Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга 9
1.2. Этиология ишемического инсульта Ю
1.3. Результаты хирургического лечения окклюзирующих поражений каротидной бифуркации в сопоставлении с консервативной терапией
1.4. Причины и профилактика осложнений после каротидной эндартерэктомии
1.5. Эндоваскулярное стентирование - альтернатива каротидной эндартерэктомии
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Общие сведения 28
2.2. Клиническая симптоматика 30
2.3. Инструментальные методы диагностики 39
2.4. Хирургическое лечение 49
2.5. Статистическая обработка результатов 55
Глава 3. Мультимодальный нейромониторинг 57
Глава 4. Результаты хирургического лечения
4.1. Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии 73
4.2. Интраоперационный период. 74
4.3. Ранний послеоперационный период 83
4.4. Ближайший послеоперационный период 89
4.5. Результаты каротидной эндартерэктомии в отдаленном послеоперационном периоде
Заключение 98
Выводы 114
Список литературы 116
- Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
- Клиническая симптоматика
- Статистическая обработка результатов
- Ближайший послеоперационный период
Введение к работе
Цереброваскулярная патология головного мозга является одной из актуальных проблем современной медицины, занимая третье место после болезней сердца и злокачественных новообразований в ряду главных причин смертности и инвалидизации населения в экономически развитых странах мира [12], [15], [16], [47], [68]. Наиболее распространенным и тяжелым по своим последствиям сосудистым поражением головного мозга является ишемический инсульт (ИИ), летальность от которого по данным ряда авторов гораздо выше, чем от инфаркта миокарда, а перспективы восстановления трудоспособности весьма ограничены [2], [73], [81], [84].
Ведущей причиной ишемического повреждения мозговой ткани, в структуре цереброваскулярных заболеваний, является атеросклеротическое окклюзирующее поражение брахиоцефальных артерий [4], [7], [40], [54], [69], [76], [92], [107].
Учитывая отсутствие на сегодняшний день эффективных препаратов для предупреждения нарушения мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головного мозга - реконструктивные операции на ветвях дуги аорты остаются единственным средством лечения и предупреждения ишемического поражения головного мозга [31], [36], [101]. В 2007 году исполнилось 54 года с момента выполнения М.Е. DeBakey первой каротидной эндартерэктомии (КЭА) - операции, ставшей вмешательством выбора в лечении сосудисто-мозговой недостаточности, вызванной атеросклеротическими поражениями бифуркации сонной артерии [92]. К 1971 году в США было выполнено 17000 КЭА, к 1984 г - 100000 КЭА, а в 1990 году была произведена миллионная КЭА. В среднем ежегодно в США выполняется 100000 КЭА. В Москве, с учетом оперативной активности федеральных научных центров и городских лечебных учреждений, количество операций на БЦА не превышает 1500 в год, тогда как, потребность их только в городе Москве составляет около 10000 в год.
Определяя показания к каротидной эндартерэктомии, необходимо помнить о профилактическом характере операции, в связи с чем, частота осложнений операции не должна превышать риска естественного течения заболевания. По данным литературы после КЭА частота преходящих или стойких неврологических дефицитов колеблется от 1 до 9% [37], [54], [72]. До 60% осложнений развивается интраоперационно. Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Кардиологов, летальность от ИИ в течение 30 дней после КЭА у асимптомных больных не должна превышать 3%, при ТИА в анамнезе - 5%, у перенесших ИИ - 7% и при повторном ИИ - до 10% [79].
Для профилактики ишемических осложнений головного мозга, при проведении основных этапов КЭА, в настоящее время применяются различные методики. Рядом авторов описывается выполнение КЭА в условиях регионарной анестезией [183], [206]. К преимуществам данной методики, по сравнению с общей анестезией, относятся: динамический контроль неврологического статуса посредством вербального контакта и оптимальные критерии к установке ВВШ во время оперативного вмешательства. В тоже время, не смотря на ряд очевидных достоинств, есть весьма весомые недостатки. К ним относятся - ограничение возможности анестезиолога при развитии соматических и неврологических осложнений, сопровождающихся развитием судорожных припадков, дезориентацией и психомоторным возбуждением пациента, приводящих к смещению и инфицированию операционного поля, а также нарушению жизненно важных функций, требующих немедленной интубации и перехода к общей анестезии. Общая анестезия является в настоящее время методом выбора в большинстве медицинских центров, занимающихся реконструктивной хирургией сонных артерий [4], [5], [37], [54], [72], [137]. На сегодняшний день нет единой точки зрения в отношении использования ВВШ при проведении КЭА в условиях общей анестезии. Ряд специалистов при каждом оперативном вмешательстве на сонных артериях в обязательном порядке используют временный шунт, другие, напротив оспаривают необходимость ВВШ, поскольку имеются адекватные методы анестезиологической защиты (системная гепаринезация, барбитураты, умеренная гипертензия, гипокапния), а использования ВВШ усложняет операцию и увеличивает риск интраоперационной эмболии из зоны реконструкции. И совсем немногочисленная группа авторов [34], [54], [150], [188] рассматривает избирательный подход к использованию ВВШ, на основании данных дооперационного обследования и результатах интраоперационного нейромониторинга (ТКУЗДГ, ЦО, ЭЭГ).
Немаловажную роль в отношении ближайших и отдаленных результатов КЭА играет техника выполнения реконструкции. Ряд авторов, при анализе ближайших и отдаленных результатов эверсионной КЭА и прямой КЭА, показали, что количество интраоперационных осложнений и рестенозов в отдаленном послеоперационном периодах несколько больше при выполнении прямой КЭА [86], [130]. Одним из путей повышения эффективности прямой КЭА является использование заплаты при закрытии артериотомного отверстия, что позволило сократить частоту рестенозов, как минимум, в 4 раза [20]. По мнению ряда хирургов эверсионная методика КЭА имеет и ряд ограничений, в частности при необходимости установки ВВШ.
Таким образом, вплоть до настоящего времени, нет единой точки зрения в отношении частоты, характера и причин развития ранних и поздних осложнений в зависимости от варианта выполненной каротидной эндартерэктомии, состояния резервов коллатерального кровообращения и мультимодальной регуляции мозгового кровообращения, не достаточно обоснованы показания к проведению КЭА в зависимости от характера окклюзирующего поражения, морфологической структуры и эмбологенности атеросклеротической бляшки.
Цель исследования.
Анализ непосредственных и отдаленных результатов реконструктивных операций на каротидном артериальном бассейне в зависимости от варианта выполненной каротидной эндартерэктомии, состояния резервов коллатерального кровообращения и мультимодальной регуляции мозгового кровообращения у пациентов с гемодинамически значимыми стенозирующими поражениями сонных артерий для адекватного планирования тактики и методики хирургического лечения. Задачи исследования.
1. Изучить причины и частоту развития неврологических осложнений в интраоперационном, раннем послеоперационном, ближайшем и отдаленном периодах после КЭА с учетом исходной степени хронической церебральной ишемии.
2. Установить взаимосвязь ишемических осложнений интраоперационного и раннего послеоперационного периодов после выполненных реконструктивных операций на каротидном артериальном бассейне с вариантом использованной методики КЭА.
3. Изучить динамику церебрального кровообращения по данным интраоперационного мультимодального нейромониторинга при проведении основных этапов КЭА.
4. Изучить влияние морфологической структуры атеросклеротической бляшки и ее эмбологенности на ближайшие и отдаленные результаты реконструктивных операций на сонных артериях.
Научная новизна.
Впервые проведена оценка результатов хирургических вмешательств на каротидном артериальном бассейне с учетом комплексной дооперационной и послеоперационной диагностики, интраоперационного мультимодального мониторирования кровообращения головного мозга, для выбора оптимальной методики КЭА в каждом конкретном случае.
Практическая значимость.
Полученные результаты позволят на основании данных комплексного дооперационного обследования и результатов интраоперационного мультимодального нейромониторинга определить параметры выбора оптимальной тактики и методически правильного построения хирургического вмешательства, что позволит улучшить результаты хирургического лечения больных с окклюзирующеи патологией брахиоцефальных артерий. Рассмотренные в диссертации подходы к лечению окклюзирующеи патологии брахиоцефальных артерий на основании данных комплексного дооперационного обследования и результатов интраоперационного мультимодального нейромониторинга, подтвердившие свою эффективность в отношении ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения, внедрены и активно используются в клинической работе ГУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко.
Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Цереброваскулярная патология является одной из наиболее актуальных медико-биологических и социальных проблем во многих странах мира. Доля сосудистых заболеваний нервной системы составляет от 30 до 50 % заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно данным ВОЗ, смертность от сосудистых заболеваний головного мозга составляет 20-40 % смертности от всех заболеваний кровообращения и около 12 % общей смертности населения. И, тем не менее, в исследование ишемического инсульта (ИИ) вкладывается значительно меньше средств, чем в исследования болезней сердца или онкологических заболеваний [169], [192].
В настоящее время наблюдается тенденция к росту и "омоложению" цереброваскулярных заболеваний, чему способствуют неблагоприятные экономические и экологические условия, часто неадекватное лечение начальных форм данной патологии. После 25 лет смертность от цереброваскулярных заболеваний с каждым последующим десятилетием возрастает в 2-3 раза. Кроме того, увеличивается число ишемических инсультов (ИИ) и других последствий поражения сосудов головного мозга у лиц молодого и среднего возраста [13], [26], [35], [48], [81], [158].
Наряду с высокой смертностью, социально значимыми являются и последствия ИИ - развитие стойкой инвалидности с потерей трудоспособности, повторных нарушений мозгового кровообращения, сосудистой деменции. Все это определяет актуальность разработки и проведения профилактических мероприятий для предупреждения развития сосудистых заболеваний головного мозга.
Первичная профилактика ИИ основывается на устранении или коррекции факторов, предрасполагающих к его развитию (артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия, мерцательная аритмия и др.) [113]. Предупреждение развития повторного нарушения кровоснабжения головного мозга (вторичная профилактика) оставалось до настоящего времени неразрешенной проблемой, между тем, кумулятивный риск развития повторного ИИ в течение 5 лет составляет около 25% [87].
Проблема борьбы с инсультом имеет государственное значение. В России ежегодно заболевает инсультом свыше 450 тысяч человек. В течение первого месяца умирает около 25%, а к концу года с момента заболевания еще около 25%. К труду могут возвратиться не более 15%, остальные остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке. Численность этой категории превышает 1 млн. [16], [21], [51] [52], [106]. Вследствие ИИ резко ухудшается качество жизни семьи заболевшего, так как он нуждается в помощи проживающих с ним родных и близких. Кроме того, государство несет весомые экономические потери из-за убыли значительного контингента перенесших инсульт в трудоспособном возрасте и затрат на социальную поддержку инвалидов. Конкретная величина экономических потерь в России неизвестна. Средние расходы от первого ИИ до смерти были рассчитаны для нескольких европейских стран [129] и составляют, например, в Швеции приблизительно 79000 EUR [73]. В США затраты на каждого больного, перенесшего инсульт, составляют 55—73 млн. долларов, а прямые и непрямые расходы, связанные с проблемой ИИ, равны ежегодно 30 млрд. долларов [ПО], [194] [200].
В настоящее время в литературе обсуждается значимость более 100 патологических процессов, наследственно-конституционных аномалий и социально-экономических параметров, относимых к факторам риска ишемических нарушений головного мозга. В настоящее время доказано, что значимость этих патологических процессов неодинакова в отношении риска развития ИИ [48]. Выделяют значимые клинические синдромы, «ответственность» которых за развитие ОНМК доказана достоверным уменьшением числа ишемического инсульта при проведении соответствующих профилактических программ [69] [76], [78], [94], [117]. Значимыми клиническими синдромами являются артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, нарушения коагуляционных и реологических свойств крови [19]. [45], [46], [60]. Профилактические воздействия, ориентированные на купирование вышеописанных патологических процессов, наиболее эффективны для предупреждения ИИ. Так, антигипертензивная терапия позволяет снизить частоту ОНМК на 28—30%, систематическое назначение антикоагулянтов и антиагрегантов — на 30—60% [18], [58].
Анализ факторов риска среди больных с ИИ, включенных в регистр, показал, что на первом месте по частоте встречаемости была артериальная гипертензия, затем в порядке убывания заболевания сердца, дислипо-протеидемии, курение, стресс, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет. [47], [82]. Результаты многочисленных исследований в этой области свидетельствуют о том, что адекватная вторичная профилактика (использования гипотензивной и антитромбоцитарной терапии) снижает риск повторных инсультов на 28—30% [16], [59], [118] [135], [178], [179], [181], [182], [197].
На сегодняшний день доказано, что основной причиной ишемического инсульта и приходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) является эмболия из изъязвленной атеросклеротической бляшки внутренней сонной артерии в 70 % случаев или из сердца в 15-25% наблюдений [14], [29], [36], [39], [61], [63], [85], [91], [133], [139]. Кардиоэмболический инсульт может развиться при следующих состояниях: формировании тромбов на клапанах сердца (стеноз митрального или аортального клапана, искусственный клапан, миокардиты), образовании тромбов в полостях сердца (застойные явления, повреждения эндокарда) и забросе тромбов из венозной системы (незаращение овального отверстия) [15].
По данным ряда авторов гемодинамически значимый стеноз брахиоцефальных артерий у пациентов с симптомами цереброваскулярной недостаточности (ТГНМК, малый инсульт, ИИ) диагностируется в 29-77% наблюдений [116], [123], [174]. У асимптомных пациентов поражение сонных артерий было выявлено в 11-39% наблюдений [9], [89], [97], [106], [119], [128]. Частота бессимптомных окклюзии ВСА у населения старше 60 лет составляла менее 1% [199]. Установлено значительное увеличение с возрастом числа случаев патологии сонных и позвоночных артерий в виде окклюзирующего процесса. При этом частота окклюзирующих поражений МАГ увеличивалась примерно в 1,5 раза при переходе к каждой следующей возрастной группе мужчин, отличающейся всего на 5 лет. [20], [51],[166], [199].
По данным Шмидта Е.В. (1963г) стенозы и окклюзии сонных артерий чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. [62]. Стенозы в экстракраниальном отделе сонной артерии с одинаковой частотой встречаются как справа, так и слева. Наиболее поражаемыми ее отделами являются область бифуркации общей сонной артерии и синус внутренней сонной артерии на шее [3], [70],, [90], [109], [124], [167], [175]. В значительной меньшей степени вовлекаются в патологический процесс участки ВСА дистально от своего отхождения и до сифона, и основные интракраниальные артерии - дистально от вилизиева круга; в связи с этим, окклюзия средней мозговой артерии гораздо чаще возникает из-за эмболии, чем из-за локального тромбоза на месте атероматозной бляшки [11], [24], [29], [37], [50], [75], [136], [152], [166].
По данным разных авторов частота множественных поражений брахиоцефальных сосудов достигает до 75 % [37], [44], [62], [101], а сочетанных поражений брахиоцефальных сосудов и артерий других бассейнов обнаружены - до 70% [5], [8], [42]. Частота поражения БЦА у больных ИБС составляет от 4 до 16% [1], [2], [51].
Клиническая симптоматика
Комплексное клиническое обследование, осуществлялось различными специалистами (невролог, офтальмолог, отоневролог, нейрохирург, терапевт, кардиолог, психиатр). Анамнез больного, его возраст, симптоматика и течение заболевания позволяли судить об этиологии, локализации и тяжести сосудистого поражения, а также провести дифференциальную диагностику с другой нейрохирургической патологией. При сборе анамнеза уточняли характер головных болей, зависимость их и самочувствия больного от перегревания, психоэмоционального стресса, а также имеется ли у больного артериальная гипертония и каков ее характер (постоянная или транзиторная), сопровождается артериальная гипертензия гипертоническим церебральным кризом и транзиторными ишемическими атаками. Кроме того, учитывались жалобы на снижение памяти, головокружения, неустойчивость походки, изменения эмоционально-волевой сферы, бессонницу, онемение и слабость в конечностях, речевые нарушения, снижение зрения на один глаз или выпадение полей зрения. Отмечались эпизоды нарушения мозгового кровообращения в анамнезе: оценивали их характер (стойкое или преходящее), частота проявления, давность с момента последнего ОНМК. При наличии стойкой очаговой симптоматики проводилась дифференциальная диагностика последствий нарушений мозгового кровообращения, с объемными процессами головного мозга, а также с прогрессирующими диффузными дистрофическими и демиелинизирующими поражениями головного мозга, характеризующихся постепенным нарастанием симптомов.
При неврологическом осмотре производилось детальное исследование черепно-мозговой иннервации, двигательной, рефлекторной, чувствительной, координаторной сферы.
При нейроофтальмологическом осмотре исследовалась острота зрения, поля зрения и глазное дно, а также функция глазодвигательных нервов. При этом особое значение придавалось оценке состояния сосудов глазного дна, наличию ишемических изменений на глазном дне, наличию признаков микроэмболий в сосудах сетчатки.
При отоневрологическом обследовании оценивалось состояние мышц мягкого неба, глоточного рефлекса. Всем больным проводилась оценка вестибулярной и слуховой функции.
При общесоматическом обследовании, с использованием системного подхода, основное внимание обращали на выявление признаков патологии сердечно-сосудистой системы (уровень артериального давления, частота, ритм сердечных сокращений, размер сердца, асимметрия пульса и артериального давления, признаки сердечной недостаточности и др.).
На основании результатов первичного неврологического обследования и данных анамнеза заболевания определялась стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения в соответствии с классификацией А.В. Покровского (1978), согласно которой выделяются следующие формы проявления хронической церебральной ишемии:
1. Асимптомная форма хронического недостаточности мозгового кровообращения, для которой характерно отсутствие очаговой и общемозговой неврологической симптоматики при наличии стенозирующей патологии брахиоцефальных артерий.
2. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется преобладанием в клинической картине общемозговой симптоматики при отсутствии данных за наличие в анамнезе острых преходящих или стойких нарушений мозгового кровообращения. Общемозговая симптоматика у данной группы больных представлена характерными жалобами на системные головные боли, снижения памяти, работоспособности, а также снижением критики, появлением излишней эмоциональной лабильности. Очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует, или проявляется в очень сглаженной преходящей форме.
3. Транзиторные ишемические атаки проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу в вертебробазилярном или каротидном артериальных бассейнах и сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики, регрессирующей в последствии в течение ближайших 24 часов.
4. Малый инсульт острое нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием и сохранением очаговой неврологической симптоматики практически полностью регрессирующей в течение ближайшего месяца в результате консервативной терапии.
5. Завершенный инсульт представлен острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу, сопровождающимся развитием стойкой очаговой неврологической симптоматикой, а также общемозговой симптоматики с элементами психоорганических изменений.
Статистическая обработка результатов
Для уменьшения риска развития ишемических нарушений головного мозга при проведении основных этапов каротидной эндартерэктомии (выделение сосудисто-нервного пучка, временное выключение кровотока по внутренней сонной артерии), а также с целью уточнения хирургической, анестезиологической и реанимационной тактики ведения больных, в нашей работе использовались методы мультимодального нейромониторинга функции и метаболизма головного мозга (ТКУЗДГ, ЭЭГ и ЦО). Основными задачами мультимодального нейромониторинга являлись:
1. интраоперационная оценка функции коллатерального кровообращения головного мозга,
2. определение показаний для установки временного внутрипросветного шунта и оценка его функции.
3. выявление признаков церебральной микроэмболии на различных этапах хирургического вмешательства,
4. оценка функции реконструированной артерии после запуска кровотока,
5. выявление признаков гиперперфузии раннего послеоперационного периода.
В итоге мультимодальный мониторинг проводился в 153 (90% от общего количества оперативных вмешательств) наблюдений, среди которых комбинация ТКУЗДГ, ЦО и ЭЭГ использовалась в 39 наблюдениях (23%), различные комбинации ТКУЗДГ с ЦО, ЭЭГ использовались в 105 (62%) и в 3 (2%) наблюдениях соответственно (таблица З.1.). Метод ТКУЗДГ использовался для оценки изменения ЛСК в крупных артериях основания головного мозга (Ml сегмент СМА) при проведении реконструкции ВСА, в общей сложности, в 158 наблюдениях. Отсутствие адекватного височного окна для ультразвуковой локации М 1 сегмента СМА на стороне операции, в 12 (7%) наблюдений не позволило использовать транскраниальную ультразвуковую допплерографию (таблица З.1.).
Таким образом, снижение систолической составляющей ЛСК в СМА до 40% от ее исходного фонового значения - расценивалась как стадия компенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА (рис. 4). Всего компенсация церебрального кровообращения отмечалась в 99 наблюдениях (63%). Среднее значение снижения ЛСК на этой стадии составило 16.0±12.4% (р 0.05) в первой группе, 18.0±12.8% (р 0.05) во второй группе соответственно, В третьей группе зафиксирован только один пациент с компенсацией церебрального кровообращения. Характерная картина стадии компенсации по данным ТКУЗДГ представлена на рисунке рисунке 4 (А). Снижение систолической составляющей ЛСК в СМА от 40% до 60% от ее исходного фонового значения расценивалась как стадия субкомпенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА. Всего субкомпенсация церебрального кровообращения отмечалась в 18 наблюдении (11%). Среднее значение снижения ЛСК на этой стадии составило 51.7±7.6% (р 0.05) в первой группе, 46.0±5.6% (р 0.05) во второй группе соответственно. У третьей группы зафиксирован только один пациент с субкомпенсацией церебрального кровообращения, которого снижение ЛСК в ипсилатеральной СМА составило 50%. В качестве других признаков субкомпенсации расценивались снижение абсолютных значений ЛСК менее 50 см/сек. Характерная картина стадии субкомпенсации по данным ТКУЗДГ представлена на рисунке 4 (Б). Снижение систолической составляющей ЛСК в СМА более 60% от ее исходного фонового значения расценивалась как стадия декомпенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА. В качестве других признаков декомпенсации расценивались снижение абсолютных значений ЛСК менее 30 см/сек. Всего декомпенсация церебрального кровообращения отмечалась в 41 наблюдении (26%). Среднее значение снижения ЛСК на этой стадии составило 74.7±21.6% (р 0.05) в первой группе, 84.8±15.3% (р 0.05) во второй группе, 61.0±35.3% (р 0.05) в третьей группе соответственно. Характерная допплерографическая картина декомпенсации кровотока в СМА по данным ТКУЗДГ представлена на рисунке 4 (В). ТКУЗДГ применялась для регистрации эпизодов церебральной микроэмболии на стороне реконструкции. При этом регистрируемые на фоне спектра ЛСК изменения трактовались как артефакты - эпизоды воздушной и материальной эмболии. Критериями микроэмболического сигнала являлись (МЭС): относительное увеличение мощности МЭС не менее 3 дБ, длительность МЭС не более 300 мсек, МЭС располагался в пределах спектра и не прилежал к изолинии, МЭС сопровождался характерным звуковым сигналом (рисунок 4 Г). Воздушная микроэмболия характеризовалась большей выраженностью амплитуды сигнала с превышением на бОдБ и более фонового уровня кровотока и, как правило, регистрировалась сразу после восстановления кровотока по ОСА в течении 1-2 секунд. В общей сложности эпизоды церебральной микроэмболии были зарегистрированы в 27 наблюдениях (17%). Этапы каротидной эндартерэктомии, связанные с повышенным риском церебральной эмболии: этап выделения сонных артерий и манипуляции на бифуркации ОСА до основного этапа реконструкции — 4 (15%) наблюдения (микротромбы и микрочастицы АСБ), основной этап реконструкции сонной артерии - 14 (52%) наблюдений (на фоне установки ВВШ), этап восстановления кровотока - 9 (33%) наблюдений (в течение 1-2 сек. воздушная микроэмболия, регистрация микроэмболов более длительный период, могла быть обусловлена эмболией с места реконструкции). В 11 наблюдениях (7%) после запуска кровотока по реконструированной артерии были выявлены признаки гиперперфузии по данным ТКУЗДГ. Ранними признаками развития гиперперфузионного синдрома после выполненной каротидной эндартерэктомии являлись: повышение ЛСК по СМА на стороне операции более, чем в 2 раза от исходного уровня без тенденции к снижению, независимо от динамики системного артериального давления, низкие значения пульсационного индекса (менее 0,66). Развитие признаков ранней гиперперфузии следует предполагать при наличии факторов риска ее развития - критический уровень стеноза реконструируемой внутренней сонной артерий, исходно низкие показатели ЛСК по средней мозговой артерии на стороне оперативного вмешательства ( 60 см/сек) и пульсационного индекса ( 0.66).
Ближайший послеоперационный период
Ближайшие результаты КЭА (от 1 до 12 месяцев после операции) изучены у 126 пациентов (90%). Летальных исходов в ближайшем послеоперационном периоде не было. 14 (10%) пациентов после выписки из стационара были утеряны из виду. У 126 пациентов были изучены: динамика неврологического статуса с учетом исходной степени хронической церебральной ишемии, проходимость артерии в зоне реконструкции. Всем больным при проведении планового амбулаторного обследования, наряду с ангиологическим и неврологическим обследованиями, выполнялось дуплексное сканирование экстракраниального отдела магистральных артерий головы. При проведении дуплексного сканирования магистральных артерий головы оценивались следующие параметры: проходимость сосуда (как оперированной так и неоперированной сонной артерии, а также оценивали проходимость позвоночных артерий), его геометрию (на предмет наличия гемодинамически значимых деформаций), а также, рассчитывались показатели линейной и объемной скорости кровотока. Как было описано выше, во II главе настоящей работы, 30 пациентов имели двустороннее поражение бифуркаций внутренних сонных артерий (2 - группа). В 5 (16%) наблюдениях (у пациентов с наличием двухсторонних гемодинамически значимых стенозов) этапное хирургическое лечение, а именно КЭА с двух сторон, было осуществлено в период первичной госпитализации. У 25 (83%) пациентов, на фоне имеющегося субкритического (70-79%) или критического (80-99%) стеноза внутренней сонной артерии, был выявлен незначимый стеноз противоположной внутренней сонной артерии. Первым этапом выполнялась КЭА на "стороне субкритического или критического стеноза, вторым этапом - на противоположной стороне, в различные сроки после первой операции (в среднем 3 месяца). В 5 наблюдениях, учитывая более "доброкачественное" течение атеросклероза, период между первой и второй операцией в среднем составил 2,5 года.
У 5 оперированных пациентов с асимптомным течением ХЦИ и 28 (84% от исходного количества пациентов) пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией отмечалось неосложненное течение ближайшего послеоперационного периода. В группе с дисциркуляторной энцефалопатией в 25 наблюдениях (90%) пациенты отмечали увеличение активности, существенное уменьшение головных болей и головокружений. Реже отмечалось увеличение внимания и памяти - у 12 пациентов (43%). У одного пациента с дисциркуляторной энцефалопатией, спустя 9 месяцев после открытой КЭА без заплаты, при плановом проведении цветного дуплексного сканирования, в зоне реконструкции выявлен 60% ре-стеноз. При динамическом наблюдении прогрессии ре-стеноза не выявлено, появление клинической симптоматики также не отмечено. Оперативное вмешательство в данном случае не проводилось.
Среди 40 пациентов с ТИА в анамнезе - у 37 (93%) отмечено неосложненное течение ближайшего послеоперационного периода с полным регрессом клиники ТИА. У 3 пациентов, с развившимися осложнениями ,в раннем послеоперационном периоде, на фоне консервативной терапии и занятий ЛФК, в значительной степени регрессировали общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Время лечения «осложненных» пациентов в стационаре в среднем составило 58 дней. Повторных эпизодов ОНМК в данной группе пациентов не было. По данным контрольного дуплексного сканирования зона реконструкции сонных артерий в группе пациентов с ТИА в анамнезе полностью проходима.
У 15 пациентов (94%) с малым инсультом в анамнезе наблюдался неосложненный ближайший послеоперационный период. В 1 наблюдении (подробно описанным ранее) с ишемическим инсультом в бассейне оперированной внутренней сонной артерии, зафиксированным в интраоперационном периоде на фоне раннего тромбоза одноименной общей сонной артерии и сопутствующей окклюзией противоположной ВСА с развившейся грубой общемозговой (углубление сознания до сопора) и очаговой (тетрапарез) неврологической симптоматикой, за 6.5 месяцев наблюдения произошел частичный регресс указанной неврологической симптоматики: уровень сознания соответствовал ясному, двигательные нарушения частично регрессировали до 3 - 3,5 баллов (исходно 1-1,5 балла) , по-прежнему выявлялась моторная афазия, возможность самообслуживания отсутствовала.
Повторных ишемических нарушений в данной группе зафиксировано не было. По данным контрольного дуплексного сканирования зона реконструкции сонных артерий в данной группе была полностью проходима.
В группе с последствиями завершенного ИИ неосложненное течение ближайшего послеоперационного периода было отмечено у 34 (93%) из 37 пациентов. На фоне повышения общей активности у 20 (54%) пациентов отмечались увеличение силы и объема движений в конечностях в пределах 0,5 - 1 балла на контралатеральной стороне. У 7 пациентов с тромбозом ВСА и критическим стенозом ВСА с противоположной стороны КЭА привела к увеличению силы и объема движений на стороне операции, что объясняется улучшением коллатерального кровообращения противоположного полушария головного мозга через передние отделы Виллизиева круга (20% всех пациентов данной группы). Частичный регресс афатических нарушений отмечался у 15 пациентов, что составило 40.5%. Наиболее часто у пациентов уменьшались проявления атаксии конечностей, расстройства координации — в 26 наблюдениях (70%). Увеличение поверхностной тактильной и болевой чувствительности было менее характерным и выявлялось у 7 пациентов (19%).
Судьба пациентов с развившимися ишемическими нарушениями в интраоперационном периоде складывалась следующим образом. В первом наблюдении (ИБ№ 1007/02) больной с ОНМК интраоперационного периода на фоне тромбоэмболии из зоны реконструкции, длительное время находился в тяжелом состоянии с развившейся правосторонней гемиплегией и сенсомоторной афазией. Проводилась интенсивная консервативная терапия, в результате которой состояние больного стабилизировалось. Через 4 месяца на фоне консервативной терапии и ЛФК состояние больного улучшилось, регрессировал парез в правой ноге, больной начал ходить с незначительной поддержкой, но сохранялся грубый парез в правой руке (до плегии), моторная афазия. Во втором наблюдении (ИБ № 258/01) у больного с ОНМК на фоне тромбоэмболии из зоны реконструкции, ранний послеоперационный период протекал с развитием моторной афазии и пареза лицевого нерва по центральному типу справа. На фоне консервативной терапии и занятий с логопедом, в ближайшем послеоперационном периоде у пациента в значительной степени регрессировали речевые нарушения и очаговая неврологическая симптоматика. В третьем наблюдении (ИБ №3528/04) состояние пациента с ОНМК по ишемическому типу в интраоперационном периоде по ишемическому типу на фоне тромбоза реконструируемой внутренней сонной артерии, после проведения срочной ре-операции по поводу раннего тромбоза, расценивалось как тяжелое. Через месяц после ОНМК по ишемическому типу на ипсилатеральной стороне, развивается ОНМК по ишемическому типу в бассейне контралатеральной ВСА (окклюзированной) в виде грубой сенсомоторной афазии, пирамидного и экстрапирамидного синдрома. Через 2 месяца, на фоне консервативной терапии и занятий ЛФК, отмечалось заметная положительная динамика, на фоне общей активизации частично регрессировал левосторонний гемипарез. С правой стороны по-прежнему сохранялся глубокий пирамидный гемипарез, вплоть до плегии в дистальных отделах конечностей. При контрольном дуплексном сканировании - зона реконструированной ВСА полностью проходима. На фоне проводимого лечения и ЛФК (через 4,5 месяца после первой операции) отмечается заметная активизация пациента, частичный регресс афатических нарушений, увеличение силы и объема движений в конечностях. По данным контрольного дуплексного сканирования зона реконструкции сонных артерий в данной группе полностью проходима.
