Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Литературный обзор
1.1. Общая характеристика тяжелого острого панкреатита и панкреонекроза 11
1.2. Патофизиологические характеристики течения панкреатита 14
1.2.1. Патофизиологические механизмы болевого синдрома при остром панкреатите 16
1.2.2. Патофизиологические механизмы синдрома системной воспалительной реакции 17
1.2.3. Развитие синдрома полиорганной недостаточности при остром панкреатите и панкреонекрозе 20
1.2.4. Эндотоксический синдром при тяжелом остром панкреатите и панкреонекрозе 23
1.3 Современные методы блокады боли в комплексной терапии тяжелого острого панкреатита и панкреонекроза 26
1.4. Нутритивная терапия при остром панкреатите и панкреонекрозе 31
Резюме 34
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 35
2.1. Клиническая характеристика больных 35
2.2. Методы исследования больных 41
2.3. Статистические методы исследования 46
ГЛАВА 3. Результаты комплексного лечения больных острым панкреатитом и их обсуждение 48
3.1. Методика проведения продленной эпидуральной блокады в комплексной терапии острого панкреатита 48
3.1.2. Энтеральное питание в комплексе интенсивной терапии 49
3.1.3. Комплексная интенсивная терапия острого панкреатита 51
3.2. Результаты лечения больных в основной группе 54
3.3. Результаты лечения больных в контрольной группе 72
ГЛАВА 4. Лечение и оценка эффективности продленной эпидуральнои блокады в комплексной терапии острого панкреатита 91
4.1. Болевой синдром при остром панкреатите. Оценка. Лечение 91
4.2. Характеристика клинико-лабораторных показателей в терапии отечной и деструктивной формы острого панкреатита 95
4.3. Характеристика инструментальных данных в терапии отечной и деструктивной формы острого панкреатита 114
4.4. Осложнения и летальность у больных в исследуемых группах 119
Заключение 125
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Список используемой литературы
- Патофизиологические механизмы болевого синдрома при остром панкреатите
- Методы исследования больных
- Комплексная интенсивная терапия острого панкреатита
- Характеристика клинико-лабораторных показателей в терапии отечной и деструктивной формы острого панкреатита
Патофизиологические механизмы болевого синдрома при остром панкреатите
ОП - это одно из самых часто встречающихся заболеваний органов брюшной полости, возникающее в любом возрасте [5, 9, 11, 35, 38]. Наибольший возрастной интервал данной патологии приходится на возраст от 30 до 50 лет, и данный факт подчеркивает актуальность этой проблемы [35, 91, 113]. По данным литературы [3], ОП встречается у 19,6% мужчин и у 80,4% женщин, а соотношение женщин и мужчин с панкреонекрозом (ПН) составляет 1:1. По другим представлениям в литературе [70], в структуре больных с ПН женщины составляют 34-37%, мужчины 63-65%.
На сегодняшний день, если общая летальность при отечной форме панкреатита менее 1%, то при деструктивной форме ОП она составляет от 15 до 50% [34, 137, 152]. По данным В.И. Шапошникова с соавт. (2012 г.) [107] при инфицированном деструктивном панкреатите наибольшая летальность (50,1%) наблюдается при выжидательной тактике лечения с использованием программированных релапаротомий. Число ранних летальных исходов при ОП от панкреатогенного шока составляет 48% [35]. По мнению других авторов [88], на поздних фазах развития ПН высокая летальность определена присоединением панкреатогенной инфекции (ПИ). По данным исследования коллектива авторов [70, 147], в общей структуре заболеваемости панкреатитом число больных с ПИ составляет от 7 до 12%. Неоднократно упоминаемые в литературе данные авторов [29, 88] свидетельствуют о том, что 50-80% всех летальных исходов связаны с развитием разнообразных форм ПИ, что отчетливо представляет структуру летальности при панкреонекрозе. Наибольшая летальность наблюдается именно при тяжелых формах ОП, что еще раз подтверждает социальную и медицинскую актуальность проблемы терапии панкреатита [2]. В. Г. Вискунов с соавт. (2011 г.) рассматривают геморрагический и жировой панкреонекроз как различные морфо функциональные единицы, которые имеют различный этиопатогенез, клинические признаки и разные тактические лечебные подходы [20].
Классификация ОП 1999-го года наиболее полно отображала основные особенности течения ОП и соответствовала требованиям того времени [89]. Эта классификация (с незначительными добавлениями) применяется во многих клиниках России до настоящего времени.
В Атланте (США), на Международном симпозиуме (1992 г.) была предложена и принята новая классификация ОП. В последнее время в зарубежных странах наблюдается повсеместное внедрение «Атлантской» классификации в клиническую практику [118]:
1. Легкий ОП - это абортивное течение панкреатита, заканчивающееся на этапе ферментативного отека окружающей парапанкреатической клетчатки и поджелудочной железы.
2. Тяжелый ОП - это более тяжелый вид панкреатита, который сопровождается некротическими изменениями в окружающей клетчатке, поджелудочной железе и других органах и тканях.
Органная недостаточность - сюда относятся печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, нарушения гемостаза, энцефалопатия, дисфункция ЖКТ. По данным В.П. Саганова с соавт. (2009 г.) [92], печеночная недостаточность при ОП наблюдается у 39% больных.
Местные осложнения - сюда относятся панкреонекроз, острые жидкостные образования, острые псевдокисты, абсцесс поджелудочной железы.
У 40% больных наблюдается инфицированный ПН. Отмечено, что микроорганизмы, обнаруженные в зонах некроза, представлены большей частью грамот-рицательной флорой кишечного происхождения. В связи с этим предполагаются два вероятных пути бактериальной инвазии [146]: А. Экзогенное инфицирование госпитальной микрофлорой возникает тогда, когда микробы проникают в зону стерильного некроза через тампоны и открытые дренажи у оперированных больных [140, 145].
Кроме этого полагают, что возможно обсеменение микроорганизмами при проведении диагностических чрескожных пункций с повреждением различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Общепризнанным фактом является то, что ранние хирургические вмешательства в зонах неинфицированного инфильтрата и стерильного некроза противопоказаны [159,168]. В.К.Островский с соавт. (2012 г.) полагает, что воспалительный процесс в поджелудочной железе после хирургического лечения полностью не купируется, что чревато хрониза-цией заболевания [76].
Б. Эндогенное инфицирование - это прохождение аутоинфекции в зону стерильного некроза. Эмпирическим путем при моделировании ОП у животных выявили два наиболее возможных пути инфицирования поджелудочной железы:
1. Транслокация кишечной микрофлоры в мезентериальные лимфатические узлы из просвета кишечника с последующей гематогенной диссеминацией;
2. Трансдуктальная инвазия инфицированной желчи из билиарного тракта [118,149, 107,163].
По данным Ю.С. Винник с соавт. (2009 г.) [18], признаки максимальной интенсивности хемилюминесценции сыворотки менее 30 мВ, коэффициента К менее 0,056 единиц, указывают на формирование инфицированного ПН.
Таким образом, анализ данных литературы указывает на высокий рост заболеваемости острым панкреатитом как в России, так и в зарубежных странах, в особенности среди лиц трудоспособного возраста.
Патофизиологические характеристики течения панкреатита
Согласно современным взглядам, патогенез ОП - это сложный многогранный процесс [127, 158, 169]. Множество внутренних и внешних факторов, которые приводят к развитию ОП, осуществляются через небольшое число патологи 14 ческих факторов, таких как: ишемия поджелудочной железы, панкреатическая гиперсекреция, панкреатическая протоковая гипертензия, токсические действия на поджелудочную железу, травма поджелудочной железы, эндогенные («фоновые») факторы [122, 142, 169].
Под воздействием этиологических факторов развивается первичное локальное повреждение поджелудочной железы, т. к. активируются внутриклеточные ферменты поджелудочной железы (липаза, рибонуклеаза, трипсин, фосфолипаза А2, химотрипсин, эластаза) с дальнейшим ферментативным аутолизом ацинар-ных клеток и формированием очагов некроза [141, 162]. Данный механизм относится к общим для всех форм ОП и не зависит от специфичности этиологических факторов.
Методы исследования больных
Если в первой группе на фоне комплексной интенсивной терапии с ЭБ и ранним сбалансированным энтеральным питанием у 38 (36,2%) больных острый панкреатит носил асептический характер, то в контрольной группе асептическое осложнение (острая псевдокиста, острые жидкостные скопления, ферментативный перитонит) отмечено у 68,7%. Это на 32,5 % больше, чем в основной группе. На фоне разных консервативных программ интенсивной терапии у пациентов в обеих группах выявлены существенные отличия в структуре и частоте гнойных осложнений (острая инфицированная псевдокиста, гнойный перитонит, аррозивное кровотечение, панкреатогенный абсцесс, желудочно-кишечный и панкреатический свищ) острого панкреатита. Так, общее количество гнойных интраабдоминальных осложнений в первой группе, на фоне раннего применения энтерального питания и ЭБ, составило 20,0 %, в то время как в группе сравнения 51,3%, что в 2,6 раз чаще (р 0,05).
Из экстраабдоминальных осложнений во время лечения в обеих группах доминировал синдром острого повреждения легких, причем частота его была выше в группе сравнения - 42 больных (в основной группе - 18).
Сепсис диагностировали у 23 больных. Выявлены факторы, которые при определенных условиях обуславливали сохранение септического процесса и про-грессирование полиорганной недостаточности. Одним из них является абдоминальный компартмент-синдром (АКС). В связи с этим всем больным проводился мониторинг внутрибрюшного давления, так как диагностика АКС основывается на измерении этого показателя.
При поступлении в стационар в течение первых суток пребывания в реанимационном отделении повышенное внутрибрюшное давление (больше 12 мм рт. ст.) обнаружено у 138 (62,7%) пациентов в обеих группах, и в среднем составило 17,8±0,8 мм рт. ст. ВБД колебалось в пределах от 6,5 до 33,4 мм рт. ст.
При анализе результатов измерения внутрибрюшного давления у больных ОП в обеих группах в течение первых суток пребывания в ОРИТ не обнаружено существенных различий между группами. У больных первой группы ВБД в среднем составило 17,9±0,5 мм рт. ст., у пациентов второй группы - 18,3±1,2 мм рт. ст. У больных ОП, в случае развития септических осложнений, в первые сутки пребывания в ОРИТ выявляли статистически достоверное увеличение ВБД (р 0,05). У пациентов контрольной группы отмечали незначительный эффект интенсивной терапии в течение первых трех суток болезни. На рис. 6 отображена динамика изменения внутриабдоминального давления в течение 3-х суток заболевания у пациентов обеих групп. К третьим суткам заболевания внутрибрюш-ное давление у больных в контрольной группе составляло в среднем 15,1±2,1 мм рт. ст. У пациентов основной группы получалось достичь понижения внутрибрюшного давления до 9,8±1,2 мм рт. ст. (р 0,05). Представленные результаты показывают, что при проведении стандартных схем стимуляции кишечника высокое ВБД сохраняется в течение трех суток заболевания, даже несмотря на проводимую интенсивную терапию, что способствует развитию осложнений при ОП.
Полученные данные корреляционного анализа указывают на прямую взаимосвязь тяжести состояния больных ОП от уровня ВБД.
Основными показаниями к проведению оперативного лечения были: гнойно-некротические осложнения в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке; клинические признаки перитонита; развитие СПОН. Значительное число больных в обеих группах было подвергнуто оперативным вмешательствам. В основной группе прооперировано 48 (45,7%) больных, в контрольной группе - 82 (71,3%). В основной группе повторных оперативных вмешательств не было. В контрольной группе 33 % больных перенесли открытые вмешательства в связи с прогрессированием тяжести инфекционных и других осложнений. В основной группе картина обратная: существенно меньшее количество лапарото-мических оперативных вмешательств -11, ввиду преобладания малоинвазивных методов (дренирование жидкостных образований под УЗИ контролем, лапароскопическое дренирование) - 37, с лучшими результатами лечения.
В среднем продолжительность госпитализации больных ОП в основной группе (с применением продленной катетеризации эпидурального пространства) составляла в среднем 18,6±1,4 койко-дней, из них 3,5±1,6 лечение проводилось в реанимационном отделении.
При анализе летальности в обеих группах больных выявлено, что в контрольной группе она составила 15,6% - умерло 18 больных. Причинами смерти в этой группе были гнойно-септические осложнения острого панкреатита и СПОН. В основной группе летальность составила 5,7% (6 больных). У 2-х больных было фульминантное течение острого геморрагического панкреатита. У одной больной диагностирован сепсис с развитием острого повреждения почек. У 3-х больных причиной смерти послужила декомпенсация конкурирующих заболеваний: хронической обструктивной болезни легких, выраженной сердечной недостаточности, внебольничной субтотальной пневмонии.
Выздоровели с сохранением качества жизни в основной группе 79 (79,1%) больных, временная или стойкая утрата трудоспособности осталась у 20 (20,8%) больных, и 51 (52,6 %) и 26 (26,8 %) соответственно - в контрольной группе.
Продолжительность госпитализации больных в контрольной группе с тяжелым острым панкреатитом составляла 23,8±1,2 койко-дней, из них 8,4±4,5 лечение проводилось в реанимационном отделении.
При анализе клинического течения острого панкреатита выявлено, что в основной группе больных, которые получали в составе комплексной терапии продленную ЭБ и раннее сбалансированное энтеральное питание, течение болезни было более благоприятным. Отмечалась отчетливая тенденция к более быстрому купированию как местных, так и системных признаков отечного и деструктивного процесса. Таким образом, применение на ранних сроках заболевания ком 132 плексной интенсивной терапии с эпидуральной блокадой привело к уменьшению частоты различных осложнений и летальности.
Комплексная интенсивная терапия острого панкреатита
По мере восстановления критериев центральной гемодинамики, улучшалась микроциркуляция и стабилизировались лабораторные показатели крови (таблицы 16,17). При анализе биохимических показателей крови у больных тяжелыми формами острого панкреатита наметилась (а в последующем и укрепилась) устойчивая тенденция к снижению общего белка. Вероятнее всего это связано с высоким катаболизмом у этой категории больных, отсутствием поступления нутриентов в кишечник из-за пареза и недостаточностью парентерального питания. Также изменения азотистого баланса и электролитные сдвиги свидетельствуют о вероятном развитии синдрома системной воспалительной реакции и СПОН даже, несмотря на проводимую интенсивную терапию.
Отмечено сохранение уровня а-амилазы в первые трое суток интенсивной терапии, что в совокупности с критериями уровня ЛИИ и лейкоцитов свидетельствует о сохранении интоксикационного синдрома. Этот первичный лейкоцитарный сдвиг является ответом организма на воспаление поджелудочной железы и является истинным лейкоцитозом. Следует отметить, что при развитии сепсиса у больных тяжелым панкреонекрозом была отмечена лейкопения. Это свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей организма, а также может быть проявлением побочного действия длительной антимикробной терапии. Поэтому анализу были подвергнуты данные 3-5сут. интенсивной терапии острого панкреатита.
Несмотря на умеренное улучшение состояния 16 больных контрольной группы к 4-м суткам интенсивной терапии, уровень лейкоцитов оставался выше нормы. Этот критерий должен быть настораживающим в плане присоединения внутрибольничной инфекции, в том числе пневмонии.
Главную роль для стабилизации гомеостаза играет восстановление параметров электролитов в крови и КОС до нормы (Таб. 19,20). Не менее важное значение для микроциркуляторного русла имеют показатели гемокоагулограм-мы, в том числе для адекватной гепаринотерапии и поддержания показателей свертываемости крови в пределах величин, препятствующих развитию ДВС синдрома.
У больных ОП на фоне исходного дефицита ОЦК определяются показатели КОС близкие к физиологическим, однако, при клиническом течении болезни наблюдается изменение ряда показателей, характерных для синдрома системной воспалительной реакции и свойственных ему изменений (Таблица 18). Так, в ча 80 стности, отмечено снижение буферной емкости крови, парциальное давление кислорода в артериальной крови и повышения парциального давления углекислоты, исходно низкий уровень которой может быть обусловлен низким сердечным выбросом у больных с гиповолемией.
Аналогичные изменения показателей КОС и газового состава крови имели и больные деструктивной формой ОП (таблица 20). Только в этой подгруппе более выраженным изменениям подверглись значения РН крови (метаболический ацидоз), парциального давления кислорода и углекислоты крови. Электролитный дисбаланс проявился в нарастании калия, хлора, гипернатриемии. В последующем, при корреляции этих изменений с данными биохимических исследований, части больных проводили гемодиафильтрацию в связи с острым повреждением почек. Динамика параметров оксигенации Ра02, Sa02 имела корреляционную взаимосвязь со значениями критериев спирометрии.
Была выявлена умеренная гипокальциемия, которая сохранялась у больных с деструктивной формой ОП в течение всего периода интенсивной терапии в ОРИТ, что свидетельствует о выраженных дезадаптивных нарушениях в организме больного.
Выявлено, что на 3-й день интенсивной терапии больных отечной формой ОП контрольной группы в отделении реанимации многие объемные и скоростные показатели ФВД изменились в ту или иную сторону (таблица 21). Эти изменения характерны для рестриктивных нарушений, возникающих при снижении объема легочной ткани и компенсаторным напряжением органов внешнего дыхания. Если в течение определенного времени не устранена причина, вызвавшая снижение объема легочной ткани, участвующего в газообмене, дыхательная дисфункция нарастает уже вследствие нарушений проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.
Наиболее вероятное изменение параметров ФВД при деструктивных формах ОП обусловлено комплексной проблемой - абдоминальным компартмент-синдромом с высоким стоянием диафрагмы и повышенным внутриабдоминаль-ным давлением. Нарастанием синдрома кишечной недостаточности и влиянием токсемии на ткань легкого и легочный кровоток при развитии токсемическои стадии острого панкреатита и синдрома системной воспалительной реакции.
Полученные результаты: выявлена высокая (г 0,9) положительная корреляционная связь между показателями «ЧСС и FVC», между «ЧСС и PIF», «СрАД и PEF» и между «СИ и FVC». Это указывает на зависимость показателей гемодинамики от критериев ФВД при развитии острого панкреатита. Приведем клинические примеры, иллюстрирующие течение тяжелого острого панкреатита у больных контрольной группы.
Клинический пример №3 Больная С, 59 лет (История болезни № 6970/11), поступила в приемное отделение ГБУДЗ г. Москвы ГКБ №23 им. «Медсантруд» 29.03.2011 г. Пенсионер. Рост 158 см., вес 76 кг. Жалобы при поступлении на постоянные боли в области живота, локализация больше в верхних отделах, опоясывающего характера, сухость во рту, многократную рвоту, вздутие живота.
Анамнез заболевания: Считает себя больной с 28.03.2011, когда после погрешности в диете отметила появление вышеописанных жалоб. Лечилась самостоятельно приемом анальгина и «Но-Шпа» - без эффекта. В связи с ухудшением состояния, усилением боли в животе, отсутствием отхождения газов, вызвала бригаду СМП и была доставлена в ГБУ ДЗ г. Москвы ГКБ №23 им. «Медсантруд» 29.03.2011 г. Подобный приступ отмечала и ранее, в стационаре не лечилась.
Состояние при поступлении: средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. ЧСС - 96 / мин., АД 150/85 мм рт. ст. При аускулътации легких: дыхание везикулярное, проводится над всеми отделами. Хрипов нет. ЧД- 16/мин.
Локальный осмотр: Язык влажный, чистый. Живот мягкий, вздут равномерно, болезнен в верхних отделах, преимущественно в эпигастралъной области. Перистальтика выслушивается, крайне вялая, перитонеалъной симптоматики нет. Физиологические отправления в норме.
Общий анализ крови: НЬ -139 г/л, Эр - 4,34x1012, Тр. - 260,4 х 109, L- 14,6х 109,СОЭ-11мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок 60 г/л, альбумин 48 г/л, креати-нин 105 мкмолъ/л; общий билирубин 30 ммолъ/л, прямой билирубин 22 ммолъ/л, непрямой билирубин 8 мкмолъ/л, калий 3,16 ммолъ/л; натрий 135 ммолъ/л; АЛТ 125, ACT 205, а-амилаза 305,6 мг/сек.л., глюкоза 4,02 ммолъ/л.
Общий анализ мочи: цвет желтый; прозрачность полная; относительная плотность 1011; реакция кислая; белок 0,03 г/л; кетоновые тела - нет; глюкоза - нет; билирубин - нет; уробилиноиды - нет, реакция на кровь +; эпителий плоский - единично в поле зрения; лейкоциты 0-1-2 в п/з; эритроциты неизмененные 25-30 в поле зрения; слизь - значительное количество, соли - кристаллы мочевой кислоты.
Коагулограмма: АЧТВ - 27,5 сек; растворенные комплексы фибрин -моноциты 0,616, фибриноген (по Gauss) 846 мг %.
ЭКГ: ритм синусовая тахикардия. Горизонтальное положение ЭОС. ЧСС 96 в мин. Гипертрофия левого желудочка с изменениями его миокарда.
Рентгенография органов грудной клетки: правый купол диафрагмы высоко расположен. Эмфизема легких. Корни легких структурны. Сердце расширено влево. Аорта уплотнена. Инфильтрации легочной ткани не определяется.
УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения паренхимы увеличенной печени по типу жирового гепатоза. В шейке желчного пузыря определяется конкремент 0,3 см, холедох 0,6 см, внутрипеченочные протоки не расширены. Ультразвуковые признаки острого холецистопанкреатита. Следы жидкости в сальниковой сумке.
УЗИ плевральной полости: слева визуализируется до 70 мл жидкости. Больная доставлена в хирургическое отделение, где ей выставлен предварительный диагноз: Острый билиарный панкреатит, отечная форма. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит, обострение. После 8 часов стандартной терапии больная переведена в реанимационное отделение в связи с некупируемой болью, отсутствием перистальтики и нарастанием амилазы крови.
Характеристика клинико-лабораторных показателей в терапии отечной и деструктивной формы острого панкреатита
Прослеживалась четкая направленность по уменьшению VC (жизненной емкости), скоростных признаков функции внешнего дыхания, таких как FVC, PEF, FEV1, F25. Это может свидетельствовать, что при деструктивной форме ОП у больных контрольной группы развивается острое повреждение легких и дыхательная недостаточность. Это характеризуется увеличением давления в легочной артерии, появлением жидкости в интерстициальном пространстве, повышением степени рестрикции на общем фоне понижения объемных и скоростных критериев ФВД. понижение ряда объемных и скоростных критериев ФВД может предполагать и другую причину. К примеру, у 59,4% больных контрольной группы был сильнее выражен синдром кишечной недостаточности, который проявлялся наличием болевого синдрома, вздутием живота, а также паретиче-ским изменением моторики ЖКТ.
При ультразвуковой диагностике, проведенной у больных основной и контрольной группы при поступлении в стационар, во всех случаях обнаружены деструктивные изменения ткани ПЖ. Железа сильно увеличена в размерах, с размытыми контурами. Визуализировались эхонегативные включения и полосы, а также псевдокисты. Определялась жидкость в сальниковой сумке и вокруг ПЖ, у 54 (51,4%) больных основной и 60 (52,1%) контрольной группы в брюшной полости обнаруживалась свободная жидкость. Желчный пузырь с многослойными и инфильтрированными стенками, напряжен и увеличен в размерах, содержащий густую желчь. Селезеночные и портальная вены плохо визуализировались, щель малого сальника увеличена. По данным результатов обследования в динамике нормализация сонографической картины поджелудочной железы отмечена к 14±2 дню заболевания в контрольной группе, и к 10±1 дню комплексной интенсивной терапии с ЭБ в основной группе (р 0,05).
Рентгенографические методы исследования применяли у 95 (90,5%) больных основной группы и у 105 (91,3%) больных контрольной группы. Увеличение скопления газов в петлях кишечника выявлялось у всех обследованных больных. У 89 (84,8%) больных основной группы и у 105 (91,3%) контрольной обнаружен симптом Гобье. Сегментарное вздутие поперечно-ободочного кишечника достоверно (р 0,05) длительнее сохранялось в контрольной группе: у 15 больных до 6-7 суток, а в основной группе этот симптом разрешился к 4 суткам. Таким образом, информативность УЗИ как первичной инструментальной методики диагностики ОП достаточно высокая (80%). Тем не менее, ультразвуковая диагностика не позволяет в ранние сроки болезни выявить масштабы поражения поджелудочной железы и окружающей ЗК у больных с деструктивной формой
ОП. В тоже же время, УЗИ незаменимо в исследовании таких ранних осложнений деструктивной формы ОП как экссудативный плеврит и ферментативный перитонит. Также не заменим данный метод в диагностике изменений общего желчного и Вирсунгова протоков, наличия в них конкрементов, стриктур и других изменений, имеющих ведущую роль в формировании билиарного панкреатита. Информативность УЗИ в этом случае достигает 88,1%.
Осложнения и летальность у больных в исследуемых группах Все больные ОП во время интенсивной терапии имели те или иные интра- и экстраабдоминальные осложнения, однако у больных в обеих группах они имели различную степень количественных и качественных проявлений (Таблица 36). Таблица 36 - Частота и структура осложнений у больных ОП в основных и контрольных группах Осложнения Основная группа (п=105) Контрольная группа (п=115)
В первой группе на фоне комплексной интенсивной терапии с ЭБ и ранним сбалансированным энтеральным питанием у 38(36,2%) больных ОП носил асептический характер, а в контрольной группе асептическое осложнение (острая псевдокиста, острые жидкостные скопления, ферментативный перитонит) отмечено у 68,7%. Это на 32,5 % больше, чем в основной группе. На фоне разных консервативных программ интенсивной терапии у больных в обеих группах выявлены существенные отличия в структуре и частоте гнойных осложнений ОП (острая инфицированная псевдокиста, гнойный перитонит, аррозивное кровотечение, панкреатогенный абсцесс, желудочно-кишечный и панкреатический свищ). Так, общее количество гнойных интраабдоминальных осложнений в первой группе, на фоне раннего применения энтерального питания и ЭБ, составило 20 %, в то время как в группе сравнения 51,3%, что имеет статистическую достоверность (р 0,05).
Из экстраабдоминальных осложнений на протяжении интенсивной терапии в обеих группах доминировал ОРДС, причем частота его была выше в группе сравнения 36,5% (в основной группе - 17,4%).
Инфекционные осложнения в виде сепсиса развились у 23 больных (соответственно 7 в основной и 16 в контрольной группах). Выявлены факторы, которые при определенных условиях обуславливали сохранение септического процесса и прогрессирование полиорганной недостаточности. Одним из этих факторов является абдоминальный компартмент-синдром. В связи с этим всем больным проводился мониторинг внутрибрюшного давления, так как диагностика АКС основывается на измерении этого показателя.
При поступлении в ГБУ ДЗ г. Москвы ГКБ №23 им. «Медсантруд» и в течение первых суток пребывания в реанимационном отделении повышенное внутрибрюшное давление ( 12 мм рт. ст.) обнаружено у 138 (62,7%) больных в обеих группах, и в среднем составило 17,8±0,8 мм рт. ст., давление колебалось в пределах 6,5-33,4 мм рт. ст.
![Современные подходы к диагностике и дифференцированной терапии хронических панкреатитов [Электронный ресурс]](/i/i/4487/184152.png "Современные подходы к диагностике и дифференцированной терапии хронических панкреатитов [Электронный ресурс] Сергеев Алексей Викорович")