Введение к работе
Уровень смертности от кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта колеблется в пределах от 5 до 10% и в развитых странах имеет некоторую тенденцию к снижению (Курыгин А.А., Стойко Ю.М. с соавт., 2001). Одной из причин высокой летальности при желудочно-кишечных кровотечениях остается поздняя госпитализация больных (Стойко Ю.М. с соавт., 2002). Острые, особенно массивные, гастродуоденальные кровотечения всегда создавали сложные, а порой драматичные ситуации в хирургии (Федоров В.Д. с соавт., 1999). Одним из источников кровотечений являются варикозно расширенные вены пищевода и желудка (ВРВПиЖ). При портальной гипертензии (ПГ) у больных циррозом печени это осложнение является самым частым и опасным для жизни больного (Ваккасов М.Х. с соавт., 2005). Риск возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка в первые два года после постановки диагноза составляет 30%, а летальность при первом кровотечении около 50% (Paquet K.J. et al., 1995). По данным областного бюро медицинской статистики Ярославской области, за последние 10 лет количество хронических диффузных заболеваний печени увеличилось на 22%, при этом летальность выросла в 1,8 раза и составила 14,5%.
Причины сложившейся ситуации обусловлены, прежде всего, сложностью патогенеза ПГ и его недостаточной изученностью. Так, в отечественной и зарубежной литературе нет единого мнения о состоянии портопеченочной гемодинамики у больных с циррозом печени (Ерамишанцев А.К. с соавт., 1991; Шипов О.Ю., 2002). Судя по имеющимся публикациям, большинство авторов обращают внимание на разнонаправленность изменений гемодинамики в сосудах печени и селезенки (Левитан Б.Н. с соавт., 2001; Борисов А.Е. с соавт., 2002; Шипов О.Ю., 2002). Недостаточно исследован артериальный печеночный кровоток при заболеваниях печени, сопровождаемых синдромом ПГ (Степанова Н.С., 2005; Ralls P.W., 1990; Iwao T., 1996).
В последние годы в литературе активно обсуждается роль иммунной системы в патогенезе диффузных заболеваний печени и ПГ (Левитан Б.Н. с соавт., 1999; Ивашкин В.Т. с соавт., 2002; Астахин А.В. с соавт., 2004; Ильченко Л.Ю. с соавт., 2004). В клинических исследованиях большое внимание уделяется роли цитокиновой системы в патогенезе ряда заболеваний внутренних органов, механизмы ее взаимодействия с другими регуляторными системами организма (Кетлинский С.А. с соавт., 1992; Ешану В.С. с соавт., 2006; Bendtzen K., 1994).
Сложным и нерешенным вопросом остается выбор метода лечения больных с портальной гипертензией, осложненной кровотечением из варикозных вен пищеводно-кардиальной зоны (Курыгин А.А., Стойко Ю.М. с соавт., 2001). Несмотря на их многообразие, единая программа лечения до сих пор пока не выработана (Борисов А.Е., 2004 г).
Число предложенных операций при этом заболевании не поддается учету (Курыгин А.А., Стойко Ю.М. с соавт., 2001). Однако оперативные вмешательства в абдоминальной хирургии сопровождаются развитием неблагоприятных процессов в брюшной полости как на ранних этапах послеоперационного периода, так и в отдаленные сроки (Федоров А.В. с соавт., 2003). Хирургические операции при кровотечениях портального генеза (КПГ), особенно выполняемые в экстренном порядке, сопровождаются большим количеством осложнений, летальность достигает 50%, а рецидив кровотечений составляет 27% (Борисов А.Е. с соавт., 2001). Большая частота послеоперационных осложнений и высокая летальность обуславливают необходимость дальнейшего поиска наименее травматичных и эффективных методов остановки кровотечения. Хирургическая агрессия заставляет хирургов искать пути защиты человека от тяжелых последствий хирургической травмы (Сажин В.П., Федоров А.В., 1999). На современном этапе развития хирургии необходимо ориентироваться на малоинвазивные технологии (Федоров А.В. с соавт., 2006). В последнее время в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка ведущее место занимают эндоскопические методы (Шерцингер А.Г., 2002; Борисов А.Е. с соавт., 2003; Мовчан К.Н. и соавт., 2003). Однако их возможности в зависимости от нарушений портопеченочной гемодинамики пока не имеют четкой определенности.
Изложенные моменты явились отправными для проведения настоящего исследования.
Улучшить результаты лечения больных с печеночной формой портальной гипертензией, осложненной кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
-
Изучить частоту кровотечений при печеночной форме портальной гипертензии в зависимости от выраженности печеночной недостаточности и степени варикозного расширения вен пищевода и желудка.
-
Изучить состояние портопеченочной гемодинамики, эндогенной интоксикации и иммунитета у больных с кровотечением портального генеза.
-
Установить возможности и механизмы действия консервативного и хирургического лечения у больных с кровотечением при печеночной форме портальной гипертензии.
-
Определить степень эффективности эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода при их различной выраженности и механизмы его влияния.
-
Установлено, что при печеночной форме портальной гипертензии нарушения портального и артериального печеночного кровотока проявляются гипокинетическим синдромом и сопровождаются накоплением в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма и цитокинов. Нарастание эндогенной интоксикации усугубляет течение заболевания.
-
Определено, что после оперативного вмешательства при печеночной форме портальной гипертензии на высоте кровотечения улучшение портопеченочной гемодинамики не приводит к уменьшению эндогенной интоксикации. Это требует дополнительной коррекции лечебных мероприятий.
-
Показано, что лечебный эффект от применения эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода связан с перераспределением крови в портальной системе и устойчивой тенденцией к снижению активности цитокиновой системы.
-
Установлены показатели портопеченочной гемодинамики, эндогенной интоксикации и иммунитета, которые могут служить дополнительными объективными критериями, характеризующими функциональное состояние печени.
-
Показано, что степень варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка и асцитический синдром не оказывают существенного влияния на выраженность нарушений портопеченочной гемодинамики.
-
Выявлено, что в раннем послеоперационном периоде после прошивания варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на снижение активности цитокиновой системы.
-
Определено, что эффективность эндоскопического склерозирования при V степени варикозно расширенных вен пищевода значительно снижается.
![Сравнительная оценка методов оперативного лечения пациентов с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями [Электронный ресурс]](/i/i/4267/208638.png "Сравнительная оценка методов оперативного лечения пациентов с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями [Электронный ресурс] Цединов Баир Алексеевич")
