Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современная тактика и выбор метода лечения больных цирро зом печени и его осложнениями 20
1.1 Спорные вопросы формирования портальной гипертензии и ее осложнений 20
1.2 Методы лечения и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 27
1.3 Методы хирургического лечения диуретикорезистентного асцита 45
1.4 Применение полностью имплантируемых инфузионных, перитонеальных порт-систем в медицине 51
Собственные исследования 56
Глава 2 Материалы и методы исследований 56
2.1 Характеристика экспериментального материала 56
2.2 Клиническая характеристика больных 58
2.3 Методы исследования 71
Глава 3 Экспериментальная часть 80
3.1 Моделирование цирроза печени в эксперименте по ускоренной методике 80
3.2 Экспериментальное обоснование применения инфузионной порт системы Celsite фирмы B/Braun 85
Глава 4 Миниинвазивные вмешательства у больных циррозом печени и диуретикорезистентным асцитом 92
4.1 Морфологическая характеристика брюшины при диуретикорези-стентном асците 92
4.2 Возможности эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии в коррекции диуретикорезистентного асцита 97
4.3 Результаты хирургического лечения диуретикорезистентного асцита с применением перитонеальной порт-системы 102
4.4 Сравнительный анализ результатов перитонеовенозных шунтирований клапаном Левина и перитонеальных порт-систем 115
4.5 Результаты этапной тактики лечения диуретикорезистентного асцита с применением перитонеальной порт-системы 128
Глава 5 Сравнительная оценка методов лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени 135
5.1 Тактика при продолжающемся кровотечении из ВРВ у больных циррозом печени в стадии суб-и декомпенсации 135
5.1.1 Результаты консервативной терапии 135
5.1.2 Результаты эндоскопических методов лечения 139
5.1.2.1 Морфоструктура пищевода до и после эндоскопической скле ротерапии 149
5.1.2.2. Комьютерная томографическая ангиография для оценки результатов эрадикации варикозно расширенных вен пищевода и желудка 154
5.1.3 Результаты разобщающих методов операций 158
5.1.4. Результаты малоинвазивных портодекомпрессивных вмешательств с применением инфузионной порт-системы 164
Глава 6. Сравнительная оценка методов профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени 175
6.1 Профилактические меры лечения по предупреждению рецидивов кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации (вторичная профилактика) 175
6.1.1 Результаты консервативной терапии 175
6.1.2 Результаты эндоскопических методов лечения 176
6.1.3 Результаты разобщающих методов операций 182
6.1.4 Результаты малоинвазивных портодекомпрессивных вмешательств с применением инфузионной порт-системы 184
6.2 Первичная профилактика кровотечений у больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации 189
6.2.1 Результаты эндоскопических методов лечения 190
6.2.2 Результаты сосудистых портосистемных шунтирований 196
6.2.3 Результаты малоинвазивных портодекомпрессивных вмешательств с применением инфузионной порт-системы 208
Глава 7 Выбор оптимальной тактики лечения больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации 224
7.1 Алгоритм лечения больных циррозом печени в стадии субкомпенсации 225
7.2 Дифференцированный подход при выборе тактики лечения больных циррозом печени в стадии декомпенсации 230
Заключение 235
Выводы 255
Практические рекомендации 258
Список литературы
- Методы лечения и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
- Клиническая характеристика больных
- Экспериментальное обоснование применения инфузионной порт системы Celsite фирмы B/Braun
- Результаты хирургического лечения диуретикорезистентного асцита с применением перитонеальной порт-системы
Введение к работе
з
Актуальность темы исследования и степень ее разработанности. В последние десятилетия во всех странах мира, несмотря на разработку и совершенствование новых методов лечения заболеваний печени, отмечается рост числа больных циррозом печени (ЦП) (Жигалова СБ. и др., 2010; Шерцин-гер А.Г. и др., 2012) - одной из наиболее частых причин портальной гипертензии (ПГ) и ее осложнений, проблеме лечения которой посвящена одна из самых драматичных страниц хирургии (Шиповский В.Н. и др., 2010).
Развившийся синдром ПГ является неблагоприятным прогностическим фактором у больных ЦП (Каримов Ш.И. и др., 2010), продолжительность жизни которых составляет в среднем 18 месяцев (Шерцингер А.Г. и др., 2010). Наиболее грозным осложнением ПГ и доминирующей причиной смерти у больных ЦП является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка (ВРВПЖ) (Плечев В.В., Тимербулатов В.М., 2007), летальность при котором составляет 50-60%, а при декомпенсированной функции печени достигает 76-78% (Шерцингер А.Г. и др., 2010; Котив Б.Н. и др., 2010; Затевахин И.И. и др., 2012). ВРВПЖ выявляют у 25-94,2% больных с ЦП, частота рецидивов кровотечений при этом достигает до 80% (Назыров Ф.Г. и др., 2010; Шиповский В.Н. и др., 2010). В настоящее время хирургия ЦП и ПГ характеризуется совершенствованием эндоскопических, миниинвазивных методов (Нартайлаков М.А. и др., 2005; Бебуришвили А.Г. и др., 2010; Шиповский В.Н., 2012), использованием аллотрансплантации стволовых и прогениторных печеночных клеток (Манукьян Г.В. и др., 2010), применением рентгенэндоваскулярных технологий, в том числе трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (ТВПШ) (Рыжков В.К. и др., 2007; Тимербулатов В.М. и др., 2010; Шиповский В.Н. и др., 2010; 2012; Шиповский В.Н., Монахов Д.В. 2011; Нартайлаков М.А. и др., 2012; Wolf М., Himer А., 2005). Шагом к конструктивному решению стало широкое внедрение в ряде стран ортотопической трансплантации печени (ОТП) (Ерамищанцев А.К., 2007; Таразов П.Г. и др., 2010; Готье СВ. и др., 2011). Однако до настоящего времени ОТП в России и Казахстане не получила должного развития в силу целого ряда обстоятельств, в основном организационного и экономического характера и есть все основания полагать, что еще достаточно длительное время она будет оставаться элитарной хирургической опера-
4 цией (Хубутия М.Ш. и др., 2011; Доскалиев Ж.А. и др., 2013). Также, к сожалению, вряд ли следует ожидать, что такая дорогостоящая и высокотехнологичная методика как ТВПШ (TIPS) найдет широкий выход в практическую медицину в ближайшее время. Операция создания ТВПШ является малоинва-зивной, эффективной и одной из самой сложных процедур в интервенционной радиологии (Шиповский В.Н., 2010). Портосистемные шунты (ПСШ) преследующие цель отведения крови из воротной вены в нижнюю полую не всегда возможны и показаны (Чжао А.В. и др., 2007; Sanual J., Shah Н., 2005), нередко приводят к печеночной недостаточности (ПН) и постшунтовой энцефалопатии и не продлевают жизнь больного (Зубарев П.П., 1996; Даян З.А., Хохлов А.В., 2007) и являются операцией выбора в основном для группы А по Чайлду (Ера-мищанцев А.К., 2007). Также одним из серьезных осложнений ЦП является развитие диуретикорезистентного асцита (ДРА), который развивается у 85% больных на поздних стадиях болезни. После развития ДРА до 50% больных умирают в течение 6 мес. (Буеверов А.О., 2001). Применяемые в клинической практике методы перитонеовенозного клапанного шунтирования (ПВШ) (Wong F., Blendis L., 1999) сопровождается определенным риском и при этом возможны развитие таких осложнений как тромбоз или инфицирование шунта, рецидивы кровотечений из пищевода (Лебезев В.М. и др., 2007).
Развитие суб- и декомпенсации цирротического процесса неминуемо приводит к ПН, что ассоциируется с глубоким нарушением обмена основных питательных веществ в организме и развитием трофологической недостаточности (Манукьян Г.В., 2003). Состояние питания пациентов с ЦП включено в диагностические критерии класса заболевания по Чайлду (Шерлок Ш, Дули Д.Ж., 2002; Манукьян Г.В., Шерцингер А.Г., 2010), однако рекомендации по оценке трофологического статуса у таких больных в литературе противоречивы.
Таким образом, существование различных методов, отсутствие приоритетных направлений лечения, разноречивость сообщений по данным вопросам свидетельствует об отсутствии единой приемлемой тактики комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным ЦП и ПГ.
Цель исследования. Разработать и патогенетически обосновать тактику комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени и портальной гипертензией с синдромом кровотечения и диуретикорезистент-ным асцитом.
5 Задачи исследования:
-
Разработать ускоренную модель развития экспериментального ЦП с синдромом ПГ. Оценить результаты хирургической декомпрессии портального кровотока при экспериментальном ЦП с синдромом ПГ с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы (ИПС) Celsite.
-
Изучить возможности эмболизации селезеночной артерии (ЭСА) как первого этапа превентивной декомпрессии портальной системы при коррекции диуретикорезистентного асцита (ДРА).
-
Оценить эффективность и исследовать результаты хирургического лечения ДРА с применением перитонеальных порт-систем (ППС) Celsite.
-
Провести сравнительный анализ результатов перитонеовенозных шунтов Левина и перитонеальных порт-систем. Разработать алгоритм этапной тактики лечения больных ЦП и диуретикорезистентным асцитом.
-
Разработать и обосновать рациональный дифференцированный алгоритм лечения кровотечений и профилактики рецидива геморрагии из ВРВПЖ у больных ЦП в условиях суб- и декомпенсации цирротического процесса.
-
Патогенетически обосновать и определить оптимальный вариант применения консервативных, эндоскопических, рентгенэндоваскулярных методов лечения и разобщающих операций в комплексном лечении больных ЦП в зависимости от функционального класса пациентов.
-
Детально изучить и оценить эффективность портокавального шунтирования (ПКШ) с применением ИПС Celsite для декомпрессии портального бассейна на основании изучения состояния гомеостаза, ангиоархитектоники и гемодинамики портального бассейна, в том числе динамики состояния вен пищевода.
Научная новизна. Настоящая работа является одним из первых исследований, в котором на основании анализа большого клинического материала, ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных с суб-и декомпенсированным ЦП и ПГ дана оценка эффективности известных, а также оригинальных технических и тактических вариантов портальной декомпрессии в комплексном этапном хирургическом лечении с применением миниинва-зивных интервенционных технологий.
Впервые доказано создание экспериментальной модели ЦП с синдромом ПГ по ускоренной методике. Метод апробирован в эксперименте, авторский
6 приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации и инновационным патентом Республики Казахстан.
Впервые изучена эффективность применения инфузионных порт-систем для коррекции внутрипеченочной ПГ в эксперименте. Метод апробирован в эксперименте, авторский приоритет зафиксирован инновационным патентом на изобретение Республики Казахстан.
Впервые детально изучена возможности ЭСА в качестве первого этапа превентивной декомпрессии ПГ у больных с суб- и декомпенсированным ЦП перед операциями по имплантации инфузионных и перитонеальных порт-систем. Определены тестовые показатели, необходимые для решения тактических вопросов выполнения и выбора вида второго этапа декомпрессии портальной системы и коррекции ДРА у больных ЦП.
Впервые доказано, что среди вариантов наложения портосистемных анастомозов у больных ЦП в стадии суб- и декомпенсации ПГ наиболее перспективным и адекватным представляется ограничение и оптимизация портока-вального сброса путем применения полностью имплантируемых инфузионных порт-систем Celsite. Впервые в клинической практике ведущих хирургических центров СНГ применены и изучены возможности полностью имплантируемых инфузионных порт-систем Celsite для декомпрессии портальной системы. Метод апробирован в клинике, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации.
Впервые доказано, что среди вариантов коррекции ДРА у больных с суб-и декомпенсированным ЦП наиболее оптимальным и перспективным является дозированная, дробная аутоасцитореинфузия с применением полностью имплантируемых перитонеальных порт-систем Celsite. Метод апробирован в клинике, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации.
Впервые доказана эффективность низкоэнергетического лазерного излучения и превентивной эрадикации варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка в коррекции диуретикорезистентного асцита у больных ЦП с применением полностью имплантируемых перитонеальных порт-систем Celsite. Метод апробирован в клинике, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации.
Впервые для оценки резервных возможностей и степени компенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности (ХГЦН) для предоперационной оценки клинического статуса и динамического мониторинга в послеоперационном периоде больных с суб- и декомпенсацией ЦП применена прогностическая система критериев Чайлда-Туркотта в модификации Манукьяна Г.В., Шерцингера А.Г. (2010). Дана оценка эффективности нутриентно-метаболической терапии (НМТ) в коррекции нарушений одной из важных функций печени - белково-синтетической, являющейся центральным звеном нутритивно-метаболического статуса (НМС) больных ЦП.
Доказано, что эффективная эрадикация ВРВПЖ достигается путем поэтапного выполнения повторных сеансов эндоскопического лигирования (ЭЛ) в комбинации с эндоскопической склеротерапией (ЭС) в отдаленные сроки наблюдения. На большом клиническом материале доказана эффективность эндоскопических методов эрадикации ВРВПЖ для профилактики геморрагического синдрома у больных ДРА, а также на этапах коррекции кровотечений из варикозных узлов.
Выявлены эффективность эндоскопических методов гемостаза - ЭС, ЭЛ в изолированном варианте, а также в комбинации с ИПС и ППС на этапах коррекции кровотечений из ВРВПЖ у больных с суб- и декомпенсацией ЦП. Определена клиническая эффективность комплексного применения ЭС и ЭЛ в лечении больных с суб- и декомпенсацией ЦП в сочетании с методами консервативного, хирургического гемостаза и вмешательствами направленные на коррекцию ДРА.
Определены возможности мультиспиральной компьютерно-
томографической ангиографии для диагностики и оценки эрадикации ВРВПЖ после операций ПКШ и эндоскопических манипуляций.
На основании анализа клинического материала, ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных в стадии суб- и декомпенсации цирротического процесса дана оценка эффективности комплексного лечения ДРА с помощью ПВШ применением клапанной системы Левина. Проведена сравнительная оценка и анализ эффективности различных методов коррекции ПГ у больных с суб- и декомпенсированным ЦП с изучением ближайших и отдаленных результатов. Проведенные исследования позволили определить направление оптимизации комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным ЦП и ПГ с синдромом кровотечения и ДРА.
Разработан рациональный алгоритм лечебной тактики у больных с суб-и декомпенсированным ЦП и ПГ, ВРВПЖ и кровотечением из них на этапах предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации.
Теоретическая и практическая значимость работы. Практическому здравоохранению предложена новая концепция миниинвазивной хирургической профилактики кровотечений из ВРВПЖ с применением инфузионных порт-систем. Разработанный алгоритм лечения больных ЦП с оригинальной тактической схемой этапной декомпрессии портальной системы позволяет снизить риск хирургического вмешательства, количества послеоперационных осложнений и летальных исходов, заметно улучшить результаты комплексного лечения в условиях су б- и декомпенсации ЦП и портальной гемодинамики.
Рекомендована к практическому применению объективная модифицированная система предоперационной оценки резервных возможностей пациента и степени компенсации ХГЦН. Доказано, что наиболее эффективным, миниин-вазивным методом хирургического лечения ДРА является операция с применением ППС направленная на дозированную асцитореинфузию из брюшной полости в венозное русло. Использование предложенных лечебных мероприятий в комплексном лечении больных ЦП, в котором конкретизированы показания к выполнению и выбору метода лечения позволяют эффективно их использовать у больных ЦП с ПГ и ее осложнениями, свести к минимуму процент осложнений и летальных исходов. Рекомендована усовершенствованная концепция хирургической профилактики геморрагического синдрома. Определены возможности различных методов в комплексном лечении и профилактике кровотечений из ВРВПЖ у больных ЦП с оценкой их возможности, выработана рациональная тактика в зависимости от функционального состояния печени, степени тяжести и уровня источника кровотечения. Определена роль превентивной ЭСА у тяжелых больных с высоким операционным риском, обеспечивающая плавную, «ступенчатую» перестройку гепатопортальной гемодинамики с благоприятными условиями пролонгированной адаптации гепатоцитов к новым условиям кровообращения и портальной декомпрессии с помощью инфу-зионной венозной порт-системы во второй, основной этап операции. На основании сравнительного анализа применяемых методов установлено, что операцией выбора при продолжающихся кровотечениях из ВРВПЖ при неэффективности консервативных и эндоскопических методов у больных В класса является минимальное по травматичности вмешательство - операция Пациоры.
Определены показания и возможности ЭС и ЭЛ в комплексном лечении различных осложнений ПГ, целесообразность ее сочетания с новыми видами ПСШ - имплантациями ИПС, операциями ПСШ, как в плане подготовки к ним, так и в послеоперационном периоде, с ЭСА - в лечении ДРА, с операциями ППС - с целью профилактики кровотечений при неблагоприятном сочетании ДРА и ВРВПЖ, а также с консервативными мероприятиями и в качестве самостоятельного метода.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Портокавальное шунтирование имплантацией инфузионной венозной порт-системы обеспечивает достаточную и эффективную декомпрессию портальной системы с отчетливым регрессом варикозного расширения вен пищевода и желудка и надежной профилактикой пищеводно-желудочных кровотечений в отдаленном периоде, что наряду с сохраняющимся в большинстве наблюдений адекватным гепатопетальным портальным кровотоком и увеличением артериального притока крови к печени не приводит к прогрессированию ге-патоцеллюлярной недостаточности и обеспечивает длительные сроки выживаемости больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации.
-
Компромисс между сложившимися в современной хирургии портальной гипертензии полярными мнениями на сосудистое портосистемное шунтирование может быть достигнут на грани минимально необходимой для предупреждения синдрома кровотечения уровня декомпрессии портальной системы с одной стороны, и потенциальной угрозы нарушения функции печени, вследствие обеднения портального кровотока - с другой. Решению этой задачи призвано портокавальное шунтирование применением инфузионной порт-системой Celsite с превентивной редукцией селезеночного артериального кровотока путем эмбо-лизации селезеночной артерии в комбинации с эндоскопическим склерозированием и лигированием варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
-
В условиях перехода асцита в диуретикорезистентную фазу с гиперпродукцией асцитической жидкости в сочетании с уменьшением ее резорбции наиболее патогенетически обоснованной и эффективной операцией является имплантация перитонеальной порт-системы, позволяющая осуществить асциторе-инфузию дробно, дозировано с учетом общего состояния больного и показателей гемодинамики и направленное на прямое дренирование асцитической жидкости
10 из брюшной полости в венозное русло. Дробная асцитореинфузия через перито-неальную порт-систему в комбинации с эндоскопическим склерозированием и лигированием позволяет расширить диапазон коррекции вне зависимости от состояния внутрибрюшного давления, центральной гемодинамики и реологии асцитического содержимого, предотвращает синдром кровотечения в результате предупреждения явлений гемодилюции и коагулопатии.
-
Принципиально позитивным отличием этапной коррекции портальной гипертензии и диуретикорезистного асцита от одноэтапного наложения инфу-зионной или перитонеальной порт-системы является постепенное, «ступенчатое» изменение гепатопортальной гемодинамики в межэтапный и послеоперационный периоды.
-
Своевременная реконструкция гепатопортальной гемодинамики у больных суб- и декомпенсированным циррозом печени при угрозе развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка с помощью инфузион-ной порт-системы, наложенного с минимальным ущербом функциональному состоянию печени может привести к стойкому благоприятному результату.
-
Комплексное консервативное лечение больных циррозом печени в условиях декомпенсации функции печени должно быть направлено на достижение ближайшей задачи - перевода пациентов из абсолютно иноперабельной группы «С» в группу относительно субкомпенсированную «В-С» и «В», что достигается проведением курса предоперационного лечения, использованием миниинвазивных технологий, что позволит создать условия для снижения риска возникновения осложнений цирроза печени, в первую очередь печеночной недостаточности, тем самым обеспечив выживаемость пациентов.
-
Пациенты, перенесшие операцию по имплантации инфузионных порт-систем и благополучно выписанные из клиники, имеющие низкий риск осложнений и шансы на длительное ожидание ортотопическои пересадки печени могут составить основное ядро наиболее перспективных реципиентов донорской печени.
Степень достоверности и апробация результатов. Материалы и основные положения диссертационной работы доложены на Республиканской конференции «Вахидовские чтения» (Ташкент 2003; 2008; 2009; 2010; 2011); на Республиканской конференции посвященной 60-летию НЦХ им А.Н. Сызганова (Алматы, 2005); на XII, XIII, XV международном конгрессах хирургов-гепатологов России
11 и стран СНГ (Ташкент, 2005; Алматы, 2006; Казань, 2008); на Республиканской конференции «Критические состояния в клинической медицине» (Запорожье, 2005); на Республиканской конференции «Актуальные проблемы клинической хирургии» (Актюбинск, 2007); на Международной конференции «Гастроэнтерология 2007» (Алматы, 2007); на заседании областного хирургического общества (Шымкент, 2007); на Первой Международной конференции по торако-абдоминальной хирургии к 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (Москва, 2008); на 11-, 12-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Гастро-2009», «Гастро-2010» (Санкт-Петербург, 2009; 2010); на III съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (Томск, 2009); на X, XIII юбилейной межрегиональной научно-практической конференциях «Актуальные вопросы интервен-циионной радиологии (рентгенохирургии)» (Владикавказ, 2010; 2013); на IX международной российско-германской научно-практической конференции «Новые горизонты: инновации и сотрудничество в медицине и здравоохранении», (Новосибирск, 2010); на III Конгрессе хирургов Казахстана (Алматы, 2012); на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Уфа, 2013).
Внедрение результатов исследования в практику. Основные результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику клиники и кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО «Башкирский Государственный Медицинский Университет» Минздрава России, Международного Казахско-Турецкого Университета им. Х.А. Ясави, Южно-Казахстанской Государственной фармацевтической академии. Полученные результаты используются в лечебной практике областной клинической больницы (Шымкент), в практической деятельности хирургов городской больницы скорой и неотложной медицинской помощи (г. Шымкент). Разработки диссертации, отдельные направления и положения научной работы используются в лекциях и на практических занятиях для студентов кафедр хирургических болезней ГБОУ ВПО «Башкирский Государственный Медицинский Университет» Минздрава России, МКТУ им. Х.А. Ясави и Южно-Казахстанской Государственной фармацевтической академии.
Публикации. По материалам диссертации опубликованы 68 печатных работ, в том числе 19 статей, в журналах рекомендуемых ВАК РФ. По материа-
12 лам диссертации получено 7 патентов, из них 4 патентов Российской Федерации, 3 - Республики Казахстан.
Объем и структура диссертации. Текстовой материал диссертации изложен на 298 страницах компьютерного текста, проиллюстрирован 75 рисунками и 52 таблицами. В список литературы включены 347 источников, из них 178 источника авторов стран СНГ, 169 - иностранных. Диссертация состоит из введения, 7 глав, в которых изложены результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы.
Личный вклад автора. Личное участие автора заключается в концептуальном формулировании идеи настоящего исследования, анализе литературных данных по теме диссертации, сборе и систематизации первичного клинического материала. Непосредственно выполнял или ассистировал при хирургических вмешательствах и на всех этапах экспериментального, клинического, инструментального и лабораторного исследований. Автором лично сформирована база данных, проведена статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов, на основании которых было сделано заключение по проведенной работе, разработан алгоритм лечебной тактики и предложены практические рекомендации по выбору способа патогенетического лечения больных с суб-и декомпенсированным циррозом печени и портальной гипертензией. Самостоятельно оформлены все публикации по теме диссертационного исследования.
Методы лечения и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
За последние десятилетие во всех странах мира отмечается рост числа больных ЦП, являющимся наиболее частой причиной развития ПГ, что связано с ростом употребления алкоголя, увеличением заболеваемости вирусными гепатитами, количества потребляемых лекарств, недостаточностью знаний многих вопросов патогенеза заболеваний печени [5, 55, 100, 108, 146, 174, 130, 160, 21, 280, 340]. Для стран Центральной Азии ЦП можно считать краевой патологией, связанной с эпидемиологическим неблагополучием в отношении вирусных гепатитов, воздействием неблагоприятных экологических факторов, некоторыми особенностями питания [24, 36, 123].
Ранее общепризнанным фактом считалось, что наиболее часто ЦП диагностируют у лиц старше 40 лет [60, 70, 83, 87, 159, 219, 251, 279, 315]. Однако вследствие целого ряда неблагоприятных обстоятельств, характерных для региона Центральной Азии, ЦП болеют лица в более молодом возрасте [25, 39, 124]. Самым опасным и частым осложнением у больных ЦП является кровотечение из ВРВПЖ, от которого погибает от 14,5 до 90% больных [2, 8, 47, 56, 57, 67, 73, 74, 143, 182, 248, 283]. Частота развития пищеводных кровотечений в первые два года после появления ВРВ составляет 26—48% [107, 109, 117, 127, 130, 151, 179, 203, 286]. После успешной остановки кровотечения из вен пищевода в течение полутора месяцев развивается рецидив у 31% больных с летальностью 41% [2, 6, 10, 58, 96, 114, 175, 250, 329]. Первое кровотечение переживают 35% больных ЦП, а в течение 1 года после кровотечения погибает 70% больных. Кровотечение из ВРВПЖ наблюдается у 72% больных ЦП с ПГ, причем у 80% оно рецидивирует и 60% из них погибают в течение года [114, 175, 182, 185, 207]. По данным Н.А. Жанталино-вой (2006), при кровотечениях из ВРВПЖ летальность независимо от способа лечения составляет 17-45%. По мнению ряда авторов, от такого кровотечения после первого эпизода погибает 30 10% больных [58, 96, 195].
Показатель летальности при этом осложнении зависит главным образом от функционального резерва печени и продолжительности кровотечения [6, 10, 96, 347]. Причем такие кровотечения составляют до 20% всех желудочно-кишечных кровотечений, а летальность в первую неделю доходит до 27%, через 5 недель - до 41%, а через год достигает 75%. Несмотря на большое количество предложенных методов лечения, летальность при пищеводных кровотечениях доходит до столь высоких цифр [58, 175]. Ошибочно утверждение, что причиной любого кровотечения из ВРВПЖ является предварительно возникшая печеночная недостаточность [135, 140]. В то же время Л.А. Юргель и др. (2008) утверждают, что оно возникает вследствие гипоксии печени после кровотечения. А у 37% больных из 248 причиной смерти явилась банальная анемия без каких-либо признаков печеночной недостаточности.
В этой связи М.М. de Оса Arjona et al. (2011) считают, что высокие показатели летальности, относительная сложность прогнозирования кровотечений, низкая выживаемость при ЦП определяют необходимость совершенствования лечебной тактики при пищеводно-желудочных кровотечениях. Оправданным при этом является стратегия этапного хирургического лечения всех больных с ВРВПЖ с целью предотвращения уже первого кровотечения, которая должна основываться на знаниях патогенеза его возникновения и дифференцированных подходах к лечению данной категории больных [16, 80, 195, 295]. По мнению СМ. Абдуллаева (2007), больных с ЦП необходимо условно разделить на две категории: первая - больные с далеко зашедшим ЦП, у которых на фоне обострения активности ЦП и ПН развивается кровотечение из ВРВПЖ и его временная остановка заканчивается летальным исходом, вторая группа - больные с хорошим потенциалом печени, у которых возможно использование всех видов временной остановки кровотечений с последующей оптимальной хирургической коррекцией ПГ.
Общепринято считать, что ВРВПЖ при ЦП является следствием повышения портального давления (ПД) [64, 68, 71, 99, 125, 234, 298]. Кроме фактора высокого ПД при ЦП ведущую роль играют изменения условий для оттока венозной крови вследствие неполноценности анастомозов вен пищевода с непарной и полунепарной венами [81, 94, 230, 237, 342].
Наибольшее клиническое значение имеют портокавальные анастомозы гастроэзофагеальной области как основной источник кровотечений у больных с синдромом ПГ [20, 63, 89]. При ЦП ВРВПЖ выявляются у 50-70% больных [47, 56, 74, 334]. Наличие ВРВПЖ во многом определяется анатомическими особенностями данной зоны. Рыхлый подслизистый слой, окружающий вены и отсутствие сосудистых клапанов не могут препятствовать постоянной внут-рисосудистой гипертензии, что и обуславливает расширение сосуда с последующей варикозной трансформацией. В развитии ВРВПЖ большое значение имеют магистральный тип их строения [82, 112, 119, 223, 269, 343]. По сравнению с другими отделами пищеварительного тракта кровоснабжение пищевода выражено значительно слабее. Внутриорганная сеть лучшего развития достигает в подслизистом слое, откуда происходит кровоснабжение слизистой и мышечной оболочек, в которых имеется богатая сеть капилляров. Из капиллярного русла кровь собирается в венулы, дающих начало смежному органному сплетению [81, 94, 181, 299, 340].
Все попытки обосновать патогенез ПГ, исходя из двойного влияния на давление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировке двух теорий: «backward flow», которая объясняет повышение ПД увеличением сосудистого сопротивления, вызванного уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов, и «forward flow» - увеличение давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови [155,254,304].
Известно, что расширению подвергаются в основном вены в области естественных портокавальных анастомозов, хотя объяснения избирательному образованию флебэктазий до сих пор нет [90, 144, 192, 220, 258, 282, 308, 330].
По мнению ряда авторов [61, 78, 139, 204, 266, 305], венозный отток из сосудов кардиального сфинктера, расположенных в слизистой оболочке, происходит как в сторону желудка, так и в сторону вен заднего средостения. На задней поверхности брюшной части пищевода образуется крупнопетлистое венозное сплетение, которое анастомозирует с венами заднего средостения и несет кровь либо в непарную или полунепарную вены, либо в венозную систему желудка и дальше в портальную систему. Кардиальные вены получают кровь из левой желудочной вены и сообщаются с ВРВ пищевода [147,252, 303].
А.Г. Шерцингер и др. (2007) при рассечении варикозных вен во время аутопсии у 64 больных отметили расширение вен межмышечного венозного сплетения пищевода. Авторы ни разу не увидели коммуникантные вены макроскопически. Варикозные вены, как правило, заканчивались тупо, без перехода в другие сосуды. Параэзофагеальные вены прослеживались рядом с пищеводом, диаметр их был неравномерным, но не превышал 2-3 мм, в то время как вены пищевода были от 4 до 8 мм. Непарная и полунепарная и межреберные вены по сравнению с нормой были увеличены в 2-3 раза.
ВРВ желудка встречается с частотой от 2 до 70% [8, 68, 150]. По утверждению L.Y. You и др. (2011), ВРВ желудка встречаются так же часто, как ВРВ пищевода. Такой значительный разброс в данных о распространенности ВРВ желудка, вероятно, связан с формой ПГ, стадией ЦП, наличием кровотечений, а также методиками обследования. На фоне ухудшения условий оттока крови из бассейна воротной вены могут возникать портальные гипертонические кризы, которые считаются пусковым механизмом начала кровотечения из ВРВПЖ [81, 94, 150, 227, 253, 289, 322
Клиническая характеристика больных
Также при поступлении больные предъявляли жалобы на рвоту с кровью, слабость, черный стул, жажду, «мелькание мушек» перед глазами, тошноту. Боли в правом подреберье отмечали 76%, рвоту кровью 35,6%, «дегтеобразный» стул - 44,1%, увеличение размеров живота за счет скопления асцити-ческого содержимого различной степени выраженности 21,2% больных. Носовые и десневые кровотечения отмечены у 117 (23,9%) больных. / Больных с гипертрофическим ЦП, у которых печень при пальпации была отчетливо увеличенной как за счет левой, так и правой доли, было 178 (36,4%). У 311 (63,6%) больных при поступлении увеличения печени отмечено не было.
Спленомегалия отмечена у всех больных уже при поступлении. Она диагностирована методом пальпации края селезенки. Нижний полюс селезенки выступал из-под края реберной дуги от 3 до 18 см, среднее расстояние - между нижним полюсом пальпируемой селезенки и краем реберной дуги. У 435 (88,9%) больных при поступлении не отмечено каких-либо признаков иктеричности склер, слизистых и кожных покровов. Умеренная желтушность кожи и склер отмечена у 54 (11,1%) больных. 481 (98,4%) больной поступил в клинику с устойчивым состоянием центральной нервной системы, легкие признаки латентной энцефалопатии были едва заметны при поступлении у 7 (1,6%) больных.
Эхографически гепатомегалия выявлена у 166 (33,9%) больных, спленомегалия у всех обследуемых, асцит различной степени выраженности у 104 (21,3%) больных. С целью дифференциальной диагностики проверялись все органы брюшной полости и малого таза. У 34 больных ЦП диагноз подтвержден гистологически с помощью интраоперационной или трепанбиопсии печени.
Степень тяжести кровотечения оценивали по классификации В.И. Стручкова (1978): I степень - общее состояние относительно удовлетворительное. Незна чительные изменения гемодинамики; пульс несколько учащен, АД в пределах нормы. Гемоглобин выше 100 г/л. Дефицит ОЦК не превышал 5% от должно го. I степень тяжести кровотечения диагностирована у 53 (33,8%) больных. II степень - общее состояние средней тяжести. Отмечаются вялость, го ловокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов. Со сторо ны гемодинамических показателей - значительное учащение пульса, снижение АД до 90 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 15% от должного, гемоглобин 80 г/л. II сте пень тяжести кровотечения была у 67 (42,7%) больных. III степень - общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, выраженная жажда. Пульс частый, нитевидный. АД снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 30% от должного, гемоглобин 60 г/л. III степень диагностирована у 29 (18,4%) больных. IV степень - обильное кровотечение с потерей сознания. Общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Дефицит ОЦК более 30% от должного, гемоглобин ниже 60 г/л. Возможно исчезновение пульса и АД у больного. Данная степень тяжести кровотечения отмечалась у 8 (5,1%) больных.
В свою очередь все поступившие больные разделены на группы по функциональному состоянию печени. Тяжесть течения заболевания и степень компенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности (ХГЦН) оценивали на основании критериев модифицированной прогностической системы разработанной в РНЦХ РАМН [76, 77]. Нами использована классификация Чайлда-Туркотта [205], в модификации Манукьяна Г.В., Шерцингера А.Г. (2010) (табл. 4).
Эта система довольно надежна в определении тяжести заболевания, его прогноза и особенно ценна при использовании ее вне периода резкого обострения цирротического процесса, т. е. когда решается вопрос оперативного лечения больного. При этом, в зависимости от функционального класса ХГЦН, определены 5 групп. Группа А - пациенты с компенсированным течением заболевания; группа А-В - пациенты с относительной компенсацией заболевания; группа В - с субкомпенсированным течением заболевания; группа В-С - с начальной или относительной декомпенсациями заболевания; группа С - больные с полной декомпенсацией заболевания.
Критериями включения пациентов в исследуемые группы больных явились: 1) наличие ЦП в стадии суб- и декомпенсации с симптомами ПГ; 2) тяжесть течения ЦП, соответствующая группам В, В-С и С, согласно классификации РНЦХ; 3) наличие ВРВПЖ П-Ш степеней с угрозой пищеводно-желудочного кровотечения; 4) наличие диуретикорезистентного асцита у больных ЦП.
Экспериментальное обоснование применения инфузионной порт системы Celsite фирмы B/Braun
В ряде наблюдений отмечены наличие четкой границы между стромой и паренхимой, отсутствие некрозов гепатоцитов, невыраженность лимфоцитарной и макрофагальной инфильтраций, которые свидетельствовали о наличии цирроти-ческого процесса в неактивной фазе. В то же время расширение перисинусоидных пространств, отек соединительнотканной основы капсулы и расширение границ между мезотелиоцитами указывают на транссудацию жидкости из печени в брюшную полость. Также отмечено расширение просвета лимфатических сосудов, расположенных под плевральной поверхностью диафрагмы (рис. 21).
При ДРА изменения транссудирующих и резорбирующих участков брюшины носят более выраженный характер. Соединительнотканная основа висцеральной брюшины утолщена, в ней содержится большое количество полнокровных кровеносных капилляров, а также лимфатических капилляров с резко расширенными просветами. Отмечаются фиброз, воспалительная инфильтрация и отложение фибрина в субмезотелиальном слое.
Макроскопически поверхность капсулы печени мелкобугристая, в отдельных случаях отмечены фибринозные наложения и спайки с диафрагмаль-ной брюшиной на значительных по площади участках.
Выраженные изменения выявлены в соединительнотканной основе капсулы печени: отмечается резкий отек с существенным увеличением толщины. Основу ее составляют грубые пучки коллагеновых волокон, между ними располагаются многочисленные полнокровные кровеносные сосуды, желчные протоки, лимфатические сосуды с резко расширенными просветами. Хотя у больных данной группы в основном имела место стабилизация активности цирротиче-ского процесса, в ряде случаев отмечена ее активация с некрозом гепатоцитов и усилением лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрации (рис. 22).
Выявлены более выраженные изменения структуры диафрагмальной брюшины с компонентами системы перитонеальной резорбции. При этом отмечена дилатация просветов лимфатических лакун и отводящих, субплевраль 96 но расположенных лимфатических сосудов (рис. 23), которые свидетельствовали о выраженной перегрузке системы перитонеальной резорбции с развитием ее динамической недостаточности.
Таким образом, исследования различных участков брюшины при тран-зиторном асците показали характерные морфологические изменения, присущие усилению процессов выделения и всасывания асцитической жидкости. Переход асцита в диуретикорезистентную стадию наряду с активацией цирро-тического процесса связан с прогрессированием явлений гипертензии в портальном бассейне, усилением выпотевания асцитической жидкости в брюшную полость. Также имеет место органические нарушения структуры зон брюшины, ответственных за резорбцию перитонеальной жидкости, в частности лимфатических дренажных узлов диафрагмы.
Развитие ДРА характеризуется не только интенсификацией выделения перитонеальной жидкости, но и затруднением процессов перитонеальной резорбции за счет уменьшения площади диафрагмальной брюшины в результате ее сращения с капсулой печени и нарушением проходимости лимфатических сосудов как следствие возникновения асептического перитонита. Рис. 23. Диуретикорезистентный асцит. Расширение просветов лимфатических лакун диафрагмы. Фиброз брюшины. Окр. гематоксилин-эозином. Ув.х125
Чрескатетерная эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии (ЭСА), предложенная F. Maddison в 1973 году как малотравматичная альтернатива хирургической спленэктомии, заняла прочные позиции среди эффективных методов коррекции ПГ у больных ЦП. По поводу диуретикорезистент-ного асцита (ДРА) пролечено 84 больных. В лечении 16 больных ДРА перед имплантацией ППС произведена ЭСА. Целиакографию с последующей селективной катетеризацией и ЭСА осуществляли по вышеописанной методике (2 глава). Для изучения механизмов влияния ЭСА на печеночную гемодинамику проводили динамический мониторинг параметров печеночного и портального кровотоков.
Изучение показателей печеночной гемодинамики установило отчетливое повышение общего портального кровотока с 673,4±26,9 до 746,5±23,4 мл/мин с вариацией перфузионного индекса до и после ЭСА 54,6±3,9 и 41,5±3,8%. (табл. 10). Отмечено возрастание кровотока по печеночной артерии после ЭСА на 32,6% (р 0,05), со снижением поглотительной активности гепатоцитов в постэмболизационном периоде в виде изменения величины коэффициента экстракции от 64,5±4,9 до 48,9±5,7%. В показателях выделительной функция отмечена слабая тенденция к укорочению периода полураспада радиофармпрепарата.
Динамика показателей печеночной гемодинамики у больных до и после ЭСА Показатели Период наблюдения Р до ЭСА до ЭСА Общий печеночный кровоток, мл/мин 673,4±26,9 746,5±23,4 р=0,049 Перфузионный индекс, % 54,6±3,9 41,5±3,8 р=0,023 Портальный кровоток, мл/мин 387,6±29,5 311,4 ±26,8 р=0,065 Артериальный кровоток, мл/мин 328,6±44,8 435,7 ±27,8 р=0,050 Фракция экстракции, % 64,5±4,9 48,9±5,7 р=0,047 Влияние ЭСА на величину портального кровотока (ПК) печени и поглотительную активность гепатоцитов напрямую зависело от степени компенсации ЦП и показателей портальной гемодинамики. Отмечались увеличение ОПК и умеренное сохранение его показателей с тенденцией к обратному развитию в отдаленном периоде.
Исследование динамики общего регионарного селезеночного кровотока после размещение металлической спирали в селезеночной артерии до ее полной окклюзии отметило уменьшение общего селезеночного кровотока на 20,3% (р=0,368). Этот показатель уменьшился на 55,2% (р=0,004) от исходного после наступления выраженной редукции кровотока по селезеночной артерии (табл. 11) с тенденцией к ее восстановлению в отдаленном периоде за счет коллатерального кровообращения. В начальном периоде ЭСА, после установки спиралей в лиенальном бассейне отмечалось колебание внутриселезеночно-го давления в пределах от 20-25 до 180-220 мм водн. ст.
Результаты хирургического лечения диуретикорезистентного асцита с применением перитонеальной порт-системы
В данной подглаве проведен анализ результатов лечения 16 больных с суб- и декомпенсированным ЦП, осложненным ДРА, с применением полностью имплантируемой ППС Celsite фирмы B/Braun в комбинации с превентивной эндоваскулярной эмболизацией селезеночной артерии (ЭСА).
Из 16 больных ЦП, которым выполнена ЭСА по поводу ДРА, 3 больных относились к функциональной группе В, 6 - к В-С, 7 - к группе С. В результате проведенной ЭСА из 7 больных группы С 4 на фоне относительной стабилизации процесса переведены в группу В-С (табл. 22).
Показанием к вмешательству у больных ЦП данной группы явилось наличие напряженного асцита, не поддающегося консервативной терапии в течение более 8-12 месяцев. Из них мужчин было 12 (75%), женщин - 4 (25%).
Руководствуясь данными литературы [86, 145] и основываясь на свой опыт, ЭСА проводили незадолго (за 7-21 сут.) до основного этапа вмешательства - имплантации ППС. Как уже нами было отмечено, ППС Celsite имеют ряд преимуществ в лечении ДРА у больных ЦП. Методика ЭСА подробно описана в подглаве 2.3. Она является как этап предварительной частичной декомпрессии портальной системы накануне полостной операции.
Методика имплантации ППС подробно изложена в подглаве 4.3. У 9 больных при введении асцитической жидкости отмечалось развитие токсикоал-лергических реакций. С целью профилактики указанных осложнений последующие реинфузии проводились после воздействия на асцитическую жидкость низкоэнергетического лазерного излучения внеорганно (п=5) или внутрибрю-шинно (п=2). Для этого до реинфузии асцитическую жидкость облучали низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером на аппарате ЛГ-75 через волновод; мощность на выходе 10 мВт, экспозиция 10-15 минут, длина волны 0,63 мкм в непрерывном режиме.
С учетом того факта, что при асцитореинфузии значительно возрастает риск развития геморрагического синдрома, в 8 (50%) наблюдениях при наличии ДРА и выраженного ВРВПЖ проводили профилактическое ЭС и лигирование варикозных вен. Все больные оперированы в плановом порядке после курса предоперационной подготовки. Во всех наблюдениях в момент установки порт-системы с проведением асцитореинфузии, а также при лапароцентезе с целью исследования асцитической жидкости определяли внутрибрюшное давления, которое составило в среднем 253,0±69,0 мм вод. ст. или 18,6±5,07 мм рт. ст. что согласно данным литературы соответствовало 2-й степени ВБГ. Показатели ЦВД до операции в среднем были 48,0±18,0 мм вод. ст. Эффективность проведенной операции определяли измерением периметра живота, определением веса больных, суточного диуреза и клинико-биохимических параметров.
Динамику асцитического процесса наблюдали при контрольных ультразвуковых исследованиях. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдалось уменьшение окружности живота с 118±15 до 92±13 см (р=0,076). При этом первоначально отмечено увеличение суточного диуреза с 590,0±120,0 мл до 1,2±0,4 л (р=0,154) после ЭСА и до 2,3±0,4 л (р=0,001) после имплантации ППС. Постепенное, ступенчатое изменение гепатопортальной гемодинамики в результате превентивной ЭСА в комбинации с дробным и дозированным переливанием асцитической жидкости через имплантированную ППС способствовало постепенному уменьшению окружности живота и равномерному увеличению диуреза.
Отмечено позитивное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на асцитическую жидкость при ее реинфузии, что позволило у 9 (56,3%) больных свести к минимуму сроки нивелирования функциональных нарушений печени и почек и избежать возникновения аллергических реакций, связанных с асциторе-инфузией. Критерием эффективности проведенного вмешательства считали уменьшение периметра живота в послеоперационном периоде, который до операции варьировал в пределах 118±15 см. После имплантации ППС начиная с 4-7 суток отмечалось снижение уровня внутрибрюшного давления до 52,6±13,9 мм вод. ст. (3,87±1,02 мм рт. ст.) (р=0,001) на фоне адекватного диуреза с исчезновением или уменьшением асцита. Хороший результат оперативного лечения достигнут у 9 (56,3%) больных, при этом на фоне удовлетворительного самочувствия и адекватного диуреза без диуретикотерапии, асцит - отсутствовал (табл. 2).
В 6 (37,5%) наблюдениях при наличии умеренного асцита и адекватного диуреза на фоне приема диуретиков результат лечения расценен удовлетворительным.
Результат лечения считали неудовлетворительным при нарастании асцита с повторными лапароцентезами, отсутствием диуреза при стимуляции диуретиками. Данное осложнение отмечено у 1 (6,2%) больного с декомпенсацией цирротического процесса. При этом эффекта от операции не было, асцит после операции быстро достиг дооперационного уровня, стал напряженным, прогрессировал, отмечено нарастание асцита с повторными лапароцентезами, тромбозом и инфицированием имплантата. Пациент был выписан из клиники в связи с нарастанием явлений гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности в инкурабельном состоянии, уменьшения асцита не отмечено.
Результаты этапной коррекции ДРА у больных ЦП в сравнительном аспекте с другими видами асциткоррегирующих вмешательств показаны в табл. 23. Рецидивов кровотечения и летальных исходов в анализируемой группе больных не было.
Мы полагаем, что снижению инфекционных бактериальных осложнений в группе больных с ППС после превентивной редукции селезеночного артериального кровотока способствовало проведение до и после ЭСА непосредственно в лиенальный бассейн инфузию антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Следует также отметить, что все эти больные были из группы С с нарушениями центральной и регионарной гемодинамики. Определенную негативную роль сыграли также неоднократно проведенные чрезбрю-шинные вмешательства в виде повторных лапароцентезов на фоне нарастания асцита при наличии установленного порт-системы. ЭСА относится к числу базовых методов в комплексном лечении ЦП и рекомендуется к применению как этап лечения или в комплексе с другими эндоваскулярными вмешательствами у пациентов с ДРА при любой стадии асцитического процесса.
Известно, что при применении ЭСА достигается декомпрессия портальной системы и уменьшается гиперпродукция лимфы в цирротической печени [145], что обусловливает регресс асцитического процесса. Также ЭСА в ближайшем постэмболизационном периоде в зависимости от уровня размещения спирали и степени окклюзии снижает общий селезеночной кровоток на 20-50% [86]. Однако это касается только ближайшего постэмболизационного периода. Спустя месяц и более после ЭСА по мере компенсации артериального кровообращения общий селезеночный кровоток почти достигает исходного уровня [39]. Исходя из этого, считаем целесообразным и обоснованным проведение имплантации ППС, поскольку ЭСА и ППС оказывают действия на различные звенья коррекции асцитического синдрома в его диуретикорезистентной фазе.
![Парциальный ортокавальный шунт в хирургической коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени [Электронный ресурс]](/i/i/4253/213075.png "Парциальный ортокавальный шунт в хирургической коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени [Электронный ресурс] Кашкин Денис Петрович")