Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1 Современные представления о патогенезе портальной гипертензии 11
1.2 Консервативная терапия при циррозе печени, осложненном асцитическим синдромом 37
1.3 Оперативные методы лечения асцитического синдрома при портальной гипертензии 39
Глава II. Материалы и методы 58
2.1 Общая характеристика обследованных больных 58
2.2 Методы диагностики больных циррозом печени 61
2.2.1 Эндоскопические методы исследования 62
2.2.2 Ультразвуковые методы исследования 63
2.2.3 Методика ангиологического обследования и эндоваскулярные рентгенхирургические вмешательства при редукции селезеночного кровотока 65
2.2.4 Методы объективной оценки результатов лечения пациентов с отечно-асцитическим синдромом 69
2.3. Характеристика препаратов, применявшихся для регионарной инфузионной терапии и коррекции печеночной недостаточности 71
2.4 Статистическая обработка результатов исследования 73
Глава III. Результаты диагностики отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени 74
3.1 Клинические проявления отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени 74
3.2 Результаты лабораторной диагностики 76
3.3 Результаты инструментальной диагностики 77
Глава IV. Результаты собственных исследований 86
4.1 Лечебно-диагностическая ценность эндоваскулярных рентгенхирургических вмешательств при купировании отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени и портальной гипертензией 86
4.2 Анализ результатов УЗДС у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом 93
4.3 Анализ результатов мониторинга внутрибрюшного давления у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом 98
4.4 Анализ результатов лечения и факторов, влияющих на исход заболевания у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом 106
Заключение 110
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Список использованной литературы 122
- Современные представления о патогенезе портальной гипертензии
- Общая характеристика обследованных больных
- Клинические проявления отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени
- Лечебно-диагностическая ценность эндоваскулярных рентгенхирургических вмешательств при купировании отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени и портальной гипертензией
Введение к работе
Актуальность темы
За последние десятилетия во всех странах мира отмечается тенденция к росту числа больных циррозом печени, который входит в число десяти заболеваний, наиболее часто приводящих к летальному исходу. Среди причин смерти цирроз печени, по данным Всемирной организации здравоохранения, занимает восьмое место (7, 15, 23, 26, 40, 46, 74, 175, 218). Тяжелое течение, неблагоприятный прогноз и безуспешность лечения ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем гепатологии и хирургии (23, 26, 121, 167, 189).
Отечно-асцитический синдром у 85% больных циррозом печени является первым поводом обращения пациентов к врачу (4, 8, 23, 38, 46, 68, 94, 128). При этом появление в брюшной полости асцитической жидкости служит убедительным маркёром нарушения функционального состояния печени, других органов и систем организма и является бесспорным подтверждением развития портальной гипертензии. С момента появления асцита продолжительность жизни больного составляет обычно не более 3 лет (9, 15, 26, 42, 74, 99, 122, 175, 204, 221).
Полиэтиологичность диффузных заболеваний печени, многообразие патогенетических механизмов прогрессирования основного патологического процесса на различных уровнях, индивидуальные особенности компенсаторно-приспособительных механизмов адаптации привели к появлению концепции полисиндромности (3, 20, 32, 46, 52, 61, 99, 121, 148, 175, 206). Именно полисиндромность и патогенетическая неоднородность портальной гипертензии, на наш взгляд, объясняют неудовлетворительные результаты одностороннего подхода к лечению этой категории больных методом одной «радикальной» операции (22, 27, 29, 40, 68, 69, 86, 108, 218).
Лечебная тактика при асците до настоящего времени окончательно не разработана. Отсутствуют общепризнанные критерии операбельности, дискутабельны вопросы предоперационной подготовки, не решен вопрос о
допустимом объеме хирургического вмешательства. Несмотря на многообразие предложенных методов лечения, пока ни один не дает эффективных результатов (23, 28, 40, 47, 68, 68, 74, 107, 126, 141, 206). Плохая переносимость больными циррозом печени обширных, травматичных хирургических вмешательств диктует необходимость поиска, совершенствования и комбинированного применения, различных по степени инвазивности операций. Малоинвазивность становится основным направлением эволюции современной хирургической методологии портальной гипертензии (8, 23, 42, 69, 78, 108, 131, 206). В последние годы продолжается поиск малотравматичных вмешательств, улучшающих функциональное состояние печени, купирующих асцит у больных, готовящихся к хирургической коррекции портальной гипертензии, либо паллиативных пособий, облегчающих течение декомпенсированной стадии заболевания, что и определило необходимость нашего исследования.
Цель работы: на основании комплексного ангиологического
обследования печеночного кровотока и динамики внутрибрюшного давления
обосновать целесообразность малоинвазивных эндоваскулярных
хирургических вмешательств, направленных на купирование портальной гипертензии и асцита.
Задачи исследования:
Раскрыть патогенетические механизмы влияния коррекции гиперальдостеронизма путём эмболизации селезёночной артерии на купирование отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени.
Выявить степень корреляции результатов неивазивного дуплексного ангиосканирования и рентгенконтрастной ангиографии при диагностике причин портальной гипертензии и рефрактерного асцита при оценке эффективности комбинированных эндоваскулярных хирургических вмешательств, направленных на их купирование.
Оценить клиническую эффективность предложенных диагностического и лечебного алгоритмов при купировании клинических
7 проявлений портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома.
4. Определить значение повышенного внутрибрюшного давления в генезе портальной гипертензии и рефрактерного асцита.
Научная новизна
На основании комплексного ангиологического исследования установлено, что для каждой стадии цирроза печени, осложненного резистентным асцитом, характерны определенные изменения внутрипеченочного портального и артериального кровотока, соответствующие стадии цирротического процесса. Уточнён механизм купирования гиперальдостеронизма после редукции селезёночного артериального кровотока путём дозированной дистально-проксимальной эмболизации. Установлено, что в патогенезе развития гиперальдостеронизма у больных с портальной гипертензией существенную роль играет нарушение функции селезёнки, так как именно нормализация её функции, а не удаление снижает гиперальдостеронизм. Установлена роль портокавальных анастомозов в генезе рецидива отечно-асцитического синдрома, и разработан малоинвазивный хирургический способ его профилактики. Разработан и внедрён в клиническую практику способ интраоперационной допплерографической оценки степени редукции портального кровотока в ходе дозированной эмболизации селезёночной артерии. На основании изучения динамики внутрибрюшного давления установлена роль экстравазальнои компрессии как фактора, потенцирующего развитие отечно-асцитического синдрома и полиорганной недостаточности. Установлено сочетание признаков, являющихся факторами риска развития летального исхода у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Для каждой стадии цирроза печени, осложненного резистентным асцитом, характерны определенные изменения внутрипеченочного портального и артериального кровотока, соответствующего стадии цирротического процесса.
При выполнении малоинвазивных эндоваскулярных вмешательств,
8 направленных на купирование рефрактерного асцита . и профилактику
кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, эндоваскулярное
вмешательство должно включать ангиографическую оценку состояния
портокавальных анастомозов и их эмболизацию.
3. Повышенное внутрибрюшное давление является существенным фактором, потенцирующим у больных циррозом печени развитие рефрактерного асцита и полиорганной недостаточности.
Реализация результатов исследования
Результаты исследования применяются при лечении больных циррозом печени в практике клинических баз кафедры военно-полевой (военно-морской) хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ (Городская клиническая больница №29 им. Н.Э.Баумана и 32 Центральный военно-морской клинический госпиталь МО РФ). Данные работы используются в учебном процессе на кафедре военно-полевой (военно-морской) хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.
Апробация диссертации
Результаты исследования доложены на 2565 заседании Московского хирургического общества 16 сентября 2004 года, 138, 147 и 152 заседаниях секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008 гг.); XIII Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2007 г.); Всероссийской научно-практической конференции «ГастроБалт - 2007» (С-Петербург, 2007 г.); XIV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2008 г.).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 3 - в центральной печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав собственных наблюдений, обсуждения полученных
9 результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка
литературы из 222 источников (79 отечественных и 153 иностранных
авторов). Работа иллюстрирована 30 рисунками и 13 таблицами.
Современные представления о патогенезе портальной гипертензии
Патофизиологические теории портальной гипертензии. Исходя из самого определения портальной гипертензии, очевидно, что неотъемлемым признаком у этой категории больных является повышение портального давления. Однако более патогномоничным для внутрипеченочной формы портальной гипертензии является не увеличение абсолютных цифр портального давления, а изменение портопеченочного градиента, т. е. увеличение различий между портальным (синусоидальным) давлением и давлением в печеночных венах. Градиент давлений Р1-Р2, как и градиент в любых гидродинамических системах, является результатом взаимодействия двух основных факторов — потока Q и сопротивления Я. Математическим отражением этого взаимодействия является закон Ома: P1-P2=QxR; где Р1-Р2 — градиент давлений на протяжении сосуда, а применительно к внутрипеченочной форме портальной гипертензии — портопеченочный градиент. В свою очередь, показатель сопротивления или резистентности R определяется законом Пуазейля, который может быть представлен математически как R=8nL/(nr4), где п — показатель вязкости, L — длина сосуда, аг-— его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется главным образом радиусом сосуда, причем в связи с возведением последнего в четвертую степень, незначительные изменения просвета сосуда вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления (15, 22, 26,46,52,74,111,152). Исходя из двойного влияния на портальное давление, как потока крови, так и сосудистого сопротивления, сформировались две теории патогенеза портальной гипертензии. В соответствии с первой теорией, которая получила название «backward flow» — ретроградная теория, — повышение портального давления связано с увеличением 12 сосудистого сопротивления на уровне печени, вызванного морфологическими изменениями сосудистой архитектоники органа вследствие прогрессирования основного патологического процесса, при относительно стабильном притоке крови в спланхнический бассейн. Однако в изолированном виде данная теория не объясняет, почему при формировании многочисленных портосистемных коллатералей, наблюдаемых при циррозе печени, не происходит нормализации портального давления, а напротив, „ портальная гипертензия прогрессирует (5, 23, 37, 61, 74, 91, 100, 218). Другая гипотеза связывает гипертензию в портальной системе с повышением притока крови в спланхнический бассейн («forward flow theory» — антеградная теория) (5, 26, 74). Еще G. Banty в 1883 г. описал сочетание спленомегалии, лейкопении и анемии. Он одним из первых предположил, что портальная гипертензия при циррозе печени является результатом повышенного притока крови — по селезеночной артерии. В первой половине XX века эта теория не нашла большого числа сторонников. Однако исследования последних десятилетий раскрыли множество фактов, позволяющих по-новому интерпретировать идеи G. Banty (74, 135, 148, 180, 208). Повышение печеночного сосудистого сопротивления при циррозе печени. В нормальных условиях печеночная сосудистая резистентность невелика. Существуют физиологические колебания кровенаполнения портального сосудистого бассейна без значительного увеличения портального давления (154). Причем регуляция портального кровотока осуществляется не столько за счет изменений сосудистого сопротивления на уровне печени, сколько на уровне спланхнических артериол. Очевидно, что при циррозе печени, в условиях нарушения естественной сосудистой архитектоники, наблюдается увеличение печеночного сопротивления. Наиболее ранние представления о причинах этих изменений связаны со сдавливанием терминальных венул узлами регенерации (74). Позднее были получены сведения о развитии соединительной ткани вокруг терминальных печеночных венул, их воспалительных, окклюзивных изменениях, «коллагенизации» синусоидов. Утолщение базальной мембраны синусоидов, ее капилляризация приводят к увеличению гидродинамического синусоидального сопротивления. Кроме того, в увеличении внутрипеченочной сосудистой резистентности могут принимать участие избыточная пролиферация и сокращение эндотелиальных клеток и миофибробластов сосудистой стенки. Изменение сосудистого тонуса может быть обусловлено как нарушением соотношения вазодилататоров и вазоконстрикторов, так и нарушением чувствительности к их воздействиям клеточных рецепторов. С последним механизмом связана одна из возможностей фармакологической коррекции портальной гипертензии. Так, клонидин (симпатолитик) приводил к снижению портального давления без существенных изменений системной гемодинамики (154, 206). Бета-2 адреномиметик изопротеринол уменьшал перфузионное сопротивление при изолированной перфузии печени крыс с экспериментальным циррозом (218). Таким образом, повышение печеночного сосудистого сопротивления является результатом взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения можно выделить пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений целесообразно выделять необратимые, или органические поражения и потенциально обратимые, или фушщиональные изменения (1, 24, 25, 37, 52,68, 74, 92, 98, 167, 206).
Общая характеристика обследованных больных
Всего больных было 97, из них мужчин - (62,9%), женщин - (37,1%) в возрасте от 26 до 63 лет. Распределение больных по полу и возрастным группам, согласно рекомендациям ВОЗ (2000), представлено в табл. 2.1. Как видно из таблицы 2.1, число больных трудоспособного возраста 18-59 лет составило 90,7%. Наиболее частым этиологическим фактором цирроза печени был вирусный гепатит (В, С, D), составивший 48% от всего количества больных, хронический алкоголизм - 30%о больных, контакт с ядохимикатами у 18% больных, криптогенный цирроз печени у 4% больных (рис.2.1) Давность заболевания у большинства больных (56,6%) составляла от 2 до 5 лет (рис. 2.2). Причем у 20% больных цирроз печени выявлялся менее чем через год после перенесенного гепатита, в основном среди страдающих хроническим алкоголизмом. заболевания циррозом печени. Выраженность отечно-асцитического синдрома и рефрактерность асцита прямо коррелировали с тяжестью клинического состояния больных и степенью печеночной недостаточности. Степень печеночной недостаточности определяли согласно классификации С. Child, J. Turcotte (1964), модифицированной R. Pugh и соавт. (1973) (табл. 2.2). Как видно из приведенных данных, наибольшее количество пациентов находилось в компенсированной и субкомпенсированной степени печеночной недостаточности и характеризовалось наличием клинических признаков асцита и печеночной энцефалопатии. Только у 30 пациентов асцит был верифицирован впервые, у остальных он носил рецидивирующий характер. Сопутствующие заболевания имелись у 60 (61,8%) больных. В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемическая болезнь сердца - у 21 (21,6%) пациента, хронические гастроэнтерологические заболевания — у 15 (15,7%) пациентов, хронические заболевания легких - у 6 (6,1%), хронические заболевания печени и почек у -4 (4,1%). У 23 (23,7%) больных была выявлена патология двух органов и систем, у 8 (8,2%) - трех и более. Чтобы определить эффективность малоинвазивных эндоваскулярных вмешательств при лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени, все пациенты были разделены на две группы: I группа (основная) - 50 (51,5%) пациентов с циррозом печени и развившимся отечно-асцитическим синдром, у которых ведущим лечебным фактором являлись малоинвазивные эндоваскулярные рентгенхирургические вмешательства, консервативная терапия включала коррекцию печеночно-почечной недостаточности. II группа (контрольная) - 47 (48,5%) пациентов с циррозом печени, которым при наличии напряженного асцита хирургическое пособие заключалось в выполнении лечебно-диагностического парацентеза, консервативная терапия была аналогичной пациентам I группы (табл. 2.3). Для получения объективных результатов больные основной группы и группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу и степени функционального состояния печени по Child-Pugh.
Клинические проявления отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени
Наиболее частой причиной обращения к врачу у 97 (100%) больных были жалобы на увеличение размеров окружности и объема живота. Клинические проявления у 80 (82,5%) обследованных пациентов характеризовались астеновегетативными симптомами, такими как слабость, утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение работоспособности, диспепсические расстройства в виде тошноты, снижения аппетита, похудания, неустойчивости стула. Обращал на себя внимание серовато-желтушный цвет кожных покровов со снижением тургора кожи. У 62 (64%) больных под кожей груди и живота выявлялись расширенные венозные коллатерали. Другими причинами обращения за медицинской помощью у 70 (72,2%) больных были боли и чувство тяжести в правом подреберье, у 49 (50,5%) больных - наличие отеков на нижних конечностях. В 80% случаев у обследованных больных отмечался геморрагический синдром — кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии. У обследованных пациентов в 50% случаев отмечались телеангиоэктазии, чаще в подключичных областях и в области плеч. Пальмарная эритема верифицирована у 2/3 больных. Масса тела у больных колебалась от 63 до 92 кг, в среднем составила 78,7±2,6 кг. Окружность живота составляла 101,3±1,9 см. (табл. 3.1). Было установлено, что при отечно-асцитическом синдроме у больных циррозом печени основными клиническими признаками является увеличение размеров окружности живота, наличие признаков геморрагического синдрома и преобладание астеновегетативной симптоматики. Печеночная энцефалопатия была выявлена у всех пациентов обеих групп. В I группе больных 1 стадия печеночной энцефалопатии имелась у 12 (24%) пациентов, 2 стадия была верифицирована у 19 (38%), 3 стадия установлена в 15 (30%о) случаях и 4 стадия в 4 (8%). Во II группе у 11 (23,4%) больных была установлена 1 стадия печеночной энцефалопатии, у 20 (42,6%) - 2 стадия, у 15 (31,9%) - 3 и у 3 (6,4% ) - 4 стадия. При этом в обеих группах пациентов с латентной стадией энцефалопатии до начала лечения не было выявлено. При сопоставлении выраженности энцефалопатии с показателями клинико-лабораторных и инструментальных данных установлена положительная корреляционная связь между выраженностью клинических признаков энцефалопатии и степенью печеночно-клеточной недостаточности. Интегральная оценка лабораторных показателей позволила выявить у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом выраженные нарушения гомеостаза (табл. 3.2). Анализ результатов лабораторных исследований у больных обеих групп показал, что для отечно-асцитического синдрома при циррозе печени характерны нарушения функции печени, сопровождающиеся холестазом и гепатоцитолизом, что проявлялось гипо- и диспротеинемией, билирубинемией, азотемией, повышением содержания липидов крови. Обращали на себя внимание показатели уровня гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Так у 92 (94,5%) больных наблюдалось снижение количества тромбоцитов, как в виде изолированной тромбоцитопении, так и в сочетании с лейкопенией и анемией. Панцитопения была выявлена у 28 (28,9%) пациентов. Лейкопения присутствовала у 47 (48,5%) обследованных, среднее количество лейкоцитов в периферической крови составило 3,4±0,4 х 10 /л. Анемия носила гипохромный характер и имела место у 57 (58,7%) больных. Среднее количество эритроцитов составило 2,9±0,3 х 1012/л. У 37 (38,1%) больных отмечалась гипокоагуляция за счет снижения протромбинового индекса до 40-50%. Отмечался калий-натриевый дисбаланс за счет повышения калийуреза и снижения натрийуреза, что свидетельствовало о значительной задержке натрия в организме и способствовало развитию отеков и накоплению асцитической жидкости, потере организмом калия.
Лечебно-диагностическая ценность эндоваскулярных рентгенхирургических вмешательств при купировании отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени и портальной гипертензией
Результаты исследований показали что, у больных I группы, перенесших ЭСА, наблюдалось выраженное увеличение уровня тромбоцитов, по сравнению с пациентами II группы. Так в раннем послеоперационном периоде, на 14 сутки послеоперационного периода, содержание тромбоцитов повышалось в 0,8-1,1 раза. В отдаленном послеоперационном периоде в срок до 12 месяцев было отмечено сохранения достигнутого эффекта. У больных I группы было отмечено статистически достоверное увеличение количества лейкоцитов в 0,6-0,7 раза (р 0,005). При этом показатели красной крови не претерпели существенных изменений, как у больных первой, так и у больных второй группы.
Биохимические показатели цитолиза и холестаза у больных I группы имели стойкую тенденцию к улучшению. Так нормализация уровня трансаминаз и билирубина сохранялась до 8-12 месяцев. При этом у больных II группы отмечалось прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности через 2-3 недели после выписки больного из стационара. В основной группе пациентов, на фоне выполненной ЭСА и проводимой терапии, происходила активация синтеза белка, что способствовало купированию диспротеинемии к 3-6 месяцу наблюдения. Во второй группе белоксинтезирующая функция печени не менялась на всем протяжении наблюдения за пациентами.
У больных I группы к 14 суткам послеоперационного периода выявлялось достоверное снижение показателей уровня мочевины и креатинина. Изменения носили стойких характер и сохранялись у большинства пациентов на срок от 9 до 12 месяцев наблюдения. Напротив, во II группе больных циррозом печени статистически достоверного снижения уровней азотистых оснований крови на фоне проводимой консервативной терапии нами отмечено не было (р=0,234). Таким образом, при анализе результатов лечения было установлено, что использование ЭСА в лечении больных циррозом печени с отечно асцитическим синдромом способствует улучшению цитологических показателей крови, в большей степени лейкоцитов и тромбоцитов, практически не оказывая влияния на состояние красных клеток крови, способствует снижению диспротеинемии, билирубинемии, снижению уровня азотистых оснований сыворотки крови (табл. 4.1 - 4.2).
При оценке содержания альдостерона в сыворотке крови -у пациентов I группы, после ЭСА, во всех случаях отмечалось его снижение (табл. 4.3).
При этом было установлено, что наиболее стойкий эффект отмечался при достижении 2 степени редукции кровотока. Так у всех 32 пациентов (группа
A) этой группы концентрация альдостерона в крови статистически достоверно снижалась в 4 раза. Уменьшение показателей альдостерона у больных (группа
B) с редукцией селезёночного артериального кровотока 1-й степени тоже присутствовало, но было менее выраженным — в 2 раза. Снижение уровня альдостерона в группе А сопровождалось стойким купированием отечно-асцитического синдрома. При этом через 1 месяц после выполненной ЭСА и курса консервативной терапии более 85% больных полностью прекращали прием диуретиков. У 80% больных этой группы в сроки более 6 месяцев нарастание асцита не отмечалось. Во второй группе возобновление асцита было отмечено в сроки от 4 до 6 месяцев, что скорее всего было связано с восстановлением избыточного артериального притока к селезёнке.
Изучение концентрации альдостерона в крови больных с портальной гипертензиеи до и после выполнения редукции артериального кровоснабжения селезёнки показало, что после неё концентрация альдостерона в крови больных статистически достоверно снижалась в 2-4 раза (р 0,05). Таким образом, очевидно, что в патогенезе развития гиперальдостеронизма у больных с портальной гипертензией существенную роль играет нарушение функции селезёнки, так как именно нормализация её функции, а не удаление селезёнки снижает гиперальдостеронизм. Снижение концентрации альдостерона в крови сопровождалось выраженным диуретическим эффектом, что способствовало купированию отёчно асцитического синдрома.
Таким образом, дозированная эмболизация селезеночной артерии, сопровождающаяся редукцией кровотока в ней, способствовала нормализации лабораторных показателей крови, характерных для гиперспленизма.
После ЭСА у больных I группы наряду с изменением клинико лабораторных показателей отмечалось снижение выраженности клинических проявлений энцефалопатии (табл. 4.4).
![Парциальный ортокавальный шунт в хирургической коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени [Электронный ресурс]](/i/i/4253/213075.png "Парциальный ортокавальный шунт в хирургической коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени [Электронный ресурс] Кашкин Денис Петрович")