Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Патогенез тромбообразования 14
1.2. Факторы, способствующие развитию острого тромбоза 16
1.3. Осложнения острого тромбофлебита глубоких вен 20
1.4. Методы исследования при остром тромбофлебите глубоких вен...21
1.5. Тактика лечения венозных тромбозов 23
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений 31
2.2 Методы исследования 33
Глава 3. Результаты исследования 40
3.1 Динамика показателей свертывающей системы крови при тромбофлебите глубоких вен 44
3.2. Результаты дуплексного сканирования 50
3.3. Результаты ультразвуковое допплерография 53
Глава 4. Современные возможности оптимизации тактики лечения острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей 58
Глава 5. Результаты лечения в ближайшем и раннем периоде 65
Заключение 75
Выводы 87
Практические рекомендации 88
Список литературы
- Патогенез тромбообразования
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Динамика показателей свертывающей системы крови при тромбофлебите глубоких вен
- Современные возможности оптимизации тактики лечения острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей
Введение к работе
Актуальность темы. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей являются довольно распространённым заболеванием и к тому же может привести к одному из таких наиболее опасных для жизни больного осложнению, как тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии (ТЭЛА). Эпидемиологические данные свидетельствуют, что частота ТГВ составляет 160 на 100000 населения, а частота ТЭЛА - 50 на 100000 населения [10]. Согласно данным министерства здравоохранения Российской Федерации, в России в 1999 году зарегистрировано 240 000 случаев острых тромбозов глубоких вен [76]. Частота ТГВ нижних конечностей у оперированных больных возрастной группы от 40 до 59 лет превышает аналогичный показатель в более молодой группе (до 40 лет) в 3,5 раз, а среди оперированных в возрасте 60 лет и старше -в 6 раз [72]. Это дает основание утверждать, что с каждым десятилетием после 40 лет риск тромботических осложнений удваивается [7]. В возрастной группе 65-69 лет частота встречаемости клинически регистрируемой эмболии составляет 1,3% на 1000 населения в год, а среди лиц в возрасте 85-89 лет -2,8% [164].
По данным различных авторов, до 85% случаев ТЭЛА обусловлено венозным тромбозом в системе нижней полой вены [83]. При неадекватном лечении ТГВ риск ТЭЛА значительно возрастает, а по некоторым данным, на фоне адекватной терапии ТЭЛА зарегистрирована лишь в 3,33% случаев [92]. Ежегодно в США фиксируется примерно 300.000 смертей, связанных с тромбоэмболией легочной артерии [10,11].
Несмотря на широкое использование антикоагулянтной и фибринолитической терапии, у 80-95% больных, перенесших острый тромбофлебит, в дальнейшем развивается посттромбофлебетическая болезнь, составляющая до 28% всех заболеваний венозной системы. Около 40% больных становятся инвалидами П-Ш группы [68,100]. Тяжесть течения ПТБ зависит от
5 качества и полноценности проведенной терапии в остром периоде. По статическим данным, после перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен у пациентов от 20 до 40% случаев наступает хроническая окклюзия магистральных вен, что приводит к развитию тяжелой формы ХВН. По данным сосудистого отделения Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии (РНЦСС и ГХ), окклюзионная форма посттромботической болезни составляет 38% [16], что зачастую обусловлено неадекватным лечением этих больных в разных стационарах врачами, недостаточно знакомыми со спецификой лечения подобных заболеваний.
Способы консервативного лечения венозного тромбоза, используемые в России, как и методы его контроля, за редким исключением соответствуют установкам сороколетней давности. Прямые антикоагулянты назначают, как правило, на срок до 10-14 суток и более. Во многих случаях отсутствует адекватный лабораторный контроль, и подобную терапию проводят «вслепую» [34].
До настоящего времени в нашей республике не изучена распространенность острого тромбофлебита как в структуре патологий сосудов, так и среди населения. Консервативное лечение проводится по шаблонной схеме, реабилитация больных после выписки из стационара практически не проводится. Не изучены также факторы развития тромбофлебита: характер труда, образ жизни, время года, сопутствующие заболевания, перенесенные операции и др. Следовательно, поиск путей улучшения результатов лечения острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей определяет актуальность данной проблемы.
Учитывая вышесказанное, нами поставлены следующая цель и задачи исследования:
Цель исследования: Улучшить результаты лечения больных острым тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей.
Задачи исследования:
Изучить патогенетические факторы риска развитие тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.
Изучить влияния различных способов антикоагулянтной терапии на реологическое свойства крови.
3. Изучить венозную гемодинамику и состояние глубоких вен в динамике методами УЗДГ и дуплексного сканирования.
4. Выработать тактику и усовершенствовать методы лечения острого
тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.
5. Изучить ближайшие результаты лечения.
Научная новизна работы
В условиях нашего региона изучены патогенетические факторы риска развития острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.
Выявлено, что частота острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей в структуре сосудистой патологии составляет от 6,9 до 14,5%, в среднем 9,6%.
Научно-обоснованны возможность и эффективность комбинированного применения антикоагулянтов прямого и непрямого действия в лечении острого тромбоза.
В комплекс лечения острого тромбоза глубоких вен внедрен метод паравазального введения лекарственной смеси и изучен его эффективность.
Разработана схема лечения острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей, которая позволила значительно улучшить результаты лечения и сократить длительность стационарного лечения на 4-5 дней.
Практическая значимость работы
Выявлена определяющая роль метода ультразвукового дуплексного сканирования в определении тактики лечения больных с острым тромбозом глубоких вен.
Обоснована объективность таких показателей коагулограммы, как АЧТВ и MHO для контроля адекватности антикоагулянтной терапии.
Предложенный способ паравазального введения лекарственной смеси способствует быстрому регрессу основных симптомов острого тромбоза и раннему активизированию больного.
Усовершенствованная тактика лечения способствовала улучшению результатов комплексной терапии и сокращению койко-дней на 4-5 суток.
Основные положения, выносимые на защиту
У большинства больных (75%) были выявлены различные факторы риска (более 2 факторов) развития острого тромбофлебита глубоких вен. Среди них превалировали такие факторы, как гиподинамия, перенесенные операции, послеродовый период.
Характерными особенностями острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей у наших пациентов являлись:
частое (75%) поражения левой нижней конечности.
при поступлении у всех больных отмечено состояние гиперкоагуляции.
достоверное снижение кровотока в артериях вследствие вовлечения в воспалительный процесс артериального сосуда и раздражения хеморецепторов.
3. При дуплексном сканировании эмбологенный флотирующий тромб был
диагностирован у 7 (11,2%) пациентов, а осложнения в виде тромбоэмболии
легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии отмечались у 2 (2,7%)
больных.
При монотерапии антикоагулянтом назначение только гепарина терапевтический уровень удлинения АЧТВ достигнут лишь у 38,7% больных, а при сочетанном применении гепарина и варфарина эта цифра возрастала до 73,3%.
В сроки до 6 месяцев после острого периода тромбоза процесс
8 реканализации не завершается, у большинства (82,6%) больных отмечались признаки неполной реканализации тромбированных сегментов глубоких вен.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты исследования применялись в отделениях хирургии сосудов Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии, используются на кафедре хирургических болезней № 2 ТГМУ при проведении практических занятий со студентами и магистрами хирургического профиля.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на XI ежегодной сессии НЦССХ им. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2007); 54-й и 56-й годичных конференциях ТГМУ с международным участием (Душанбе, 2006,2008); II-й городской научно-практической конференции хирургов с международным участием (Душанбе, 2007); конференции молодых ученых и студентов с международным участием (Душанбе, 2007); Республиканской научно-практической конференции с международным участием (Душанбе, 2007), на II съезде сердечно-сосудистых хирургов стран Центральной Азии (Душанбе, 2008); обсуждены на заседании межкафедральной комиссии ТГМУ им. Абуали ибни сино по хирургическим дисциплинам (Душанбе, №3 от 13.11.2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ и получено одно удостоверение на рационализаторское предложение.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 109 страницах компьютерного текста (шрифт 14, интервал-1,5), состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 111 источников на русском и 89 - на иностранных языках. Текст иллюстрирован 16 таблицами и 9 рисунками.
Патогенез тромбообразования
Вирхов в 1856 году обнародовал свои взгляды на возникновение острого тромбоза в сосудах. Решающее значение он придавал изменению свойств крови, нарушению целостности сосудистой стенки и замедлению кровотока. Приведенный патогенез тромбообразования в дальнейшем стал именоваться в литературе «триадой Вирхова». В 1861 году А.А. Шмидт [108] впервые описал ферментативную теорию свертывания крови. С тех пор механизму свертывания крови стали придавать первостепенное значение, поскольку, как бы ни была велика роль других факторов, кровь, в конечном счете, является тем субстратом, который закупоривает просвет сосуда сгустком.
Роль воспалительного процесса и инфекции в тромбообразовании признавались многими авторами прошлого и настоящего столетия. Однако многочисленные попытки бактериологического исследования тромбов и паравенозной клетчатки не давали убедительных результатов. Рост микрофлоры удалось получить лишь в единичных исследованиях [75]. Исследование, проведенное С.Г. Конюховым [40], тромботических масс, удаленных при тромбэктомии, аутологичной крови, собранной во время операции и взятой крови из локтевой вены оперированных больных подвздошно-бедренным тромбозом, показали, что только в 6 случаях из 86 имелся рост микрофлоры. В связи с этим можно заключить, что инфекция не имеет решающего значения в развитии венозного тромбоза [15]. Вторым доказательством, косвенно отрицающим непосредственное участие инфекции в развитии венозного тромбоза, является тот факт, что тромбозы вен при инфекционных заболеваниях развиваются не на высоте заболевания, а в период выздоровления [75].
Подавляющее большинство современных исследователей основное значение придают не микробному фактору, а токсико-аллергическим изменениям, влияющим не только на стенки сосуда, сосудистый тонус, деятельность сердца, но и также на нервную систему и сложные взаимоотношения свертывающего и противосвертивающего звеньев системы гемостаза [43,109,185].
В наблюдениях спазм одноименной артерии при подвздошно-бедренном венозном тромбозе имел место у большинства больных [27,38,40].
Не менее интересным является сообщение Я.Д. Красика [42] о том, что лизаты эритроцитов больных постгеморрагической анемией в большей мере укорачивают время рекальцификации нормальной плазмы, чем лизаты эритроцитов здоровых лиц. То же самое отмечено при исследовании потребления протромбина и фибринолитической активности. Интактные эритроциты больных обладают большой тромбопластической активностью и в меньшей степени антифибринолитической. Эти данные проливают свет на значение постгеморрагической анемии в развитии послеоперационных, послеродовых и посттравматических тромбозов.
П.Н. Чубинадзе [105], при анализе коагулограмм 104 больных острым венозным тромбозом нижних конечностей, у большинства из них выявил гиперкоагуляцию, повышение концентрации фибриногена, снижение фибринолитической активности, укорочение времени рекальцификации. B.C. Савельев [83] отмечает, что больные поступали в различные сроки с момента развития тромбоза и выявить какие-либо характерные изменения в коагулограммах не удалось, как в первые 2-3 дня от начала тромбоза, так и более отдаленные сроки. Протромбиновая активность у большинства больных была в пределах 70-100%. Время рекальцификации и толерантность плазмы к гепарину были в пределах нормы у половины обследованных больных, в то время как у остальных отмечалось удлинение их. Концентрация фибриногена у большинства больных оказалась в пределах нормы. А фибринолитическая активность у половины больных была снижена. Тромбоэластографические исследования свидетельствовали о наличии гиперкоагуляции.
Исследования B.C. Савельева [83] показали, что состояние коагулолитической системы при остром венозном тромбозе магистральных вен зависит от активности тромботического процесса. На основе проведенных исследований авторы пришли к заключению, что острый венозный тромбоз в активной стадии сопровождается выраженной гиперкоагуляцией, торможением фибринолиза и повышением активности форменных элементов.
Общая характеристика клинических наблюдений
В основу работы положены результаты клинического наблюдения и лечения 72 больных с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей, лечившихся в отделении хирургии сосудов Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии с ноября 2005 по сентябрь 2007 гг.
Среди наблюдавшихся было 34 женщины (47,2%) и 38 мужчин (52,8%) в возрасте от 25 до 84 лет (средний возраст составил 51+ 2,2) .
Из таблицы 1 видно, что количество мужчин и женщин примерно равно. А также большая часть пациентов 47(65%) с тромбозом глубоких вен нижних конечностей приходится на долю больных средних и старших лет. Как известно, лица пожилого возраста больше подвержены риску развития тромбоза.
Среди поступивших сельских жителей было 32 (44,4%), городских - 40 (55,6%) человек. Сельские больные в основном поступали из близлежащих к городу районов. Преобладание городских жителей среди больных, обусловлено лучшей выявляемостью заболевания у них другими специалистами. Из дальних районов больных поступало мало. Также возможно, что часть больных лечатся в хирургических стационарах по месту жительства.
При поступлении оценивалось общее состояние больных, тщательно изучался анамнез заболевания: давность заболевания, лечился амбулаторно или нет, с чем связывает причину заболевания. После госпитализации больным проводился комплекс методов исследования, включавший: общеклинические методы, УЗДГ, дуплексное сканирование, исследование коагулограммы крови,. Ангиологическое обследование включало: осмотр конечности, исследование артериальной системы, пальпация, измерение периметра конечностей. При осмотре конечностей обращали внимание на объем конечности, уровень отека, наличие или отсутствие подкожных вен, термоассиметрия конечности.
Из таблицы 2 видно, что большинство больных поступали в сроки до 5 суток от начала заболевания, что составило 76,1%. Следует отметить, что большинство больных до поступления в течение нескольких суток лечились амбулаторно или без назначения врача занимались самолечением домашними средствами. При неэффективности они были направлены в специализированное отделение. В ранние сроки поступали в основном городские жители.
При поступлении всем больным проводили ангиологическое обследование по принятой схеме. Измерялись периметры конечностей на симметричных уровнях и определялась разница в объемы в динамике. В своей практике мы использовали классификацию, предложенную А.А. Спиридоновым, Л.И. Клионер (1989), согласно которой выделяли следующие стадии ТГВ нижних конечностей: 1) острый венозный тромбоз (от 1 сут до 2 нед); 2) подострый венозный тромбоз (от 2 нед до 1 мес); Хронический венозный тромбоз (от нескольких месяцев до нескольких лет), его называют также посттромбофлебетическим синдромом (ПТФС). Типы венозного тромба: 1) окклюзионный; 2) пристеночный; 3) флотирующий (эмболоопасный).
Одной из задач наших исследований являлось изучение коагуляционных свойств крови в процессе лечения острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей. Нами изучались следующие показатели коагулограмм крови: АЧТВ, ПВ, ПТИ, MHO, ТВ, фибриноген, коалиновое время - с помощью анализатора показателей гемостаза Минилаб-701; РФМК - ручным фенотралиновым методом; ПДФ - ручным протамин сульфатным методом; количество и агрегация тромбоцитов с помощью микроскопа Leica АТС 2000; гематокрит, ВСК по Ли-Уайту, ретракция сгустка - ручным пробирочным методом. - Гематокрит это соотношение форменных элементов крови к плазме, в норме равно 40-45%. - ВСК по Ли-Уайту - время свертывания крови по Ли-Уайту в норме равно от 5 до 10 мин. Определяют время свертывания цельной нестабилизированной венозной крови. Удлинение времени свертывания крови до 15 мин. и более наблюдается при недостаточности факторов, участвующих во внутреннем пути образования протромбиназы, дефицита протромбина и фибриногена, а также при наличии в крови ингибиторов свертывания, в частности гепарина. - АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, отражает состояние тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза. В норме равно 25-35 секунд. При сокращении показателя происходит активация свертывания крови, повышенная агрегация тромбоцитов. При удлинении показателя происходит снижение активности свертывания крови, пониженние агрегация тромбоцитов. - ПВ - протромбиновое время, отражает плазменное звено гемостаза, тканевого тромбопластина, который синтезируется в печени. В норме равно 15-18 секунд. Сокращение показателя характеризует активацию свертывающей системы крови, склонность к тромбозу, особенно к венозному. Удлинение показателя свидетельствует о снижении активности свертывания крови вследствие потребления факторов свертывания, активации фибринолиза, печеночной недостаточности, склонности к кровотечениям. - ПТИ - протромбиновый индекс в норме равен 85-105%. Соотношение протромбинового времени у больного и донора. Снижение 80% свидетельствует о гипофибриногенемии, дефиците факторов VII, X, V или II, гепаринизации, передозировке непрямых антикоагулянтов. Повышение 115% - тромбинемия при ДВС-синдроме.
Динамика показателей свертывающей системы крови при тромбофлебите глубоких вен
Нами проводился анализ развернутой коагулограммы у 61 (84,7%) больного из всех 72 больных с острым тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей. При этом первый анализ проводился при поступлении больного в стационар до получения им антикоагулянтов и антиагрегантов. В последующем для оценки эффективности назначаемых препаратов и их воздействия на основные звенья гемостаза анализ коагулограммы повторялся на 3-й или 4-е сутки лечения и накануне выписки из стационара. У остальных 11 больных реология крови изучалась по обычной методике: время свертываемости по Ли-Уайту, некоторые показатели реологии крови.
Длительность заболевания составила от 1 до 10 суток (в среднем 5 суток). Среди наблюдавшихся было 32 мужчин (52,4%) и 29 женщин (47,6%) в возрасте от 18 до 85 лет. Средний возраст — 49+2,9лет.
С целью изучения действия только гепарина и его сочетания с непрямыми антикоагулянтами на коагулограмму пациенты были разделены на две группы. Первая группа состояла из 30 больных, которым сразу назначали антикоагулянты прямого действия, а со второго дня добавляли антикоагулянты непрямого действия. Вторая группа - из 31 (50,8%) больного, которым с первых суток мы назначали только антикоагулянты прямого действия. Только лишь перед выпиской больным назначали антикоагулянты непрямого действия, постепенно уменьшая дозу прямых антикоагулянтов и отменяя их при выписке. В качестве прямого антикоагулянта мы назначали нефракционированный гепарин из расчета по 450 ед. на кг веса больного. Из них одна доза назначалась внутривенно в составе смеси лекарств, остальные дозы в виде п/к инъекций вокруг пупка. Длительность гепаринотерапии от 5 до 7 суток с постепенным снижением дозы препарата. Из непрямых антикоагулянтов мы в основном назначали варфарин в дозе 5 мг один раз в сутки. Основанием для назначения невысоких доз антикоагулянта непрямого действия являлось то, что гепарин у данных больных назначался 6 раз в сутки, и с целью предупреждения возможных геморрагических осложнений, терапию проводили под контролем ССК по Ли-Уайту ежедневно.
Результаты исследования коагулограммы в обеих группах приведены в таблице 6.
Судя по таблице, некоторые показатели при поступлении были ближе к норме: гематокрит, АЧТВ, ПТВ, ПТИ, тромбиновое время. Остальные показатели ССК: время свертываемости по Ли-Уайту, MHO, фибриноген, РФМК, ПДФ, коалиновое время были изменены в сторону гиперкоагуляции. У тех больных, которые поступали в поздние сроки, большинство тестов были ближе к нормокоагуляциям. Возможно, это было обусловлено мобилизацией организмом антитромботических факторов. Вначале в первые сутки тромбоза у всех больных отмечалась гиперкоагуляция. Первый фактор - фибриноген у всех больных был повышенным.
Следует отметить, что в 2 группе больных, получивших только гепарин (хотя получили достаточную дозу из расчета 30 тыс. ед. в сутки), в течение 2-х суток стабильная гипокоагуляция не достигалась. Время свертывания по Ли-Уайту колебалось от 3-4 до 12 мин., должное удлинение показателя АЧТВ (повышение на 15-20%) не было получено даже на 3-4-е сутки у большинства (19 - 61,3%) больных. Только лишь у 12 (38,7%) больных было достигнуто должное удлинение (на 20%) нормального показателя АЧТВ.
Аналогичный анализ проводили и в 1 группе. 30 больным в этой группе гепарин назначали с момента поступления по 5 тыс.ед. 6 раз в сутки подкожно, а одну дозу из них - в/в в составе лекарственной смеси. Со 2-х суток назначали варфарин по 5 мг в сутки в один прием. На 3-4 сутки отмечалось стабильное состояние гипокоагуляции с удлинением времени свертываемости по Ли-Уайту в 2-3 раза. Удлинение показателя АЧТВ на 20% от нормального было достигнуто у 22 (73,3%), то есть у большинства больных.
В середине лечения большинством тестов отмечается уклон в сторону гипокоагуляции. Даже в первой группе некоторые показатели ССК по Ли-Уайту, АЧТВ, MHO, ПВ удваиваются. Во второй группе вышеназванные тесты повышаются в 1,5 раза. Количество тромбоцитов и фибриногена в обеих группах уменьшается. Активируется фибринолитическая активность, как видно из таблицы, происходит уменьшение показателей РФМК и ПДФ. Коалиновое время в динамике лечения удлиняется. В середине лечения наступает стадия гипокоагуляции, в это время на коагуляционный каскад крови действуют оба антикоагулянта.
Накануне выписки, мы постепенно уменьшали суточную дозу гепарина во-избежание рикошетного синдрома. Среди наших больных во время терапии не было случая тромбоэмболии легочной артерии. По данным табл.6 видно, что в середине лечения в обеих группах отмечается достоверное изменение показателей коагулограммы в сторону гипокоагуляции. Однако в 1-й группе (гепарин+варфарин) эти изменения были более заметными. Между двумя группами показатели коагулограммы имеют достоверную разницу (Р 0.05). В конце лечения перед выпиской ряд показателей уменьшается в сторону нормокоагуляции. Но в 1-й группе с варфарином эти изменения менее выражены, то есть сохраняется более стабильная гипокоагуляция.
Из всех тестов коагулограмм более информативными о состоянии гемостаза являются, по мнению многих авторов, АЧТВ и MHO. Тест АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), который в норме равен 25-35 сек, является самым информативным показателем и характеризует изменение активности внутренних факторов свертывающей системы крови и отражает тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза. Динамика изменений показателя АЧТВ в процессе лечения в обеих группах приведена в виде графика (рис.3).
Современные возможности оптимизации тактики лечения острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей
Предназначенность консервативной терапии, как и оперативного метода, сводится к ликвидации острого тромботического процесса, восстановлению нормальной венозной гемодинамики и функции пораженной конечности. Судя по литературным данным, соразмерность этих методов лечения на сегодня такова, что большинство больных лечатся консервативно.
Стандарты и рекомендации по консервативному лечению в странах СНГ, как и методы его контроля, соответствуют установкам сорокалетней давности. Прямые антикоагулянты и постельный режим назначают, как правило, на срок до 14 суток и более. Во многих случаях отсутствует соответствующий контроль над антикоагулянтной терапией и лечение проводится как бы «вслепую», тем более что реабилитационная терапия после стационарного лечения почти не проводится.
Консервативное лечение. Главным критерием в определении лечебной тактики являлся характер проксимального конца тромба в просвете вен любого сегмента (подвздошной, бедренной, подколенной), который определяется методом дуплексного сканирования. При поступлении у 45 больных при УЗ дуплексном сканировании глубоких вен была обнаружена окклюзионная форма тромбоза, у 11 - пристеночный тромб. У 7 больных был выявлен флотирующий характер проксимального конца тромба. Флотирующий тромб по-иному - это когда тромб одним концом прикреплен к стенке вены, а другой конец свободно находится в просвете вены, по-иному такой тромб можно назвать «плавающим». Свободный конец тромба длиной до 2 см в 5 случаях находился в подвздошной вене. В 2 случаях он исходил из устья большой подкожной вены в просвет общей бедренной вены, этим больным произведена тромбэктомия и перевязка большой подкожной вены у устья. До обследования методом дуплексного сканирования больным назначался постельный режим до 3 суток. При окклюзионной форме, когда опасность тромбоэмболии низкая, на фоне проводимой терапии с 3-их суток больным разрешали дозированную ходьбу в пределах палаты. Дозированная ходьба способствует развитию коллатеральных путей, что улучшает венозный отток. У 7 больных с эмболоопасным характером тромба постельный режим назначался до 10 дней.
При поступлении по результатам анализов свертывающей системы крови у всех больных была отмечена гиперкоагуляция. Всем больным после уточнения диагноза проводилось консервативное лечение по разработанной нами схеме. Длительность лечения составила 9-10 суток.
В зависимости от лечебной тактики больные были разделены на 2 группы. Первая группа состояла из 30 больных, которым сразу назначали антикоагулянты прямого действия, а со второго дня добавили антикоагулянты непрямого действия. Вторая группа - из 31 (50,8%) больного, которым с первых суток мы назначали только антикоагулянты прямого действия. Только лишь перед выпиской больным назначали антикоагулянты непрямого действия, постепенно уменьшая дозу прямых антикоагулянтов и отменяя их при выписке. В качестве прямого антикоагулянта мы назначали нефракционированный гепарин из расчета по 450 ед. на кг веса больного. Из них одна доза вводилась внутривенно в составе смеси лекарств, остальные дозы в виде п/к инъекций вокруг пупка. Длительность гепаринотерапии - от 5 до 7 суток с постепенным снижением дозы препарата. Из непрямых антикоагулянтов мы назначали варфарин в дозе 5 мг один раз в сутки. Основанием для назначения невысоких доз антикоагулянта непрямого действия являлось то, что гепарин у данных больных назначался 6 раз в сутки и с целью предупреждения возможных геморрагических осложнений.
Комплексная терапия включала: нефракционированный гепарин в/в и п/к по 5 тыс. ед 6 раз в сутки до 7 суток в зависимости от веса больного; ежедневное в/в введение лекарственной смеси, состоящей из реополиглюкина -400 мл, трентала-5.0, гепарина-5тыс.ед. и папаверина 2% 2.0; из флеботоников мы назначали эскузан по 15кхЗ раза в день и троксевазин 1т(300мг) х 3 раза вдень в течение 10 дней; в последующем в амбулаторных условиях назначали детралекс по Іт(ЗООмг) х 2 раза в день или флебодиа 1т(600мг) х Іраз в день в течение месяца; из нестероидных противовоспалительных препаратов мы отдавали предпочтение диклофенаку в виде 3,0 (75мг) в/м инъекций в течение 7-10 дней; местно-компрессы по ходу сосудисто- нервного пучка по медиальной поверхности бедра, задней поверхности голени и подколенной области с мазями гепарина, лиотона, чередовали с индометацином. С первых суток мы использовали эластическое бинтование и возвышенное положение конечности на шине Белера. Антибиотики не назначались. Контроль ССК осуществляли в динамике (при поступлении, на 3-4 день в ходе лечения и при выписке). А также перед каждой инъекцией гепарина контроль ССК осуществляли по анализу ВСК по Ли-Уайту.
Обязательным компонентом комплексной терапии явилось паравазальное введение лекарственной смеси, предложенной нами, на что получена приоритетная справка на рационализаторское предложение (Рац.предложение № 3165/Р-467 от 18.09.2007). За основу этой смеси взята смесь Аскерханова.
Смесь Аскерханова в первоначальном виде включала: 0,5% раствор новокаина, раствор гепарина, пенициллина и гидрокортизона. Данная смесь авторами была использована для лечения подкожного варикотромбофлебита.
Нами был изменен состав смеси, который включал: 0,5% раствор новокаина (30 мл), гидрокортизон (5мг), гепарин (5 тыс. ед.), лидаза (128УЕ).
