Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1 (обзор литературы) 1 CLASS 0
Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из варикозных вен
Клиническая картина, диагностика и прогнозирование при варикозном расширении вен пищевода и желудка
Хирургические вмешательства, применяемые для лечения портальной гипертензии
Проксимальная резекция желудка и резекция дистальной части пищевода
CLASS Глава 2 Материалы и методы исследовани CLASS я
2.1 Характеристика клинического материала 36
2.2. Характеристика методов исследования 39
2.2.1. Лабораторная диагностика 39
2.2.2. Инструментальная диагностика 41
Глава 3 Диагностика, способ лечения и профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка 47
3.1. Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка 47
3.1.1. Эндоскопическое исследование 47
3.1.2. Эндоскопическая ультрасонография 50 Трансабдоминальное ультразвуковое исследование пациентов с ва-
3.1.3. рикозпым расширением вен пищевода и желудка на дооперационном этапе
Оценка секреторной и моторной функции желудка у пациентов с варикозным расширением вен пищевода и желудка Способ лечения и профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка 54
Глава 4 Результаты применения операции проксимальной резекции желудка 76
4.1. Осложнения послеоперационного периода 76
4.2. Эндоскопическое исследование 78
4.3. Эндоскопическая ультрасонография Трансабдоминальное ультразвуковое исследование пациентов после операции проксимальной резекции желудка 83
4.5. Рентгенологическое исследование 99
4.6.Секреторная и моторная функции желудка после проксимальной его резекции
4.7.Исследование качества жизни у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка после оперативного лечения
Заключение 118
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Список литературы 134
- Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из варикозных вен
- Клиническая картина, диагностика и прогнозирование при варикозном расширении вен пищевода и желудка
- Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка
- Осложнения послеоперационного периода
Введение к работе
Актуальность. На сегодняшний день среди операций, корригирующих ПГ, варианты портосистемного шунтирования занимают доминирующее положение и являются наиболее радикальными [Б.Н. Котив и др., 2000; А.К. Ерамишанцев, 2001; L.F. Rikkers, G. Jin, 1994; J.C. Collins, I.J. Sarfeh, 1995].
Однако техническая сложность и значительная продолжительность операции ограничивает их внедрение в условиях ургентнои хирургии при продолжающемся кровотечении и высоком риске- геморрагии после его остановки. Также, имеется широкий контингент больных, которым произвести шунтирование по каким-либо причинам невозможно или нежелательно. Это больные с выраженной энцефалопатией, низкими показателями воротной гемодинамики, распространенным тромбозом сосудов портальной системы и тромбозом ранее наложенного анастомоза. К этой же категории относятся больные, перенесшие спленэктомию, пациенты с анатомическими особенностями сосудов портальной системы, при- которых техническое выполнение шунтирующих операций не представляется возможным.
Особое место среди оперативных вмешательств при варикозном расширении вен пищевода и желудка занимала проксимальная резекция желудка и резекция дистальной части пищевода [М.Д. Пациора и др., 1970; К.Н. Цацаниди, А.К. Ерамишанцев , 1975; М.Д. Пациора и др., 1980; А.К. Ерамишанцев, В.М. Лебезев, 1998; М.Ш. Турениязов, 2000; А.К. Ерамишанцев, 2004]. По данным Ерамишанцева А.К., Лебезева В.М. (1998) частичная эзофагогастрэктомия, устраняя риск рецидива кровотечения, сопровождалась диспептическими расстройствами, которые у 42,6% больных сочетались с тяжелой агастральной астенией и рецидивами массивных кровотечений (30%) вследствие эрозивно-язвенных процессов, поэтому показания к резекции пищевода и кардии желудка были сужены.
Вместе с тем авторы указывают, что у отдельных больных срок наблюдения превысил 30 лет, рецидивы кровотечения у них не отмечались, боль-
ные сохранили трудоспособность при остающемся небольшом дефиците массы тела. Анализ этих наблюдений не позволяет отказаться от этой операции и считать её показанной в тех редких ситуациях, когда другого пути помочь этим больным не остается, и этот вопрос требует дальнейшего изучения [А.К. Ерамишанцев, 2004].
С другой стороны, актуальной является необходимость проведения ревизии методики выполнения этой операции, подходы к осуществлению каждого из этапов которой были разработаны в 60-70-х гг.
Внедрение технологий разобщения гастроэзофагеального коллектора с выполнением принципов функциональной хирургии и прецизионной техники, применение новых подходов к проксимальной резекции желудка диктуют необходимость изучения оперированного желудка для определения возможности использования операции в плановой и экстренной хирургии портальной гипертензии.не только с целью устранения источника кровотечения, но и для достижения хороших функциональных результатов, исключения осложнений и неблагоприятных последствий вмешательства и обеспечения хорошего и отличного качества жизни.
Цель исследования - разработать и внедрить в клинику способ проксимальной резекции желудка с целью улучшения результатов профилактики и лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Задачи исследования.
Разработать и внедрить в клиническую практику способ проксимальной резекции желудка при варикозном расширении вен пищевода и желудка.
Обосновать показания к выполнению операции проксимальной резекции желудка в модификации клиники.
Изучить непосредственные и отдаленные результаты клинического применения проксимальной резекции желудка как способа профилактики и лечения кровотечений из расширенных вен гастроэзофагеальной зоны.
4. Изучить функциональное состояние эзофагогастродуоденального комплекса после проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка.
Научная новизна.
Осуществлен новый подход к решению проблемы улучшения результатов профилактики и лечения геморрагии из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Патогенетически разработана внедрен в клиническую практику способ проксимальной:резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка, направленный на устранение источника кровотечения и достижение хороших функциональных результатов. Способ предусматривает выполнение селективной проксимальной ваготомии, разобщение гастроэзо-фагеальных коллатералей; формирование искусственной кардии-.- мышечного жома и инвагинационного клапана в области анастомоза.
Уточнены.показания-к выполнению проксимальной резекции желудка.
Изучено: функциональное состояние эзофагогастродуоденального< комплекса после, проксимальной) резекции желудка? у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка.
Разработанный способ надежен в отношении развития осложнений ближайшего и отдаленного послеоперационного периодов, предотвращает развитие рецидивов кровотечения в отдаленные сроки после операции, обеспечивает благоприятное функционирование эзофагогастродуоденального комплекса.
Практическая значимость.
1. Применение способа проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка позволяет улучшить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных, предотвратить рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений.
Профилактика рефлюкс-эзофагита достигается формированием искусственной кардии, включающей создание мышечного жома и инвагинаци-онного клапана в области анастомоза.
Устранение источника кровотечения, разобщение гастроэзофагеаль-ных коллатералей, моделирование искусственной кардии снижают риск рецидива кровотечения портального генеза.
Профилактика эрозивно-язвенных повреждений слизистой культи желудка и кровотечений из них в послеоперационном периоде достигается выполнением резекции проксимальной части желудка с сохранением ан-трального отдела, сохранением привратника и проведением селективной проксимальной ваготомии.
Прецизионная техника анастомозирования органов, сохранение пи-лорического жома и блуждающего нерва не приводят к нарушению моторной функции эзофагогастродуоденального комплекса, позволяют исключить постгастрорезекционные осложнения и снижение массы тела больных в* послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту.
Разработанный способ проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка надежен в отношении профилактики ранних специфических послеоперационных осложнений.
Резекция проксимальной части желудка, селективная проксимальная ваготомия снижают кислотность, искусственная кардия выполняет функцию дополнительного препятствия ретроградному забросу желудочного содержимого в пищевод, препятствует развитию рефлюкс-эзофагита с повреждающим воздействием на вены пищевода.
Оперированный желудок при условии выполнения селективной проксимальной ваготомии, разобщения гастроэзофагеальных коллатералей, создания пластических элементов кардии - мышечного жома и инвагинаци-онного клапана в области анастомоза, исключения воздействия на приврат-
ник сохраняет свои свойства и функциональную состоятельность в ближайшие и отдаленные сроки после операции.
Апробация и реализация результатов работы.
Результаты исследования применяются в лечении больных НИИ гастроэнтерологии СибГМУ (г. Северск, Томской области), клиниках хирургии и военно-полевой хирургии Томского военно-медицинского института, применяются в учебном процессе на кафедрах хирургии и военно-полевой хирургии Томского военно-медицинского института, кафедре хирургии ФПК и ППС Сибирского Государственного медицинского университета.
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 2 статьи в центральных медицинских периодических изданиях. Результаты исследования доложены на Томском областном обществе хирургов (2006).
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций! Список литературы включает 108 отечественных и 104 иностранных источников, иллюстрирован 58 рисунками, 2 диаграммами и документирован 6 таблицами.
Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из варикозных вен
Значительное повышение давления в портальной системе приводит к патологической перестройке регионарного кровообращения и формированию варикозного расширения вен пищевода. Крайне редко причиной варикозного расширения вен пищевода являются различные ангиодисплазии и артериове-нозные фистулы [И.А. Ерюхин, 1980; М.Д. Пациора, 1984].
В нормальных условиях в нижней трети пищевода осуществляется контакт между системой воротной и верхней полой венами посредством коллатеральных сосудов. Увеличение градиента давления между портальным и ка-вальным венозными бассейнами приводит к увеличению портокавального сброса крови и постепенному расширению вен кардиоэзофагеальной зоны. Варикозному расширению при портальной гипертензии подвержены вены всех анатомических областей, где имеются естественные портокавальные анастомозы: передняя брюшная стенка, забрюшинное пространство, прямая кишка, кардиальный отдел желудка и пищевод. Наибольшее клиническое значение имеют изменения кардиоэзофагеальной зоны, как источник крайне опасного для жизни осложнения портальной гипертензии - кровотечения из варикозных вен [М.Д. Пациора и др., 1971; М:Д. Пациора, 1984; Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].
Варикозное расширение вен пищевода выявляется у 50-70% больных циррозом печени. При внепеченочном блоке портального кровотока (тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены) этот показатель достигает 85-90%. В течение первых двух лет после диагностики варикозного расширения вен пищевода кровотечения развиваются у 50% больных [S. Sherlock, 1990]. Летальность при пищеводных кровотечениях до настоящего времени остается на уровне 22-84% несмотря на большое число предложенных методов лечения [L.F. Rikkers, G. Jin, 1994]. Прогноз для пациентов, перенесших крово течение, также крайне неблагоприятный. При отсутствии хирургического лечения в течение года погибают 85% больных.
В зависимости от уровня нарушения кровотока в портальной системе выделяют четыре формы портальной гипертензии [М.Д. Пациора, 1984]. 1. Внепеченочная форма: - идиопатическая портальная гипертензия - повышение портального давления вследствие избыточного артериального притока при отсутствии заболеваний печени; - синдром воротной вены (тромбоз и кавернозная.трансформация воротной вены и/или основных ее притоков). 2. Внутрипеченочная форма: - цирроз и другие диффузные поражения печени. 3. Надпеченочная форма: болезнь и синдром Бадда-Киари. "" 4. Смешанная форма.
Основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода,является левая желудочная вена. Задний ее приток обычно дренируется1 в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области пищеводно-желудочного соустья и формирует пучок тонких параллельных вен, которые продолжаются в крупные расширенные вены в нижней трети пищевода. Ретроградный кровоток в левой желудочной вене регистрируется у 72% больных с расширением вен, а при увеличении его скорости более 15 см/с у 50% больных развиваются пищеводные кровотечения [S. Matsutani et al., 1993].
Венозная система пищевода представлена четырьмя основными слоями.
Поверхностное внутреннее венозное сплетение сформировано сетью субэпителиальных сосудов, к которым примыкают вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Изменения в вертикальных капиллярах при портальной гипертензии выявляются эндоскопически в виде красных пятен, ангиэктазий и являются предвестниками пищеводных крово течений. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало образованию крупных варикозных стволов в пищеводе. Третий слой венозной системы представлен перфорирующими венами в пределах мышечной пластинки пищевода, через которые внутренние сплетения сообщаются с наружным ад-вентициальным венозным сплетением [S. Kitano et al., 1986].
В абдоминальной части пищевода субэпителиальные и подслизистые вены представлены в виде сети тонких параллельных венозных сосудов, которые проходят продольно от пищеводно-желудочного соустья до уровня пищеводного отверстия диафрагмы. При развитии портальной гипертензии параллельные сосуды, покрытые эпителием, расширяются и пролабируют от основной мембраны в просвет пищевода. Эта часть сосудистой системы пищевода именуется палисадной зоной. Субэпителиальные и подслизистые ве.-ны палисадной зоны дренируют кровь в 3-4 более крупные вены магистральной зоны, которые располагаются в подслизистом слое нижнегрудного отдела пищевода. На границе палисадной и магистральной зон при гистологическом и эндоскопическом исследовании у больных выявляется значительное нагромождение расширенных субэпителиальных и подслизистых вен [Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999]. Эта часть пищевода получила название «переходная зона» и считается критической в связи с наиболее частой локализацией источника кровотечения.
Поданным Шерцингера А.Г. (1986), в венах пищевода и желудка в,период варикозной трансформации наступают изменения, аналогичные таковым в крупных ветвях портального бассейна, причем изменения происходят как в стенках вен, так и в покрывающей их слизистой оболочке. Микроскопические изменения вен характеризуются локальной гипертрофией мышечного слоя, активной пролиферацией соединительно-тканных элементов, явлениями тромбофлебита, склерозом и воспалительными изменениями пара-васкулярной клетчатки.
Клиническая картина, диагностика и прогнозирование при варикозном расширении вен пищевода и желудка
Клиническая картина при варикозном расширении вен пищевода и желудка разнообразна. Во многом она зависит от формы портальной гипертензии, наличия осложнений и стадии процесса [С.Д. Подымова, 1998; Е.И. Тка-ченко, В.А. Лисовский, 2002]. У 20% больных, которые не подозревают о наличии заболевания, варикозное расширение вен пищевода и желудка случайно выявляется при фиброэзофагогастроскопии. Сосудистые изменения в пищеводе в таких случаях выступают ранним и единственным симптомом портальной гипертензии и могут быть обусловлены наличием вялотекущего цирроза печени или нарушением проходимости воротной вены. Нередко профузные кровотечения из варикозных вен пищевода или желудка являются первым признаком бессимптомно протекающей портальной гипертензии [Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].
.Пищеводно-желудочные кровотечения всегда выступают грозным осложнением портальной гипертензии и- варикозного расширения вен, однако их течение и прогноз зависят от характера основного заболевания [М.Д. Пациора, 1984; С.Д. Подымова, 1998; Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].
При внепеченочной форме портальной гипертензии прогноз пищеводного кровотечения более благоприятный. Это объясняется относительно компенсированным функциональным состоянием печени. Такие пациенты при отсутствии радикальной коррекции портальной гипертензии в течение нескольких лет могут переносить до десяти и более кровотечений без летального исхода.
У больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии кровотечения отличаются особой тяжестью в связи с быстро развивающейся печеночной декомпенсацией. Резкое снижение портального давления вследствие кровопотери и расстройств микроциркуляции приводит к раннему развитию очаговых некрозов печени, прогрессированию эндотоксикоза, печеноч-но-почечной недостаточности.
При надпеченочной портальной гипертензии кровотечения из вен пищевода и желудка развиваются значительно реже и в большинстве случаев связаны с тяжелой печеночной декомпенсацией в финальной стадии заболевания.
Классическим признаком кровотечения из варикозных вен пищевода является обильная рвота практически неизмененной кровью алого цвета. Небольшие эрозивные пищеводные кровотечения, так же как и кровотечения из варикозных вен желудка, могут проявляться рвотой желудочным содержимым цвета «кофейной гущи» и/или меленой. Тяжесть кровотечения отражают нарушения гемодинамики (гипотония, тахикардия), показатели периферической крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты), а при диффузных поражениях печени, кроме вышеперечисленных, - прогрессирующая энцефалопатия и печеночно-почечная недостаточность [М.Д. Пациора, 1984; С.Д. Подымова, 1998; Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999]!
Исход кровотечения, в значительной степени определяется тяжестью кровопотери, своевременностью остановки кровотечения и восполнения кро-вопотери [С.Д. Подымова, 1998; А.К. Ерамишанцев и др., 2001]. Раннее развитие нарушений сознания, прогрессирующей желтухи и присоединение почечной недостаточности указывают на неблагоприятный прогноз [Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].
Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии ocнoвывaeтcЯv исключительно на применении различных инструментальных методов исследования. Специфических клинических признаков, указывающих на наличие варикозного расширения вен, нет.
Лучший метод визуализации варикозно расширенных вен пищевода и желудка - фиброэзофагогастроскопия. Преимущество эндоскопического метода не только в обнаружении изменений венозной системы пищевода, айв возможности прогнозирования кровотечения [М.Д. Пациора, 1984; С.Д. Подымова, 1998; Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].
Предложено несколько различных классификаций варикозного расши рения вен пищевода, которые отражают тяжесть патологических изменений, связанных с портальной гипертензией.
Наиболее полная классификация, характеризующая состояние вен и слизистой оболочки пищевода, предложена Paquet К. в 1982 году: I степень — незначительное расширение вен, слизистая оболочка пищевода не изменена; II степень - единичные варикозные узлы, изменяющиеся при натуживании, просвет пищевода не сужен, слизистая оболочка пищевода не изменена;; III степень - - просвет пищевода сужен, варикозные вены иногда контурируются только при инсуфляции воздуха, некоторые варикозные узлы пролабируют в і просвет пищевода; эпителиальный слой; незначительно истончен; изредка выявляются телеангиэктазии; W степень — просвет пищевода.полностью перекрыт, варикозные вены могут быть выявлены только при инсуфляции воздуха, эпителий истончен;.на;варикозных венах множественные телеангиэктазии.
Классификация;разработанная Северным: Итальянским; Эндоскопическими Клубомшо; исследованию и лечению-варикозныхвен пищеводам(NIEC, 1988); основана на признаках,.косвенно отражающих давление вэзофагеаль-ных венах. В соответствии с этой классификациейвыделяют три степеншва-рикозного расширения вен пищевода: I степень — варикозная вена может быть сдавлена тубусом эндоскопа; II степень — сдавление варикозной вены при прикосновении тубусом эндоскопа невозможно; III степень —характеризуется наличием сливающихся варикозно расширенных вен по окружности просвета пищевода.
Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка
Эндоскопическое исследование на дооперационном этапе проведено каждому из 21 пациента. Оно позволяло оценить характер и степень патологических изменений слизистой оболочки пищевода и желудка, а также вен подслизистого слоя. При эндоскопической диагностике варикозного расширения вен пищевода использовали классификацию Paquet K.-J. (1983), в соответствии с которой выделяли четыре степени их патологических изменений.
Развитие воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода сопровождается увеличением частоты пищеводных кровотечений [М. Ага-kawa et al., 1991]. Особенно неблагоприятно сочетание варикозного расширения вен пищевода с эрозивным эзофагитом [М.Д. Пациора и др., 1984] (рис. 1).
Учитывая отсутствие стандартных классификационных критериев для расширения вен кардиального, субкардиального отделов и дна желудка, их исходно извитую форму, для градации использовался диаметр визуализируемых при фиброгастроскопии стволов (рис. 2), уточненный по данным эндоскопической ультрасонографии.
В диагностике степени варикозного расширения важное значение имеет цвет вен. Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке по расширенным субэпителиальным и соединительным венам. Расширенные субэпителиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода и желудка вишнево-красных пятен и меток красного цвета, напоминающих волдыри. Красный цвет обычно свидетельствует о варикозном расширении более крупных сосудов. Все эти изменения цвета, особенно появление красных или темно-вишневых пятен, указывают на высокую вероятность кровотечения портального генеза (рис. 3).
Три показателя - размеры варикозно измененных вен, наличие красных пятен и печеночноклеточная функция - позволяют наиболее надежно предсказывать кровотечение [Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999].
Специфические изменения со стороны слизистой оболочки желудка, обусловленные повышением давления в портальной системе - портальноги-пертензивную гастропатию - в зависимости от эндоскопических проявлений разделяли на легкую и тяжелую формы. При обнаружении скарлатиноподобного рисунка - в мелкую розовую крапинку и мозаичного рисунка - множественных гиперемированных участков, очерченных переплетающейся белой сетчатой структурой, определяли легкую форму гастропатии. Наличие вишнево-красных пятен, ангиоэктазий и кистоподобных расширений капилляров с возникновением участков с диффузной кровоточивостью, а также диффузно-расположенных темных точек и пятен, обусловленных отложением гематина в субэпителиальном слое, отличало тяжелую форму гастропатии [Т. McCormack et al., 1985; Н. Smart et al., 1991; OMED, 1996].
У всех обследованных больных отчетливо определялось варикозное расширение вен пищевода: II степени - у 7 (33,33%), III степени - у 10 (47,63%), IV степени - у 4 (19,04%) пациентов. У 2 (9,52%) пациентов с варикозным расширением вен IV степени и расширением вен желудка на момент осмотра имелись признаки продолжающегося пищеводного кровотечения. Этим пациентам был установлен зонд Блэкмора с проведением системной гемостатической терапии. В связи с отсутствием положительного эффекта от консервативных методов лечения этим пациентам была выполнена проксимальная резекция желудка в экстренном порядке. Еще 2 (9,52%) пациентас варикозным расширением вен пищевода- III-IV степени и расширением вен желудка были оперированы в срочном; порядке в первые 72 часа после выявления варикозно-расширеных: вен в; связи с: признаками неустойчивого1 гемостаза и высоким риском гастроэзофагеального кровотечения.
Варикозно-расширенные веньъ желудка до операции- выявлены: у 17 (80-96%) пациентов: Шортально-гипертензивная гастропатия? легкой: степени выявлена, у 5 (23,81 %) больных, тяжелой-у 4 (19;05 %
Вшаших наблюдениях эзофагита не было у 7 (33,33%) пациентов, катаральный эзофагит легкой и средней степени выявлен, у 11 (52,4 %) больных,., эрозивнышэзофагит - у У (14,28%). Причинойззофагитаїу 10 (47,62%); пациентов являлась, визуализированная недостаточность кардии; ш заброс; желудочного содержимого;-в. пищевод: (рис.. 3) . днако; следует отметить, что оценка; состоятельности: кардиального перехода у пациентовс III и тем более: c:IV степенью расширения вен пищевода вызывает определенные трудности, связанные с пролабированием? стенки вен и перекрытием просвета органа.
Осложнения послеоперационного периода
В раннем послеоперационном периоде летальных исходов не было. В целом, осложнения наблюдались у 8 (38,1%) пациентов и были связаны, преимущественно, с проявлениями печеночной недостаточности. Самыми частыми осложнениями раннего послеоперационного периода были асцит и повышение печеночных трансаминаз в биохимическом анализе крови у 6 (28,57%) пациентов. У этих пациентов данное осложнение было корригировано назначением консервативной терапии (комбинация диуретиков, гепа-топротекторов, инфузионной терапии) в течение 2-4 недель после операции. У 2 (9,52%) пациентов прогрессирование печеночной недостаточности сопровождалось развитием печеночной энцефалопатии 1 стадии, которая купировалась в течение 2-3 недель после операции добавлением к консервативному лечению ноотропов и препаратов, улучшающих мозговое кровообращение.
Из общехирургических осложнений мы отметили развитие тромбофлебита вен нижних конечностей на фоне проводимых профилактических мероприятий у 1 (4,76%) пациента, имевшего варикозное расширение этих вен до операции, и формирование подкожной гематомы в области лапаротомного шва еще у 1 (4,76%) пациента, оперированного в экстренном порядке. Пациенту с тромбофлебитом вен нижней конечности дополнительно назначался строгий постельный режим в течение 1 недели после операции, длительная эластическая компрессия нижних конечностей, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и флебопротекторов. У пациента с подкожной гематомой осложнение было выявлено в первые трое суток после операции, что позволило избежать гнойно-септических осложнений и осуществить полную эвакуацию гематомы. Профилактический курс антибиотиков и местное лечение позволило добиться заживления раны у данного пациента к моменту выписки из стационара.
В 3 случаях невозможность манипулирования из-за размеров селезенки послужила основанием для спленэктомии. После операции по срочным показаниям у одной (4,8%) больной развились аспленическая тромбоцитемия и тромбоз вен портальной системы. Осложнение купировано с помощью анти-коагулянтной терапии. При обследовании установлено миелопролифератив-ное заболевание, продолжено лечение в специализированном стационаре.
Других клинических проявлений осложнений в. раннем послеоперационном периоде у больных не отмечено.
Из 21 больных, перенесших проксимальную резекцию желудка, вироки до 5 лет после операции умерли 3-(14,29%) пациента от прогрессирования печеночной-недостаточности. Лишь 15 (71,43%) пациентов из 21 добросовестно появлялись для контрольного обследования в указанные сроки. Эти 15 пациентов наблюдались в сроки от 2 до23 лет (средний срок 59±31 месяцев). Среди осложнений этого периода были-отмечены: транзиторный асцит, купировавшийся консервативными мероприятиями в условиях гастроэнтерологического стационара у 2 (9,4%) пациентов и резистентная к терапии пече-ночная энцефалопатия, как результат прогрессированияvпеченочной недостаточности у 1 (6,7%) пациента.
Моделирование искусственной кардии, индивидуальный выбор объема резекции желудка и функциональная состоятельность гастродуоденального комплекса обусловили отсутствие пострезекционных осложнений, таких как демпинг-синдром и диспептические расстройства: Тяжелой агастральной астении и выраженной хронической анемии у наблюдаемых больных отмечено не было. Напротив, у 7 пациентов масса тела увеличилась на 3-12 кг. Рецидивы пищеводно-желудочного кровотечения не наблюдались.
В послеоперационном периоде проводился1 мониторинг состояния больного с выполнением эндоскопии и ультрасонографии через 2 мес, а затем 1 раз в полгода, что позволяло своевременно определить возможное ре-цидивирование варикозных вен и осуществить их эрадикацию введением склерозантов эндоскопическим способом. У 3 больных в сроки от 3 до 5 лет обнаружено рецидивирование варикозных изменений вен пищевода; у 2 из них выполнена эндоскопическая склерооблитерация вен.
В ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах пациентам проводилось комплексное клиническое, инструментальное исследование, изучалось качество жизни с целью анализа эффективности операции проксимальной резекции желудка.
![Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [Электронный ресурс]](/i/i/4610/193163.png "Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [Электронный ресурс] Ключников Олег Юрьевич")
