Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Причины развития острой спаечной тонкокишечной непроходимости ... 10
1.2. Диагностика острой спаечной тонко кишечной непроходимости 13
1.3. Лечение больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью 20
1.4. Профилактика острой спаечной тонкокишечной непроходимости 26
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 31
2.2. Общая характеристика экспериментальных исследований 34
2.3. Методы исследования 35
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований традиционная лечебно-диагностическая тактика при острой спаечной тонкокишечной непроходимости 42
ГЛАВА 4. Новые подходы в диагностике и лечении больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью.
4.1. Совершенствование методов диагностики больных ОСТКН 50
4.1.1. Комплексная лучевая диагностика в выборе тактики лечения больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью 52
4.1.2. Электроэнтерография в диагностике острой спаечной тонкокишечной непроходимости 55
4.2. Лечебно-диагностическая лапароскопия у больных с ОСТКН 58
4.3. Экспериментально-клиническая оценка эффективности профилактики спайкообразования 65
4.4. Сравнительная оценка результатов лечения больных ОСТКН 74
Обсуждение полученных результатов 75
Выводы 81
Практические рекомендации 83
Список литературы 84
- Причины развития острой спаечной тонкокишечной непроходимости
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Результаты собственных исследований традиционная лечебно-диагностическая тактика при острой спаечной тонкокишечной непроходимости
- Совершенствование методов диагностики больных ОСТКН
Введение к работе
Актуальность проблемы. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости (ОСТКН) продолжает оставаться одной из самых актуальных и трудноразрешимых проблем неотложной хирургии. Количество больных с ОСТКН достигает 3,5 - 4,5% от общего числа хирургических больных в стационаре (Ким В.Ю. и соавт., 2000; Баранов Г.А. и соавт., 2006). По данным разных авторов частота ОСТКН составляет от 50 до 94,5% всех видов механической непроходимости неопухолевого генеза. Количество заболеваний вследствие брюшинных спаек увеличивается из года в год (Женчевский Р.А, 1989; Петров В.П. и соавт., 1989; Тимербулатов В.М. и соавт., 1999; Берелавичус СВ., 2002; Тотиков В.З. и соавт., 2006; Fielding L.P. et al., 1987). При этом от 39,4 до 84,1 % больных, поступивших в клинику с диагнозом ОСТКН, оперируются в экстренном порядке (Гостишев В.К. и соавт., 2000). Результаты лечения больных с ОСТКН не имеют заметной тенденции к улучшению. Послеоперационная летальность колеблется от 4,6% до 55% в зависимости от формы и длительности непроходимости. (Савельев B.C. и соавт., 1985; Петров В.П. и соавт., 1989; Александрович Г.Л. и соавт., 1997; Тимербулатов В.М., 1999; Благитко Е.М. и соавт., 2000; Кригер А.Г. и соавт., 2002; Курбонов К.М. и соавт., 2006; Мирингоф А.Л. и соавт., 2007; Behnke K.D. et al., 1987). Особенно она высока при ранней ОСТКН и составляет от 10 до 38%) (Земляной А.Г., 1997; Абрамов А.Ю. и соавт., 2000; Ермолов А.С. и соавт., 2000; Fevang В.Т. et al., 2000). Основными причинами столь высокой летальности, а также большого количества (8%-26,8%) гнойно-септических осложнений являются сложность ранней диагностики, поздняя обращаемость, преобладание больных пожилого и старческого возраста, запоздалое оперативное вмешательство (Калиш Ю.И. и соавт., 1996; Кригер А.Г. и соавт., 2001; Красильников Д.М. и соавт., 2004; Завадовская В.Д. и соавт., 2005). Ранние операции улучшают прогноз и результаты хирургического лечения ОСТКЫ (Горбашко А.И. и соавт., 1982; Гринев М.В. и соавт., 1992; Ерюхин И.А. и соавт.,
1999; Мумладзе Р.Б. и соавт., 2000; Кушнеров А.И. и соавт., 2002; Корымасов Е.А. и соавт., 2003; Красильников Д.М. и соавт., 2004; Завадовская В.Д. и соавт., 2005; Johanet Н. et al., 1999). В связи с этим, особенно актуальным является создание и внедрение в клиническую практику методов диагностики, позволяющих за короткий промежуток времени определить уровень непроходимости и тактику лечения.
В последнее время все большее значение в диагностике острой кишечной
непроходимости приобретает ультрасонография как доступный, неинвазивный и
объективный метод исследования (Буянов В.М. и соавт., 1999; Дубров Э.Я. и
соавт., 1999; Бабкова И.В. и соавт., 2000; Седов В.М. и соавт., 2001; Кушнеров
А.И. и соавт., 2002; Завадовская В.Д. и соавт., 2005; Gimondo Р., 1999). Однако,
ввиду отсутствия надежной ультразвуковой семиотики кишечной
непроходимости при первичном УЗИ, признаки ОСТКН не выявляются у 29-32% больных (Евтихов P.M. и соавт., 2000; Бебуришвили А.Г. и соавт., 2003).
Хирургическая тактика при ОСТКН неоднозначна в различных лечебных учреждениях. Одни авторы стремятся к максимальному использованию возможностей консервативной терапии, другие - к активной хирургической тактике (Довгий А.И. и соавт., 1997; Ермолов А.С. и соавт., 2000; Vicarto SJ. Et al., 2000; Turnage RT. Et al., 2002). Оперативные вмешательства в виде лапаротомии и рассечения спаек приводят к рецидивирующему течению ОСТКН у 10-69% больных (Женчевский Р.А., 1989; Ступин В.А. и соавт., 2005; Мирингоф А.Л. и соавт., 2007), что требует дальнейшей разработки методов профилактики спайкообразования.
Острая спаечная тонкокишечная непроходимость длительное время считалась противопоказанием к лапароскопии в связи с потенциальным риском развития осложнений и невозможностью полноценной ревизии брюшной полости в условиях спаечного процесса и дилятированных петель тонкой кишки (Савельев B.C. и соавт., 1985; Кочнев О.С, 1984; Khaikin М. et al., 2007). В настоящее время в литературе имеются многочисленные сообщения о применении лапароскопии
6 при ОСТКН (Кригер А.Г. и соавт., 2001; Берелавичус СВ., 2002; Гарипов В.М. и соавт., 2005; Соболев В.Е. и соавт., 2007; Седов В.М. и соавт., 2008; Суфияров И.Ф. и соавт., 2008; Хасанов А.Г. и соавт., 2008; Naves В. et а!., 1998; Araki Y., 2001). Однако, на основании полученных результатов невозможно однозначно оценить достоинство метода в диагностике и лечении ОСТКН. Нет четких критериев, определяющих показания и противопоказания к его использованию.
Таким образом, улучшение диагностики ОСТКН, оптимизация лечебной тактики является одной из актуальных проблем неотложрюй хирургии, что определяет необходимость разработки новых и повышения эффективности существующих методов доказательной медицины.
Цель исследования: улучшение результатов лечения больных с острой спаечной тонкокишечнои непроходимостью путем совершенствования методов лучевой диагностики и эндохирургии.
Задачи исследования:
Изучить эффективность традиционных методов диагностики и лечения больных с острой спаечной тонкокишечнои непроходимостью.
Установить основные ультрасонографические критерии и биоэлектрические параметры активности желудочно-кишечного тракта при острой спаечной тонкокишечнои непроходимости.
Обосновать, используя данные экспериментальных и клинических исследований, эффективность препарата «Мезогель» в профилактике спайкообразования.
Конкретизировать показания и противопоказания к лапароскопическому адгезиолизису при острой спаечной тонкокишечнои непроходимости.
Разработать лечебно-диагностический алгоритм при острой спаечной тонкокишечнои непроходимости с использованием современных методов лучевой диагностики и эндоскопии.
Научная новизна.
Оптимизирована комплексная диагностическая программа у больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью, позволившая сократить сроки предоперационного исследования.
Впервые на основании ультразвукового исследования разработан индекс, отражающий степень энтеральной недостаточности, который представляет интегральный показатель степени интерстициального отека кишечной стенки, величины дилятации приводящего отдела тонкой кишки и нарушения ее двигательной активности.
Впервые на модернизированном аппарате усовершенствовано определение биоэлектрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта при острой спаечной тонкокишечной непроходимости, позволяющее объективно оценить степень нарушения моторной функции.
Впервые в эксперименте дана сравнительная оценка динамики спайкообразования с использованием препарата «Мезогель», как эффективного средства, препятствующего образованию спаек и улучшающего лимфодренаж кишечной стенки.
Практическая значимость.
Разработан алгоритм диагностики острой спаечной тонкокишечной непроходимости, включающий оценку биоэлектромиографической активности желудочно-кишечного тракта, эхолокационный индекс энтеральной недостаточности и усовершенствованный метод зондовой энтерографии. Это позволило на ранних сроках заболевания определить лечебную тактику, снизить лучевую нагрузку на пациента, уменьшить частоту послеоперационных осложнений с 26% до 13,5% и снизить летальность с 12% до 8,1%. Конкретизированы показания для лапароскопического адгезиолизиса у больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостыо, согласно которым метод наиболее эффективно используется в стадии острого нарушения кишечного пассажа
Внедрение результатов исследования.
Результаты диссертационного исследования и основные рекомендации внедрены в практическую деятельность отделения неотложной хирургии клинической больницы № 7 г. Казани. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре хирургии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава».
Положения, выносимые на защиту.
Использование в клинической практике традиционных методов диагностики острой спаечной тонкокишечной непроходимости не позволяет за короткий промежуток времени установить характер имеющейся патологии, что удлиняет сроки консервативной терапии и предоперационной подготовки больных.
Внедрение сонографии, зондовой энтерографии, проведенной после декомпрессия верхних отделов тонкой кишки, измерение биопотенциалов желудочно-кишечного тракта повышает точность диагностики острой спаечной тонкокишечной непроходимости и способствует выбору рациональной тактики лечения.
Применение отечественного препарата «Мезогель» позволяет проводить профилактику спайкообразования в брюшной полости на начальном этапе своего развития.
Методика лапароскопического адгезиолизиса, проведенная согласно конкретизированным показаниям, улучшает результаты лечения больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью.
Апробация.
Положения диссертации были доложены и обсуждены на XII московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва 2008); II Международной научно-практической конференции хирургов и урологов (Нижний Новгород 2008); научной конференции «Актуальные вопросы
абдоминальной хирургии», посвященной 75-летию профессора О.С. Кочнева (Казань 2007); заседании научного общества хирургов Республики Татарстан (Казань 2008); научно-практической конференции молодых ученых ГОУ ДПО КГМА Росздрава (Казань 2008).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, 1 практическое руководство, 1 патент РФ на полезную модель, 1 положительное решение о выдаче патента на изобретение РФ № 2007133028/14(036049).
Причины развития острой спаечной тонкокишечной непроходимости
В настоящее время частота возникновения ОСТКН обусловлена прогрессирующим увеличением количества хирургических вмешательств. (Черенько М.П. и соавт., 1988; Бова Л., и соавт., Петров В.П. и соавт., 1989; Тимербулатов В.М. и соавт., 1999; Ермолов А.С. и соавт., 2000; Абдуллаев Э.Г. и соавт., 2001; Магомедов М.А., 2004; Плечев В.В., и соавт., 2004; Савельев B.C., 2005; Ходос Г.В. и соавт., 2006; Хасаиов А.Г. и соавт., 2008; Fevang В.Т. et al., 2000; Miller G. et al., 2000; Tan H.L. et al., 2003).
По данным разных авторов, частота острой спаечной тонкокишечной непроходимости составляет от 50 до 94,5 % от всех видов механической непроходимости неопухолевого генеза (Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Дубяга А.Н., 1987; Тимербулатов В.М. и соавт., 1999; Белоконев В.И. и соавт., 2000; Тотиков В.З. и соавт., 2006) и 45-79,2% от всех видов кишечной непроходимости (Черкасов В.А. и соавт., 2000; Суфияров И.Ф. и соавт., 2007; Trew G., 2004). Послеоперационная летальность при этом колеблется от 3% до 50% (Сергеев И.В. и соавт., 2000; Козлов К.К. и соавт., 2000; Головизнин А.А. и соавт., 2000; Александрович Г.Л. и соавт., 2000; Благитко Е.М. и соавт., 2000; Кригер А.Г. и соавт., Дронов А.Ф. и соавт., 2001; Бералавичус СВ., 2002; Татаршанов М.Х.-Б. и соавт., 2003; Пашков А.С, 2004; Курбонов К.М. и соавт., 2006; Ступин В.А. и соавт., 2007; Седов В.М. и соавт., 2008; Behnke K.D. et al., 1987; Johanet H. et al. 1999). Особенно она высока при ранней ОСКН и составляет 21-57% (Красильников Д.М. и соавт., 1991; Брискин Б.С. и соавт., 2000; Миннуллин М.М., 2004; Brolin R.E., 1984). Послеоперационные осложнения составляют от 10 до 38 % (Земляной А.Г. и соавт., 1997; Ермолов А.С и соавт., 2000; Милюков В.Е. и соавт., 2005). Основными причинами неудовлетворительных результатов лечения являются поздняя госпитализация больных из-за несвоевременного обращения за медицинской помощью; высокий процент диагностических и тактических ошибок на всех этапах лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости; травматичность хирургического вмешательства при выраженном спаечном процессе. (Салихов И.А., 1988; Ерюхин И.А. и соавт., 1999; Рыбачков В.В. и соавт., 2005; Алиджанов Ф.Б. и соавт., 2006; Курбонов К.М. и соавт., 2006; Тотиков В.З. и соавт., 2006; Bass K.N. et al., 1997; Johanet H. et al., 1999; Tintinalli J. et al., 2004). Одно из ведущих мест в образовании спаек отводится воздействию химических, физических агентов, повреждающих мезотелий и т.д. (Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Дубяга А.Н., 1987; Бебуришвили А.Г. и соавт., 2003, 2006; Бойко А.В., 2004; Хасанов А.Г., и соавт., 2008; Reece-Smith Н.К. et al., 1984; Menzies D., 1992; Turnage RT. et al., 2004). С первой минуты повреждения серозных оболочек, происходит экссудация альбуминов, глобулинов и фибриногена. Поврежденная ткань активирует переход фибриногена в фибрин. Фибриновая сеть, появляющаяся через 10 мин после повреждения, формируется в течение 2 ч. Через 3 ч травмированная серозная поверхность слипается с окружающими тканями. За фазой экссудации следуют организация фибриновых сращений, появление в них на 2-3-и сутки фибробластов и прорастание капилляров. Соединительная ткань окончательно формируется к 21-му дню. (Бебуришвили А.Г. и соавт., 2003; Вербицкий Д.А., 2004; Torre М. et al., 2002).
В литературе имеются многочисленные указания на инородные тела как источник спайкообразования. К ним можно отнести - шовный материал, тальк от перчаток, ворсины от марли, лигатуры, содержимое полых органов при их перфорации, лекарственные средства, вводимые в брюшную полость тампоны, дренажные трубки (Женчевский Р.А., 1989; Берелавичус СВ., 2002; Ступин В.А. и соавт., 2005; Risberg В., 1997; Treutner К.Н. et al., 2005).
Другие исследователи (Гатауллин Н.Г. и соавт., 1986; Алиев С.А.. 1994; Плечев В.В. и соавт., 1999; Бебуришвили А.Г. и соавт., 2003; Магомедов М.А., 2004; Мазитова М.И., 2008; Thompson J.N. et al., 1995; Miller G. et al., 2000) считают, что возникновение спаек связано с воспалением брюшины и ее инфицированием. Любой хронический процесс в брюшной полости, если он выходит за пределы органа, неизбежно влечет за собой спайкообразование. Таково происхождение перидуоденита, перигастрита, периаппендицита и т. д., как следствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, аппендицита и.т. д. (Женчевский Р.А., 1989; Алиев С.А., 1994; Федоров В.Д. и соавт., 2004; Вербицкий Д.А., 2004; Bass K.N. et al., 1997).
Важным этиологическим фактором образования спаек признано внутрибрюшное кровотечение. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной характер, а организация кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. (Плечев В.В. и соавт., 1999; Ellis Н., 1997)
Внутрибрюшные сращения могут также быть и врожденными. (Берелавичус СВ., 2002). Эту особенность связывают с пороками развития брюшины в эмбриональном периоде и с недостаточным кровообращением во время поворота кишки. Врожденное происхождение связки Лейна и мембраны Джексона доказывается наличием их у плодов и новорожденных. (Норенберг-Чарквиани А.Е., 1969; Женчевский Р.А., 1989).
Послеоперационный парез кишечника, рассматривается в отечественной и зарубежной литературе как один из факторов, способствующих развитию спаечного процесса в брюшной полости (Тимербулатов В.М. и соавт., 1999; Миннуллин М.М., 2004; Miller G. et al., 2000). Биологический смысл данного послеоперационного феномена состоит в создании покоя в очаге воспаления. Прилежащие к очагу кишечные петли снижают двигательную активность, передняя брюшная стенка становится ригидной, осуществляя своеобразную иммобилизацию брюшной полости. В таких условиях фибрин, осаждаясь на поврежденных участках и сплетаясь с эластическими и коллагеновыми волокнами, подготавливает почву для мезотелизации. (Таранов И.И. и соавт., 2002; Плечев В.В. и соавт., 1999; 2004).
Общая характеристика клинических наблюдений
Для решения поставленных задач нами проанализированы результаты лечения 178 больных с ОСТКН, находившихся на лечении в отделении неотложной хирургии городской клинической больницы №7 г. Казани с 2002-2007 гг.
Все пациенты были разделены на 2 группы. Группу сравнения составили 112 больных, у которых использовался традиционный подход в диагностике и определении тактики лечения (2002-2005). В основную группу вошли 66 больных, у которых применялся разработанный нами лечебно-диагностический алгоритм (2005-2007).
Из 178 пациентов ОСТКН диагностирована в 167 (93,8%) случаях и ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость у 11 (6,2%) больных.
Возраст больных с ОСТКН колебался от 18 до 90 лет (Ме=59), составляя в среднем 55,4±1,4 лет. Всего мужчин было 88 (49,3%), женщин - 90 (50,7%). Распределение пациентов по возрасту и полу представлено в таблице 2.1. Сравнивая больных обеих групп по полу и возрасту следует сказать, что по этим параметрам обе группы не имеют существенных различий. Больные поступали в различные сроки от начала заболевания (табл. 2.2).
В первые 6 ч от начала заболевания поступили 22 (13,8%) больных, от 6 до 12 - 26 часов (16,3%). В 61 случае (38,1%о) больные поступали через сутки и более от начала первых признаков заболевания. Таким образом, больше половины больных (70%) ОСТКН были доставлены в клинику позже 12 часов от начала заболевания.
При изучении анамнеза было установлено, что у 150 (84,3%) больных причиной ОСТКН были перенесенные оперативные вмешательства. Одну операцию перенесли 65 пациентов (43,3%); две - 48 (32%); три и более - 37 (24,7%) (табл. 2.3). В 28 случаях (15,7%) оперативных вмешательств не производилось, при этих случаях ОСТКН диагностирована после оперативного вмешательства. Из 28 случаи у 13 (46,4%) пациентов выявлена болезнь Крона, у 9 (32,1%)) - воспалительные заболевания матки и придатки, у 6 (21,4%) -хронические воспалительные процессы желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта.
Среди перенесенных хирургических вмешательств наиболее часто встречались аппендэктомия - 57 (38%), гинекологические операции - 41 (27,3%), лапаротомии по поводу острой кишечной непроходимости - 32 (21,3%), травм живота - 23 (15,3%) грыжесечение - 24 (16%о), холецистэктомия 15 (10,0%), ушивание перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки - 7 (4,7%), Целью экспериментальных исследований на животных явилось изучение эффективности нового отечественного препарата "Мезогель" (ООО "Линтекс", С-Петербург, регистрационное свидетельство № ФС 01262006/3224 - 06 от 25.04.2006) для профилактики послеоперационного спайкообразования.
Экспериментальные исследования выполнены на 45 беспородных крысах обоего пола массой тела 150-200 г. в виварии кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии Казанского государственного медицинского университета. При проведении экспериментальных исследований учитывали требования, изложенные в положении о работе с экспериментальными животными. Животные содержались в одинаковых условиях температурного и пищевого режима. В зависимости от метода профилактики спаечного процесса (СП) в брюшной полости после адгезиолизиса крыс разделили на группы: 1 группа (15 животных) - на петли кишечника наносили Мезогель; 2 группа (15 животных) - в брюшную полость вводили 6% раствор полиглюкина; 3 группа, контрольная (15 животных) - профилактика спайкообразования не проводилась.
Всем животным под эфирным наркозом производилась срединная лапаротомия. В рану выводили петли тонкой кишки, которые на протяжении 15 см подвергали механическому воздействию (протирание марлевым тупфером висцеральной брюшины) с последующей инсуффляцией стерильного талька. На 7 сутки от начала эксперимента выполнялась релапаротомия, оценивалась степень развития СП, производились висцеролиз и профилактические мероприятие у животных второй и третьей групп.
Для изучения динамики воспалительных изменений и СП в брюшной полости выполняли морфологические исследования на 10, 14, 17 сутки от начала эксперимента. С этой целью спаянные участки париетальной брюшины с тонкой кишкой вырезали и фиксировали в 10 % водном растворе формалина. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. При исследовании структурных компонентов соединительной ткани в основной и контрольной группах животных использовали метод Массона. Для описания и количественного микроскопического исследования препаратов использовалась система анализа изображений, включающая в себя микроскоп Nikon Eclips Е 200, цифровой фотоаппарат Olympus SP 350, компьютер Pentium Intel R CPU 2.666 Hz (ОЗУ 248 МБ), операционную систему Windows ХР, графической редактор Adobe Photoshop 7,0 и программное обеспечение Taucom, позволяющее осуществлять полное управление режимами работы цифровой фотокамеры, параметрами съемки, съемкой и сохранением изображения на жесткий диск компьютера.
Морфологические исследования препаратов проводились на кафедре патологической анатомии КГМУ при участии и консультации зав. судебно-гистологическим отделением бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ канд. мед. наук Хромовой A.M.
Результаты собственных исследований традиционная лечебно-диагностическая тактика при острой спаечной тонкокишечной непроходимости
У 112 пациентов, составивших группу сравнения, использовали традиционные подходы в диагностике и определении лечебной тактики при ОСТКН. Они включали клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования.
Больных с ОСТКН было 104 (92,9%), с ранней ОСТКН - 8 (7,1%). Мужчин было 52 (44,6%), женщин - 62 (55,4%). Возраст больных составил от 16 до 93 лет (Ме=59), составляя в среднем 55,9±1,7 лет.
При клиническом обследовании больных ОСТКН была выявлена характерная триада, состоящая из жалоб больного на схваткообразные боли в животе (90,2%), задержку стула и газов (95,5%), наличие в анамнезе операций на органах брюшной полости (85,4%). Боли постоянного характера имели место у 11 (9,8%) больных. У 19 (16,9%) больных, которым не производились операции на органах брюшной полости, диагноз был выставлен только после хирургического вмешательства. У 5 (4,5%) пациентов ведущими клиническими проявлениями ОСТКН были перитонеальные симптомы.
Из лабораторных показателей у 69 (61,6%) больных ОСТКН выявлен высокий лейкоцитоз, нейтрофилез и умеренная анемия. В ряде наблюдений зарегистрирована склонность к повышению содержания билирубина в сыворотке крови и активности щелочной фосфатазы, что является следствием эндогенной интоксикации и поражения печеночной паренхимы.
Обзорное рентгенологическое исследование выполнено всем 112 пациентам. При этом у 79 (70,5%) больных на обзорных рентгенограммах определялось наличие пневматоза тонкой кишки и чаш Клойбера. У 23 (20,5%) больных первичное рентгенологическое исследование не позволило однозначно верифицировать диагноз. Так у 6 (26,1%) из них имелся только пневматоз отдельных петель тонкой кишки. У 17 (73,9%)) больных определялись единичные, в виде «арок», уровни жидкости в проекции петель тонкой кишки. У 10 (8,9%) пациентов рентгенологических данных за ОСТКН не выявлено и диагноз был выставлен на основании клинического обследования (табл. 3.1).
При этом из 10 пациентов с неподтвержденным диагнозом 7 поступили на ранних сроках от начала заболевания. У 3 больных имела место высокая тонкокишечная непроходимость.
Таким образом, рентгенологический метод обладает высокой информативностью в констатации факта ОСТКН. Чувствительность метода составила 91%. Ложноотрицательные результаты чаще всего наблюдались при малых сроках от начала заболевания и высоком уровне непроходимости тонкой кишки. В таких ситуациях использовали рентгеноконтрастные методы исследования, выполненные у 98 (87,5%) из 112 пациентов путем приема сульфата бария per os.
Показаниями к рентгеноконтрастному исследованию явились: Отсутствие признаков механической тонкокишечной непроходимости на обзорных рентгенограммах брюшной полости, но при наличии клинических симптомов острой кишечной непроходимости (ОКН).
Наличие ранних рентгенологических признаков ОКН при маловыраженных клинических проявлениях заболевания.
Проведение дифференциального диагноза между механической тонкокишечной и функциональной кишечной непроходимостью.
Контроль за эффективностью проводимой консервативной терапии. У всех больных применялась проба Шварца с бариевой взвесью. Основными недостатками метода являлась большая продолжительность исследования.
Лечение больных с ОСТКН начинали с проведения комплекса консервативных мероприятий, включавшего инфузионно-детоксикационную терапию, декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта назогастральным зондом, различные методы стимуляции кишечной моторики, спазмолитики, ненаркотические анальгетики, направленных на: a. уменьшение эндогенной интоксикации и интраабдоминальной гипертензии; b. восполнение дефицита ОЦК; c. восстановление моторной деятельности ЖКТ; d. проведение антибиотикопрофилактики.
Консервативная терапия оказалась эффективной у 62 (55,4%). При безуспешности проводимых мероприятий, нарастания клинических проявлений заболевания с учетом рентгенологических данных у 50 (44,6%) были выставлены показания к оперативному вмешательству. Распределение больных по срокам выполнения операции с момента поступления в их стационар представлено в таблице 3.2.
Совершенствование методов диагностики больных ОСТКН
В соответствии с поставленными задачами, нами проведены исследования по разработке и совершенствованию методов диагностики и лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости у 66 пациентов, находившихся на лечении в отделении неотложной хирургии городской клинической больницы №7 г.Казани с 2005-2008 гг. Пациентов с ОСТКН было 63 (95,5%), с ранней ОСТКН 3 (4,5%). Возраст больных колебался от 20 до 84 лет (Me = 54,5), составляя в среднем 54,6±2,6. Основными проявлениями ОСТКН у большинства наблюдавшихся нами больных были боль, которая имела схваткообразный (78,6%), задержка стула и газов (65,9%), тошнота (85,1%), рвота (56,2%), вздутие живота, наличие в анамнезе операций на органах брюшной полости (13,6%). У 9 (13,5%) больных, операции на органах брюшной полости не производились и диагноз был выставлен только после оперативного вмешательства. Лабораторные исследования, проведенные при ОСТКН, имели значение лишь для оценки нарушений гомеостаза. Больным производились общие анализы крови и мочи, биохимические анализы. У 35 (53%) пациентов отмечался высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, у 21 (31,8%) больного выявлена умеренная анемия. Важное значение в диагностике ОСТКН имела рентгеноскопия брюшной полости. Всем 66 больным в основной группе выполнено обзорное рентгенологическое исследование. Рентгенологическое подтверждение диагноза ОСТКН имело место у 55 (83%) пациентов. Чувствительность рентгенологического метода составила 83,8%). В 41 (62,1%) случае выполнено рентгеноконтрастное исследование путем приема сульфата бария per os. С целью повышения эффективности рентгеноконтрастного исследования и сокращения диагностического этапа нами была разработана методика эндоскопического проведения зонда в ДПК (положительное решение о выдаче патента на изобретении РФ № 2007133028/14(036049))
Методика зондовой энтерографии по разработанной нами технологии поясняется на рисунке 4.1. Способ установки дуоденального зонда: 1. Введение зонда диаметром 14мм (6) через носовой ход (3). Для обеспечения необходимой жесткости в просвет зонда (6) вводятся биопсийные щипцы (5) (Рис. 4.1.1.). 2. После эвакуации желудочного содержимого вводится фиброгастродуоденоскоп (4), в биопсийном канале которого находится монофиламентная нить диаметром 0,5мм, дистальный конец которой образует петлю () (рис. 4.1.2). Здесь: 1 - петля из монофиламентной нити; 2 - ротовая полость; 3 - носовой ход; 4 - эндоскоп; 5 - биопсийные щипцы; 6 - дуоденальный зонд; 7 - нижнегоризонтальная часть двенадцатиперстной кишки. 3. Под визуальным контролем зонд (6) фиксируется петлей (1) и проводится вместе с эндоскопом (4) в ДПК (7). 4. Дальнейшее продвижение зонда (6) осуществляется путем расслабления и затягивания петли (1) в сочетании с возвратно-поступательными движениями эндоскопа (4). 5. После установления зонда (6) в нижнегоризонтальной части ДПК (7), вытягивают свободный конец монофиламентной нити (1) и ликвидируют фиксирующую петлю (1). 6. Извлекают вначале эндоскоп (4) и только после этого удаляют биопсийные щипцы (5) из зонда (6), что предотвращает смещение последнего. 8. Зонд фиксируют лейкопластырем. 9. Через зонд вводят 100,0 мл жидкий бариевой взвеси или водорастворимого контрастного вещества. 10. Выполняют серию снимков через 45, 60, 120 минут после введения контрастного вещества. Основное преимущество предлагаемого метода состоит в простоте проведения зонда в ДПК с помощью фиброгастродуоденоскопа и сокращение времени исследования.
