса, в патогенезе которого аллергии к различным инфекционным и неинфекционным аллергенам придается важное значение. При изучении данного вопроса у наблюдавшихся нами больных установлено, что 75% из них имели повышенную чувствительность к какому-либо из использованных бактериальных, бытовых, пыльцевых, эпи-дермальных или лекарственных аллергенов. Сенсибилизацией к изученным аллергенам страдало большее количество больных с типичной и нуммуляр-ной разновидностями микробной экземы, чем с варикозной и паратравмати-ческой (соответственно 85,7%, 81,2%), 67,6% и 55,6% больных). Главенствующее место в этиологии сенсибилизации микробной экземы занимают бактериальные аллергены, далее по мере снижения бытовые, лекарственные, пыльцевые и эпидермальные. Микробная сенсибилизация наиболее выражена у больных типичной формой дерматоза, наименее - паратравматической. Особой разницы в степени сенсибилизации к различным аллергенам между больными с разными вариантами микробной экземы не отмечено. Подавляющее большинство больных микробной экземой имели повышенную чувствительность к аллергену из гемолитического стафилококка, намного реже -к аллергену из гемолитического стрептококка и незначительно - кишечной палочки. Бактериальная или сочетанная бактериально-небактериальная аллергия встречается в основном у больных с распространенными, часто-рецидивирующими формами микробной экземы, имеющие сопутствующие хронические очаги инфекции и заболевания желудочно-кишечного тракта.
Бытовые аллергены (домашняя пыль) были вторыми по частоте среди причин аллергии у больных микробной экземой. Среди лекарственных препаратов в этиологии аллергии больных микробной экземой на первом месте стоит бисептол, далее тетрациклин, пенициллин, анальгин и т.д. У большинства больных с бытовой и лекарственной аллергией обострения экземы происходили в любое время года и часто были связаны с приемом лекарств.
Пыльцевая аллергия у 24,2% больных чаще проявлялась обострением микробной экземы во время цветения растений, к которым была сенсибилизация.
В условиях г.Душанбе выявлено, относительно данных литературы, более частая сенсибилизация к эпидермальным аллергенам, в частности к аллергенам из шерсти овцы и коровы. Это, по-видимому, связано с тем, что Республика Таджикистан — страна с развитым животноводством, в частности в г.Душанбе во многих семьях, имеющих дворовое хозяйство, имеются овцы.
У большинства больных преимущественно выявлена поливалентная сенсибилизация, причем часто отмечается поливалентно-перекрестная аллергия. При микробной экземе выявлена зависимость — чем распространеннее и тяжелее дерматоз, тем чаще аллергия. Выявлено важное значение краевых для Таджикистана аллергенов (чинара, шелковица, грецкий орех, табак, марь, шерсть овцы и коровы) в этиологии микробной экземы, сенсибилизацию к которым имели 20,8% обследованных больных. Многие ученые указывают на необходимость исследований по изучению краевых для каждого региона аллергенов для разработки эффективных лечебно-профилактических мероприятий по борьбе с распространением аллергических заболеваний (4, 34, 160, 15).
