Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Седация при нейроаксиальной анестезии 11
1.1 Клиническая физиология нейроаксиальной анестезии 11
1.2. Седация определение, основные понятия 18
1.3. Препараты, используемые для седции 23
1.4. Мониторинг адекватности седации 31
1.5. Сверхмедленные биоэлектрические процессы в анестезиологииии 36
Глава 2. Материал и методы исследования 51
2.1. Общая характеристика обследованных лиц 51
2.2. Техника эпидуральной анестезии и технология седации 55
2.3. Программа мониторинга на этапах анестезии 56
2.3.1. Мониторинг гемодинамики 58
2.3.2. Мониторинг газообмена и функции внешнего дыхания.. 61
2.3.2. Мониторинг внутримозговой гемодинамики 62
2.3.3. Статистическая обработка данных 65
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение. Течение эпидуральной анестезии и седации в зависимости от исходного функционального состояния 66
3.1. Уровень интраоперационной седации 66
3.2. Изменения параметров гемодинамики 68
3.3. Изменения функции внешнего дыхания 78
3.4. Течение послеоперационного периода 84
Глава 4. Динамика постоянного потенциала и его физиологическая значимость во время седации 88
Глава 5. Динамика давления в центральной вене сетчатки в условиях седации при эпидуральной анестезии 96
Глава 6. Прогнозирование адекватности и глубины седации по предоперационным омегаграммам 102
Заключение ПО
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Литература
- Препараты, используемые для седции
- Техника эпидуральной анестезии и технология седации
- Изменения параметров гемодинамики
- Изменения функции внешнего дыхания
Введение к работе
Актуальность исследования.
Несмотря на достигнутые успехи в оптимизации анестезиологической защиты и объективизации мониторинга, проблема предоперационного прогнозирования уровня и адекватности седации, а также своевременной профилактики неблагоприятных изменений физиологических параметров остается актуальной [Субботин В.В. с соавт., 2005; Riphaus A. et al., 2005; Trum-mel J., 2007].
На современном этапе развития анестезиологии одной из нерешенных проблем остается неадекватная анестезия, проявляющаяся интранаркозным пробуждением, либо чрезмерно глубокой седацией. Чрезмерная седация при центральных нейроаксиальных блокадах, наряду с депрессией дыхания и гемодинамики сопровождается замедленным восстановлением психомоторной функции. Менее очевиден, но не менее весом вред от недостаточной седации. Она может быть стрессом и для пациентов и для хирургов, приводить к повышенной активности симпатической нервной системы, увеличивать частоту ишемии миокарда [Hermann J., 2002; Patel S., 2005; Gulur P. et al., 2006; Bhananker S.M., 2006]. Сохранение функционального равновесия центральной нервной системы не менее значимо, чем коррекция гемодинамики и дыхания, поскольку около 30 % пациентов испытывают дискомфорт, послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) встречается в среднем у 3 8%, а у больных с гинекологическими заболеваниями она достигает 75%. К тому же более 10% больных не удовлетворены качеством анестезиологического пособия [Светлов В. А. и соавт., 2006; Bhattarai В. et al., 2005; Cohen L. В., 2006; Kovac A. L. et al., 2007].
По мнению ряда авторов, основной причиной неадекватной седации, является отсутствие адекватного мониторинга и четких критериев, определяющих ее необходимый уровень [Субботин В. В., 2005; Левин В. В., 2005;
Глущенко В.А., 2007; Осипов С. А., 2007]. Используемые для оценки седа-ции шкалы просты в применении, но субъективны по своему характеру. Методы нейрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография (ЭЭГ), биспектральный индекс (BIS), вызванные потенциалы) характеризуют состояние центральной нервной системы (ЦНС) только в момент измерения [Себел П. С, 2003]. В этой связи, очевидно, что поиск критериев, позволяющих не столько мониторировать, как прогнозировать возможность развития неадекватной седации, является крайне востребованным.
Решению проблемы надежной защиты психоэмоциональной сферы больного может способствовать оптимизация предоперационной подготовки и профилактика осложнений на основе результатов регистрации постоянного потенциала (ПП) головного мозга и организма методом омегаметрии и давления в центральной вене сетчатки (дЦВС) методом офтальмодинамо-метрии. Физиологическая и диагностическая значимость ПП в анестезиологии обусловлена тем, что в его формировании и регуляции участвуют ретикулярная формация, гипоталамус и лимбическая система, и он являются исключительно адекватным для изучения эмоциональных реакций и разных функциональных состояний организма [Бехтерева Н.П., 1988; Заболотских И. Б, 1993; Илюхина В. А., 1997; 2004].
Измерение дЦВС, в свою очередь, позволяет неинвазивно решить важную клиническую задачу - оценить и контролировать перфузию головного мозга [Заболотских Н. В., 2002; 2003; Firsching R. et al., 2000; Motschmann M. et al., 2000].
Доказано, что эффективность премедикации, течение анестезии и постнаркозного периода после обширных абдоминальных операций зависит от предоперационного функционального состояния больного, определяемого методом омегаметрии по величинам постоянного потенциала [Шевырев А.Б., 1998; Болотов В.В., 2000; Иващук Ю.В. и соавт., 2003; Магомедов М.А., 2004; Заболотских И. Б., Малышев Ю.П., 2006; Приз К.Г. 2007]. Кли-
ническая значимость постоянного потенциала у гинекологических больных, оперируемых в условиях центральной нейроаксиальной блокады и седации, не изучена. Поэтому представляет интерес исследование течения седации при эпидуральной анестезии (ЭА), а так же ближайшего послеоперационного периода у больных с гинекологическими заболеваниями в зависимости от исходного функционального состояния.
Цель исследования: - повысить качество седации и снизить число послеоперационных осложнений при эпидуральной анестезии на основе учета показателей постоянного потенциала и офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки у больных гинекологического профиля.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить возможность прогноза выраженности интраоперационной седа
ции, расстройств внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики
при эпидуральной анестезии у гинекологических больных на основе опреде
ления предоперационного функционального состояния (уровня бодрствова
ния и психической активации), определяемого методом омегаметрии.
2. Оценить частоту послеоперационной тошноты и рвоты после седации и
эпидуральной анестезии у больных с разным функциональным состоянием.
3. Изучить динамику постоянного потенциала и уточнить его физиологи
ческую и клиническую значимость в качестве критерия адекватности седа
ции при эпидуральной анестезии и риска развития осложнений.
4. Оценить динамику давления в центральной вене сетчатки в условиях се
дации при эпидуральной анестезии и определить роль этого показателя в ге-
незе послеоперационной тошноты и рвоты.
5. По данным предоперационной омегаметрии разработать шкалу прогнози
рования адекватности и глубины седации, с выявлением групп риска неаде
кватной седации в условиях нейроаксиальной анестезии.
Научная новизна исследования.
В настоящей работе впервые:
1. Показана ценность определения предоперационного функционального
состояния организма путем регистрации постоянного потенциала для про
гноза глубины и адекватности седации на фоне эпидуральной анестезии у
гинекологических больных.
Установлена зависимость течения седации при эпидуральной анестезии от исходного функционального состояния больного.
Установлено, что при эпидуральной анестезии признаки психоэмоционального дискомфорта и частота послеоперационной тошноты и рвоты значительно выше у больных с низким уровнем бодрствования на фоне глубокой седации, у больных с психоэмоциональным истощением - умеренной.
Выявлено, что при исходно оптимальном уровне бодрствования понижение негативации постоянного потенциала детерминировано снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, а при низком уровне бодрствования отсутствие изменений постоянного потенциала обусловлено стабильным сердечным выбросом.
Показано, что динамика давления в центральной вене сетчатки зависит от положения больного на операционном столе: при горизонтальном положении оно не изменяется, а в положении Тренделенбурга - давление в центральной вене сетчатки повышается, что взаимосвязано с увеличением послеоперационной тошноты и рвоты.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Уровень и адекватность седации при эпидуральной анестезии, течение послеоперационного периода зависит от предоперационного функционального состояния больного по данным омегаметрии.
Анализ величин постоянного потенциала позволяет выделить группу риска развития неадекватной седации при эпидуральной анестезии.
3. Динамика постоянного потенциала во время седации при эпидуральной
анестезии связана с состоянием системы кровообращения.
4. Мониторинг давления в центральной вене сетчатки позволяет выявить
факторы, увеличивающие частоту послеоперационной тошноты и рвоты.
Научно-практическая значимость исследования.
На основе теоретического обобщения полученных результатов расширены представления о прогностической значимости постоянного потенциала и давления в центральной вене сетчатки в анестезиологии. Полученные данные демонстрируют роль динамики постоянного потенциала, как надежного метода мониторинга интраоперационной седации в условиях эпидуральной анестезии.
На основании комплексного анализа процессов, протекающих в центральной нервной системе, реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем разработан алгоритм прогнозирования седации при эпидуральной анестезии. Выделены группы риска развития неадекватной седации и сопутствующих неблагоприятных изменений функции внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики во время операции и высокой частоты послеоперационной тошноты и рвоты, озноба, сонливости по показателям постоянного потенциала и офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки.
Апробация работы.
Работа апробирована в ГОУ ВПО Кубанском государственном медицинском университете (КГМУ) и ФГУ Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава (ФГУ РЦФХГ) на совместном заседании кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС и научного отдела ФГУ РЦФХГ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на отчетно-перевыборном Съезде анестезио-
логов-реаниматологов Краснодарского края (Приморско-Ахтарск, 2004), II Съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (Анапа, 2004), III всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2006), XIII международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые технологии в медицине, биологии, фармакологии» (Ялта-Гурзуф, 2007), IV Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2007).
Публикации и внедрение в практику.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ. Получены приоритетные справки на заявки по патентам: «Способ прогнозирования неадекватной седации при нейроаксиальной анестезии» (№2007108184 от 05.03.2007) и «Способ пронозирования глубины седации при нейроаксиальной анестезии» (№2007116736 от 03.05.2007).
Результаты исследований внедрены в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГУ РЦФХГ и на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Кубанского государственного медицинского университета.
Объем и структура и работы. Диссертация изложена на 150 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, 5 глав результатов исследования и обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии (92 отечественных и 160 иностранных источников). Работа содержит 13 рисунков и 18 таблиц.
Препараты, используемые для седции
Используемые для седации препараты должны обеспечивать быстрое и полное восстановление после завершения операции с минимальной вероятностью возникновения тошноты и рвоты, а так же депрессии дыхания и сердечной деятельности.
Препаратами выбора в настоящее время являются короткодействующие внутривеные средства - пропофол и мидазолам.
Бензодиазепины наиболее часто используются для премедикации и седации благодаря их анксиолитическому, амнестическому и гипнотическому свойствам. Они взаимодействуют с ГАМК-бензодиазепиновыми рецептора ми, облегчая ингибиторное воздействие ГАМК на передачу нервного импульса. Предполагается, что седативное действие обусловлено уменьшением возбудимости подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), ответственных за осуществление эмоциональных реакций и торможением процессов взаимодействия между этими структурами и корой головного мозга [Михайлович В.А. и соавт., 1990; Фисенко В.П., 1991; Касьянов А.А. и соавт., 2000]. Несмотря на то, что они не предотвращают судорог в обычно используемых дозах [Малрой М., 2003], эти препараты эффективны в лечении токсичности, вызванной местными анестетиками.
Диазепам кратковременно уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, вследствие чего АД и СВ несколько снижаются [Морган-мл. Дж. Э., 1998]. Диазепам обеспечивает быстрое начало и быстрое пробуждение после однократной болюсной дозы [Wailing S.M., 1996; Cohen I. L. et al., 2002]. Из-за длительно циркулирующих метаболитов при повторном введении увеличивается продолжительность седативного эффекта, что может привести к замедленному пробуждению после операции, поддерживать вялость и апатию пациента, длительный вторичный сон после анестезии
Мидазолам вытеснил диазепам для парентерального применения, поскольку обладает предсказуемым ответом на дозы и не вызывает реактивных изменений в венах в месте введения. Он является прекрасным анксио-литиком и его амнестический эффект полезен как во время проведения блокады, так и для интраоперационнои седации. Кроме того, мидазолам, наряду с развитием анксиолизиса и депрессии сознания участвует в блокаде ноци-цептивной афферентации [Федин А.И., 1983].
В настящее время мидазолам считается одним из самых управляемых препаратов бензодиазепинового ряда, особенно в сочетании с антагонистом бензодиазепинового ряда - флумазенилом [Молчанов И. В., 1998].
Использование мидазолама у пациентов без исходных расстройств кровообращения приводит к некоторому снижению АД в среднем на 10 мм рт. ст. с незначительным учащением ЧСС [Гологорский В.А., 1997], изменениями СВ и разовой производительности сердца, системного сосудистого сопротивления [Костюченко А.Л., Дьяченко ПК., 1998]. Мидазолам вызывает дозозависимую депрессию дыхания и в больших дозах может вызвать гипотонию и вазодилятацию. Однако считается, что при постоянной инфузии эти эффекты минимальны [Young С, 1993].
Мидазолам имеет быстрое начало действия подобно диазепаму [Ariano R.E. et al., 1994]. Его продолжительность эффекта кратка из-за быстрого перераспределения, что требует постоянной инфузии для обеспечения седа-ции. Дозы для седации должны быть минимальные, поскольку седативный эффект может быть длительным, несмотря на короткий период полувыведения.
Мидазолам снижает потребление кислорода мозгом на 30-40% [Werner С. et al., 1995], вследствие дозозависимого снижения метаболизма и мозгового кровотока [Смит Й., Уайт П., 2002].
Необходимые для седации дозы мидазолама четко не установлены. Рекомендуется использовать 0,025-0,35 мг /кг с последующей инфузией 0.05-5 мкг /кг /мин [Сусла Г.М. и др., 1999]. При нейроаксиальной анестезии доза мидазолама для седации составляет 0,03-0,09 мг/кг/час. [Wresch К.Р., 1995]. Быстрая и качественная седация - 4 балла по шкале Рамсей со стабильной гемодинамикой и дыханием достигается инфузией мидазолама 0,6 мг/кг/час до закрытия глаз [в течение 1.6 минут] с последующим введением с частотой 0,15 мг/кг/час [Nishiyama Т., Yokoyama Т., 2004].
Пропофол обладает многими идеальными седативно-гипнотическими свойствами, позволяющими использовать его с седативной целью. Он не имеет аналгетическую акитвность [Devlin J.W., Holbrook А.М, 1997], обладает анксиолитическими свойствами [Nasraway S.A. et al., 2001], оказывает противосудорожный эффект и вызывает миорелаксацию.
Механизм действия пропофола, как и большинства анестетиков, до конца неизвестен. Предполагается, что он увеличивает функцию ГАМК-активированных хлоридных каналов, тем самым, вызывая глобальную депрессию в ЦНС [Нага М. et al., 1994]. Известно, что пропофол угнетает Н-метил-Д-аспартат рецепторы и потенцирует ГАМК-эргическое торможение.
Высокая жирорастворимость пропофола обуславливает быстрое начало действия, а быстрое достижение эффективной концентрации в мозге позволяет его легко титровать. Быстрое восстановление психомоторной функции, даже после длительныой инфузии в сочетании с низкой частотой возникновения тошноты и рвоты делают пропофол препаратом выбора для седации во время амбулаторных вмешательств [Бараш П., 2004].
На фоне спонтанного дыхания основные гемодинамические эффекты пропофола состоят из артериальной гипотензии (иногда более чем на 30% от исходного уровня) за счет снижения ИОПСС, сердечной сократимости, и преднагрузки [Claeys М.А. et al., 1988]. Введение 2-2,5 мг/кг приводит к снижению АД на 25 %-40 % [Grounds R.M. et al., 1985]. Степень депрессии миокарда и периферической вазодилятации зависят от дозы и концентрации. Прпофол также заметно ухудшает нормальный барорефлекторный ответ на гипотензию [Cullen P.M., 1987]. Пропофол обладает несомненным ваготоническим эффектом, и это может проявиться возникновением бради-кардии, иногда достаточно глубокой.
Техника эпидуральной анестезии и технология седации
С целью выявления особенностей течения седации в условиях нейроак-сиальной анестезии и степени ее адекватности изучались следующие явления: уровень седации по шкале седации Ramsey, динамика гемодинамического профиля и формирующиеся типы кровообращения, вариабельность показателей гемодинамики и дыхания на этапах исследования, динамика давления в центральной вене сетчатки, сверхмедленных биологических процессов и основной температуры, фармакологическое обеспечение седации (скорость инфузии и дозы препаратов).
Для сравнительной характеристики были выделены следующие этапы исследования: I этап - за 24 час до операции (исходный уровень); II этап — после перевода пациента в операционную; III этап - после выполнения эпи-дуральной анестезии и введения мидазолама; IV этап - перед разрезом. С целью стандартизации исследования время операции разделили на 3 равные части, каждая из которых являлась этапом исследования: V, VI, VII. VIII этап - окончание операции.
Мониторинг и обеспечение безопасности пациента во время анестезии и операции был основан на «Гарвардском стандарте» минимального анестезиологического мониторинга (Eichhorn J. et al., 1986, 1989; ACC/AHA, 1996) с учетом реального наличия мониторного оборудования в нашей стране на сегодняшний день.
Уровень седации оценивали по шкале, определяющей степень седации в операционной, так называемой "наблюдательной оценке бдительно-сти/седации" (Observer s Assessment of Alertness/ Sedation Scale) и по шкале седации Ramsay, описанные в главе 1.
Время от окончания инфузии пропофола до пробуждения пациента и способности его назвать свое имя считали временем восстановления ранней психомоторной функции [Shinozaki М. et al., 2002].
В число исследуемых гемодинамических показателей вошли [Жизнев-ский Я.А., 1994; Бунятян А.А. и соавт., 1997; Marino P., Krasner J., 1986]:
1. Частота сердечных сокращений (ЧСС, в мин), определяемая пальпацией сосудов либо по данным монитора слежения.
2. Систолическое артериальное давление (АДс, мм рт. ст.) и диа-столическое артериальное давление (АДд, мм рт. ст.) определяли аускульта тивно с помощью сфигмоманометра и фонендоскопа методом Короткова, а также с помощью монитора слежения.
3. Среднее динамическое артериальное давление (СДД, мм рт. ст.), отражающее состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови, рассчитывали по формуле Хикэма: СДД=АДц+1/3(АДс-АДц), где АДс -систолическое артериальное давление, АДд - диастолическое артериальное давление. В норме СДД колеблется от 85 до 110 мм рт. ст.
4. Пульсовое артериальное давление (ПД, мм рт. ст.) вычисляли по формуле: ПД=АДс-АДд, где АДс - систолическое артериальное давление, АДд - диастолическое артериальное давление.
5. Ударный объём сердца (УОС, мл), характеризующий непосредственную насосную функцию сердца, рассчитывали по модифицированной формуле Старра: УОС=(90,97+(0,54хПД)-(0,57хАДд)-0,61хВ)хк, где ПД -пульсовое давление, АДд - диастолическое артериальное давление, В - возраст в годах, к - поправочный возрастной коэффициент (таблица 2.5) [Заболотских И.Б. и соавт., 2002].
6. Ударный индекс (УИ, мл/м ), используемый для нивелирования ин дивидуальных колебаний ударного объема сердца, связанных с различиями в массе тела, определяли по формуле: УИ=УОС/8, где УОС - ударный объем сердца, S - площадь тела. Норма УИ = 36-48 мл/м ; площадь тела (S, м) определялась формулой S=(4xP+7)/(90+P), где Р - вес больного.
7. Минутный объем сердца (МОС, лхмин"1), являющийся инте гральным показателем работы сердца и центральной гемодинамики, вычислялся по формуле: МОС=УОСхЧСС/1000, где УОС - ударный объем сердца, ЧСС - частота сердечных сокращений. В норме МОС, по данным различных авторов, составляет 3,5-8,0 лхмин"1.
Изменения параметров гемодинамики
На подготовительном этапе в операционной у больных с неустойчивостью УБ, т. е. с дестабилизацией функционального состояния, увеличилась сократительная способность сердца (СИ увеличился на 33% - при низком УБ и 36% при оптимальном УБ) (таб.3.2.5.). Повышение работы сердца произошло как за. счет повышения УИ, так и повышения ЧСС в группе с низким УБ на 17% (до 95 в мин) (р 0,05) а в группе с оптимальным УБ на 12% (до 85 в мин) (рис. 3.2.1.). Данную реакцию можно расценить как комплекс сомато-вегетативных расстройств или «церебровисцеральный синдром эмоциональ ного стресса», особенно в при неустойчивом низком УБ, где ЧСС возросла до 95 в мин. Данный синдром наблюдается у большинства пациентов накануне перед операцией. Синдром проявляется в виде гипердинамических реакций крово обращения, усиления дыхания и разных видов метаболизма, в результате ак тивации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой систем [Судаков К.В., 1981; Осипова Н.А., 1997; Заболот ских И.Б. и соавт., 2000].
Эпидуральная анестезия в силу современных возможностей фармакологии не обеспечивает полноценную соматическую блокаду без более или менее выраженных признаков симпатической блокады, которая в свою очередь, в нижнегрудном и поясничном отделах вызывает расширение периферических сосудов нижней части туловища и таза, что сопровождается снижением АД. Известно, что определенная степень снижения АД является ха рактерным феноменом для клиники ЭА и даже служит косвенным показателем ее эффективности. Постоянным эффектом так же является снижение ЧСС и СВ.
В нашем исследовании после развития нейроаксиальной блокады ЧСС плавно снизилась во всех подгруппах, единичные эпизоды брадикардии купировали введением атропина 0,1 мг/кг. При глубоком уровне седации у больных с низким УБ обнаружено, что ЧСС на этапах операции достоверно выше, чем при неустойчивом оптимальном УБ.
На фоне исходно повышенного артериального давления САД (рис. 3.2.2.) за счет введения мидазолама после пункции эпидурального пространства плавно снизилось во всех группах. В дальнейшем, после развития нейроаксиальной блокады на фоне инфузии пропофола, который так же обладает гипотензивным эффектом, произошло максимальное снижение САД в среднем на 30-35% (до 68 мм рт ст.) на II, III этапе и в конце операции в подгруппах с неустойчивым оптимальным У Б и устойчивым низким УБ, где был глубокий уровень седации.
При умеренной седации (подгруппы с оптимальным и неустойчивым низким УБ) снижение САД не выходило за рамки нормальных значений. Обращает на себя внимание, что в конце операции при умеренной седации сохраняется тенденция к гипотонии в подгруппе с неустойчивым низким УБ по сравнению с оптимальным УБ (р 0,05).
Анализируя динамику САД в группе с оптимальным У Б, можно отметить, что на фоне введения одинаковых доз пропофола при неустойчивости УБ САД статистически значимо ниже, чем при устойчивости УБ, по всей видимости, за счет большего снижения ИОПСС (р 0,05) (рис.3.2.3.). В группе пациенток с низким У Б между подгруппами отличий не выявлено.
Индекс общего периферического сопротивления (ИОПСС) снизился во всех группах по сравнению с исходными значениями (р 0,05) (рис. 3.2.3.). Выраженность снижения была неодинакова: в группах, где развилась умеренная седация на 20-25%, в подгруппах, где наблюдали глубокую седацию ИОПСС снизился на 46%.
В группе с оптимальным УБ достоверные межгрупповые отличия по ИОПСС на III этапе операции и в конце, а в группе с низким УБ только исходно.
По данным литературы снижение ИОПСС при десимпатизации сосудистого русла в среднем составляет 12-18%) [Стрелец Б. М., 1997], в свою очередь, это должно вызвать увеличение минутного объема крови [Arndt J.O. 1998; Bhagwanjee S., 1998; SharrockN. E., 1994]. Следовательно, степень компенсации гемодинамических изменений будет всецело зависеть от динамики сердечного выброса [Лебединский К. М., 2005]. Компенсированная ситуация характеризуется увеличением СВ, достаточным для поддержания системного АД на приемлимом уровне.
Изменения функции внешнего дыхания
В ходе операции показатели МОД, ДО, ЧД существенно не отличались от исходных значений и находились в пределах физиологической нормы в подгруппах с устойчивым оптимальным и неустойчивым низким УБ (таб. 3.3.1 и 3.3.3.). Полученные данные подтверждают отсутствие отрицательного воздействия умеренного уровня седации на фоне ЭА на показатели внешнего дыхания. Ни в одном случае не потребовалось проведения вспомогательной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), не наблюдалось эпизодов гипопноэ или снижения Sp02, которые потребовали бы проведения коррегирующих мероприятий.
При исследовании показателей внешнего дыхания выявлено снижение ДО при неустойчивом оптимальном и устойчивом низком УБ на 28% и 32% (р 0,05) (таб. 3.3.2 и 3.3.4), соответственно. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты дыхания, произошло снижение МОД на 18-25%. Однако, при этом газообмен оставался на достаточном уровне, так как все изменения FETC02 были незначительными, находились в пределах физиологической нормы.
Во время седации потребовалось проведение кратковременной вспомогательной ИВЛ через маску вследствие угнетения самостоятельного дыхания у 9 (20%) пациентов с неустойчивым оптимальным УБ, и у 8 (40%) с устойчивым низким УБ.
Величина насыщения гемоглобина кислородом (8рОг) снизилась во всех группах, однако абсолютные значения оставались в пределах нормальных значений.
Можно полагать, что сама по себе ЭА минимально затрагивала функцию внешнего дыхания. Выраженное снижение МОД при ЭА произошло в результате депрессии дыхания в подгруппах с глубоким уровнем седации. Наши результаты в согласии с данными полученными Т. Nishiyama (2004) при седации мидазоламом на фоне эпидуральной анестезии, котрый сообщил об уменьшении уменьшением МОД на 19%, ДО на 28 %. Существует мнение, что седация при нейроаксиальной блокаде всегда сопровождается респираторными нарушениями, выраженность которых напрямую не зависит от уровня угнетения сознания [Зайцев А. Ю. и др., 2002].
Поскольку частота послеоперационных осложнений и исход заболевания, особенно у больных гинекологического профиля в значительной степени зависят от адекватности анестезиологического обеспечения, нами было проанализировано течение послеоперационного периода. Амнезия послеоперационного периода наблюдалась у всех обследованных лиц.
Неблагоприятные последствия интраоперационной гипотермии проявились в послеоперационном периоде ознобом. При этом у больных в подгруппах с неустойчивым уровнем бодрствования, что свидетельствует о дестабилизации механизмов регуляции УБ, и оптимальным и низким течение послеоперационного периода, частота озноба была статистически значимо выше, чем при устойчивости УБ.
При сравнении двух групп по УБ вне зависимости от механизмов его регуляции, показано, что в обеих подгруппах с низким УБ частота ПОТР выше, чем в подгруппах с оптимальным УБ (47% против 20%, соответственно) (р 0,05) (Таблица 3.4.1). Подобную частоту ПОТР регистрировали у женщин с низким УБ после лапараскопической холицистэктомии [Заболотских И. Б., Аль Джамаль Е.Н., 2004].
Самая минимальная частота тошноты и рвоты 14%, была в группе больных с устойчивым оптимальным УБ, в этой группе во время операции был умеренный уровень седации. В группе с дестабилизацией механизмов регуляции оптимального УБ, частота тошноты и рвоты была в 2 раза больше (25 %), но статистически не значимо. Такое увеличение частоты ПОТР можно объяснить дисбалансом компенсаторных механизмов, которые и обусловили тенденцию к системной гипотонии на фоне глубокого уровня седации.
Однако у больных с неустойчивым низким УБ уровень седации был умеренный, депрессии кровообращения и дыхания не наблюдалось, но частота ПОТР составила 57%, по сравнению с больными с устойчивым низким УБ, у которых была глубокая седация во время операции и ПОТР регистрировали в 50% случаев.
Считается, что исходная психоэмоциональная лабильность вносит вклад в увеличение частоты ПОТР [Сергеенко Н. И. и соавт., 1993; 1997; Заболотских И. Б., Аль - Джамаль Е. Н., 2004; Watcha M.F., 1992; Kovac А. L., 2007]. Р. В. Гаряев и А. И. Салтанов (2004), напротив, не поддерживают эту точку зрения. Наши результаты свидетельствуют, что частота ПОТР не зависела от психоэмоциональной лабильности по данным спонтанной динамики 1111.
В любом случае, в возникновении тошноты и рвоты могут участвовать сразу несколько взаимовлияющих друг на друга факторов и механизмов, и ведущая роль какого-либо из них может быть весьма спорной [Kestin I. G., 1991].
Желание избежать тошноты и рвоты в послеоперационном периоде является приоритетным, даже в большей степени, чем отсутствие боли, озноба или послеоперационной сонливости [Macario A. et al., 1999; Myles P.
S. et al., 2000]. Действительно, тошнота и рвота являются для пациентов че-резвычайно неприятным и тягостным событием, негативно влияющим на удовлетворенность качеством лечебного процесса. Негативная психоэмоциональная окраска, сопровождающая тошноту и рвоту, способна выработать у больных отрицательное отношение к качеству проведения анестезии, что отражается на престиже врача, специальности и лечебного учереждения.
Таким образом, исследование течения интраоперационной седации на фоне эпидуральной анестезии и у больных с разным функциональным состоянием показало, что уровень интраоперационной седации и, следовательно, изменения параметров гемодинамики и функции внешнего дыхания напрямую не зависят от доз применяемых седативных препаратов и определяются в основном исходным функциональным состоянием.
При идентичной технологии седации и введении одинаковых доз седативных препаратов у больных с устойчивым оптимальным УБ развивается умеренный уровень седации, со стабильной гемодинамикой и функцией внешнего дыхания, а у больных с неустойчивым оптимальным УБ, ожидается глубокий уровень седации.
У больных с низким УБ при использовании рекомендуемых седативных препаратов отмечается неадекватная седация в виде эпизодов частого пробуждения, высокой частоты тошноты и рвоты в послеоперационном периоде. При использовании одинаковых фармакопейных доз эпизоды пробуждения у больных с устойчивым низким УБ наблюдаются на фоне глубокого уровня седации, а у больных с неустойчивым низким УБ на фоне умеренного уровня.
