Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
1.1 Факторы риска развития венозных тромбоэмболических осложнений 10
1.2 Патофизиологические и анатомические механизмы развития венозных тромбозов и эмболических осложнений, клиническая картина 13
1.3 Диагностика тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей 17
1.4 Тактика ведения пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии 23
1.5 Инвазивные методы лечения 24
1.6 Медикаментозная терапия 29
1.7 Заключение 34
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 37
ГЛАВА III. Результаты исследования и их обсуждение 56
3.1 Ведение пациентов с немассивной и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии 62
3.2 Ангиографические лечебно — диагностические вмешательства 67
3.3 Операции на глубоких венах нижних конечностей 77
3.4 Анализ летальности пациентов с тромбоэмболией легочной артерии и тромбозом глубоких вен нижних конечностей 97
ГЛАВА IV. Создание алгоритма лечебно - диагностических мероприятий у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболией легочной артерии 100
Заключение 108
Выводы 128
Практические рекомендации 129
Список использованой литературы 131
- Патофизиологические и анатомические механизмы развития венозных тромбозов и эмболических осложнений, клиническая картина
- Медикаментозная терапия
- Ведение пациентов с немассивной и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии
- Операции на глубоких венах нижних конечностей
Введение к работе
Актуальность проблемы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и наиболее частая причина ТЭЛА - тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Heit J.A. в 2006 году выявил, что тромбоэмболия легочной артерии является непосредственной причиной гибели одного из 1000 жителей планеты, а общая частота составляет около 117 случаев ТЭЛА на 100 000 человек. Исследования академика РАМН В.С. Савельева показали, что в России в 1999 году венозные тромбозы различной локализации наблюдались у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из них развилась ТЭЛА. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и, как его продолжение, тромбоз подвздошных вен и нижней полой вены – самостоятельное, серьезное заболевание, способное приводить к венозной гангрене нижней конечности (синяя флегмозия), в остром периоде, а в долгосрочной перспективе, к формированию посттромбофлебитических изменений, проявляющимися тяжелыми формами хронической венозной недостаточности, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов. Несмотря на активное изучение проблемы ТЭЛА/ТГВ, внедрение в клиническую практику новых медикаментозных и инвазивных методов лечения и профилактики сохраняется высокая опасность развития и прогрессирования венозного тромбоза и развития эмболических осложнений. Большинство исследователей связывают этот процесс с наличием неустранимых, или долговременно действующих факторов риска.
Массивная и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (поражение ствола и главных легочных артерий) являются одной из основных причин смерти пациентов, находящихся на стационарном лечении, что подтверждено рядом исследователей (Smeeth L. 2006, Heit J.A. 2006). Проблема ТГВ/ТЭЛА может возникнуть в практике врача любой специальности, она достаточно широко распространена, эти заболевания трудны для диагностики и могут приводить к высокой летальности и инвалидизации выживших пациентов. Но, особенно остро эта проблема проявляется при нахождении пациентов в стационаре, где происходит концентрация риск – факторов и возникают условия развития венозных тромбозов и их эмболических осложнений.
Современная медицина располагает широкими возможностями для диагностики, лечения и профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии. Однако, в современной литературе продолжается активная дискуссия о показаниях и противопоказаниях к применению различных лечебно – диагностических методов с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Таким образом, возникает необходимость в формировании модели лечебно – диагностических мероприятий, применительно к конкретному пациенту, основываясь на тяжести и распространенности у него патологического процесса. Данная работа посвящена оценке эффективности различных методов при диагностике тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей и уточнению показаний к проведению активных лечебно - профилактических мероприятий ТЭЛА/ТГВ.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения пациентов с тромбоэмболией легочной артерии и тромбозами глубоких вен нижних конечностей на основании отработки четких показаний к проведению активных лечебно - профилактических мероприятий, уточнение значимости различных диагностических мероприятий в раннем выявлении ТЭЛА и при определении показаний к дифференцированному применению различных методов лечения.
Задачи исследования
-
Уточнить основные венозные коллекторы, тромбоз которых представляет наибольшую потенциальную угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии.
-
Оценить показания к проведению медикаментозных и инвазивных методов профилактики в зависимости от локализации венозного тромбоза и опасности развития тромбоэмболии легочной артерии.
-
Определить значимость и информативность диагностических критериев в раннем выявлении эпизодов тромбоэмболии легочной артерии.
-
Разработать алгоритм дифференцированного применения различных видов консервативного и инвазивного лечения в зависимости от сроков развития и тяжести тромбоэмболии легочной артерии.
Научная новизна
Разработан дифференцированный подход к проведению различных инструментальных методов диагностики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей на основании которого определяются показания к дифференцированному применению инвазивных вмешательств для надежной профилактики тромбоэмболии легочной артерии, в зависимости от локализации венозного тромбоза и опасности развития эмболических осложнений.
Разработан и апробирован в клинике алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при развитии тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации и эмбологенной опасности венозного тромбоза, что позволило существенно улучшить течение посттромботического процесса у группы пациентов с локализацией тромбозов до уровня паховой связки.
Практическая значимость
На основании анализа литературных данных и результатов собственных наблюдений разработан дифференцированный подход к диагностическим мероприятиям по выявлению тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Разработан и апробирован алгоритм, оптимизирующий лечебно – диагностические мероприятия при развитии тромбоэмболии легочной артерии и направленный на своевременную профилактику ТЭЛА при тромбозе глубоких вен нижних конечностей в зависимости от его уровня и опасности развития эболии.
Определены дифференцированные подходы к проведению медикаментозных и инвазивных методов профилактики тромбоэмболии легочной артерии.
Разработаны и внедрены в клиническую практику показания и противопоказания для выполнения оперативных вмешательств на магистральных венах нижних конечностей при развитии тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии.
Апробация работы
Апробация диссертации проведена на совместном заседании хирургической службы ФГУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ и кафедры хирургии Факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 научные работы.
Внедрение результатов исследования в практику
Разработанные рекомендации по профилактике и лечебно – диагностическим мероприятиям при развитии тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей в практику отделений хирургического и терапевтического профиля ФГУ «Центральной клинической больницы с поликлиникой» Управления делами Президента РФ. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре хирургии Факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова.
Объем и структура диссертации
Патофизиологические и анатомические механизмы развития венозных тромбозов и эмболических осложнений, клиническая картина
Трудности диагностики эпизодов венозных тромбоэмболических осложнений связаны с частым отсутствием четкой клинической картины и симптоматики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей [51, 97, 104, 151]. По мнению целого ряда исследователей, (Heit J.A. 2006, Goldhaber S.Z. 1999 и другие) [98, 103] в 25% случаев доказанной тромбоэмболии легочной артерии первым клиническим проявлением заболевания явилась внезапная клиническая смерть. А по данным анализа результатов аутопсий, проведенных Kakar V.V. [112], лишь 19% пациентов, погибших от массивной ТЭЛА, имели распознанную при жизни клиническую картину тромбоза глубоких вен нижних конечностей как основного источника эмболии. Исследование, проведенное Bounameaux Н. и соавторами в 2001 году [75] показало, что на 1000 венозных тромбозов вен нижних конечностей только 100 имеют какие-либо клинические проявления, из них у 60 пациентов разовьется ТЭЛА, но только в 10 случаях она будет иметь клинические проявления. Скудная клиническая картина и возможные ограничения инструментальной диагностики требуют, при проведении диагностического поиска и дифференциальной диагностики эпизодов, венозных тромбоэмболических осложнений,, сочетания нескольких клинических и инструментальных методов [51, 61, 75, 97, 114]. Важным моментом является необходимость проведения диагностических мероприятия с привлечением специалистов в области сосудистой хирургии, что позволяет избежать неоправданного применения тех или иных лечебно — профилактических мероприятий, с одной стороны, и не позволит оставить пациента без необходимой медицинской помощи в случае развития ТГВ/ТЭЛА, с другой.
Наиболее частой, до 90%, причиной смертельной тромбоэмболии легочной артерии являются венозные тромбозы в системе нижней полой вены, как правило, в глубоких венах нижних конечностей и таза, откуда тромбоэмболы могут мигрировать в систему легочного кровотока [51, 97, 103; 107, 114, 134]. Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах голени (венозные синусы камбал ОБИДНОЙ. мышцы, передняя и задняя большеберцовые вены), в венах бедра и» таза (подвздошные вены). При сохранении влияния риск — факторов и при отсутствии адекватных лечебных мероприятий тромботический процесс имеет склонность к прогрессированию, тем более что в венозной системе нижних конечностей, за счет низкой скорости кровотока и измененной системы гемостаза, за счет уже развившегося тромбоза, создаются для этого более чем благоприятные условия [28, 97, 121, 136, 151]. Значительно реже (3-10%) источник тромбоэмболии легочной артерии локализуется в верхней полой вене и ее притоках, а также в правых камерах сердца [51, 97, 103, 115, 134].
Исследователи, которые в течении долгого времени занимаются проблемой тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболией легочной артерии (Kakar V.V. 1997, Kearon С. 1998) [112, 115], отмечают существенные трудности в оценке клинической картины пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Причину этого авторы видят в том, что ни один из симптомов и признаков не является уникальным для тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Основные жалобы на чувство тяжести в ногах, распирающие боли, локальную болезненность в том, или ином отделе нижней конечности, стойкий отёк голени или всей конечности могут служить проявлением и других распространенных заболеваний. Например: поверхностный флебит, посттромбофлебитический синдром, травма, разрыв мышц, рожистое воспаление, отек, обусловленный застойной сердечной недостаточностью, повышенное давление в системе нижней полой вены нетромботического характера, киста Бейкера, лимфангит, отек лимфатической природы и целлюлит. Клиническая картина представляется стертой при наличии тромба, который не полностью перекрывает просвет вены (неокклюзивный тромбоз), либо при наличии адекватных коллатеральных путей оттока крови, как например, в случаях тромбоза, исходящего из глубокой вены бедра, при сохраненном кровотоке по поверхностной бедренной вене [78, 80, 88, 94, 123, 162 , 168]. Тем не менее, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, любой тромбоз глубоких вен нижних конечностей несет в себе потенциальную угрозу развития эмболических осложнений [41, 43, 97, 103, 121,151].
Наиболее опасным в плане развития эмболических осложнений является так называемый флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации к интиме сосуда. Остальная часть тромба расположена свободно в просвете вены и не связана с ее стенками [57]. Длина таких тромбов колеблется от 1 - 5 см. до 15—20 см. и более. Считается, что тромбы длиннее 7 см. могут вызывать массивные, смертельно опасные тромбоэмболии [56, 71, 82, 84, 93, 95, 100, 129, 131, 142, 156, 158, 160]. Возникновение флотирующих тромбов обусловлено распространением тромботического процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную, из большой подкожной вены - в бедренную, из внутренней подвздошной — в общую, из общей подвздошной — в нижнюю полую вену. Флотирующая верхушка тромба, может наблюдаться как при окклюзивном;. так и при пристеночном тромбозе, когда, кровоток в вене частично;сохранен. Однако, независимо от характера тромбоза наличие флотирующей: верхушки тромба всегда представляет высокую опасность развития тромбоэмболических осложнений и, чем более проксимально локализуется тромбоз, тем более вероятно развитие, эмболии [56; 71, 82,. 84, 93, 95, 100, 129, 131, 142, 156,. 158, 160]. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск ТЭЛА составляет 40-50%, a; upw тромбозевен голени этот риск.может составить от 1% до 5% [55,67].
Трагическим развитием тромбоза глубоких вен нижних конечностей; является тромбоэмболия;: легочной; артериш. Миграция: тромбоэмболов в легочные: артерии приводит к, развитию гемодинамическихифеспираторных нарушений. Попадание тромбоэмболовв легочные артерии не только создает: физическое препятствие кровотоку, НО и; вызывает рефлекторную вазоконстрикциюгс возрастанием давления» в: малом круге кровообращения, увеличением; периферического сосудистого сопротивления; что приводит к перегрузки правых отделов;сердца и развитию-дилатации правого желудочка;, его гипокинезу [20 47, 51,. 89, 97]. Прогрессирование правожелудочковой недостаточности приводит к нарушению диастолического заполнения левого желудочка и развитию ишемии всего миокарда: [44]. Механизмами, нарушения газообмена в легочной ткани: является увеличение «мертвого» пространства и формированию шунтирования справа — налево, артериальная гипоксия [38; 60]. Клиническая; картина и течение тромбоэмболии легочной артериш в значительной1 степени определяется количеством: и калибром обтурированных легочных сосудов, интенсивностью развития эмболического процесса ихтепенью возникших.приэтом гемодинамическихрасстройств и,. по мнению Stein P:D: (1997);.
Медикаментозная терапия
Развитие катерных технологий воздействия на тромботические массы направлено на максимальную элиминацию тромботических масс для сохранения клапанного аппарата вены и минимизации посттромботических изменений клапанного аппарата [77]. Кроме того, регионарный тромболизис позволяет минимизировать системное воздействие тромболитика, что является профилактикой развития возможных осложнений тромболитической терапии. Существуют устройства, которые изолируют участок вены, содержащий тромботические массы, при помощи двух баллонов, между которых вводится тромболитический агент с последующей аспирацией лизированных тромбов:
Инвазивные манипуляции позволяют достичь надежной профилактики тромбоэмболии и, по возможности минимизировать последствия тромбоза но, к сожалению, не воздействуют на систему гемостаза и не позволяют остановить лавинообразный процесс тромбообразования, тем более, что само по себе повреждении сосудистой стенки в результате инвазии создает условия для тромбообразования. Поэтому, применение инвазивных методов лечения подразумевает проведение адекватной антикоагулянтной терапии, как В острый, период, так и для долговременной профилактики венозных тромбоэмболических осложнений [51, 70, 158]. 1.6 Медикаментозная терапия.
Консервативная терапия венозных тромбоэмболических осложнений включает в себя антикоагулянтную терапию, направленную на экстренную и долговременную профилактику прогрессирования венозного тромбоза, и тромболитическую терапию, направленную на элиминацию тромботических масс [21, 105, 166].
Применение антикоагулянтной терапии в лечении венозных тромбоэмболических осложнений, позволяет предотвращать, не только прогрессирование тромбоза в первичном очаге- тромбообразования и источника миграции эмболов (тромбоз глубоких вен нижних конечностей), но и проводить профилактику вторичного тромбообразование в легочном сосудистом русле после состоявшегося эпизода тромбоэмболии легочной артерии [21, 140]. Учитывая тот факт, что малый круг кровообращения обладает большими компенсаторными возможностями, профилактика вторичного тромбоза в легочном русле позволяет создать хорошие условия для спонтанного тромболизиса в результате активизации собственных фибринолитических механизмов организма. Подобные процессы происходят и в глубоких венах нижних конечностей.
За последнее десятилетие произошло важное событие в лечении венозных тромбоэмболических событий — внедрение в клиническую практику низкомолекулярных гепаринов, которые более эффективны и безопасны по сравнению с нефракционированным гепарином. Появились возможности для длительной антикоагулянтной терапии без применения жесткого лабораторного контроля, что подтверждено данными исследований и метаанализов. Подкожные инъекции низкомолекулярных гепаринов заменяют терапию нефракционированным гепарином, и, порой терапию пероральными антикоагулянтами, которые требуют тщательного лабораторного контроля и имеют ряд весьма» существенных противопоказаний [21, 105, 166]. Это особенно важно для- пациентов, находящихся на стационарном лечении: после хирургических вмешательств применение НМГ позволяет существенно снизить риски послеоперационных кровотечений; при травмах НМГ позволяют проводить тромбопрофилактику не прибегая к жесткому лабораторному контролю и проводить терапию в амбулаторных условиях; пациенты неврологического профиля получают больше возможностей для реабилитации, не будучи привязанными к лабораторному контролю; для всех групп пациентов HMF существенно снижают риск развития гепарининудицированной тромбоцитопении [9, 14]. Терапия низкомолекулярными гепаринами, из. - за их предсказуемых фармакокинетических свойств, достаточно безопасна, их дозировка может быть рассчитана исходя из веса пациента без постоянного лабораторного контроля. Применение низкомолекулярных гепаринов позволяет до 80% пациентов с диагностированным тромбозом глубоких вен нижних конечностей вести амбулаторно и существенно упрощать и удешевлять стационарный период лечения этих пациентов [10, 21, 27].
Несмотря на преимущества низкомолекулярных гепаринов современные схемы лечения венозных тромбоэмболических осложнений не исключают применение нефракционированного гепарина. Неоспоримыми преимуществами НФГ остаются возможности четкого контроля проводимой терапии, лабораторными тестами, возможность нейтрализации действия; гепарина введением, протамин сульфата и, конечно, определенную роль играет цена и доступность этих препаратов. Применение нефракционированного гепарина особенно оправдано у пациентов с обширными илеофеморальными тромбозами и- тромбозами нижней полой вены, с массивной1 и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, особенно при гемодинамической нестабильности пациента ы после выполненного тромболизиса. Применение гепарина допустимо как подкожно, так и внутривенно с подбором, дозировки, основываясь на показателях системы гемостаза- (активированное частичное: тромбопластиновое время) [9, 21, 34, 106, 166]. Как низкомолекулярные гепарины, так и нефракционированный- гепарин следует применять на протяжении 5 дней у пациентов с неосложненным ТГВ, и течение минимум 7 дней или более у пациентов с массивными тромбозами-либо с ТЭЛА. По окончании гепаринотерапии для долговременной1 профилактики рецидивов тромбозов обычно используются пероральные антикоагулянты, как, правило, это группа кумаринов (Варфарин) [21, 51, 143]. Применение пероральных антикоагулянтов подразумевает лабораторный контроль адекватности, проводимой терапии; Для чего используются-, показатели уровня протромбина а, в современных условиях, международное нормализованное отношение (MHO). Поскольку терапевтическое окно MHO при терапии, оральными антикоагулянтами достаточно узкое, необходим постоянный лабораторный контроль во- избежание увеличения рисков рецидивов тромбоза с одной стороны и для предотвращения возможных геморрагических осложнений с другой [35]. Поскольку терапия оральными антикоагулянтными препаратами не всегда удобна из — за необходимости лабораторного контроля, либо могут присутствовать противопоказания (беременность) долговременная терапия низкомолекулярными гепаринами может являться альтернативой в терапии и профилактике венозных тромбозов, что подтверждено рядом исследований (Gould М.К. 1999 год; van den Belt A.G. 2000 год) [166]. Низкомолекулярные гепарины имеют ряд преимуществ перед применением варфарина: НМГ не требуют частого лабораторного контроля по сравнению с варфарином (географическая недоступность, лаборатории, затруднения в заборе биологического материала); начало действия НМГ значительно более раннее, чем у варфарина, отсутствие периода длительной элиминации НМГ дает большую свободу в проведении инвазивных процедур; возможно НМГ у пациентов с венозными тромбозами на фоне онкологических заболеваний, особенно для пациентов с повторными тромбозами на, фоне терапии варфарином [34]. Однако, свои недостатки есть и при- применении НМГ, в первую- очередь -это необходимость выполнения инъекций, кроме того, стоимость терапии НМГ выше, чем варфарином. Рандомизированные исследования, сравнивающие терапию НМГ и. варфарином не показали различий в эффективности долговременной терапии венозных тромбозов. Признается целесообразным долговременное применение НМГ у пациентов, которые перенесли повторный тромбоз на фоне адекватной терапии варфарином, как правило —это пациенты с тяжелыми онкологическими процессами [35].
Ведение пациентов с немассивной и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии
Выполнение перфузионной сцинтиграфии легких позволило в 42,9% случаев исключить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, а у 35 пациентов диагностировать несосудистые заболевания легких. Во всех этих 13,5% случаях речь шла об онкологических заболевания органов грудной клетки, которые затем были подтверждены другими методами исследования. При анализе остальных случаев, когда диагноз ТЭЛА не был подтвержден, установлено, что сцинтиграфия выполнялась, как правило, для дифференциальной диагностики пневмоний различного генеза. Таким образом, проведение малоинвазивной и безопасной исследовательской процедуры позволило провести дифференциальную диагностику и избежать у этих пациентов неоправданного назначении антикоагулянтноЙ терапии и расширения диагностического поиска. Необходимо отметить, что все пациенты, у которых не было диагностировано ТЭЛА, изначально рассматривались, как пациенты с немассивными формами тромбоэмболии легочной артерии. Все пациенты, включенные в наше исследование, у которых высказывалось клиническое подозрение на развитие тромбоэмболии легочной артерии, подлежали полноценному и всестороннему обследованию, до того момента, пока диагноз тромбоэмболии легочной артерии не был надежно отвергнут. Клиническое подозрение на тромбоэмболию легочной артерии было подтверждено в 346 случаев. 232 (67,1%) случая двухстороннего поражения легочной артерии, правостороннее - 61 (17,6%), левостороннее - 53 (15,3%), диаграмма 3.1. Объем поражения легочного сосудистого русла при сцинтиграфии легких выглядел следующим образом, таблица 3.6. В подавляющем большинстве случаев 67,1%, при исследовании, было выявлено двухстороннее поражение легочного сосудистого русла. При рассмотрении вопроса о диаметре пораженных сосудов обращал на себя внимание тот факт, что поражение крупных, долевых легочных артерий наблюдалось лишь в 19,2% случаев. В подавляющем большинстве случаев, наблюдалось поражение сегментарных (45,9%) и мелких (34,9%) ветвей легочной артерии. Преобладание диагностики поражения мелких легочных сосудов объясняется тем, что перфузионной сцинтиграфии легких подвергались пациенты, находящиеся в стабильном состоянии, при отсутствии гипотонии. Таким образом, сцинтиграфии легких подвергались пациенты с немассивной и субмассивной формами ТЭЛА.
После выполненной перфузионной сцинтиграфии легких, при которой была диагностирована ТЭЛА, некоторые пациенты были подвергнуты рентгеноконтрастным процедурам и оперативным пособиям. 31 (8,9%) пациенту выполнены рентгеноконтрастные вмешательства, 17 (4,9%) пациентам - оперативные вмешательства на глубоких венах нижних конечностях.
В случаях, когда решение о проведении дальнейших инвазивных лечебно — диагностических мероприятий не принималось, пациенты подлежали консервативной терапии, которая в обязательном порядке включала в себя:
Курс антикоагулянтной терапии нефракционированным; гепарином в дозе от 20000 ед/сутки до 35000 ед/сутки (под лабораторным контролем показателей коагулограммы и коррекцией дозировки препарата), либо низкомолекулярными гепаринами (с коррекцией дозировки препарата в зависимости от клинической ситуации и веса пациента). Курс терапии прямыми антикоагулянтами составлял, как правило, 7 — 10 суток. Перед планируемым окончанием курса проводилась клинико — инструментальная (цветовое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей) и лабораторная оценка состояния тромботического процесса и, при отсутствии данных за прогрессирование тромботического процесса, назначалась терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин) за 3 — 4 дня до предполагаемого срока завершения терапии. Полная отмена прямых антикоагулянтові проводили после достижения терапевтических значений MHO (международное нормализованное отношение) в пределах 2,5 - 3,0.
Курс инфузионной внутривенной дезагрегантной терапии: реополиглюкин 400,0 № 8-10 через день с тренталом 5,0 на физиологическом растворе 200,0, солкосерил 4,0 на1 физиологическом растворе 200,0 №8-10.
Курс антибиотикотерапии (профилактика инфекционных осложнений на фоне инфарктной пневмонии). Курс антибиотикотерапии проводился на протяжении 7 - 10 дней до нормализации температурной реакции и лабораторных показателей. Смена антибиотика осуществлялась по результатам посевов крови и мокроты на чувствительность микрофлоры к антибиотикам.
Операции на глубоких венах нижних конечностей
При анализе результатов проведенных флебографии системы, нижней полой вены и имплантаций кава - фильтров можно сделать вывод, что после широкого внедрения цветового дуплексного сканирования глубоких вен нижних конечностей и. вен малого таза мы, уже перед выполнением рентгенконтрастного исследования могли оценить состояние тромботических масс и сделать выводьъо тактике дальнейшего лечения, лечения. Отказ, во многих случаях, от проведения флебографии системы нижней полой вены и принятие решения на основании ультразвукового исследования сосудов позволяет сократить время1 проведения самого рентгенконтрастного исследования, уменьшить количество вводимого рентгенконтрастного вещества.
Из 68 пациентов, которым были имплантированы кава - фильтры, 42 пациентам (61,8%) в сроки от 10 до 48 месяцев (в среднем 17,1 ± 8,6 месяцев) было выполнено цветовое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей и системы нижней полой вены. У всех пациентов наблюдались ультразвуковые и клинические симптомы посттромботического поражения глубоких вен нижних конечностей с формированием хронической венозной недостаточности на обеих нижних конечностях - I степени, в 12 случаях (28,6%), хроническая венозная недостаточность II степени у 18 пациентов (42,8%), а III степени — в 12 случаях (28,6%). Тромбоз нижней полой вены, вместе имплантации кава — фильтра выявлен в 5 случаях (11,9%). Рецидива тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с имплантированными кава — фильтрами не наблюдалось ни в одном случае. Анализ долговременных результатов имплантации кава - фильтров демонстрирует высокий процент развития тяжелых форм хронической венозной недостаточности у пациентов. В течении двухлетнего наблюдения было выяснено, более половины (42,8% и 28,6%) пациентов страдали II и III степенью хронической венозной недостаточности (Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Стандарты диагностики и лечения. Совещание экспертов по руководством академика РАМИ и, РАН Савельева B.C. Москва 2000 год). Препятствие на уровне нижней полой вены, высокая вероятность распространения тромботического процесса на контралатеральную конечность, а также опасность развития тромбоза нижней полой вены в области имплантированного кава — фильтра делают необходимым долговременное наблюдение и лечение пациентов с имплантированными кава - фильтрами. Однако, несмотря на возможные неблагоприятные последствия, наше исследование продемонстрировало, что кава — фильтр — надежное профилактическое средство. Ни у одного пациента с имплантированным кава - фильтром не наблюдалось рецидива тромбоэмболии легочной артерии. 3.3 Операции.на глубоких венах нижних конечностей.
Операции на глубоких венах нижних конечностей выполнены 144 пациентам, 54,9% составили мужчины, 45,1% - женщины.
Показаниями к проведению оперативных вмешательств служили: наличие доказанного при обследовании флотирующего (эмбологенного) тромба глубоких и поверхностных вен нижней конечности до уровня общей бедренной вены и/или наружной подвздошной вены; состоявшая тромбоэмболия легочной артерии и наличие тромботических масс в глубоких и поверхностных венах нижней конечности вне зависимости от уровня их локализации и потенциальной эмбологенной опасности.
При предоперационном обследовании пациентов в 18 случаях (12,5%), была диагностирована тромбоэмболия легочной артерии. Первичный диагноз ТЭЛА устанавливался на основании следующих исследований (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенография органов- грудной клетки и данных физикального обследования, пациентов), затем, в обязательном порядке пациентам выполнялась, перфузионная- сцинтиграфия. легких (17 пациентов) или ангиопульмонография (Г случай), при которых выявлялись признаки ТЭЛА. Все пациенты этой группы были расценены как- переносящие субмассивную тромбоэмболию легочной- артерии. Во всех случаях диагностированной ТЭЛА характер поражения- глубоких вен нижних конечностей был расценен как флотирующий, тромбоз до уровня общей бедренной и наружной подвздошной вены. Во всех 18 случаях характер оперативного вмешательства был экстренным .
Клиническое наблюдение. Пациентка 45 лет поступила, терапевтическое отделение клиники в экстренном порядке с жалобами на одышку при небольших физических нагрузках и, периодически, в покое в течении четырех недель, которая усилилась в день госпитализации, отек правой голени и стопы давностью две недели, больная обследована в амбулаторных условиях: на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, при ЭхоКГ выявлены признаки перегрузки правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии до 30 мм.рт.ст. Общее состояние пациентки средней тяжести; ЧДД - 30 - 34 в минуту, в легких дыхание ослаблено, хрипов нет. ЧСС - 78 в. минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД - 120/80 мм. рт. ст. Правая нижняя конечность увеличена-в-объеме + 4-5 см. в области голени-по сравнению с левой. При пальпации нижние конечности теплые на ощупь, мышцы правой голени несколько уплотнены, умеренно болезненны, симптомы Мозеса и Хоманса — отрицательные. Пульсация на уровне бедренных, подколенных и артерий тыла стопы отчетливая. Пациентка в экстренном порядке обследована:
Рентгенография органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных изменений, малый круг кровообращения без особенностей. ЦДС сосудов нижних конечностей: обтурирующий гипоэхогенный (мягкий) тромб глубоких вен голени и подколенной вены правой нижней конечности, без признаков флотации верхушки тромба. Проходимость глубоких вен левой нижней конечности сохранена.
