Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Асцит как хирургическая проблема у больных циррозом печени и портальной гипертензией 9
1.1. Терминология, патогенез и классификация асцитического синдрома у больных циррозом печени и портальной гипертензией 9
1.2. Хирургические методы коррекции асцитического синдрома 18
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований 31
2.1. Общая характеристика пациентов 31
2.2. Варианты клинического течения асцитического синдрома 37
2.3. Характеристика исследуемых групп больных 40
2.4. Характеристика проведенных исследований 45
2.5. Технология выполнения малоинвазивных вмешательств 51
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика различных типов асцита и их дифференциальная диагностика 57
3.1. Клинические примеры различных типов асцита 57
3.2. Сравнительная характеристика клинической симптоматики различных типов асцитического синдрома 64
ГЛАВА 4. Результаты рентген-эндоваскулярной редукции селезеночного артериального кровотока 75
4.1. Результаты редукции селезеночного артериального кровотока в раннем послеоперационном периоде 75
4.2. Отдаленные результаты редукции селезеночного артериального кровотока 80
Заключение 102
Выводы 107
Практические рекомендации 110
Литература 1
- Терминология, патогенез и классификация асцитического синдрома у больных циррозом печени и портальной гипертензией
- Варианты клинического течения асцитического синдрома
- Сравнительная характеристика клинической симптоматики различных типов асцитического синдрома
- Отдаленные результаты редукции селезеночного артериального кровотока
Введение к работе
I. Актуальность проблемы Актуальность. Асцитический синдром (АС) является наиболее частым и грозным осложнением цирроза печени (ЦП) и портальной гипертензии (ПГ). В течение 10 лет асцит возникает у 85 % пациентов (А.В.Шапошников, 2001 Д.А. Гранов, Т.М. Пирцхалава, 2003; J.Schouten, P.P. Michelsen, 2007). 5 летняя выживаемость больных с ЦП без асцита составляет 45-80%, а с асцитом 1540% (А.В.Шапошников, 2001, Д.А.Гранов, Т.М.Пирцхалава, 2003). Выживаемость при сформированном резистентном асците (РА) в течение 1 года составляет не более 35-50% и лишь 20% больных живут более 2-х лет (R. Pichlmayr, 1994, Е.А. Федосьина, 2006; Б.Н. Котив, 2010), В среднем 57,4% пациентов, находящихся в листе ожидания (ЛО) ортотопической трансплантации печени (ОТП), погибают от различных осложнений заболевания (С.В Готье., О.М. Цирульникова, 2001), при этом, РА является одной из частых причин такой высокой смертности.
В настоящее время предлагается широкий спектр хирургических методов лечения РА: парацентез с реинфузией асцитической жидкости, перитонео- венозное шунтирование (ПВШ), операции на грудном лимфатическом протоке, а также, рентген-эндоваскулярные вмешательства (TIPS, редукция селезеночного артериального кровотока) и порто-кавальные сосудистые анастомозы (ПКСА).
Одним из методов, недостаточно изученным до настоящего времени, остается рентген-эндоваскулярная редукция селезеночного артериального кровотока (САК). Технология редукции САК у больных ЦП и ПГ применяется около 40 лет, однако, до сих пор у специалистов нет единого мнения в оценке эффективности данного миниинвазивного вмешательства. Следует отметить, что, в целом, среди клиницистов сложилось определенное сдержанное отношение к лечебной эффективности рентген-эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии у больных c ЦП и ПГ. Данный скепсис обусловлен рядом причин. Во-первых, будучи миниинвазивным вмешательством, данный метод лечения применялся у практически декомпенсированных больных, у которых априори добиться хороших результатов крайне проблематично.
Во-вторых, на начальных этапах производилась полная редукция САК, сопровождавшаяся высоким уровнем осложнений, что формировало негативное отношение к данной процедуре. В-третьих, и это очень важно, до настоящего времени не находит объяснения тот факт, что у части пациентов отмечаются вполне удовлетворительные результаты лечения, а у других больных - умеренный эффект либо он вообще отсутствует.
Ответы на эти вопросы гораздо шире тех рамок, в границах которых они существуют. Анализ проведенных нами исследований позволил нам сформировать собственный взгляд на эту проблему.
Цель работы: Улучшение результатов лечения пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией, осложненных асцитическим синдромом.
Задачи исследования.
-
Изучить особенности клинического течения и обосновать дифференциальную диагностику различных типов асцита.
-
Оценить клиническую эффективность рентген-эндоваскулярной редукции селезеночного артериального кровотока в комплексном лечении асцита.
-
Уточнить показания и определить место для рентген-эндоваскулярной редукции селезеночного артериального кровотока в общем алгоритме лечения пациентов с циррозом печени и асцитическим синдромом.
-
Изучить результаты редукции селезеночного кровотока и оценить возможности увеличения выживаемости пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией, осложненных асцитическим синдромом. Научная новизна
Впервые представлена новая клинико-патогенетическая классификация асцитического синдрома, которая заключается в выделении 2-х вариантов клинического течения асцита: асцит I типа с превалирующим «гипертензионным» и асцит II типа с превалирующим «гепатогенным» механизмом его развития. Впервые объективизированы критерии, характеризующие различные клинические типы асцитов.
Впервые научно обоснована дифференцированная тактика применения рентген-эндоваскулярной редукции САК в комплексном лечении пациентов с ЦП и ПГ, осложненных асцитическим синдромом.
Практическая значимость
Предложены критерии дифференциальной диагностики различных клинических типов асцита у больных циррозом печени и портальной гипертензией.
Разработаны показания, предложен алгоритм выбора метода лечения и определен прогноз эффективности редукции САК в зависимости от тяжести течения заболевания и типа асцитического синдрома.
Реализация результатов исследования
Результаты исследования применяются при лечении больных циррозом печени в клинической практике отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии (рук - проф. А.Г. Шерцингер) ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН (дир. - проф. С.Л. Дземешкевич) на базе ГБУЗ ГКБ №20 (глав. врач - член-корр. РАМН, проф. А.Д. Каприн).
Апробация диссертации и публикации.
Основные положения работы доложены на XVII Международном Конгрессе хирургов-гепатолов России и стран СНГ (Уфа, 15-17 сентября, 2010 год) и на 1-м Российском научно-практическом семинаре «Техника операций TIPS» (Москва, 23 декабря 2011 г). По теме диссертации опубликовано 2 работы, из них 1 статья в изданиях рекомедованных ВАК, 1 тезисы.
Объем работы.
Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 125 страницах, иллюстрирована 38 рисунками, 24 таблицами. Библиографический список представлен 149 источниками, из которых: иностранных - 57, отечественных - 92
Терминология, патогенез и классификация асцитического синдрома у больных циррозом печени и портальной гипертензией
В результате поступления в сосудистое русло АЖ, богатой белками и электролитами, наступает увеличение ОЦП, повышение онкотического давления крови, увеличение сердечного выброса, что приводит к повышению диуреза и, как следствие, частичной и полной ликвидации отечно-асцитического синдрома (20,21,22). Тем не менее, с накоплением опыта применения перитонео-венозного шунтирования оказалось, что эта операция чревата развитием грозных осложнений. Частота их колеблется от 56% до 74%. Наиболее тяжелыми из них являются: тромбоз шунта, коагулопатические кровотечения, которые связаны с выбросом в кровь тканевого активатора плазминогена, секретируемого серозной оболочкой брюшной полости; асцит-перитонит вследствие инфицирования клапана (20,22,133,136). В то же время, быстрое и подчас нерегулируемое перемещение АЖ из брюшной полости в венозное русло приводит к значительному увеличению ОЦК и соответственно к нагрузке на сердце и почки. Кроме того, в АЖ иногда скапливается большое количество токсичных продуктов, поступление которых в центральное кровообращение может привести к выраженной аллергической реакции, развитию фибринолиза и печеночно-почечной недостаточности. Кроме вышеперечисленного, перитонео-венозное шунтирование может спровоцировать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, что связано с повышением объема циркулирующей крови, во-вторых, с нарушениями в системе гемостаза (34,63,119,133). Летальность в отдаленном послеоперационном периоде связана в основном с прогрессированием основного патологического процесса, сепсисом, гастроинтестинальным кровотечением (20,96,102,104,108,121). По данным К.Н. Цацаниди (1984) средняя длительность функционирования перитонео-венозного шунта составляет около 7 месяцев (15,17). Операции на лимфатической системе.
Еще в 1894 году Старлинг определил асцит как скопление экстраваскулярной жидкости - лимфы в результате транссудации ее через стенки капилляров. Исследования В.М. Лебезева (1977) с помощью прямой нижней лимфографии и непосредственного измерения давления в лимфатической системе показали, что у ряда больных с ЦП и ПГ развивается функциональная недостаточность главного лимфатического протока, связанная не только с повышением лимфопродукции, но и с механическим препятствием в области лимфовенозного соустья, где имеется анатомическое сужение, препятствующее нормальному току лимфы в венозную систему (49,52). Вышесказанное стало обоснованием к использованию оперативных вмешательств, направленных на декомпрессию лимфатической системы.
Лимфовенозные анастомозы были рекомендованы при наличии лимфовенозного градиента более 60 мм рт. ст. Эти операции отличаются малой травматичностью. Однако в связи с анатомическими особенностями (рассыпной тип строения главного лимфатического протока) наложение анастомозов возможно не всем пациентам. В исследованиях, проведенных в клинике портальной гипертензии РНЦХ РАМН, из 128 больных с резистентным асцитом, отобранных для наложения лимфовенозного анастомоза, эта операция выполнена лишь у 64. У остальных пациентов или не было анатомических условий для выполнения этой операции, или отсутствовал прессорный градиент на шее. При этом, из 64 больных, которым был выполнен ЛВА, лишь у 34 больных отмечен определенный положительный эффект: у 17 из них асцит исчез полностью, у остальных 17 стал значительно меньше. В отдаленном периоде у большинства наблюдаемых пациентов эффективность данной операции уменьшалась, асцит вновь стал нарастать. Только у 8 пациентов стойкий положительный эффект прослежен в течение более чем 12 месяцев (15,16,50,52). Результаты многих других исследований (М.Д. Пациора и В. М. Лебезев 1979, Wenze 1972, Андреев Г. Н. и соавт., 1991) подтверждают вывод о том, что операции лимфо-венозного дренирования не оправдывали надежд на универсальность этого метода хирургического вмешательства в лечении асцита у больных ЦП и ПГ (4,63,64).
Впервые наложение портокавального анастомоза выполнено русским хирургом Н. Экком в 1897 году. Патогенетической основой для выполнения этой операции при резистентном асците является то, что одним из основных факторов в его патогенезе является синусоидальная гипертензия, вызванная блоком венозного русла внутри печени.
По данным (TLeary J.G., (2008) после наложения ПКШ повышается диурез и натрийурез, уменьшается выброс альдостерона (141). Для получения лечебного эффекта необходима декомпрессия мезентериального бассейна портальной системы. Эффективность при наложении дистального спленоренального анастомоза низкая, так как, операция осуществляет декомпрессию в основном желудочно-селезеночного бассейна, не оказывая существенного влияния на декомпрессию всей портальной системы (50).
ПКШ не получил широкого распространения при лечении резистентного асцита, так как, в этой группе больных подавляющее количество пациентов имеют декомпенсированное течение заболевания и проявления тяжелой печеночной дисфункции. Отсюда, достаточно большое количество побочных эффектов, среди которых наиболее тяжелыми являются острая печеночная недостаточность и высокий риск развития энцефалопатии (30,34,62,64).
Следует учитывать, что операции порто-кавального шунтирования, включая наложение мезентерико-кавального сосудистого анастомоза, являются весьма травматичными вмешательствами, что небезразлично для пациентов с ЦП и ПГ, течение заболевания которых осложнилось развитием асцита.
Тем не менее, у некоторых пациентов с достаточно высоким уровнем компенсации заболевания и хронической печеночной недостаточности, это вмешательство может рассматриваться в качестве операции выбора, особенно, при сочетании АС с ВРВ пищевода и желудка III степени. Серьезную конкуренцию этому вмешательству, практически, полной альтернативой, в отношении выбора способа декомпрессии бассейна воротной вены, стало малоинвазивное рентген-эндоваскулярное вмешательство - трансъюгулярное внутрипеченочное порто-системное шунтирование (59,86,88,89,90).
Варианты клинического течения асцитического синдрома
Наблюдение за пациентами с ЦП и ПГ, у которых течение заболевания осложнилось развитием АС, позволило нам вначале эмпирически выделить, а затем, на основе фактического материала объективизировать 2 основных клинических варианта течения асцита, которые различаются между собой по ряду признаков, формирующих своеобразную картину, характерную для каждого из этих вариантов. Условно, мы обозначили их как «асциты I и II типа».
По нашему мнению асцит I типа обусловлен влиянием ведущего клинического синдрома: лимфо-портальной гипертензии, то есть, для этого типа характерен преимущественно «гипертензионный» механизм развития асцита. При этом типе асцита клинические проявления хронической печеночной недостаточности не столь явно манифестируют, а ее влияние на развитие АС не столь значимо. В нашем исследовании I типу асцита соответствуют пациенты с уровнем компенсации А-В и В.
Для пациентов с асцитом II типа характерен преимущественно «гепатогенный» механизм развития асцита, когда на существующую ПГ наслаивается влияние выраженной печеночно-клеточной недостаточности. В нашем исследовании этому типу асцита соответствуют пациенты с начальной и полной декомпенсацией ХГЦН: В-С и С. Предлагаемые термины («гипертензионный» и «гепатогенный») постулируют первенство двух факторов в качестве ведущих механизмов возникновения АС: портальной гипертензии и гепато-целлюлярной недостаточности, не исключая роли других важных компонентов патогенеза, являющихся, чаще всего, их производными. Выделение преимущественно «гипертензионного» или преимущественно «гепатогенного» типов асцнтического синдрома говорит о том, что в патогенезе асцита играют важную роль оба фактора, однако их влияние может быть неравнозначным и, как правило, при развитии этого синдрома роль и влияние одного из них может превалировать. Таким образом, из 67 пациентов 17 (25,4%) больных имели I тип асцита с превалированием «гипертензионного» механизма его развития, а у 50 (74,6%) - был установлен II тип АС, с превалированием «гепатогенного» механизма его развития.
Выделение этих двух типов асцитического синдрома и, в дальнейшем, их дифференциальная диагностика стала возможной благодаря сопоставлению ряда симптомов и клинических проявлений заболевания, о чем будет сказано ниже.
Пациенты с асцитом II типа имеют существенно более тяжелые клинические проявления печеночной недостаточности по сравнению с больными ЦП и ПГ с асцитом I типа. Более того, внутри группы больных со II типом АС имеются различия по тяжести течения заболевания, причем, они настолько существенны, что мы сочли необходимым выделить 2 подгруппы по уровню декомпенсации ХГЦН: П-а и И-б (рис.7).
Придерживаясь разработанной в клинике модифицированной классификации, представленной в главе 2, согласно которой все пациенты с ЦП и ПГ разделяются на 5 клинических групп, мы решили установить, как распределяются исследуемые больные с I и II типом асцита по тяжести течения заболевания и степени компенсации ХГЦН (таблица 4). -39 Таблица 4 Распределение пациентов по тяжести течения заболевания и степени компенсации печеночной недостаточности в группах исследуемых типов асцита Функциональный класс (степень компенсации заболевания) Тип асцита ТИПІп=17 тип П-ап=25 тип П-б п=25 Относительная компенсация (группа А-В) 5 - Субкомпенсация (группа В) 12 - Начальная декомпенсация (группа В-С) - 25 Полная декомпенсация (группа С) - - 25 Из представленных данных видно, что, если для пациентов с асцитом I типа характерно наличие больных с относительной компенсацией или субкомпенсацией заболевания, то среди больных с асцитом типа П-а были пациенты с начальной, а у пациентов с асцитом типа П-б - с полной декомпенсацией заболевания. Как показали наши дальнейшие исследования, пациенты, входящие в эти подгруппы, отличаются друг от друга не только по тяжести заболевания, но и по результатам редукции САК.
Оценка эффективности редукции САК проведена по результатам комплексной терапии в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
Для оценки результатов лечения в ближайшем послеоперационном периоде (который определялся периодом наблюдения с момента поступления до выписки) были использованы следующие критерии: 1) динамика асцитического синдрома (степень выраженности асцита, дозировка диуретических препаратов, суточный диурез); 2) динамика общей клинической симптоматики заболевания (субъективная и объективная, включая осложнения и летальность). Главным показателем эффективности редукции САК в отдаленном послеоперационном периоде, являлась динамика течения АС и функционального класса, с учетом чего, были приняты 3 уровня оценки по следующим критериям: 1) хороший результат: исчезновение асцита с повышением уровня компенсации заболевания и отменой приема диуретиков в течение срока не менее года наблюдения; 2) удовлетворительный результат: значительное уменьшение асцита до уровня не более 1-2 степени со снижением поддерживающей дозы диуретиков и стабилизацией функционального состояния больных в сроке до года наблюдения после выполнения редукции САК; 3) неудовлетворительный результат: отсутствие эффекта лечения с сохранением рефрактерного асцита 3 степени или летальный исход. Кроме того, для оценки отдаленных результатов лечения изучалась выживаемость пациентов. Оценка результатов редукции САК проводилась в группе больных с асцитом I типа и в двух подгруппах пациентов с асцитом II типа (П-а и П-б), обозначенных для удобства дальнейшего изложения, как 1, 2 и 3 группы, соответственно. Мы провели сравнение анализируемых групп больных по поло-возрастной характеристике, этиологии заболевания, степени и тяжести течения АС, а также, по характеру базисной консервативной терапии. Исследуемые группы больных были репрезентативны (р 0.05) по полу и возрасту (таблица 5);
Сравнительная характеристика клинической симптоматики различных типов асцитического синдрома
Показатели гемостазиограммы свидетельствовали о наличии гипокоагуляционного синдрома (АЧТВ - 56; MHO - 2,1), что проявлялось клинически в виде п/к кровоизлияний и петехиальных высыпаний на внутренних поверхностях предплечий и боковых поверхностях грудной клетки, а также, в виде повышенной кровоточивости десен и слизистой носа. При диагностической пункции признаков СБАП не выявлено. Психо-неврологический статус и данные ЭЭГ свидетельствовали о наличии энцефалопатии 2 степени. При ЭГДС выявлено ВРВ пищевода 1 степени без признаков васкулопатии и признаки эрозивного атрофического гастрита. При раздельной сцинтиграфии печени выявлено крайне низкое (32%) и неравномерное накопление препарата в печени. По данным допплеросонографии выявлена сохранная проходимость сплено-портальной оси со значительным снижением уровня объемного кровотока по воротной вене: в пределах 150 мл/мин. Результаты эхокардиографического исследования свидетельствовали о наличии гипокинетического типа кровообращения со снижением фракции выброса до 48% и значениями ударного объема в пределах 50 мл. Оценка степени компенсации заболевания по Чайлду и по критериям модифицированной совпадали и соответствовали функциональному классу С.
Больному проводилась базисная консервативная терапия. Дважды (при поступлении и в начальной фазе лечения) в связи с клиникой напряженного асцита производилась ограниченная в объеме (в пределах 1,5 л) эксфузия асцита. Через 2 недели лечения после относительной стабилизации клинического состояния и улучшения лабораторных показателей была произведена редукция САК. Ближайший послеоперационный период без каких-либо осложнений. Был выписан с улучшением общего состояния и самочувствия, снижением степени асцита до уровня 2 степени, который контролировался приемом диуретиков (верошпирон 200 мг, диувер 10 мг 1-2 раза в неделю по показаниям) и наблюдением за водным балансом. Направлен в отделение трансплантации печени для постановки в «лист ожидания» ОТП, в чем было отказано из-за периодической алкоголизации. Через 3 месяца после выписки повторная госпитализация в связи с рецидивом напряженного асцита. От повторной редукции САК (в связи с подозрением на развитие коллатерального кровообращения селезенки) отказался. Консервативная терапия по месту жительства без эффекта в связи с периодической алкоголизацией. Смерть от прогрессирующей печеночной недостаточности.
Дифференциальная диагностика различных типов асцита основывается на сравнительной оценке некоторых симптомов и синдромов заболевания. К их числу мы отнесли следующие основные стороны клинического статуса пациентов с ЦП и ПГ: 1) состояние нутритивного статуса и уровень альбуминемии; 2) наличие желтушного синдрома и активности процесса в печени; 3)наличие признаков хронической полиорганной недостаточности (сердечная недостаточность, гепато-церебральный, гепато-ренальный и гепато-пульмональный синдромы); 4) переносимость эксфузии асцита при лапароцентезе; 5) степень редукции воротного кровотока и состояние артериальной ангиоархитектоники печени; 6) характер накопления и распределения радиофармпрепарата в печени и селезенке. Более подробно используемые нами дифференциально-диагностические критерии различных типов асцита представлены в таблице 12. Таблица 12 Дифференциально-диагностические критерии различных типов асцита у больных циррозом печени и портальной гнпертензней Клинические признаки Асцит I типа Асцит II типа Дефицит питания Отсутствует или легкой степени Средне-тяжелой или тяжелой степени Варикоз вен пищевода и желудка Чаще 2-3 степени Чаще 1-2 степени Желтушный синдром Отсутствует или не превышает 1,5-2 норм Чаще выражен: общ. билирубин 1,5-2 норм Уровень альбуминемии Норма или не ниже 30 г/л Как правило 30 г/л Энцефалопатия Отсутствует или латентная Чаще присутствует 1-2 ст. Гепато-ренальный синдром Наблюдается редко Встречается чаще Переносимость эксфузии асцита Хорошая переносимость Плохая переносимость Воротный кровоток Незначительно снижен Значительно снижен Активность процесса в печени Отсутствует или низкая Умеренная или высокая Размеры печени Норма или увеличены Чаще уменьшены Ангиоархитектоника печени Умеренная редукция Сильно редуцирована Накопление изотопа в печени Незначительно снижено Значительное снижение Сердечная недостаточность Отсутствуют признаки Чаще выражена Отеки на нижних конечностях Менее характерны Более характерны -65 При наличии выраженных нарушений указанных выше признаков с констатацией факта средне-тяжелых или тяжелых изменений этих симптомов мы относили пациентов в группу больных с асцитом II типа или с превалирующим «гепатогенным» механизмом его развития.
При отсутствии нарушений или незначительных проявлениях этих симптомов мы свидетельствовали о наличии АС I типа с превалирующим «гипертензионным» механизмом его развития.
С целью фактического подтверждения наших эмпирических наблюдений и объективизации выделенных типов асцита мы провели анализ некоторых дифференциально-диагностических тестов, представленных в таблице 12. 3.2.1. Нутритивный статус пациентов с асцитом I и II типов.
При исследовании нутритивного статуса больных исследуемых групп мы обнаружили достоверное различие по уровню дефицита основных параметров антропометрии, характеризующих резервы белка в соматическом белковом отделе организма (таблица 15). У пациентов с асцитом I типа показатели соматического белка находились в пределах нормальных величин, а по некоторым параметрам на границе с легкой степенью белковой недостаточности. В группе больных с асцитом И-а типа превалировали пациенты со средне-тяжелым дефицитом белка. Для пациентов с асцитом П-б типа была характерна тяжелая степень недостаточности соматического белка.
Отдаленные результаты редукции селезеночного артериального кровотока
Всего 2 этапа редукции САК были выполнены у 5 пациентов (у 4-х с асцитом типа П-а и 1-го с асцитом типа П-б). Еще у 3 больных с декомпенсацией заболевания выполнить 2 этап редукции САК не удалось ввиду наличия высоких рисков развития осложнений, обусловленных тяжестью состояния пациентов.
Как правило, второй этап эмболизации, выполняемый при недостаточной эффективности первого, приводил к улучшению клинического течения асцита. Другим важным феноменом редукции САК является снижение портального давления. Условия выполнения нашей работы не предполагало обязательного исследования портального давления, которое можно было бы определить только при прямой чрескожной чреспеченочной портографии. В связи с чем, мы располагаем лишь малым числом наблюдений, которые были выполнены лишь у 6 пациентов, с целью диагностики коллатерального венозного кровообращения желудка в связи с необходимостью их повторной эмболизации для предупреждения кровотечения из ВРВ желудка. У этих 6 пациентов редукция САК была произведена в промежутках между двумя сеансами эмболизации желудочных вен. Однако, во всех наблюдениях зарегистрировано снижение уровня портального давления в пределах 20-30% от исходного, что согласуется с данными других исследователей, которые проводили изучение изменений портального давления после редукции САК на большем клиническом материале (38, 39).
Клиническое течение асцитического синдрома в отдаленном периоде после редукции селезеночного артериального кровотока.
Анализируя течение асцитического синдрома в отдаленные сроки после рентген-эндоваскулярной редукции САК, необходимо отметить, что результаты комплексной терапии асцитического синдрома в исследуемых группах больных существенно отличались друг от друга. Общая картина этих результатов в зависимости от принятых нами критериев их оценки (глава 2) представлена в рисунке 31.
Вполне закономерно, что худшие результаты были получены у пациентов 3 группы с полной декомпенсацией заболевания и асцитическим синдромом П-б типа, хотя и в этой группе больных более чем у половины пациентов отмечены положительные сдвиги в течение асцита. При этом, в 9 (42,8%) наблюдениях результат лечения расценен как удовлетворительный. Лишь у 2-х пациентов был получен хороший результат, что требует определенного объяснения. По нашему мнению, хотя эти пациенты изначально были отнесены к группе больных с полной декомпенсацией заболевания, все же, они обладали более высокими резервными возможностями по сравнению с другими пациентами этой группы, находясь ближе к пациентам с функциональным классом В-С. Кроме того, очевидно, существенную роль в этом результате сыграло и то, что эти пациенты имели токсико-алиментарную этиологию заболевания, у которых, по нашим наблюдениям, результаты лечения в целом были лучше, чем у больных с вирусным генезом заболевания.
Из 10 пациентов этой группы с неудовлетворительным результатом лечения по различным причинам умерло 6 больных. Главной причиной летальных исходов явилось прогрессирование хронической печеночной и полиорганной недостаточности. Остальные 4 пациентов к 6 месяцам наблюдения продолжали находиться на консервативной поддерживающей терапии.
Особый интерес представляет анализ результатов комплексной терапии в сочетании с редукцией САК в группах больных с I и П-а типами асцитов. Несмотря на то, что пациенты с превалирующим «гипертензионным» механизмом развития АС имели более высокие показатели компенсации заболевания, это не дало им каких-либо преимуществ.
По нашему мнению, первоначальное решение о выполнении редукции САК этим больным было ошибочным. Им было показано выполнение операции ПКШ без предварительного этапа редукции САК, тем более, что в исходе они были достаточно компенсированы (функциональный класс А-В) и у этих больных были выявлены ВРВ пищевода и желудка II- III степени, угрожаемые по кровотечению.
Мы считаем, что на результаты редукции САК в 1 группе больных с асцитом I типа большое влияние оказывает исходное высокое портальное давление. Редукция САК, по-видимому, оказывает кратковременный снижающий эффект на портальное давление, что обусловливает очевидный временный паллиативный характер этой процедуры для пациентов с «гипертензионным» асцитом. Очевидно, что редукция САК у пациентов с асцитом I типа может быть показана лишь для части больных с функциональным классом В, как компонент этапного поддерживающего лечения на пути к шунтирующему вмешательству или трансплантации печени.
Наиболее показанным вмешательством в комплексном лечении АС редукция САК является для больных с начальной декомпенсацией заболевания, относящихся к функциональному классу В-С, то есть, для пациентов с «гепатогенным» асцитом П-а типа. В этой группе больных были получены лучшие результаты. В равном количестве больных (в 41,7% наблюдений) были получены хорошие и удовлетворительные результаты комплексной консервативной терапии, проводившейся в сочетании с редукцией САК.
У 4 больных 2 группы результаты вмешательства признаны неудовлетворительными. Из этих 4 больных 1 пациент умер через 4 месяца после вмешательства вследствие острой печеночной недостаточности, развившейся вследствие рецидивирующего пищеводно-желудочного кровотечения на фоне приема пероральных жаропонижающих средств. У остальных трех — отмечались рецидивы асцита 3 степени, вследствие различных причин: нерегулярного приема диуретиков, отсутствия контроля за водным балансом; нарушений режимных моментов (прием алкоголя, отсутствие ограничений в приеме солей и жидкостей).
Как видно из представленного рисунка 31, общее количество пациентов с хорошим клиническим результатом к полугоду наблюдения составил 18 больных или 29,1%, то есть, почти у трети больных. При этом, удовлетворительные результаты с уменьшением степени АС, снижением дозы принимаемых диуретиков и улучшением качества жизни больных отмечены у 27 пациентов или в 43,5% наблюдений.
