Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Острые заболевания яичек у детей (обзор литературы) .
1.1 .Анатомические особенности яичка в детском возрасте. 12 -13
1.2 . Общие положения по патогенезу острых заболеваний яичек . 13-15
1.3. Факторы, влияющие на структурные изменения в яичках. 15-18
1.4. Основные формы острых заболеваний яичек у детей. 18 - 35
1.4.1. Острый эгЕндидимоорхит. 19-21
1.4.2. Травматические повреждения яичка. 21 - 22
1.4.3. Ущемление и идиопатический инфаркт яичка . 22 - 23
1.4.4. Перекрут яичка. 23-30
1.4.5. Острые поражения гидатиды яичка. 31-35
ГЛАВА 2. Характеристика больных и методы исследования ..
2.1. Клиническая характеристика больных. 36 - 39
2.2. Методы исследования. 39 - 45
ГЛАВА 3. Клиника, диагностика и лечение острых заболеваний яичек у детей .
3.1. Острый неспецифический эпидидимит . 47 - 53
3.2. Аллергический отек мошонки. 53 - 55
3.3. Травма яичка. 55-55
3.4. Острые поражения гидатид. 55 - 56
3.5. Перекрут яичка. 56-74
3.6. Заключение 74 - 76
ГЛАВА 4. Анализ отдаленных результатов хирургического лечения перекрутов гидатид и яичек у детей .
4.1. Отдаленные результаты у пациентов, перенесших операции по поводу перекрута гидатид. 77-91
4.2. Отдаленные результаты у пациентов, перенесших операции по поводу перекрута яичек. 91 -106
4.3. Заключение 106-107
Общее заключение 108 - 109
Выводы. 110-110
Практические рекомендации, 111-111
Список литературы. 112 - 124
Приложение 125 - 126
- Общие положения по патогенезу острых заболеваний яичек
- Ущемление и идиопатический инфаркт яичка
- Острый неспецифический эпидидимит
- Отдаленные результаты у пациентов, перенесших операции по поводу перекрута гидатид.
Общие положения по патогенезу острых заболеваний яичек
Проблема острых заболеваний яичек является одной из самых актуальных и составляет около 20% от всей ургентной патологии в детском возрасте [15]. Заболевания органов мошонки постоянно являются предметом пристального внимания как общих детских хирургов, так урологов и, особенно, андрологов. Это обусловлено трудностью диагностики, низкой эффективностью консервативного лечения, ведущего, зачастую к гибели такого важного органа как яичко или потери фертильности после перенесённых острых заболеваний яичек с последующим развитием аутоиммунного процесса. Воспроизведение населения является проблемой государственной важности в любом цивилизованном обществе. По данным ряда авторов каждый шестой брак бесплоден [43, 62, 77, 31]. В 40-50% случаев бездетность объясняется субфертильностью или полным нарушением репродуктивной функции мужчин [82, 80, 130, 44, 67, 48]. Перенесенные в детстве острые заболевания яичек часто являются причиной нарушения репродуктивной и сперматогенной функций в зрелом возрасте. [109,28,24]
До конца 80-х годов прошлого столетия все заболевания мошонки у детей именовались как «острый неспецифический орхит» и лечились, в основном консервативно. Консервативное лечение заключалось в постельном режиме, диете, суспензориях и спирт-фурацилиновых, влажно-высыхающих повязках, антибиотикотерапии, десенсибилизирующих препаратах. Однако под этой маской скрывались самые разнообразные поражения яичек - перекруты подвесок (гидатид Морганьи), завороты яичек семенного канатика, травмы, ущемления и инфаркты половой железы. Так называемый «неспецифический орхит» при консервативном лечении в 60-70% случаев приводит к атрофии пораженного органа, что особенно опасно при двусторонней локализации процесса, ибо в этом случае развивается тяжелое страдание - анорхизм и мужское бесплодие.
Почти все «неспецифические орхиты» необходимо оперировать в экстренном порядке. Даже в случае ошибки при настоящем орхите или эпидидимите, эксплоративная операция вреда не приносит [77,31,84, 57, 59].
В начале 90-х годов практически все хирурги перешли к активной ххирургической тактике при острых заболеваниях яичек, что значительно улучшило результаты лечения, уменьшило сроки пребывания больных в стационаре [44].
Для правильного понимания сути заболевания семенников, приводящих к полному или относительному бесплодию, представляется необходимым рассмотреть узловые вопросы анатомии кровоснабжения на различных этапах формирования и роста детского организма [ 43]. Артериальная система яичка к моменту рождению анатомически сформирована. Однако у детей и взрослых существенно отличается интраорганное кровеносное русло. В детском возрасте густота сосудов на единицу площади выше, чем у взрослых. Это связано с большим калибром сосудов и обилием межсосудистых анастомозов. Половая железа имеет 3 источника артериального кровоснабжения: а) тестикулярная (яичковая) артерия - a. testicularis; б) кремастерная артерия - a. cremasterica; в) артерия семявыносящего протока - a. ductus defferens. Главным источником питания яичка является тестикулярная артерия, представляющая собою самый крупный из названных сосудов. Диаметр ее с ростом яичка увеличивается незначительно, что объясняется притоком крови к растущей железе за счет дополнительных путей кровоснабжения. Наиболее интенсивно яичко развивается в 1-й год жизни и в период полового созревания. Развитие артерий яичка в 1-й год жизни происходит за счет развития крупных, артериальных ветвей, в то время как мелкая артериальная система паренхимы только начинает развиваться. В период полового созревания происходит интенсивное развитие как внеорганной, так и внутриорганной сети сосудов паренхимы яичка. После 50-ти лет диаметр этих ветвей уменьшается. Таким образом, в процессе онтогенеза развитие половых желез происходит неравномерно. Диаметр артерии семявыносящего протока и кремастерной артерии в сумме равны диаметру семенной артерии. Только ветви тестикулярной артерии проникают в паренхиму яичка остальные артерии: принимают участие в его питании посредством анастомозов с первой. Следовательно, тестикулярная артерия пропускает значительно больше крови, чем упомянутые выше обе артерии вместе взятые. Если учесть то, что кремастерная артерия и артерия семявыносящего протока снабжает кровью не только яичко, но и его оболочки, станет ясным, какое малое количество крови остается на долю железы при выключении тестикулярной артерии [ 153,132].
К негормональным факторам влияющим на нарушение сперматогенеза многие авторы относят гипоксию, связанную с нарушением кровообращения в органе. Задержке сперматогенеза способствуют изменения, возникающие в семеннике под. воздействием различных повреждающих воздействий -повышение температуры, ишемия, гипофизэктомия, перевязка семявыносящих протоков. Основываясь на факте, что при разнообразных воздействиях реактивные изменения в семеннике однотипны можно сделать вывод, что они своим происхождением, по-видимому, обязаны ишемии.
Oethle J, Harrisjn R. в 1958 году подробно описали гистологические изменения в семеннике,, которые развиваются после временного, или постоянного выключения тестикулярной артерии. Изменения в яичке наблюдались уже при 10-20 минутной ишемии. Восстановление нормальной структуры семенников после этой серии опытов продолжалось 2 недели. При данной степени ишемии наблюдались легкие повреждения в виде вакуолизации цитоплазмы, гипертрофии и пикноза ядер, делящихся сперматогоний и сперматоцитов. Средняя степень поражения сперматогенных клеток была обнаружена в сроки временной ишемии семенника от 20 до 60 минут, но, тем не менее, деструктивные изменения (слущивание всех типов генеративных клеток в просвет канальцев, образование многоядерных сперматид и сперматоцитов, сильная вакуолизация цитоплазмы клеток Сертоли) носили также обратимый характер. Полная нормализация строения семенников отмечалась лишь через 32 недели. Большие сроки временной ишемии (30-120 минут) вызывали почти полную гибель сперматогенного эпителия. В дальнейшем происходила атрофия яичка. При гистологическом исследовании лишь в отдельных участках (ближе к периферии) были обнаружены незначительные очаги сперматогенеза. Более длительные сроки временной ишемии (до 6 часов) приводили к полной гибели сперматогенного эпителия и необратимым изменениям. Таким образом, в данной работе было показано, что не только постоянная, но и временная ишемия может привести к необратимым изменениям в яичке. Степень нарушений в железе прямо пропорциональна срокам ишемии органа. К сожалению, автор не указывает возраст экспериментальных животных.
Ущемление и идиопатический инфаркт яичка
Ущемление половой железы чаще отмечают как осложнение крипторхизма [83, 78, 39]. Среди других причин заболевания выделяют ущемленную паховую грыжу и травму пахово-мошоночной области [61]. Сдавление гонады или ее сосудистой ножки, вследствие указанных причин, приводит к острому нарушению кровообращения, а при отсутствии своевременной операции - некрозу яичка.
Спонтанный, геморрагический, идиопатический инфаркты яичек -названия одного и того же заболевания, которое в 1937 году описал Campbell А., введя термин "геморрагический инфаркт яичка" в тех случаях, когда на операции объективных причин инфаркта не обнаруживают. Б. Н. Хольцов(1927) ссылаясь на Вольпян Е.Л., Haferland, сообщили, что в литературе к этому времени описано 29 таких наблюдений. Позднее, Oettle A. G., harrison R.G (1952), представили еще 4 подобных случая у новорожденных.
Этиология и патогенез инфаркта до настоящего времени остаются не ясными, а заболевание диагностируется, как правило, во время эксплоративной операции. Связь его с первичным поражением сосудов яичка типа узелкового периартериита в двух наблюдениях у взрослых установили Н.А.Берман [5]. Другие объясняют причину инфаркта перекрутом яичка и его спонтанной деторзией [30, 7]. Все указывают на плохой прогноз страдания, ибо оно, как правило, заканчивается атрофией яичка, или орхиоэктомией во время операции. Изложенное выше подчеркивает необходимость своевременной диагностики указанных заболеваний, а дифференциальная их диагностика и лечение - совершенствования. Наиболее тяжелые циркуляторные расстройства, приводяпще к быстрой гибели органа в течение ближайших часов с момента начала заболевания, наблюдаются при перекруте яичка и семенного канатика. Неблагоприятные отдаленные результаты лечения даже при успешно проведенной операции также характерны для перекрута яичка. Первое сообщение о перекруте яичка принадлежит французскому клиницисту Delasiauve (1840г.). С тех пору по данным Scudder (1901) и Snyder с соав (1969), до 1960 года (за 120 лет!) в мировой литературе опубликовано не более 600 подобных наблюдений. Среди отечественных ученых следует отметить работы [ 1,5,12,34,70,72]. Авторы, на основании анализа собственных наблюдений, останавливаются на причинах и клинических проявлениях заворота яичка и отмечают, что данная патология встречается у взрослых редко и наблюдается, как правило, в детском возрасте. Мнения по поводу частоты возникновения заворота яичка в различных возрастных группах у детей в литературе разноречивы. На большую их частоту у детей до 3 лет указывают[69,141]. Большинство же других выделяют возраст 10-15 лет [2, 144, 89, 150, 115]. Причины разногласий можно объяснять статистической недостоверностью данных, ибо авторы располагают малым числом наблюдений. Значительно реже, по данным Whitesel Р., встречается перекрут яичка у новорожденных и плодов во внутриутробном периоде. Впервые на такую возможность указал в своем наблюдении в 1897г. Taylor F. J.. С тех пор, перекруту яичка у новорожденных посвящено несколько казуистических. сообщений {11, 107, 93, 88, 145]. В них авторы единодушно подчеркивают опасность осложнений и трудность диагностики этого заболевания в данной возрастной группе. Почти во всех наблюдениях яички спасти не удалось, ввиду запоздалого оперативного вмешательства. В литературе имеется уникальное сообщение о проведенной трансплантации яичка на артериальной ножке грудному ребенку после хирургической кастрации, проведенной Кирпатовским И.Д. с соавт. с положительным функциональным результатом (1979 г.). Можно предположить, что внутриутробные или постнатальные перекруты яичка встречаются гораздо чаще,, чем о них думают,, являясь одной из возможных. причин развития у детей моно - и анорхизма. Ведущую роль в этиологии заворота гонады большинство исследователей отводит крипторхизму, особенно в форме эктопии яичка. [112,55,78,98], или брюшной задержки последнего [105,78,146]. Описывая случаи внутрибрюшинного заворота половой железы, обращают внимание на частую (60%) возможность ее злокачественного перерождения в брюшной полости и делают вывод о важности своевременной диагностики этого заболевания. Ряд хирургов сообщает о возможности перекрута яичка, расположенного в мошонке [135, 123, 150, 146, 155]. Причину заворота связывают с травмой промежности [2].,и с повышенной подвижностью яичка у детей раннего возраста[69] . Другие придают особое значение некоторым аномалиям развития яичка, обусловливающих его повышенную подвижность вокруг собственной оси [74, 89,14,46,122,123,102,119,142,115] Механизмы развития заворота яичка детально не изучены. Общепринятым считается, что перекрут гонады происходит при резком сокращении кремастерной мышцы, волокна которой имеют спиралевидный ход [11,148,150,49]. Однако, если учесть, что мышца, поднимающая яичко, к яичку непосредственно не примыкает, а является лишь составной частью окружающих его оболочек, патогенез заворота половой железы внутри этих оболочек, о возможности которого в своих работах указывают Sasso F. et al (1990)., Saves, et al(2002). и др., в настоящее время остается неясным. Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики перекрута яичка в литературе по нашему мнению освещены не достаточно. На частые диагностические ошибки при его распознавании указывают [111, 89, 45, 95, 88, 104, 126]. По их мнению, наибольшие трудности возникают при диффе-ренциалъной диагностике между перекрутом яичка и острым орхитом,. в связи с идентичной клиникой заболеваний, особенно в поздней стадии развития. Ссылаясь на трудности, авторы не дают четких дифференциально-диагностических критериев этих двух страданий и призывают врачей быть осторожными при выборе метода лечения.
Острый неспецифический эпидидимит
При изучении причин многих патологических состояний у человека существенное значение имеет ориентация в эмбриогенезе и морфологических особенностях организма, применительно к тем его органам и системам, которые подлежат исследованию. В детском организме это требование особенно важно, поскольку патогенез ряда заболеваний можно объяснить правильно лишь при знании, возможных вариантов и пороков развития возрастной морфологии и эмбриогенеза того или иного органа, а также правильной интерпретации патологических явлений с точки зрения морфо функциональных закономерностей роста и развития детского организма. На ранних стадиях (до 6 недели) эмбрион имеет гонады, которые не обладают признаками, позволяющими решить половую принадлежность. С этими индеферентными гонадами связаны 2 системы половых протоков. Мужские протоки (вольфовы) развиваются из протоков регрессирующего мезонефроса, женские протоки (мюллеровы) - рядом, но независимо от них и в течение некоторого времени обе эти системы присутствуют вместе. У эмбрионов мужского пола потенциальные женские протоки являются рудиментарными, а протоки и соответствующие канальцы мезонефроса испытывают дальнейший рост и дифференцировку, приводящие к созданию системы протоков семенников. При переходе первичной системы половых протоков в дефинитивное состояние некоторые их части, которые не используются для формирования функциональных структур, сохраняются у человека в рудиментарном виде. Так например, дериваты вольфового протока сохраняются у мужчин в виде подвески (гидатиды) парадидимиса (Paradidymis), подвески эпидидимиса (Appendix epididymidis) и ductuli abberantes. Остаток мюллерова протока на яичке представлен гидатидой семенника (Appendix testis), или как еще называют гидатидой Морганьи, по имени автора, впервые описавшего ее (пит. по Patten, 1959). Гидатиды представляют собой небольшие, округлой или овальной формы образования, состоящие из отдельных долек и содержащие извитые канальцы Зная различия в происхождении подвесок придатка яичка и самой гонады, мы объединяем их в одну группу (гидатиды яичка), поскольку клиническая картина их поражения идентична. Это обусловлено локализацией всех подвесок внутри полости общей вагинальной оболочки. Число гидатид у разных индивидуумов варьирует, однако наиболее постоянными из них являются appendix testis и appendix epididymis [144, 66]. По мнению Patten, остатки протоков и канальцев мезонефроса (гидатиды), несмотря на свои ничтожные размеры, имеют большое клиническое значение. Как это часто случается с рудиментарными структурами, они легко подвержены патологическим изменениям.
Существуют острые перекруты гидатид различных локализаций. Большинство (95%) составляют поражения гидатид яичка. ОПТ придатка составляют 5%. Известны случаи двусторонних поражений гидатид. Обычно поражения гидатид на противоположной стороне встречаются в сроки от 48 ч до 10 мес. В этиологии и патогенезе ОПТ много неясного. Вместе с тем при анализе литературы обращает на себя внимание тот факт, что во всех случаях ОПТ нарушено их кровообращение. Большинство исследователей полагают, что нарушение кровообращения гидатиды происходит в результате ее заворота. Важным элементом, способствующим перекруту, является тонкая и длинная ножки кисты, рыхлая нежная строма гидатиды. Ее перекрут связывают с избыточной подвижностью яичка. Однако при клинико-морфофункциональных исследованиях, проведенных А. Ф. Саховским (1981) установлено, что перекрут ножки гидатиды обнаруживается лишь в 5% наблюдений; в остальных 95% случаев ОПТ убедительных данных за перекрут не выявляется. Автор считает, что в основе поражения гидатиды лежит тромбоз питающих ее сосудов. Гистопатологическая картина при острых поражениях гидатид характеризуется расстройствами кровообращения и лимфообращения. В одних случаях в гидатиде имеют место выраженный отек, эритроцитарные стазы, экстравазаты. В других наблюдается геморрагический инфаркт. В венах гидатид при этом нередко выявляются фибринные и смешанные тромбы. По данным Я. Б. Юдина(1995), одним из пусковых механизмов развития ОПТ является венозная гипертензия в гидатиде с последующим развитием тромбоза ее вен. Причиной могут быть различные факторы, ухудшающие отток как из гидатиды яичка . так и из нижней полой вены. Венозной гипертензии способствует констрикторная роль стенок пахового канала и мышцы, поднимающей яичко, интенсивные вазомоторные реакции в системе элементов семенного канатика, механическая окклюзия вен ножки в результате перегиба и ротации, обусловленных высокой мобильностью гидатид. Значение каждого из этих факторов значительно варьирует, что создает предпосылки для возникновения повреждений, тромбозов и кровоизлияний в наиболее уязвимом участке сосудистой системы - венозном русла гидатид где. отмечаются врожденная недостаточность. эластичного каркаса стенок вен гидатиды и магистральный тип кровоснабжения. У 2/3 больных заболевание возникает слева, что обусловлено затруднением (по сравнению с правым) венозного оттока в левом яичке вследствие особенностей строения венозной системы. Механизм перекрута гидатид, встречающийся в ряде случаев заключается в том, что во время сокращения мышцы, поднимающей яичко, происходит ротационное движение гидатид и яичка в одном направлении. Вращение яичка заканчивается раньше благодаря фиксирующему яичко аппарату, а продолжающееся инерционное вращение подвески способствуют ее завороту. Ю.В. Шеремет (1988) обнаружил значительные патологические сдвиги в гормональной функции у данной группы мужчин. Из 24 человек, лечившихся консервативно, к моменту обследования, состояло в браке 14 человек, 8 человек из них страдали секреторным бесплодием. Жены этих пациентов обследованы и признаны здоровыми. Из субъективных жалоб у 11 отмечались периодические боли в яичке при физической нагрузке. В 7 случаях отмечалась полная и в 5 случаях частичная атрофия органа на стороне поражения. В литературе нет единого мнения и относительно лечебной тактики. Не давая четкого патогенетического обоснования, [124, 113] рекомендуют хирургическое удаление гидатид в остром периоде; Пулатов А.Т., Ткаченко(2001) считают это не обязательным, надеясь в дальнейшем на самоизлечение. Ни те, ни другие не сообщают об отдаленных результатах лечения. В последние годы в литературе появились очень серьезные сообщения об ультразвуковых методах предоперационного обследования больных [8, 17, 50]. М.В. Григорьева выделяет 2 варианта клинического течения перекрута гидатиды: неосложненный и осложненный. Неосложненное течение заболевания характеризовалось минимальными клиническими проявлениями, скудной эхосимптоматикой, без вторичных воспалительных изменений.
Отдаленные результаты у пациентов, перенесших операции по поводу перекрута гидатид.
При подостром течение началу заболевания предшествуют общие продромальные явления, в органах мошонки воспаление протекает более торпидно. При остром течении заболевания отчетливы признаки интоксикации. Отмечалась бледность кожных покровов, тошнота, рвота, тахикардия, одышка. Старшие дети жаловались на озноб, недомогание, сонливость, отсутствие аппетита. У всех больных отмечалось повышение температуры тела. Имелись выраженные воспалительные изменения в крови, а также в моче (лейкоцитурия, протеинурия).
Местные симптомы проявлялись болью в области мошонки,асимметричным отеком и гиперемией ее. Боли носили постоянный пульсирующий характер, иррадиировали в пах, живот, поясницу, усиливались при ходьбе и изменении положения в постели. Яичко на стороне поражения располагалось ниже, чем на здоровой стороне. Кремастерный рефлекс у всех был снижен. При пальпации в начальном периоде болезни органы мошонки дифференцировались достаточно четко. При этом на задней поверхности яичка удавалось определить увеличенный, болезненный, плотный хвост придатка Яичко обычно было мало изменено, и лишь при распространении процесса возможно его увеличение и тогда диагноз трактуется как эпидидимоорхит.
Семенной канатик, при остром эпидидимите, чаще не изменен. У 3 (8%) больных у детей старшего возраста по задней поверхности семенного канатика прощупывался плотный и болезненный семявыносящий проток. Данный симптом указывал на наличие деферентита. Если воспаление по ходу семя выносящего потока прогрессировало, то семенной канатик утолщался за счет воспалительного процесса вокруг него.
Всем больным с острый эпидидимитом проводились урологическое исследование, которое выполнялось после купирования острого воспалительного процесса. В большинстве случаев удавалось установить причину острого эпидидимита т.к. это заболевание часто являлось проявлением одного из пороков развития мочевыделительной системы.
У всех больных с острым неспецифическим эпидидимитом проводилась дифференциальная диагностика с острым поражением гидатида и аллергического отека мошонки. В начальном периоде заболевания дифференцировать острый неспецифический эпидидимит и заворот яичка нетрудно, т.к. обычно удается разграничить патогомоничные признаки этих заболеваний. Определенную ценность представляет симптом Пренна -приподнимание органов мошонки усиливает боль при завороте яичка и ослабляет ее при эпидидимите, который был положительным у 30 (78%). Однако дифференциальная диагностика заворота яичка и эпидидимита сложна у детей раннего возраста в поздний период болезни, когда в результате заворота яичко некротизируется. В пользу эпидидимита у этих больных свидетельствуют изменения в анализе мочи, инфильтрация хвоста придатка. Вместе с тем, у ряда больных не представлялось возможным исключить заворот яичка и диагноз устанавливался во время эксплоративной операции 30 ( 58%).
Острые поражения гидатид в ряде случаев также напоминают картину эпидидимита, особенно в разгар заболевания. Если в начальном периоде болезни постановка диагноза острого поражения гидатиды основана на характерных симптомах болезни (пальпация пораженной гидатиды, визуальное ее выявление) и, как правило, не вызывает больших затруднений, то при развитии острой водянки оболочек и воспаления тканей мошонки диагностика сложна. Отсутствие температурной реакции и изменений в моче свидетельствует в пользу острого поражения гидатиды. Для острого неспецифического эпидидимита характерно начало воспаления с хвоста придатка, где воспалительные изменения наиболее выражены. При поражении гидатид контактное воспаление придатка локализуется в месте положения гидатиды, т.е. в области головки придатка. Во время операции вторичные изменения придатка при острых поражениях гидатид следует отличать от эшздидимита. Этому помогает локализация воспаления (при эпидидимите поражен хвост). Если при ревизии выявляется воспаление в области головки придатка, а поражение хвоста отсутствует, то следует проводить тщательный поиск гидатиды, которая может остаться незамеченной под скоплением фибрина в этой области. У ряда больных 2 (5%) острый эпидидимит правого яичка симулировал клиническую картину острого аппендицита. Отмечалась острое начало заболевания, правосторонняя локализация процесса, боли с иррадиацией в живот. Неоправданных оперативных вмешательств в наших наблюдениях не было. Дети с эпидидимитом госпитализировались. При достоверно диагностированном эпидидимите им назначалось консервативное лечение. Больным проводилась новокаиновая блокада семенного канатика 0,25% раствором новокаина в- количестве 10-20 мл. При необходимости блокаду повторяли через 2-3 дня. Накладывались масляно-бальзамические и полуспиртовые компрессы. Пациентам назначался постельный режим на 3-4 дня. Мошонка для купирования боли удерживалась суспензорием. Антибактериальную парентеральную терапию назначали всем больным при поступлении в стационар на 5-7 дней. Физиотерапию начинали на 3-4-й день заболевания при появлении первых признаков уменьшения воспаления тканей. Начинали с назначения УФО на мошонку, позже проводили короткий курс УВЧ-терапии. В дальнейшем переходили на электрофорез йода калия. Параллельно проводили гипосенсибилизирующую терапию, комплекс витаминов, метилурацил. У всех больных проводимая терапия была эффективна. Оперативное лечение острого эпидидимита у детей проводилось только в случаях его возникновения при поражении гидатид придатка. Современные методы диагностики, включая клинические симптомы, лабораторные исследования и особенно ультразвуковую диагностику с дуплексным сканированием позволяют с большой долей вероятности поставить диагноз острого эпидидимита и избежать неоправданных операций, которые никогда не бывают, безразличны для растущего организма.
