Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы. 8
1.1. Особенности постгастрорезекционных синдромов у больных язвенной болезнью после резекции желудка . 8
1.2. Функциональное состояние резецированного желудка у больных язвенной болезнью. 20
1.2.1. Кислотобразовательная функция. 20
1.2.2. Ферментообразовательная функция культи желудка. 22
1.2.3. Исследование пилорического хеликобактера. 23
1.2.4. Морфологическая характеристика слизистой оболочки культи желудка. 24
1.2.5. Моторно-эвакуаторная функция. 27
1.3. Хирургическая лечение постгастрорезекционных синдромов. 29
Глава II. Материалы и методы исследований 35
2.1. Клиническая характеристика контингента обследованных больных . 35
2.2. Специальные методы исследований 40
2.2.1. Фиброгастродуоденоскопия. Биопсия слизистой оболочки желудка. Изучение пилорического геликобактера. 40
2.2.2. Исследование функции культи резецированного желудка. 42
2.2.3. Исследование функционального состояния печени у больных после резекции желудка. 46
2.2.4. Исследование функций поджелудочной железы 49
2.2.5. Изучение секреции гормонов. 51
2.2.6. Эксперементальная пульсомоторография по З.М. Сигал. 53
Глава III. Экспериментальная часть. 60
3.1. Анализ эксперементальных пульсомоторограмм 60
3.2. Реконструктивная трубчатая ререзекция культи желудка. 65
Глава IV. Изучение функционального состояния культи желудка у больных язвенной болезнью после трубчатой ререзекции желудка
4.1. Данные физикального исследования и клинические симптомы у больных после реконструктивных оперативных вмешательств . 71
4.2. Исследование секреторной функции желудка. 76
4.3 Морфологическая характеристика функциональных структур слизистой оболочки культи желудка послед реконструктивных операций. 84
4.4. Исследование пилорического геликобактера. 89
4.5. Изучение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта после реконструктивных оперативных вмешательств . 91
Глава V. Изучение секреции гормонов в крови у больных язвенной болезнью после реконструктивного оперативного вмешательства
5.1. Исследование уровней гормонов. 97
5.2. Изучение роли гормонов в изменении моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка и в развитии демпинг-синдрома. 102
Общее заключение 104
Список литературы 119
- Особенности постгастрорезекционных синдромов у больных язвенной болезнью после резекции желудка
- Клиническая характеристика контингента обследованных больных
- Данные физикального исследования и клинические симптомы у больных после реконструктивных оперативных вмешательств
- Изучение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта после реконструктивных оперативных вмешательств
Введение к работе
Актуальность проблемы. Язвенная болезнь по своей распространенности, медицинской и социальной значимости по-прежнему занимает одно из центральных мест в гастроэнтерологии. Ее распространенность в России достигает 6,49 на 1000 населения (А.Л. Чернышев и соавт., 1998).
Среди хирургических методов лечения осложненных форм язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки до настоящего времени широко распространенным методом остается резекция желудка (А.Ф. Черноусов, 2002). Однако, отдаленные результаты хирургического лечения больных язвенной болезнью не удовлетворяют полностью хирургов, терапевтов, так как у 61,3% больных, перенесших резекцию желудка, появляются постгастрорезекционные синдромы, существенно снижающие трудоспособность и приводящие к инва-лидизации (Н.М. Кузин и соавт., 1997; Ф.С. Жижин и соавт., 1998; Л.А. Иванов, В.А. Лысенко, 2000; Л.А. Иванов, 2000; З.М. Сигал и соавт., 2001).
Важное место в развитии постгастрорезекционных синдромов у больных язвенной болезнью после оперативного вмешательства имеют недостаточно выполненный объем резекции желудка, высокое пересечение двенадцатиперстной кишки с оставлением в культе гастринпродуцирующей зоны, широкий гастроеюнальный и гастродуоденальный анастомозы, удлиненная приводящая тонкокишечная петля, спаечная деформация в зоне оперативного вмешательства и другие дефекты (В.В. Проничев, 1998; А.А. Панов и соавт., 1999; Б.Б. Капустин, 2000; В.В. Сумин и соавт., 2001).
Понятно, что такие больные нуждаются в комплексном обследовании и проведении повторных операций. Поэтому весьма актуальной остается проблема выбора оптимальных реконструктивных вмешательств при лечении болезней оперированного желудка.
Цель исследования - улучшить непосредственные и отдаленные функциональные результаты хирургического лечения постгастрорезекционных синдромов путем применения реконструктивной трубчатой резекции желудка.
Задачи исследования:
1 .На основании экспериментальных исследований обосновать возможность трансформации классической культи желудка в трубчатую.
2.Провести комплексную оценку функционального состояния желудка путем изучения кислото- и ферментообразующей функций после реконструктивной трубчатой резекции.
3.Исследовать в динамике моторно-эвакуаторную функцию культи желудка после реконструктивных операций у больных язвенной болезнью при постгастрорезекционных синдромах.
4.Изучить роль гормональных факторов в развитии ряда патологических синдромов у больных язвенной болезнью после реконструктивных оперативных вмешательств.
5.Провести сравнительный анализ эффективности реконструктивных операций при пострезекционных синдромах (по данным ближайших и отдаленных наблюдений).
Научная новизна.
Впервые в качестве реконструктивной операции при болезнях оперированного желудка предложена трубчатая резекция в модификации В.В.Сумина. Получены новые данные о нейро-гуморальной регуляции секреторной, моторно-эвакуаторной функции культи желудка после реконструктивной операции в модификации В.В.Сумина. Предложен и внедрен в практику хирургического отделения 2-й городской клинической больницы способ диагностики пострезекционного хронического анастомозита. На основе комплексного исследования гисто-морфологических результатов и функционального состояния культи
желудка научно обосновано применение трубчатой резекции по В.В.Сумину в качестве реконструктивной операции.
Практическая значимость.
На основании экспериментальных исследований обоснована возможность трансформации классической культи желудка в трубчатую. Прикладное значение работы состоит из внедрения в практику при лечении постгастрорезекци-онных синдромов трубчатой резекции желудка, как одного из способа реконструктивных операций. Показана возможность использования этой операции после ранее выполненных вмешательств на желудке при нарушении функционального состояния.
Внедрения:
-Патент №20031105\14(011224) от 14.04.2003 г. "Способ диагностики пострезекционного хронического анастомозита".
- Реконструктивная трубчатая резекция желудка по В.В. Сумину применяется в лечении постгастрорезекционных синдромов во 2-ой городской клинической больнице и хирургическом отделении 8-ой городской клинической больницы г. Ижевска, хирургического отделения МСЧ-1.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на 3-ем и 4-ом Российском научном форуме "Гастро-2001, 2002" (Санкт-Петербург, 2001, 2002), "Актуальные вопросы хиургии", посвященные 65-летию кафедры госпитальной хирургии ИГМА (Ижевск, 2002), на 8-ой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2002), на Северо-Кавказской научно-практической конференции "Достижения и проблемы современной военно-полевой и клинической хирургии" (Ростов-на-Дону, 2002), на 3-ем вне-
очередном съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2002, 2003).
Объем и структура диссертации: Диссертация построена по общепринятому плану и состоит из введения, обзора литературы, экспериментальной части, 3 глав собственных исследований, общего заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 143 страницах, иллюстрирована 21 таблицами и 17 рисунками. Список литературы содержит 263 источников, в том числе 212 отечественных и 51 иностранных авторов.
Особенности постгастрорезекционных синдромов у больных язвенной болезнью после резекции желудка
Почти одновременно с внедрением в клиническую практику операций на желудке возникла новая глава в желудочной хирургии о состояниях, связанных с произведенной операцией. Хотя о таких синдромах сообщалось на заре развития резекции желудка такими авторитетными хирургами, как Penechay, Herzt, Mix, Е. Л. Березов, О. Л. Гордон, А. А. Бусалов, однако ряд вопросов их профилактики и хирургической коррекции остается нерешенным (А.Ф. Черно-усов и соавт., 1996).
В доступной литературе относительно влияния способа резекции желудка на частоту и тяжесть постгастрорезекционных расстройств существуют противоречивые мнения. Различные постгастрорезекционные синдромы развиваются у 10-85,9% больных (М.А. Самсонов и соавт., 1984; Ю.М. Панцырев и соавт., 1987; А.И. Горбашко и соавт., 1988; B.C. Помелов, Г.Г. Барамидзе, 1994; В.Ю. Голофеевский, Н.А. Майстренко, 1996; Я.М. Вахрушев, Л.А. Иванов, 1998; 2000; В.В. Сумин и соавт., 2000; А.Ф. Черноусов, 2002). У подавляющего большинства пациентов с этими расстройствами (88,4%) патологические состояния развиваются в раннем послеоперационном периоде или в течении первого года после операции (Ю.М. Панцырев, 1995), в течении 10 лет после резекции различные постгастрорезекционные синдромы выявляются у 56,6-61% больных (Н.А. Майстренко, К.Н. Мовчан, 2000; С. Hallert et al., 1998). Одни исследователи приводят данные, свидетельствующие о высокой частоте постгастрорезекционных расстройств у больных, оперированных по Бильрот-1 (М.Д. Подильчак и соавт., 1990). Другие авторы указывают на большую встречаемость постгастрорезекционных расстройств после резекции желудка по Бильрот-2 (Я.Д. Витебский, Г.Н. Суетин, 1987; И.Д. Прудков и соавт., 1987; А.И. Горбашко и соавт., 1988; ЯМ. Вахрушев, Л.А. Иванов, 1998; В.В. Сумин, 2000; A. Rahn et al., 1988). По данным В.Н. Репина и соавт. (1989, 1998), тяжелые формы постгастрорезекционных синдромов встречаются реже по способу Бильрот-1, а именно - 1,9%, против - 7,7% при резекции по Бильрот-2. В последние годы большинство исследователей придерживаются мнения, что при способе Бильрот-1 патологические расстройства встречаются реже (Н.М. Кузин и соавт., 1997; Т.К. Рузова, 1999; Л.А. Иванов, 2000; Ф.С. Жижин и соавт., 2000; В.В. Сумин, и соавт., 2000; Б.Б. Капустин, 2002; К. Jorderko et al., 1995; К. Skerdi et al., 1998; Y. Nagahata et al., 1998).
По мнению ряда исследователей, частота ранних послеоперационных осложнений достигает 3,2-37%, в том числе повторные операции по поводу осложнений производится приблизительно у 7,9% пациентов. Послеоперационная летальность после плановых резекций желудка колеблется от 1,9 до 5% (Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, 2002).
Демпинг-синдром наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после операции на желудке, связанное с анатомо-физиологической перестройкой пищеварительной системы. Под демпинг-синдромом понимают тот приступ резкой слабости с характерными сосудистыми и нейровегетатив-ными расстройствами после приема пищи, который наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка (В.Н. Репин и соавт., 1998). Частота демпинг-синдрома колеблется от 0,33 до 30-80%, по разным данным (Л.Б. Хачиев, Ю.И. Калиш, 1980; Н.М. Кузин и соавт., 1986; ЯМ. Вахрушев, Л.А. Иванов, 1998; А.А. Панов и соавт., 1999; Т.К. Рузова, 1999; Л.А. Иванов, 2000; В.И. Онопри-ев, И.Б. Уваров, 2002). Выраженные степени синдрома, требующие хирургического лечения, встречаются у 1-9% больных (А.Ф. Черноусое и соавт., 1996). Замечено, что тяжелые формы демпинг-синдрома после резекции желудка у женщин встречаются в 2-3 раза чаще, чем у мужчин (Г.П. Рычагов, В.В. Гор-деева, 1988). Демпинг-синдром появляется, главным образом, после резекции Бильрот-П (А.И. Горбашко и соавт., 1988; Л.Н. Хоромский, В.В. Бенедикт, 1992; Л.А. Иванов, 2000). Возрастание случаев демпинг-синдрома наблюдалось, по данным Г.Р. Аскерханова и соавт. (1998), у больных после ваготомии с экономной резекцией желудка, дренирующими и пилоропластическими вмешательствами. После изолированной селективной проксимальной ваготомии частота его колебалась от 1,7 до 7% (Н.Н. Крылов, 1995; И.А. Ерюхин, 1996; А.А.Курыгин, 1997). Показано, что демпинговые реакции зафиксированы после приема пищи, по данным гастросцинтиграфии у 12,7% больных с резекцией по Бильрот-1 и у 35,8% больных с гастроэнтероанастомозом по Б-П (В.Ю.Голофеевский, 1995; Б.Б. Капустин, Е.М. Колударова, 2000). В механизме развития демпинг-синдрома, важную роль играет ускоренное всасывание углеводов и воды в начальном отрезке тонкой кишки (Г.П. Рычагов и соавт., 1988; В.А.Кузнецов, И.В. Фёдоров, 1999; J. Simon, G. Rosselin, 1978).
Исследованиями Л.А. Иванова (1995) и Я.М. Вахрушева и соавт. (1996) выявлено участие нейро-гормональных регуляторных фактров в механизмах возникновения демпинг-синдрома. М.А.Самсонов и соавт. (1984) констатирует, что «к настоящему времени существует более 25 теорий обьяснения демпинг-синдрома, однако патогенез этого страдания не вполне ясен». Полагают, что быстрая эвакуация пищевых масс из культи желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватным, осмотическим и рефлекторным влияниям сопровождается воздействием на функционально-неустойчивый регулирующий аппарат вегетативной нервной системы и стимуляцией секреции гастроинтестинальных гормонов (С. Herrmann-Rinke et al., 1995; О.О. Abra-hamovych et al., 1996). Одновременно стимулируется симпато-адреналовая система, при этом выделяются в кровь брадикинины и серотонин. В последующем в процесс включаются железы внутренней секреции (А.А. Курыгин, 1997; J.M. Salemahs et al, 1995; L.I. Vihhitsky, MV Poroykova, 1996). L. Biancone et al (1995) считают, что демпинг-синдром - это продолжение язвенной болезни в условиях резецированного желудка, а ведущей патофизиологической основой этого нарушения является дискоординация пищеварительно-транспортной динамики на фоне астенозированных вегетативных функций. Т.В. Лисовская и соавт. (1998) полагают, что в основе заболевания лежит генетический дефект. Ю.Б. Мартов и соавт. (1993) считают, что пусковым механизмом в развитии синдрома является индивидуальная предрасположенность, которая обусловлена активным, форсированным трансмембранным транспортом мономеров и является одним из главных звеньев во всей сложной цепи нейроэндокринных нарушений. Повторные операции при тяжелом демпинг-синдроме направлены на увеличение емкости желудочного резервуара, замедление эвакуации из культи желудка и включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки. Применяются различные виды; гастроеюнодуоденопластики по Захарову-Куприянову, по Хенли-Хенденстедту. Часто после этих операций развивается пептическая язва тонкокишечной вставки, что требует новой реконструктивной операции. А.Ф. Черноусов и соавт. (1996) с успехом применяет в качестве реконструктивной операции при демпинг-синдроме после предшествующей резекции Бильрот-2, изоперистальтический вариант гастроеюнодуоденопластики по Супо-Букэлю, но он рекомендует эту операцию, как и любой вид гастроеюнодуоденопластики, в качестве первичной операции. В этом смысле резекция желудка по Бильрот-1 является оптимальным вмешательством.
Клиническая характеристика контингента обследованных больных
Для решения поставленных задач в клинических условиях проведено целенаправленное обследование 115 больных с осложненными формами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки после ререзекции желудка. Среди них были 70 больных (группы наблюдения) с трубчатой ререзекцией желудка по методу профессора В.В. Сумина с антирефлюксным желудочно-кишечным анастомозом по Бильрот-1 и Бильрот-2, 45 (группы сравнения) - с применением иных методов реконструктивных операций: по Ру и Гофмейстеру-Финстереру. Трубчатая реконструктивная резекция желудка по Сумину-Шумахеру выполнена 70 пациентам (группа наблюдения) в клинике госпитальной хирургии на базе 2-й Городской клинической больницы и 8-й Городской клинической больницы г.Ижевска за период наблюдения с 1984 по 2002 г.г. Данные пациенты поступали в хирургическое отделение с осложненными ПС, возникшими после резекции желудка и неоднократно проходившими курсы консервативного лечения в терапевтических и хирургических отделениях г.Ижевска без эффекта.
Группа сравнения состояла из 45 больных, которым была выполнена повторная резекция желудка по Ру и Гофмейстеру-Финстереру. Они поступили в экстренном порядке с соответствующими ПС в хирургическое отделение 2-й Городской клинической больницы и в отделения гастроэнтерологии и хирургии 8-й Городской клинической больницы за период с 1998 по 2003 г.г.
В таблице 2.1 представлена характеристика больных ЯБ в зависимости от вида выполненных реконструктивных ререзекцией желудка. Средний возраст больных составил 48,8±1,24 (от 20 до 80) лет. Среди обследованных больных мужчин было 100, женщин - 15. Давность заболевания язвенной болезнью составляла от 2 до 50 лет. Как показывают данные таблицы 2.2, среди больных до оперативного вмешательства преобладали лица с длительностью заболевания от 6 до 10 лет (31,3%).
У 71 (61,7%) больных была выявлена язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 41 (35,7%) - язвенная болезнь желудка и у 3 (2,6%) - сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Хирургическое лечение больным язвенной болезнью осуществлено из-за следующих осложнений: декомпенсированный стеноз - 28 (24,3%), длительно не рубцующаяся каллезная язва желудка - 36 (31,3%), язвенное кровотечение -51(44,3%).
После проведенного оперативного лечения больных язвенной болезнью у части из них развились постгастрорезекционные синдромы (ПС), которые не поддавались консервативным методам лечения и привели, в конечном итоге, к повторному хирургическому лечению. Среди постгастрорезекционных синдромов превалировали пептическая язва анастомоза (ПЯА), демпинг-синдром (ДС) тяжелой степени, стеноз в зоне анастомоза (таблица 2.3).
Обследование больных проведено в ближайшие и отдаленные сроки после ререзекции желудка (рис. 2.1): в сроки до 1 года - 32 (27,8%), от 1 года до 5 лет - 36 (31,3%), от 6 до 10 лет - 24 (20,9%), от 11 до 15 лет - 8 (7%), от 16 до 20 лет - 8 (7%), более 20 лет - 7 (6,1%).
Изучение так называемого "светлого промежутка" (времени, прошедшего с момента повторного оперативного лечения до появления жалоб) показало следующее (таблица 2.4): "светлый промежуток" отсутствовал у 23 больных (20%), в течение 1 года после резекции желудка жалобы появились у 29 (25,2%) больных. Таким образом, постгастрорезекционные синдромы чаще (у 59,2% больных) развивались в течение первых пяти лет после оперативного вмешательства. Полученные нами данные не расходятся с результатами других авторов. Так, Л.А. Иванов (2000) показал в своей работе, что значительное число ПС формируются в первые 3 года после оперативного вмешательства. 2.2. Специальные методы исследований
Помимо тщательного изучения клинических данных, у больных проводилось комплексное исследование функционального состояния культи резецированного желудка. Лабораторные и инструментальные методы исследования проводились в динамике: первый раз после поступления больного в стационар и повторно при окончании курса лечения в хирургическом отделении стационара. При проведении специальных исследований стремились к тому, чтобы количество обследований было достаточным для обоснования выводов.
Данные физикального исследования и клинические симптомы у больных после реконструктивных оперативных вмешательств
При анализе данных вынесенных в таблицу важно отметить, что у 70 пациентов, которым была выполнена трубчатая ререзекция культи желудка у 19 (27,1%) из них выявлялся катаральный анастомозит, и у 14 (20%) больных определялся инфильтративный анастомозит. Тогда как после реконструктивной резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру у 16 (47,1%) больных наблюдался инфильтративный анастомозит и только у 8 (23,6%) катаральный анастомозит. У 7 (63,6%) пациентов оперированных по Ру определялся катаральный анастомозит. По встречаемости демпинг-синдрома у пациентов оперированных по Ру у 3 (27,2%) диагносцировалась 3 степень тяжести данного пострезекционного расстройства. У 9 (12,8%) больных, которым выполнялась трубчатая ререзекция выявлялся демпинг-синдром первой и у 6 (8,5%) - второй степени тяжести. Демпинг-синдром 3 степени тяжести встречался у 5 (7,1%) больных, и у двух 2 (2,8%) степени тяжести, которым выполнялась ререзекция желудка по Гофмейстеру-Финстереру.
После трубчатой ререзекции желука частота ПС снижается, в то время как в группе сравнения повторное оперативное вмешательство не уменьшало частоту и характер развития послеоперационных осложнений.
При определении вида ПС нами использовалась классификация М.А. Сам-сонова и соавт. (1984) и П.И. Коржуковой (1988). При этом учитывались жалобы, физикальные данные, общеклинические анализы, данные рентгенологических, радионуклидных, ультрасонографических и фиброгастроскопических исследований, а также результаты комплексного исследования секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При поступлении в стационар у 80 (69,6%) больных язвенной болезнью после ререзекции желудка отмечен болевой синдром, из них у 47 (58,7%) больных боль возникала периодически, у 29 (36,2%) - боль была постоянной, у 77 (65,2%) больных с нарушением функций желудка боль локализовалась в собственно эпигастральной области. Болевой синдром возникал вскоре после приема пищи и носил умеренный или слабо выраженный ноющий характер. Иной характер носил болевой синдром у 35 (30,4%) больных язвенной болезнью, входящих в группу органических постгастрорезекционных осложнений (пептиче-ская язва анастомоза, эрозии культи, анастомозит). При этом среди тех, у кого преобладала язва анастомоза боль была значительной, локализовалась, как правило, в эпигастральной или околопупочной области, иррадиировала в спину или область правого или левого подреберья. Сопоставляя характер болевого синдрома при функциональных и органических постгастрорезекционных осложнениях, можно отметить, что характерным для больных язвой анастомоза было появление "голодных" или "ночных" болей с типичным уменьшением болевого синдрома под влиянием приема небольшого количества пищи (молока).
В результате проведенных комплексных исследований у 25 (21,7%) больных выявлены признаки демпинг-синдрома, из них 7 (29%) больных отмечали выраженную слабость после приема пищи, 4 (16%) - сердцебиение, потливость, 12 (52%) - нарушение стула. У 10 (42,9%) больных с сопутствующей патологией поджелудочной железы отмечались явления гиперэстезии кожных покровов в области левого подреберья. У 11 (44,0%) больных пострезекционным панкреатитом опоясывающие боли носили мучительный характер и возникали, обычно, в ночное время. У большинства больных с ПС констатированы те или иные диспепсические явления. Причем, у отдельных больных наблюдалось сочетание двух или более диспепсических симптомов. Особенно часто встречалась отрыжка (у 87 (66,8%) больных). Жалобу на тошноту предъявляли 37 (32,1%) больных, изжогу - 80 (68,2%), пониженный аппетит - 45 (39,1%) и расстройство стула - 66 (57,3%). Характер диспепсических симптомов и их частота у больных приведены в таблице 4.2.
Таким образом, после трубчатой ререзекции превалировали отрыжка и изжога, тогда как после ререзекции по Ру и Гофмейстеру-Финстереру практически все приведенные симптомы были значительно выраженнее. Ререзекция желудка была выполнена у 17(14,8%) больных в связи с тяжелой степенью демпинг-синдрома. После реконструктивных операций, в частности, после трубчатой резекции демпинг-синдром был установлен легкой и средней степени тяжести. Легкая степень демпинг-синдрома констатирована нами у 10(9%) больных. Приступы возникали не после каждого приема пищи, а у отдельных пациентов после употребления молочной и богатой легко усвояемыми углеводами. Средняя степень тяжести демпинг-синдрома отмечена у 5 больных, при этом были более выраженными вазомоторные нарушения - сердцебиение, чувство жара, сухость во рту, потливость, тошнота, слабость, рвота, понос и другие диспепсические симптомы. В связи с этим, отдельные больные были вынуждены принимать горизонтальное положение для купирования этих симптомов.
При объективном обследовании обнаружена обложенность языка серым налетом у 98 (85,2%) больных, отпечатки зубов по краю языка у 60 (52,3%). Болезненность при пальпации в эпигастральной области выявлена у 86 (74,8%) больных, в зоне Шоффара и точке Мейо-Робсона - у 52 (45,2%) больных. Болезненность тонкой кишки в точке Поргеса обнаружена у 25 (21,7%) больных. Увеличение размеров печени по срединно-ключичной линии на 1-3 см констатировано у 43(37,5%) больных, болезненность нижнего края печени в проекции желчного пузыря - у 14(12,5%) больных. Данные объективного исследования больных представлены в таблице 4.3.
Изучение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта после реконструктивных оперативных вмешательств
Таким образом, у большинства больных, перенесших ререзекцию желудка по Ру и Гофмейстеру-Финстереру (группа сравнения), наблюдается нарушение кислотообразующей функции желудка. У этих больных чаще встречалось повышенное кислотобразование в желудке и сохранялась высокая секреция соляной кислоты. Следует отметить, что у больных группы наблюдения после трубчатой ререзекции желудка секреторные нарушения культи желудка были, в основном, с преобладанием пониженной секреции соляной кислоты. Понятно, что трубчатая ререзекция желудка уносит основную массу гастринпродуци-рующую зону тела желудка. Такая резекция желудка приводит и к утере проте-олитической способности слизистой культи. Весьма существенным моментом является тот факт, что при трубчатой ререзекции желудка нами был использован антирефлюксный гастродуоденальный анастомоз, создавая важный клапанный аппарат в зоне анастомоза.
Вследствие некоординированной моторики желудочно-кишечного тракта и отсутствия привратника у больных после резекции желудка нередко происходит забрасывание дуоденального содержимого (желчи и панкреатического сока) в желудок, являющегося существенным фактором в нарушении структуры слизистой оболочки (В.И. Мосин, 1989; О.О. Abrahamovych et al., 1996). Желчные кислоты путем повреждения защитного барьера слизистой желудка, увеличения обратной диффузии ионов водорода и снижения трансмуральной разности потенциалов, вызывают цитолиз поверхностного эпителия (П.М. Посто-лов, Е.В. Гук, 1988). Понятно, что при наличии кислоты слизистая оболочка желудка повреждается дуоденальным соком сильнее, чем при ее отсутствии. Дуоденогастральный рефлюкс при по повышении рН желудочного сока способствует интенсивному размножению в его составе бактерий, которые, вырабатывая токсины, могут вызывать воспалительные изменения слизистой обо лочки и, таким образом, являются одним из возможных звеньев в цепи патогенеза, приводящих к развитию рефлюкс-гастрита и язвообразования (Л.А. Иванов, 2000; A. Nagorni et al., 1996).
По-видимому, кроме соляной кислоты, в развитии постгастрорезекционных синдромов имеет значение протеолитическая активность желудочного сока. Большая сохранность ферментообразующей функции желудка отмечена нами у больных в группе сравнения (табл. 4.1).
Известно, что недостаток пепсина играет определенную роль в развитии демпинг-синдрома (В.В. Вахидов, 1982). Кстати, по нашим наблюдениям, также демпинг-синдром встречался чаще у больных, имевших низкие показатели пепсина. Работами М.М. Ильясова (1983) была установлена взаимосвязь степени угнетения секреторной функции желудка с тяжестью демпинг-синдрома. С другой стороны, повышенный интрагастральный протеолиз вместе с соляной кислотой играет существенную роль в развитии серьезных органических поражений слизистой оболочки желудка.
Нами изучены особенности возникновения постгастрорезекционных синдромов в зависимости от характера нарушений секреторной функции желудка. Было выявлено, что у больных с пониженной кислотопродукцией после трубчатой ререзекции желудка встречались анастомозит 23 (54,2%), дуодено гастральный рефлюкс 14 (33,3%), демпинг-синдром легкой степени тяжести 9 (20,8%), тогда как в группе сравнения после реконструктивной операции при высоких значениях рН - анастомозит 35 (78,6%), эрозивно-язвенные поражения 19 (42,9%), демпинг-синдром 9 (28,6%), дуоденогастральный рефлюкс 14 (31,4%), синдром приводящей петли 3 (7,1%) (рис. 4.5).
У больных с повышенной кислотностью в группе наблюдения были отмечены следующие постгастрорезекционные синдромы: анастомозит 18 (25%), дуо-дено-гастральный рефлюкс 9 (12,5%) и пептическая язва анастомоза 2 (2,5%); в группе сравнения частота развития постгастрорезекционных синдромов была несколько иная: анастомозит 31 (73,3%), пептическая язва анастомоза 18 (40%), эрозивный гастрит 15 (33,3%), дуоденогастральный рефлюкс 9 (20%), синдром приводящей петли 4 (6,7% ) (рис. 4.6).
