Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Внутрибрюшная гипертензия и синдром внутрибрюшной гипертензии, современное состояние проблемы (обзор литературы) 13
1.1 Внутрибрюшная гипертензия и синдром внутрибрюшной гипертензии - основные определения 13
1.2 Влияние внутрибрюшной гипертензии на внутренние органы и системы организма 24
1.3 Диагностика внутрибрюшной гипертензии 30
1.3.1 Методы оценки внутрибрюншого давления 31
1.4 Характер морфологических изменений в органах грудной и . брюшной полости при изменениях внутрибрюшного давления...
1.5 Методы лечения внутрибрюшной гипертензии 36
1.5.1 Консервативное лечение внутрибрюшной гипертензии 36
1.5.2 Хирургические методы лечения внутрибрюшной гипертензии 40
CLASS ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 5 CLASS 0
2.1 Материал и методы экспериментальных исследований 50
2.2 Материал и методы клинических наблюдений 54
2.2.1 Общая характеристика обследованных больных 54
2.2.2 Методы диагностики обследованных больных 59
2.2.3 Оценка тяжести состояния обследованных больных 62
2.2.4 Методы определения уровня внутрибрюшного давления 63
2.2.5 Выбор лечебной тактики у обследованных больных
(техника операций у обследованных больных) 70
2.2.6 Статистическая обработка результатов исследования 78
CLASS ГЛАВА 3 Результаты экспериментальных исследований 8 CLASS 0
3.1 Изменения ЭКГ у малых лабораторных животных 80
3.2 Изменение функции внешнего дыхания у малых лабораторных животных 86
3.3 Изменение свертывания крови у малых лабораторных животных 87
3.4 Изменения содержания электролитов в органах и тканях у малых лабораторных животных 89
3.5 Изменения морфологического состояния внутренних органов у малых лабораторных животных 92
ГЛАВА 4 Результаты диагностики внутрибрюшной гипертензии 116
4.1 Клинические проявления острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюнгаой гипертензии 119
4.2. Результаты лабораторной диагностики острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюнгаой гипертензии 120
4.3 Результаты инструментальной диагностики острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюшной гипертензии 126
ГЛАВА 5 Обоснование способов декомпрессивного завершения операции у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота 134
5.1 Анализ результатов мониторинга ВБД и АПД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами - живота 134
5.2 Анализ результатов влияния ВБГ на течение воспалительного процесса в брюшной полости 168
5.3 Анализ результатов влияния ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота 171
ГЛАВА 6 Оценка результатов лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с развившейся внутрибрюшной гипертензией 176
Заключение 189
Выводы 205
Практические рекомендации 207
Список литературы 209
- Внутрибрюшная гипертензия и синдром внутрибрюшной гипертензии - основные определения
- Влияние внутрибрюшной гипертензии на внутренние органы и системы организма
- Изменения морфологического состояния внутренних органов у малых лабораторных животных
- Клинические проявления острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюнгаой гипертензии
Введение к работе
Актуальность темы
Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости остаются неудовлетворительными в связи с сохраняющейся высокой летальностью, достигающей при острой кишечной непроходимости (ОКН) — 20% [3,6, 10, 18,21,25,28,36,41,45,63,81,91,97,98, 111, 115, 129, 141], деструктивном холецистите — 35% [23, 44, 107, 111, 141],панкреонекрозе(ПН) — 15-47% [30, 33, 36, 44, 47, 52, 68, 90, 93, 111, 118, 137], при распространенном перитоните (РП)-40% [3, 9, 16, 31, 34, 47, 48, 60, 74, 112, 113, 120, 135, 144]. Острые заболевания органов брюшной полости нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность (ПОН), которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории больных является внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) [24, 29, 46, 52, 106, ПО, 155, 175, 184, 207, 228, 258]. Синдром внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием ПОН [124, 175, 191, 207, 211, 229, 254].
Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [1, 15, 17, 24, 29, 53, 82, 87, 100, 106, 109, ПО, 123, 124, 131, 140, 175, 207, 229, 230]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, ПН, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения внутрибрюшного давления (ВБД). Имеются данные, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [170, 175, 193, 207, 229] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [29, 106, 223, 258], увеличивая летальность [207, 242]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [207, 219, 229].
К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, в клинической практике ВБД измеряется крайне редко, и следовательно, не предпринимаются сколько-либо значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих на возможность использования показателей ВБД для прогнозирования течения острых заболеваний органов брюшной полости и осложнений послеоперационного периода.
В многочисленных исследованиях, посвященных проблемам неотложной абдоминальной хирургии, показаны морфологические изменения в печени [7, 89, 92, 117], в головном мозге [129], почках [112], сосудах кишечника [45, 114], в слизистой тонкой кишки [125, 129], в нервно-мышечном аппарате желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [10]. Однако ни в одной работе при описании морфологических изменений во внутренних органах их не связывают с фактором повышения ВБД. Морфологические изменения в органах, связанные с развитием основного патологического процесса, не позволяют достоверно выявить нарушения, обусловленные повышением ВБД. При этом работ, посвященных целенаправленному изучению структуры функциональных изменений внутренних органов при действии одного фактора - повышенного ВБД, в доступной литературе мы не встретили.
В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ВБГ, как правило, не описываются [29, 82, 106, 176, 184, 192, 207, 211, 219, 226, 228, 229, 237, 242, 254, 258, 265, 266, 275, 277, 283]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у больных экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение, определяют актуальность данной проблемы.
С учетом вышеизложенного определены цель и задачи исследования.
Цель работы: изучение роли внутрибрюшного давления в патогенезе и лечении экстренных хирургических заболеваний и травм живота.
Задачи исследования:
1. Разработать экспериментальную модель для изучения повышенного ВБД на малых лабораторных животных.
2. Изучить в эксперименте влияние повышенного ВБД на морфофункциональное состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования ВБД в процессе отработки протокола исследования.
3. Исследовать динамику ВБД и определить частоту развития синдрома ВБГ у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
4. На основании результатов мониторинга ВБД установить оптимальный метод измерения ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
5. Исследовать генез и характер функциональных расстройств жизненно важных органов и систем у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота при развитии ВБГ.
6. Оценить влияние ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
7. Разработать стратегию профилактики и лечения повышенного ВБД у больных острой интраабдоминальной патологией. Научная новизна
1. Впервые на большом клиническом материале определена частота развития синдрома ВБГ при повышении внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
2. Разработано и внедрено в клиническую практику устройство для измерения давления в мочевом пузыре, позволяющее осуществлять мониторинг ВБД (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22 от 12.01.2010 г.). Усовершенствован способ декомпрессионной лапаростомии для лечения и профилактики синдрома ВБГ (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/21 от 12.01.2010 г.). Разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и ВБГ (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/24 от 12.01.2010 г.). Усовершенствован способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику ВБГ и интраабдоминальных осложнений у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/27 от 28.01.2010 г.).
3. Разработана экспериментальная модель для изучения влияния ВБД на функциональное состояние жизненно важных органов и систем (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/20 от 12.01.2010 г.).
4. Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании ВБГ.
5. Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
6. Установлена корреляционная связь между величиной ВБД, распространенностью воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве, степенью тяжести состояния по балльным шкалам APACHE II и SOFA.
7. Впервые в отечественной практике определены показания, противопоказания к различным способам оперативных вмешательств и сроках их выполнения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота на основании изучения уровня ВБД.
Практическая значимость
Созданная экспериментальная модель ВБГ позволяет изучать характер патоморфологических изменений жизненно важных органов и систем под воздействием повышенного ВБД.
Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с использованием способов, направленных на профилактику повышения ВБД и лечения ВБГ.
Обоснована целесообразность поведения мониторирования ВБД в до- и послеоперационном периоде у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
Установлено, что стойкое и не купирующиеся повышение уровня ВБД у больных экстренной интраабдоминальной патологией является показанием для выполнения декомпрессионной лапаротомии с использованием всех методов декомпрессии брюшной полости.
Реализация результатов исследования
Результаты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 29 , № 52, № 67 ДЗ г. Москвы, ФГУ «32 ЦВМКГ МО РФ». Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России». Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Моделирование у малых лабораторных животных повышенного ВБД вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения ВБГ.
Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в большинстве случаев осложняются развитием ВБГ и могут сопровождаться развитием СВБГ.
Измерение и мониторирование ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяет уточнить тяжесть состояния, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.
Величина ВБД определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.
Длительное сохранение ВБГ у больных острой интраабдоминальной патологией способствует развитию абдоминального сепсиса и прогрессированию ПОН и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение ВБД.
Наиболее эффективным способом профилактики повышения ВБД после операции является сочетание интубации ЖКТ с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
Апробация диссертации
Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: XI симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики» (Москва, 2006); 14-й Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2006); научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2006); 2615-м и 2656-м заседании Московского хирургического общества (Москва, 2007, 2010); 137, 146, 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009); XIV и XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока России (Томск, 2009); VIII Московской ассамблее «Здоровье столицы 2009» (Москва, 2009); VIII научно-практическая конференция «Внутрибольничные инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений» (Москва, 2010); ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».
Публикации
По теме диссертации опубликованы 52 печатных работ, из них 18 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе изданы 3 учебно-методических пособия, монография и получено 5 рационализаторских предложений.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 238 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 283 источников (148 отечественных и 135 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 24 таблицами и 60 рисунками.
Внутрибрюшная гипертензия и синдром внутрибрюшной гипертензии - основные определения
Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости остаются неудовлетворительными в связи с сохраняющейся высокой летальностью, достигающей при ОКН-20% [3, 6, 10, 18, 21, 25, 28, 36, 41, 45, 63, 81, 91, 97, 98, 111, 115, 129, 141], деструктивном холецистите -35% [23, 44, 107, 111, 141], панкреонекрозе - 15-47% [30, 33, 36, 44, 47, 52, 68, 90, 93, 111, 118, 137], при распространенном перитоните - 40% [3,9, 16, 31, 34, 47, 48, 60, 74, 112, 113, 120, 135, 144]. Острые заболевания органов брюшной полости нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений, включая ПОН, которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории больных является ВБГ [24, 29, 46, 52, 106, ПО, 155, 175, 184, 207, 228, 258]. Синдром ВБГ - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием ПОН [124, 175, 191,207,211,229,254].
Внутрибрюшное давление является сложным физиологическим явлением, слагающимся из степени напряжения и веса брюшной стенки, тонуса мускулатуры ЖКТ и степени его наполнения, степени наполнения сосудистого русла органов брюшной полости и патологических процессов в брюшной полости [147, 207].
В человеческом организме выделяют четыре компартмента - четыре «отсека»: черепная коробка, грудная клетка, брюшная полость и мышечная ткань. Внутри каждого из этих «отсеков» системы саморегуляции организма поддерживают давление, оптимальное для нормальной работы заключенных в них органов. Повышение или снижение внутреннего давления может привести к очень серьезным последствиям.
Органы живота, благодаря растяжимости передней брюшной стенки, находятся в более выгодном положении, чем содержимое других «отсеков», заключенное в ригидный костный или соединительнотканный каркас. Тем не менее некоторые патологические процессы способны вызывать ВБГ, которая не только нарушает функцию органов брюшной полости, но и оказывает отрицательное влияние на весь организм в целом [1, 17, 24, 29, 53, 106, 124, 137, 173, 175, 184, 230, 258].
Несистематизированные сообщения о ВБД стали появляться с конца XIX века, когда впервые повреждающее действие повышенного ВБД было описано Магеу в 1863 г. В 1865 г. Braune произвел оценку ВБД, измерив его в прямой кишке. В 1870 г. Bert выявил связь между ВБГ и дыхательной недостаточностью, a E.Wendt в 1876 г. - с нарушением функции почек [205, 278]. J. Schreiber (1883), изучая ВБД в положении стоя посредством введения здоровым людям зонда в желудок, часто находил в желудке отрицательное давление - 5-15 мм вод. ст., которое при спокойном дыхании или при задержке дыхания на вдохе зависит от статических условий со стороны нижних отделов грудной клетки, диафрагмы и грудных мышц. По его данным, ВБД при выдохе уменьшается, на вдохе — увеличивается, причем «для обычного вдоха - от 70 до 80 мм вод. ст., для глубокого вдоха более чем 200 мм водн. ст.» Он также установил, что «положительное давление» в желудке отмечается скорее в горизонтальном положении, чем в сидячем или стоячем положении обследуемого. Измеряя непосредственно
ВБД у больных с водянкой живота, он получил следующие данные: в сидячем положении больного +16 мм рт. ст., а в стоячем +20 мм рт. ст., что свидетельствует о повышении ВБД при увеличении объема содержимого брюшной полости [260].
Однако только в начале XX века началось усиленное изучение влияния повышенного ВБД на функции различных органов и систем. Н. Emerson (1911) в эксперименте на животных изучил влияние повышенного ВБД на развития дыхательной недостаточности [192]. В 1947 г. S. Bradley и G. Bradley, наблюдая за добровольцами, описали снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации при повышение ВБД [161]. В середине XX века R.E. Gross сообщил, что одноэтапное стягивание брюшной стенки, при коррекции омфалоцеле, значительно повышает ВБД и не оставляет пациенту никаких шансов на выздоровление [198]. M.G. Baggot в 1951 г. выявил связь между увеличением летальности с повышением ВБД у больных с расширенными петлями кишечника при ушивании брюшной полости с натяжением и предложил у таких больных живот временно не ушивать [151].
Влияние внутрибрюшной гипертензии на внутренние органы и системы организма
Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повышению давления в ней, тем самым к снижению сердечного выброса, венозного возврата; происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов и, как следствие, повышение давления в системе малого круга, повышение периферического сопротивления [215]. Повышенное давление в легочных капиллярах в еще большей мере снижает венозный возврат и ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию [250].
Увеличение общего периферического сопротивления прямо пропорционально величине ВБГ, что, по-видимому, связано с прямым механическим сдавлением большей части сосудов и ответной рефлекторной реакцией на снижение СВ [37, 154, 207,210].
Снижение венозного возврата обусловлено сдавлением сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства, уменьшением кавального и забрюшинного кровотока из-за сужения просвета нижней полой вены на подпеченочном и поддиафрагмальном уровнях. Преднагрузка уменьшается вследствие депонирования крови в органах брюшной полости, сосудистом русле конечностей из-за повышения давления в воротной и нижней полой вене [202, 204].
Артериальное давление (АД) у больных СВБГ может быть разным: повышенным, пониженным или неизмененным [154]. Разумеется, в терминальной стадии заболевания оно снижается.
Центральное венозное давление (ЦВД) в данных условиях, как и давление заклинивания легочной артерии, часто заметно повышается с одновременным снижением конечного диастолического объема и повышением конечного диастолического давления [182].
Лимфоток по грудному протоку страдает пропорционально ВБГ и полностью прекращается по достижении ВБД 30 см вод. ст. [207].
Возникновение одышки — первое проявление ВБГ. Одышка может появиться еще до развития СВБГ. Подъем ВБД оказывает существенное влияние на систему дыхания, нарушая эффективную вентиляцию. Пассивный подъем диафрагмы передает высокое давление на плевральную полость, снижает статическую и динамическую растяжимость легких. Это приводит к уменьшению общей емкости, функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких [243]. В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и пациенты уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки. Такие нарушения дыхания развиваются при ВБД свыше 15 мм рт. ст. Купол диафрагмы, смещенный высоким ВБД, коллабирует прилежащие к ней альвеолы, приводя к ателектазам. При этом ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается легочный шунт [182].
Анализ газового состава артериальной крови показывает подъем парциального давления углекислого газа, что отражается на снижении легочной растяжимости и неэффективной вентиляции. Результатами базальных ателектазов и уменьшения сердечного выброса является снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. Гипоксемия и респираторный ацидоз являются обычными спутниками ВБГ. Причем декомпенсация дыхательной недостаточности наступает очень быстро, что требует перевода больного на искусственную вентиляцию легких [165, 245]. Вообще, дыхательные расстройства СВБГ предшествуют другим клиническим проявлениям, поэтому их легко можно принять за начало синдрома острого повреждения легких.
Еще одним тяжелым осложнением ВБГ является олигурия, которая возникает при ВБД, равном 15-20 мм рт. ст., а при ВБД, равном 30 мм рт. ст., развивается анурия, не корригируемая введением диуретиков [190, 223, 224].
Причин снижения почечной фильтрации при ВБГ несколько. Частично ответственны за это снижение СВ и сдавление брюшной аорты с почечными артериями. При этом основное воздействие ВБГ на почки реализуется посредством снижения венозного оттока и артериолярного кровотока и путем прямого давления на почки, хотя последнее признается не всеми. Комбинация гипертензии в почечных венах и венулах с уменьшением почечного кровотока снижает градиент давления через клубочковую мембрану и скорость клубочковой фильтрации [200]. Поскольку уменьшение клубочковой фильтрации рефрактерно к восполнению объема, это навело на мысль о главенствующей роли венозной гипертензии в патогенезе олигурии. Повышенное освобождение антидиуретического гормона, ренина и альдостерона также усугубляет воздействие на почки [159, 160]. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу [228, 229].
Повышенное ВБД оказывает существенное влияние на кровоток в органах брюшной полости [186]. Установлено, что при ВБД, равном 15 мм. рт. ст., редукция кровотока становится выраженной во всех органах [187, 188, 189]. Исключение составляет кровоток в мозговом веществе надпочечников. Измерения перфузии в мозговом веществе надпочечников показали парадоксальное повышение в нем кровотока при ВБД до 40 мм рт. ст. [167, 168].
Сокращение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше [157]. При ВБД, превышающем 15 мм рт. ст., наблюдается снижение кровотока в верхней брыжеечной артерии, нарушение кровообращения в слизистой и доставка в нее кислорода [157, 207]. Первым страдает ЖКТ [37, 186]. Ацидоз и отек слизистой кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый СВБГ [157, 282]. Интересно, что уровень ВБД неплохо коррелирует с данными желудочной тонометрии [208, 211]. Последней можно пользоваться как методом оценки влияния ВБГ на перфузию внутренних органов [268].
Изменения морфологического состояния внутренних органов у малых лабораторных животных
Для морфологического исследования выведение животных из эксперимента было произведено методом передозировки наркоза через 6, и 24 ч после моделируемого ВБД. В дальнейшем органы (сердце, легкое, печень, почка, тонкий кишечник) были подвергнуты обычной гистологической и морфологической обработке. Препараты из одних и тех же участков окрашивались гематоксилином-эозином и по Ван-Гизону. Исследованы серийные срезы у всех подопытных животных. В последующем производилась полуколичественная оценка морфологических изменений полученных препаратов.
При морфологическом исследовании (рис. 3.5, а) видно, что миокард здоровых крыс на продольном и поперечном разрезах состоит из типичных (сократительных) кардиомиоцитов. На продольном срезе кардиомиоциты прямоугольной формы, в центре расположено хорошо окрашенное ядро, причем ядра сохранены во всех клетках. Они одинаковых размеров, не увеличены, четко просматриваются. Поперечная исчерченность миофибрилл сохранена. Типичные кардиомиоциты окружены рыхлой волокнистой соединительной тканью. В ней находятся многочисленные сосуды артериального и венозного типа, стенки их не утолщены. Тонус сосудов разный, кровенаполнение достаточное, в некоторых препаратах -умеренное. Эритроциты в сосудах четко различимы. Склеротической перестройки органа не отмечается, что соответствует нормальному строению.
У подопытных крыс через 6 ча после повышения ВБД существенного отличия в строении миокарда от здоровых животных не обнаружено, но на фоне нарушения гемодинамики микроциркуляторного русла наблюдается ишемическое повреждение кардиомиоцитов в виде уменьшения поперечной исчерченности (рис. 3.5, б). а — контроль; миокард нормального гистологического строения; контуры клеток чёткие, ядра сохранены во всех клетках, не увеличены, чётко окрашены; поперечная исчерченность сохранена; сосуды нормального тонуса, их стенки не утолщены (ув. 1000); б - через 6 ч после повышения ВБД; представлены типичные кардиомиоциты, часть которых неравномерно прокрашена в результате изменения тинкториальных свойств, некоторые из них фрагментированы; в части клеток ядра едва определяются. Дистония и полнокровие сосудов венозного типа; расстройство гемодинамики на уровне сосудов микроциркуляции («цепочки» из эритроцитов в капиллярах) (ув. 200); в - сердце через 12 ч после повышения ВБД; миокард представлен типичными кардиомиоцитами, некоторые из них фрагментированы; отек интерстиция миокарда. Дисхромия ядер и цитоплазмы; полнокровие вен, повышение проницаемости сосудов (единичные эритроциты встречаются за пределами сосудов); выраженное расстройство гемодинамики на уровне сосудов микроциркуляции (ув. 200); г - сердце через 24 ч после повышения ВБД; миокард представлен типичными кардиомиоцитами, которые неравномерно прокрашены, некоторые из них фрагментированы. В части клеток ядра едва определяются; сосуды венозного типа полнокровные, единичные эритроциты встречаются за пределами сосудов; выраженное расстройство гемодинамики на уровне сосудов микроциркуляции (ув. 200); д — сердце через 24 ч после повышения ВБД; миокард представлен типичными кардиомиоцитами, которые неравномерно прокрашены, некроз; определяется некроз отдельных кардиомиоцитов, периваскулярный отек и диапедезное кровоизлияние в миокарде (ув. 200); е - Сердце через 24 часа после повышения ВБД. Миокард представлен типичными кардиомиоцитами. Тяжелые дистрофические изменения кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, некроз групп кардиомиоцитов (ув. 1000).
Лизис миофибрилл в промежутках между пересокращенными участками в литературе называется первичным глыбчатым распадом миофибрилл в кардиомиоцитах. Этот вариант ишемического поражения связывают с перегрузкой клеток кальцием, обозначают как вторично-кальциевый тип гибели [92, 95]. Когда имеется ишемия, к перегрузке кардиомиоцитов кальцием может приводить как выброс катехоламинов, так и вазоактивных веществ, что имеет место при повышении ВБД [270]. Наблюдается картина тканевого распределительного лейкоцитоза в виде умеренного увеличения лейкоцитов в сосудах и перефокально к ним.
Микроскопически на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, у подопытных крыс через 12 и 24 ч после повышения ВБД обнаружено (рис. 3.5, в и 3.5, г): миокард состоит из типичных (сократительных) кардиомиоцитов на продольном и поперечном разрезе. На представленном срезе кардиомиоциты прямоугольной формы, в центре расположено нечетко окрашенное ядро, причем некоторые из кардиомиоцитов фрагментированы. Поперечная исчерченность миофибрилл местами отсутствует. Типичные кардиомиоциты окружены рыхлой волокнистой соединительной тканью. В ней находятся многочисленные сосуды артериального и венозного типа, стенки их не утолщены. Тонус сосудов разный, отмечается их полнокровие, наличие в капиллярах эритроцитов в виде «цепочек» свидетельствует о нарушении гемодинамики на микроциркуляторном уровне. Эритроциты в сосудах четко различимы, единичные эритроциты встречаются за пределами сосудов. В некоторых сосудах умеренный лейкоцитоз. Склеротической перестройки органа не отмечается (рис. 3.5, д и 3.5, е).
При гистологическом исследовании миокарда производилась полуколичественная оценка морфологических изменений по следующим критериям: - полнокровие сосудов (отсутствует - 0 баллов, слабо выраженное - 1 балл, умеренное - 2 балла, сильно выраженное - 3 балла); - некроз кардиомиоцитов (отсутствует - 0 баллов, единичные -1 балл, множественный -2 балла); - отек интерстиция (отсутствует — 0 баллов, слабо выраженный — 1 балл, умеренный - 2 балла, сильно выраженный - 3 балла). - поперечная исчерченость (0 баллов - отчетливая, 1 балл — фрагментация единичных кардиомиоцитов, 2 балла — потеря поперечной исчерченности) (табл. 3.4).
Клинические проявления острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюнгаой гипертензии
Наиболее частые жалобы у пациентов с повышенным уровнем ВБД были на боли различной интенсивности в верхних отделах живота. При этом интенсивность болей зависела от выраженности воспалительных изменений в брюшной полости. Другими жалобами были тошнота и рвота (44,1%), не приносящая облегчения, динамическая кишечная непроходимость (29,4%), которая проявлялась вздутием живота, задержкой стула и газов. Клиническими проявлениями, помимо выше перечисленных жалоб, были слабость, общее недомогание, лихорадка и озноб.
При объективном обследовании пациентов определяли мягкий вздутый живот в 49,6% случаях, а локальное вздутие живота - в 50,5% случаях. У всех пациентов с перитонитом определялись симптомы раздражения брюшины.
Изучение клинической картины у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, с повышенным уровнем ВБД показало, что клинические симптомы, наблюдающиеся при развитии ВБГ неспецифичны и зависят от выраженности воспалительного процесса в брюшной полости, признаков пареза кишки и количества жидкости в брюшной полости, а также от клинической картины основного заболевания (табл. 4.2).
Анализируя частоту развития признаков перитонеального синдрома, включающего напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомов воспаления брюшины, нами было установлено, что частота его проявления в исследуемых группах статистически не значима (р=0,06). Признаки пареза кишечника встречались чаще у больных с IV степенью ВБГ, чем у больных других групп.
При изучении уровня лактата крови как маркера перфузии периферических тканей у пациентов с ВБГ была установлена положительная корреляционная зависимость с уровнем ВБД (г=0,89, р 0,01)(рис.4.2). - Лактат Внутрибрюшное давление Увеличение уровня ВБД достоверно приводит к нарастанию уровня лактата, что свидетельствует о снижении периферической перфузии тканей, ухудшении спланхнического кровотока, расстройстве микроциркуляции и гипоксии тканей.
При определении степени гипоксии слизистой ЖКТ, по данным желудочной тонометрии, было установлено достоверное снижение перфузии кишечника (р 0,05) (табл. 4.4).
Таким образом, повышение ВБД 5 мм рт. ст. приводило к ухудшению спланхнического кровообращения, при этом отмечалось снижение рНі ниже 7,32 в сочетании с увеличением Pg-a С02 (C02-gap) более 13 мм рт. ст., что свидетельствовало о наличии интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой кишечника, тем самым отражало состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.
