Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Осложнения, обусловливающие неудовлетворительные результаты лечения больных с острой хирургической патологией живота 10
1.2. Тактика и принципы лечения больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом 13
1.3. Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром (понятия, патогенез, методы диагностики) 16
1.4. Характер морфологических изменений в тканях брюшной стенки, в органах грудной и брюшной полостей при изменении внутрибрюшного давления 25
1.5. Методы оценки внутрибрюшного давления 29
1.6. Методы лечения внутрибрюшной гипертензии 30
1.6.1. Хирургические методы лечения
внутрибрюшной гипертензии 33
ГЛАВА 2. Материал и методы
2.1. Экспериментальные исследования повышенного внутрибрюшного давления 41
2.2. Общая клиническая характеристика больных 44
2.3. Методы обследования больных 54
2.4. Методы определения внутрибрюшного давления 55
2.5. Техника операций у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью 57
2.6. Методы статистической обработки полученных клинических данных 65
ГЛАВА 3. Результаты морфологических исследований 68
ГЛАВА 4. Обоснование способов завершения операции у больных с перитонитом и их результаты
4.1. Показатели внутрибрюшного давления у больных с перитонитом 98
4.2. Зависимость результатов лечения перитонита от способа завершения операции 99
ГЛАВА 5. Обоснование способов завершения операции у больных с острой кишечной непроходимостью и их результаты
5.1. Показатели внутрибрюшного давления у больных с острой кишечной непроходимостью 121
5.2. Зависимость результатов лечения острой кишечной непроходимости от способа завершения операции 122
ГЛАВА 6. Обсуждение 136
Выводы 150
Практические рекомендации 152
Библиографический указатель 153
- Осложнения, обусловливающие неудовлетворительные результаты лечения больных с острой хирургической патологией живота
- Экспериментальные исследования повышенного внутрибрюшного давления
- Показатели внутрибрюшного давления у больных с перитонитом
- Показатели внутрибрюшного давления у больных с острой кишечной непроходимостью
Введение к работе
Достижения хирургии, анестезиологии и реаниматологии в целом позволили улучшить результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью (ОКН) и перитонитом (Беляева О.А. и др., 1995; Гельфанд Е.Б. и др., 2000; Токарский А.А. и др., 2005; Савельев B.C. и др., 2006). Так, средняя летальность при ОКН составляет около 20% (Дедерер Ю.М., 1971; Ханевич М.Д. и др., 2008), при перитоните — 30% (Савчук Б.Д., 1979; Гостищев В.К. и др., 1995; Галкин Р.А., Лещенко И.Г., 2008). Однако средние показатели летальности у больных с данными патологическими состояниями не в полной мере отражают всю сложность проблемы.
Анализ летальности при перитоните показывает, что в стадиях бактериально-токсического шока и полиорганной недостаточности она достигает 80-90% (Чернышев В.Н., 2000; Корячкин В.А., Страшнов В.И., 2002; Чернов В.Н., Белик Б.М., 2002; Шуркалин Б.К., 2007). Несмотря на некоторые различия в патогенезе острой кишечной непроходимости и перитонита, общим для них является возможность развития внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) и абдоминального компартмент-синдрома (АКС), характеризующегося развитием полиорганной недостаточности вследствие повышенного внутрибрюшного давления.
Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось (Абакумов М. М., Смоляр А.Н., 2003; Шайн М., 2003; Зубрицкий В.Ф. и др., 2007). В работах последних лет показано, что повышенное внутрибрюшное давление (ВБД) негативно отражается на работе всех органов и систем организма. При этом снижается сердечный выброс, ограничивается легочная вентиляция, угнетается функция почек, нарушается кровоснабжение внутренних органов, что обусловливает у больных с развитием данного синдрома такую летальность, которая значительно превышает летальность от сепсиса и полиорганной недостаточности.
Установлено, что ВБГ возникает при перитоните, кишечной непроходимости, после операций при больших вентральных грыжах, асците, беременности, при инсуффляции газа в брюшную полость во время лапароскопических операций. Выявлено, что внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром возникают у каждого третьего больного с острой хирургической патологией живота (Ertel W., 2000) и при этом средние цифры летальности увеличиваются до 68% (Мали LNG., 2005).
В подавляющем большинстве работ, посвященных ВБГ и АКС, в настоящее время констатируется важность их диагностики, однако способы хирургической профилактики и лечения, как правило, не описываются. В связи с этим исследования, направленные на изучение внутрибрюшной гипертензии, а так же на разработку способов ее лечения и профилактики, имеют большое научное и практическое значение.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения у больных с кишечной непроходимостью и перитонитом путем применения в комплексном лечении хирургических способов, направленных на профилактику и лечение внутрибрюшной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома.
Задачи исследования:
Разработать модель для изучения повышенного внутрибрюшного давления на экспериментальных животных.
Изучить в эксперименте влияние повышенного внутрибрюшного давления на характер морфофункциональных изменений в тканях брюшной стенки, в органах грудной и брюшной полости.
Установить связь и частоту повышения внутрибрюшного давления в зависимости от стадии заболевания у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью.
Обосновать показания для применения различных способов профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью.
Изучить влияние способов профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления на частоту осложнений и летальность у больных с
перитонитом и острой кишечной непроходимостью и оценить их с позиций доказательной медицины.
Научная новизна
Определена частота развития внутрибрюшной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью.
Разработано и внедрено устройство для измерения давления в мочевом пузыре, позволяющее осуществлять мониторинг внутрпбрюшного давления (Патент РФ на полезную модель № 68877 от 10 декабря 2007 года). Предложено усовершенствованное приспособление для измерения внутри брюшного давления у больных с перитонитом (удостоверение на рационализаторское предложение № 730 от 3.04.2006), а также способ формирования лапаростомы (удостоверение на рационализаторское предложение № 27 от 18.05.2009).
Изучены патоморфологические изменения во внутренних органах и брюшной стенке экспериментальных животных при моделировании внутрибрюшной гипертензирі.
Обоснованы показания к различным вариантам профилактики внутрибрюшной гипертензии в зависимости от стадии перитонита и острой кишечной непроходимости.
Разработан алгоритм лечения больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью с использованием способов, направленных на профилактику внутрибрюшной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома.
Практическая значимость
Созданная экспериментальная модель позволяет изучать характер патоморфологических изменений различных тканей под действием повышенного внутрибрюшного давления.
Предложенные интраоперационные критерии стадий перитонита и острой кишечной непроходимости в сочетании с мониторингом внутрибрюшного давления до и после операции позволяют определить показания к использованию различных методик закрытия брюшной полости в зависимости от риска развития внутрибрюшной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома.
Использование различных методик профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью позволяет уменьшить летальность и снизить количество осложнений.
Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в практику работы хирургических отделений ММУ Городская больница № 10 г.о. Самара, ГУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер», ММУ «Городская клиническая больница № 1 им Н.И. Пирогова», ММУ Городская больница № 8 г.о. Самара. Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедре хирургических болезней № 2 ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава».
Публикации
По теме диссертационного исследования опубликовано 11 работ, из них 4 в центральной печати, в том числе 2 в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ. Получен 1 Патент РФ на полезную модель и 2 удостоверения на рационализаторские предложения.
Апробация работы Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на Всероссийской конференции хирургов, посвященной 85-летию проф. Р.П. Аскерханова (Махачкала, 2005), а также на 1-ой Международной конференции «Современные технологии и возможности реконструктивно-восстановительной и эстетической хирургии» (Москва, 2008).
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 179 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиографический список содержит 195 отечественных и 123 зарубежных источников. Иллюстрации: 9 таблиц и 48 рисунков.
Положения, выносимые на защиту 1. При моделировании повышенного внутрибрюшного давления у экспериментальных животных характер патоморфологических изменений в
передней брюшной стенке и во внутренних органах свидетельствует о необходимости исключения натяжения брюшной стенки при выполнении операций.
Повышение внутрибрюшного давления наблюдается у 60% больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью и может сопровождаться развитием абдоминального компартмент-синдрома.
Наиболее эффективным способом профилактики повышения внутрибрюшного давления после операции является сочетание интубации желудочно-кишечного тракта с временным закрытием брюшной полости.
Осложнения, обусловливающие неудовлетворительные результаты лечения больных с острой хирургической патологией живота
Анализ осложнений заболеваний и послеоперационного периода у больных с патологией органов брюшной полости показывает, что основными причинами летальных исходов является острая кишечная непроходимость (ОКН) и перитонит. Среди осложнений острой хирургической патологии органов брюшной полости острая кишечная непроходимость (ОКН) наблюдается у 3,5-9% от общего числа больных (Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1986; Ерюхин И.А. с соавт., 1999).
По механизму ОКН делится на механическую (88%) и динамическую (около 12%) (Норенберг-Чарквиани А.Е., 1969). Причинами механической кишечной непроходимости может быть патология на уровне тонкой и ободочной кишки. По отчетам отделений неотложной хирургии, частота ОКН колеблется от 2,6 до 12,1%о (Шабанов А.Н., 1956; Масумов С.А., 1961; Шарипов А.А., 1961; Норенберг-Чарквиани А.Е., 1969; Стручков В.И., 1986; Лещенко И.Г., Панов Ф.И., 1991; Ханевич М.Д. и др., 2008).
Среди причин острой тонкокишечной непроходимости первое место (до 63% от общего числа больных) занимает спаечная кишечная непроходимость, затем следуют ущемленные грыжи (28%), заворот кишечника (2,5%), узлообразование (1,5%), инвагинация кишечника (0,85%), обтурация тонкой кишки желчными камнями, опухолями или инородными телами (0,5%) (Ерюхин И.А. с соавт., 1999; Кригер А. Г. с соавт., 2001).
Наиболее частой причиной толстокишечной непроходимости являются злокачественные опухоли (93%), затем следует заворот ободочной кишки (4%) и редкие формы ее непроходимости - инвагинация, дивертикулез и рубцовые процессы (3%) (Алиев С.А., Ашрафов А.А., 1997; Ерюхин И.А. с соавт., 1999; Велик Б.М., 2000; Вальтер В.Г. с соавт., 2000). За последние годы отмечается резкое увеличение частоты рака ободочной кишки, который в ряде стран (США) занимает первое место (Кныш В.И., 1997), а следовательно, увеличилась и частота толстокишечной непроходимости (Розанов И.Б. с соавт., 1975; Мартынюк В.В. с соавт., 1992). В структуре больных с ОКН особое место занимают больные с ущемлениями грыжи. Развитие данного осложнения наблюдается у 20% больных с грыжами (Савельев B.C., 1986). Среди них больные с послеоперационными грыжами составляют не менее 10-20% (Тоскин К.Д. с соавт., 1972; Майстренко Н.А., Ткаченко А.Н., 1998).
Среди больных с грыжами основной причиной летальности является ущемление грылш. Развитие данного осложнения чаще наблюдается у больных с паховой, бедренной и пупочной грыжами, а уже затем при послеоперационной грыже. Если при плановом грыжесечении первичных грыж летальность не превышает 0,5-1%, а послеоперационных 3-5%, то при ущемленной грыже послеоперационная летальность достигает более 20% (Тоскин К.Д., Жебровский В.В., 1990; Измайлов С.Г. с соавт., 2003). Основными причинами летальности являются перитонит, полиорганная и тяжелая сердечно-легочная недостаточность. Это обусловлено не только инфекционными осложнениями, но и перемещением из грыжевого мешка органов, которые изменяют равновесие в системе дыхания и кровообращения. Повышение ВБД ведет к высокому стоянию диафрагмы и уменьшению экскурсии легких, гиповентиляции и гипоксии, что в свою очередь усугубляет парез кишечника и вызывает прогрессирующее повышение ВБД (Доброшицкая Ю.А. с соавт., 2005).
По механизму острая кишечная непроходимость делится на механическую и динамическую,, лечение которых имеет существенные различия. Осложнением ОКН является перитонит, который всегда сопутствует тяжелым запущенным формам ОКН (Гельфанд Е.Б. с соавт., 2000).
В структуре острой хирургической патологии органов брюшной полости больные с перитонитом составляют около 16% (Савин A.M., Григорьев С.Г., 1988; Савельев B.C. с соавт., 2006), и его частота практически не изменилась на фоне очевидного расширения возможностей медицинской науки, причем частота больных с распространенным перитонитом составляет не менее 20% от общего числа больных с перитонитом (Федоров В.Д., 1974; Савчук Б.Д., 1979; Беляева О.А. с соавт., 1995; Савельев B.C. с соавт., 2006; Галкин Р.А., Лещенко И.Г., 2008).
Наиболее частой причиной перитонита является острый аппендицит, на долю которого приходится около 50%. Затем следуют перфорации полых органов (10%), острый холецистит (10%), травмы живота (10%). У 20% больных причинами перитонита являются гинекологические заболевания, острая кишечная непроходимость, послеоперационные осложнения (Панцырев Ю.М., 1988). Перитонит является не только тяжелым осложнением острых хирургических заболеваний брюшной полости, травм живота и послеоперационного периода, но и причиной летального исхода у 67% больных при вышеперечисленных состояниях (Кочнев О. С, 1984; Борисов А.Е. с соавт., 1997; Булыгин В.И., Глухов А.А., 1999; Аскерханов Г.Р. с соавт., 2000; Брискин Б.С. с соавт., 2005; Савельев B.C. с соавт., 2006).
Перитонит также - одна из основных причин повторных операций, доля которых составляет 35%-63,8% (Александрович Г.Л. с соавт., 1979; Мазиев Ы.А., Ахкубеков Р.А., 2005), а летальность при них достигает 60-70% (Гостищев В.К. с соавт., 1992).
При рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости и перитонита обращает на себя внимание общность механизмов, которыми проявляются их осложнения. Начало этих патологических процессов имеет выраженные отличия, однако в дальнейшем на фоне паралитической кишечной непроходимости, приводящей к нарушению водно-электролитного баланса, энтеральной недостаточности (Лузин В.В., 1997), нарушению барьерной функции слизистой ЖКТ и миграции инфекции в брюшную полость с развитием третичного перитонита, различия этих патологических состояний нивелируются и они взаимоотягощают друг друга, приводя к полиорганной недостаточности и гибели больного. Такая закономерность в течении двух патологических синдромов оказывает существенное влияние на тактику и способы их лечения (Кузнецов В.А., 1997; Романов Э.И. с соавт., 1998; Алиев С.А., 1999; Савельев B.C. с соавт., 2006).
Экспериментальные исследования повышенного внутрибрюшного давления
Экспериментальное исследование выполнено на кафедре патологии ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава». Опыты на животных проведены на базе НИИ «Институт экспериментальной медицины и биотехнологий» СамГМУ (директор — профессор Л.Т. Волова) с соблюдением этических требований и правил работы с животными. Исследования выполнены на 30 белых лабораторных крысах обоего пола массой от 150 до 180 граммов, содержащихся в виварии в изолированных клетках на обычном пищевом рационе.
Для создания модели синдрома повышенного внутрибрюшного давления у экспериментальных животных была применена следующая методика. Животным под эфирным наркозом по средней линии живота разрезом длиной 4 см рассекали кожу, подкожную клетчатку и апоневроз белой линии живота. После отделения кожи от апоневроза его края сшивали продольно путем создания дубликатуры на ширину, равную 10мм. Апоневроз фиксировали двумя рядами швов нитями Prolen 3.0 (первый П-образный, второй - простой узловой). Края кожи ушивали узловыми швами также нитью Prolen 3.0.
Оперированные животные были разделены на группы по 3 крысы в каждой. Эвтаназию экспериментальных животных проводили на 3, 5, 12 сутки и через 1, 3, 6 и 12 месяцев путем передозировки эфирного наркоза. Контрольную группу составили 3 животных. После выведения животных из эксперимента забор фрагментов передней брюшной стенки проводили в трех участках (рис. 1): из зоны операции (1), из пограничной к дубликатуре зоне (2) и интактной зоне (3). Кроме того, для исследования забирали фрагменты печени, почек, сердца, легких и диафрагмы.
Забор участков желудочно-кишечного тракта не проводили, так как зафиксировать и интерпретировать в них нарушения под влиянием повышенного внутрибрюшного давления с помощью общегистологических методов весьма сложно, а поэтому было исключено из задач данного исследования.
Ткани брюшной стенки размером 10x10x3 мм фиксировали в 10% растворе забуференного формалина, срок фиксации не превышал 10 дней. Материал заливали в парафин по стандартной методике, на роторном микротоме готовили парафиновые срезы толщиной 8 мкм. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином, фукселином, «трехцветным» Маллори для определения соотношения склеротического и мышечного компонентов, проводили гистохимическую реакцию Перлса для выявления железосодержащих пигментов, импрегнацию азотнокислым серебром по Билыповскому-Гросс для выявления нервных стволов. Общий объем проведенного исследования составил 118 гистологических препаратов.
Объективизация морфологических исследований обеспечена применением наряду с описательной микроскопией морфометрических методик. В нашей работе на гистологических препаратах почек, печени и миокарда применен расчет мерного показателя толщины стенок венозных сосудов, относительного показателя объемной плотности капиллярного русла, вычисление коэффициента капиллярной диффузии. На гистологических препаратах легких измеряли толщину межальвеолярной перегородки, ширину и глубину альвеол, рассчитывали относительный показатель объемной плотности воздушности альвеол. На гистологических препаратах фрагментов передней брюшной стенки и диафрагмы, окрашенных пикрофуксином, применен расчет мерного количественного показателя толщины мышечных волокон и относительного показателя объемной плотности мышечной, соединительной и жировой ткани с помощью компьютерной системы анализа изображений и программы «Видеотест морфо», повышающей точность измерений изучаемых объектов.
Анализ проводили по алгоритму организации гистометрических исследований для устранения погрешностей, связанных как с количественной оценкой свойств исследуемой генеральной совокупности гистологических структур, так и для устранения инструментальных погрешностей. Необходимая степень точности исследования была выбрана 5%, соответственно вероятность безошибочного суждения - 95%. При проведении поискового исследования и замере 30 микрообъектов по каждому параметру было установлено, что все количественные признаки подчинялись закону нормального распределения, поэтому необходимое минимальное число замеров мерного признака определялось по формуле: є где N — оптимальный объем наблюдений для обеспечения абсолютной погрешности морфометрии заданной величиной є; fa.„_, - табличное значение критерия Стьюдента при указанном количестве степеней свободы; sB - 100-а-процентная односторонняя верхняя доверительная граница для стандартного отклонения.
В наших исследованиях для количественного мерного признака N оказалось равным 145 замерам (не менее 20 в каждом гистологическом препарате).
Особенностью относительных морфометрических параметров является заключение о биноминальном характере распределения совокупности значений. Однако при использовании тест-систем с множеством точек для определения объемной плотности тканей, как в нашем случае, можно применить определение необходимого числа замеров по формулам нормального распределения. Необходимое число замеров в этом случае в наших исследованиях составило N = 40 (измерение площади соединительной, мышечной и жировой тканей не менее чем в 5 полях зрения каждого гистологического препарата).
Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью стандартного пакета прикладных программ «Statistica» в операционной среде Windows ХР.
Показатели внутрибрюшного давления у больных с перитонитом
В 1 группе было 15 больных с реактивной стадией перитонита, 11 — со стадией ЭН, 11 - со стадией БШ и ПОН. При использовании закрытого способа лечения перитонита без интубации ЖКТ и лапаростомии из 37 больных умерло 9. Среди умерших было 3 пациента с перитонитом в стадии ЭН и 6 - со стадией БШ и ПОН. Осложнения возникли у 17 пациентов со следующими стадиями перитонита: Р - у 3, ЭН у - 5, ПОН -у 9 больных. То есть из 22 больных с перитонитом в стадии ЭН, БШ и ПОН умерло 9, у 13 возникли осложнения, тогда как из 15 пациентов в реактивной стадии осложнения были только у 3, а выздоровление наступило у всех больных. Следовательно, окончательное закрытие брюшной полости возможно только при лечении больных в реактивной стадии перитонита. Это можно иллюстрировать следующим клиническим наблюдением.
Больной М., 33 г., и\б 741, госпитализирован в экстренном порядке 20.04.05 с жалобами на сильные боли в животе. Из анамнеза установлено, что около 6 часов назад появились боли в животе «кинжального» характера. Общее состояние - средней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски. АД 120 и 70 мм рт.ст., пульс 58 ударов в минуту, ритмичный. Тоны сердца ясные, чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный. Живот симметричный, не вздут, в акте дыхания не участвует. При пальпации напряжен, болезненен во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины положительные. Общий анализ крови: гемоглобин 127 г/л, эритроциты 3,9х1012/л, гематокрит 0,38 г/л, лейкоциты 9,8 109/л. ЛИИ= 3,6. На обзорной рентгенограмме брюшной полости под куполом диафрагмы справа серповидная полоска свободного газа. Выполнена верхнее-срединная лапаротомия. В брюшной полости 500 мл желудочного содержимого, больше по правому боковому каналу. Петли кишечника не раздуты, незначительно гиперемированы, небольшой налет фибрина под печенью. При ревизии брюшной полости в антральном отделе желудка обнаружен инфильтрат диаметром до 3 см, в центре которого определялось перфоративное отверстие размером до 4x4 мм. Выполнено ушивание дефекта двухрядным швом, дренирование подпеченочного пространства и полости малого таза. Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Выписан на 9 сутки после лапаротомии в удовлетворительном состоянии.
При анализе больных 2 группы установлено, что среди них было 4 больных с реактивной стадией перитонита, 18 - с перитонитом в стадии энтеральной недостаточности, 8 - в стадии БШ и ПОН. То есть во 2 группе преобладали пациенты с перитонитом в стадии ЭН, БШ и ПОН. Им на завершающем этапе операции проводили интубацию ЖКТ и первичное окончательное закрытие брюшной полости. Во 2 группе осложнения возникли у 13 пациентов: у 1 больного в реактивной стадии, у 6 - с ЭН, у - 6 с БШ и ПОН.
Умерло 9 пациентов. Среди умерших было 5 больных в стадии ЭН и 4 - в стадии БШ и ПОН. Полученные результаты показали, что использование только интубации ЖКТ у больных с перитонитом в стадиях ЭН, БШ и ПОН не позволяло добиться положительного результата. Примером могут служить следующие наблюдения.
Больной Ф., 66 лет, и/б 628, госпитализирован в экстренном порядке 6.03.06 с жалобами на тошноту, слабость, боли в животе. Из анамнеза установлено, что заболел 7 суток назад, когда появились постепенно нарастающие боли в правой паховой области. На 5 стуки боли усилились и распространились по всему животу. Общее состояние больного средней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски. АД 135 и 75 мм рт.ст., пульс 88 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Дыхание везикулярное, по всем легочным полям определяются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот симметричный, умеренно вздут,, ограниченно участвует в акте дыхания. При пальпации напряжен, болезнененный во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины положительные. Общий анализ крови: гемоглобин 117 г/л, эритроциты 3,7х1012/л, гематокрит 0,37 г/л, лейкоциты 15,8хЮ9/л. ЛИИ= 6,6. ВБД до операции составило 22 см вод. ст. После кратковременной предоперационной1 подготовки больному выполнена средне-срединная лапаротомия. В брюшной полости около 400 мл мутного выпота, петли кишечника отечны, гиперемированны, покрыты фибрином, их диаметр увеличен до 40 мм, перистальтика кишечника резко ослаблена. При ревизии обнаружен червеобразный отросток черного цвета с участком перфорации размером до 4 мм у его основания. Выполнена аппендэктомия, культя отростка погружена в кисетный и Z-образный швы. Выполнена назогастроинтестинальная интубация ЖКТ. Проведена санация и дренирование брюшной полости. Лапаротомная рана послойно ушита. ВБД в первые 3 суток после операции колебалось от 16 до 25 см вод. ст. На 4 сутки после операции на фоне умеренного пареза кишечника и повышения температуры до 38С выявлено нагноение послеоперационной раны. ВБД - 28 см вод. ст. На 5 сутки послеоперационный период осложнился подкожной эвентерацией.
Показатели внутрибрюшного давления у больных с острой кишечной непроходимостью
При первичном послойном ушивании брюшной стенки и использовании натяжных способов пластики из 40 больных с ОКН (6 пациентов с реактивно-токсической стадией ОКН, 19 - со стадией ВТ и 15 - со стадией МОД) умерло 7 (с ОКН в стадии ВТ - 3, МОД - 4), осложнения возникли у 17 (42,5%) пациентов (у 2 в стадии РТ, у 7 - ВТ, у 8 — МОД). Следовательно, при использовании данных вариантов завершения операции положительные результаты возможны только при лечении больных с ОКН в реактивной стадии.
При анализе больных 2 группы выявлено, что у 5 пациентов была реактивная стадия ОКН, у 27 - ОКН в стадии ВТ, у 10 - ОКН в стадии МОД. То есть в этой группе преобладали пациенты с ОКН в стадии ВТ и МОД. Оценка способов лечения больных с ОКН показала, что при использовании на завершающем этапе операции интубации ЖКТ и первичного окончательного послойного ушивания брюшной стенки либо первичной натяжной герниопластики осложнения возникли у 16 (38,1%) больных. Среди них у 3 пациентов была реактивная стадия ОКН, у 9 - стадия выраженной токсемии, у 4 - стадия МОД. Умерло 5 (11,9%) больных. Среди умерших было 3 больных с ОКН и 2 стадией ВТ, 2 с ОКН и стадией МОД.
То есть у больных с ОКН использование интубации ЖКТ с первичным закрытием брюшной полости либо выполнением первичной натяжной герниопластики на стадии ВТ и МОД не позволяло добиться положительного результата.
Больная С, 74 г., и/б 3914, госпитализирована в хирургическое отделение 2.03.2004 в экстренном порядке с диагнозом «острая кишечная непроходимость». Больна в течение 1 месяца, когда впервые стала отмечать появление умеренных болей в животе, тошноту и задержку отхождения газов. За 3 суток до обращения к врачу боли усилились и приняли схваткообразный характер. При поступлении состояние больной тяжелое, живот вздут, мягкий, болезненный во всех отделах, газы не отходят, стула не было 3 дня. При сборе анамнеза жизни установлено, что больная страдает ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, хронической сердечной недостаточностью 2Б стадии, хроническим необструктивным бронхитом. После предоперационной подготовки больная с диагнозом «ОКН» была оперирована. Выполнена средне-срединная лапаротомия. Из брюшной полости было удалено 1,5 литра мутного выпота. При ревизии брюшной полости обнаружена опухоль сигмовидной, кишки, полностью стенозирующая ее просвет. При этом проксимальные отделы ободочной кишки и тонкая кишка значительно расширены. После санации и дренирования брюшной полости с учетом тяжести состояния больной была наложена цекостома, через которую выполнена интубация ЖКТ. Операция завершена первичным ушиванием лапаротомной раны. В послеоперационном периоде у больной развилась выраженная дыхательная и сердечная недостаточность, гипотония, олигурия, парез кишечника. После операции ВБД колебалось от 12 до 17 см вод. ст. На 2 сутки после операции у больной диагностирована двухсторонняя пневмония. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, на 3 сутки наступила смерть больной.
Ретроспективный анализ истории болезни больной С. показал, что причиной неудовлетворительного результата лечения была поздняя диагностика толстокишечной непроходимости. Интраоперационные данные свидетельствовали о том, что больная была оперирована с ОКН в стадии МОД, так как имела место дилатация не только ободочной, но и тонкой кишки. Ошибочной тактикой было завершение операции первичным ушиванием лапаротомной раны, что привело к развитию ВБГ, которая проявлялась дыхательной и сердечной недостаточностью, гипотонией, олигурией на фоне невысоких абсолютных цифр ВБД.
Развитие АКС при относительно невысоких цифрах ВБД свидетельствует о необходимости ориентироваться на клинические его проявления после операции, а также на проведение профилактических мероприятий во время операций, исходя из интраоперационных проявлений стадии эндогенной недостаточности.
При анализе больных 3 группы установлено, что у 2 пациентов была реактивно-токсическая стадия ОКН, у 36 - стадия ВТ, у 9 - стадия МОД. То есть в третьей группе преобладали пациенты с ОКН со стадиями ВТ и МОД. При лечении больных 3 группы после интубации ЖКТ проводили временное закрытие брюшной полости либо использовали ненатяжные способы герниопластики. При таком подходе осложнения возникли у 13 (27,7%), умерло 3 (6,4%). Среди умерших было 2 больных с ОКН со стадией ВТ и 1 - со стадией МОД. Сравнение больных второй и третьей группы показало, что осложнения уменьшились на 10,4%, а летальность на 4,6%. Отражением таких результатов является изменение динамики ВБД в группах: подъем давления у пациентов 3 группы был незначительным, тогда как во второй группе оно имело тенденцию к значительному увеличению, и хотя затем ВБД снижалось, однако его показатели длительно оставались повышенными без тенденции к нормализации.
