Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Проблемы лечения наружных кишечных свищей (обзор литературы) 17
1.1 Классификация и причины возникновения наружных кишечных свищей 19
1.2 Патофизиологические нарушения при наружных кишечных свищах 29
1.3 Гемореологические и микроциркуляторные нарушения при кишечных свищах и перитоните 35
1.4 Диагностика наружных кишечных свищей 38
1.5 Лечение наружных кишечных свищей на современном уровне 41
1.6 Внутриаортальиая инфузионная терапия в лечении перитонита и наружных кишечных свищей 58
ГЛАВА 2. Общая характеристика собственных клинических наблюдений. методы исследований и лечения 64
2.1 Объём исследования 64
2.2 Классификационная характеристика собственного клинического материала 66
2.3 Клиническая характеристика собственных наблюдений 69
2.4. Методы исследований 73
2.5 Методы оценки эндогенной интоксикации 79
2.6 Методы оценки гемореологических нарушений 80
2.7 Методика проведения внутриаортальной инфузионной терапии 84
2.8 Тактика и общие принципы лечения
ГЛАВА 3. Лечение больных с наружными свищами двенадцатиперстной кишки 95
3.1 Характеристика клинических наблюдений 95
3.2 Результаты обследования больных с наружными дуоденальными свищами 97
3.3 Лечение наружных свищей двенадцатиперстной кишки 102
ГЛАВА 4. Лечение больных с тонкокишечными свищами 127
4.1 Характеристика клинических наблюдений 127
4.2 Результаты обследования больных с наружными тон ко кишечными свищами 129
4.3 Лечение больных с несформировавшимися тонкокишечными свищами 135
4.4 Внутриаортальная инфузионная терапия как метод коррекции гемореологических нарушений и иммунологического статуса при несформировавшихся тонкокишечных свищах 167
4.5 Лечение сформировавшихся и сформированных тонкокишечных свищей 175
ГЛАВА 5. Лечение толстокишечных свищей 196
5.1 Характеристика клинических наблюдений 196
5.2 Результаты обследования больных с наружными толстокишечными свищами 198
5.3 Лечение больных с несформировавшимися толстокишечными свищами 202
5.4 Подготовка больных с кол остом ами к восстановительным и реконструктивно-восстановительным операциям с применением озонированного физиологического раствора 212
5.5 Лечение сформированных и сформировавшихся кишечных свищей 215
ГЛАВА 6. Лечение больных со смешанными и комбинированными кишечными свищами 233
6.1 Характеристика клинических наблюдений 233
6.2 Результаты обследования больных со смешанными и комбинированными кишечными свищами 236
6.3 Лечение больных с несформировавшимися смешанными и комбинированными кишечными свищами 238
6.4 Лечение больных со сформировавшимися смешанными и комбинированными свищами 252
6.5 Лечение смешанных сформированных кишечных свищей 255
Заключение 262
Выводы 289
Практические рекомендации 292
Указатель литературы
- Гемореологические и микроциркуляторные нарушения при кишечных свищах и перитоните
- Клиническая характеристика собственных наблюдений
- Результаты обследования больных с наружными дуоденальными свищами
- Лечение больных с несформировавшимися толстокишечными свищами
Гемореологические и микроциркуляторные нарушения при кишечных свищах и перитоните
В литературе, посвященной лечению кишечных свищей, некоторые авторы употребляют термин песформировавшийся и сформировавшийся свищ (Антонюк С. М. и соавт., 1989; Богданов А. В., 2001; Макаренко Т. П., Богданов А. В., 1986; Рудин Э. П. и соавт.,1991), другие- несформированный и сформированный (Астафьев В. И. и соавт., 1988; Вицын Б. А. и соавт., 1983,1984; Горфинкель И. В. и соавт., 2000; Петренко Т. Ф. и соавт.,1992). Ряд авторов используют и тот и другой термин (Белоконев В. И. и соавт., 2000; МамедовИ. М. и соавт., 1992). По мнению Н. Н. Каншина (1999) сформированные кишечные свищи в большинстве случаев оказываются следствием несформированных свищей, являясь фазой единого патологического процесса, кроме того иногда их создают искусственно. Впервые кишечные свищи на сформированные и несформированные были разделены Б. А. Вицыным и Е. М. Благитко (1974). В дальнейшем это деление было закреплено в классификации кишечных свищей, опубликованной ими в монографии «Сформированные и несформированные наружные кишечные свищи» (1983). Несформированными свищами они называют такие формы свищей, когда имеется гнойная рана, в которую изливается кишечное содержимое через дефект кишечной стенки. В рану пролабируют одна или две кишечных петли с дефектом стенки, а при глубокой рапе ко дну её предлежит петля с зияющим свищевым отверстием или прикрытым рядом лежащей петлёй. В особо тяжёлых случаях отсутствуют отграничивающие фибринозные сращения кишечных петель, несущих свищ, от свободной брюшной полости. С краёв такой раны и из глубины выделяется гнойный секрет, смешанный с кишечным содержимым, а иногда и с непереваренной пищей.
Н. Н. Каншин (1999) считает, что нарушение целостности кишечной стенки любого происхождения - это морфологическая основа кишечного свища. При этом, если свежую рану кишки можно ушить и получить успех, то ушивание гнойно-воспалённой кишечной раны чаще всего к успеху не приводит. Такую рану даже в замкнутой брюшной полости с момента развития нагноения уже можно считать несформированным кишечным свищом. К моменту завершения формирования свища в трубчатый или губовидный гнойно-воспалительный процесс в краях кишечной раны стихает. Несформи-рованный кишечный свищ - это гнойная рана (сквозной дефект) стенки кишки, включая несостоятельность кишечных швов, при отсутствии сформированного свищевого хода. Такой свищ может открываться в свободную брюшную полость, в гнойную рану брюшной стенки, в полость абсцесса, в забрюшинную клетчатку с развитием её флегмоны. Сформированные кишечные свищи разделяют на губовидные и трубчатые. Губовидными называются свищи, когда слизистая оболочка кишки непосредственно переходит в кожу. При трубчатых свищах кишечное содержимое выходит наружу по свищевому ходу, выстланному грануляционной или рубцовой тканью (Атаманов А. В., 1986; Бирюков А. В. и соавт., 1990; Богданов А. В., 2001; Вицын Б. А., 1965; Волков П. Т., 1968; Волколаков Я. В. и соавт., 1981; Денисовы. И., 1987; Зандукели 3. Я., 1991; Кириленко М. П., 1984; Теренть-евВ. А., 1972; Fasio V. ., 1983; FlucV. и соавт., 1992; OreslandT. и соавт., 1989;UccheddaA., 1984).
Формирование губовидного и трубчатого свища всегда сопровождается воспалительными изменениями в кишечной стенке, несущей свищ, и в окружающих тканях и органах. Воспалительные изменения кишечной стенки и окружающих тканей наблюдаются и при искусственно наложенных свищах, но они менее выражены (Вицын Б. А., Благитко Е. М., 1983; Дешкевич В. С, 1985, 1988; Колченогов П. Д. 1964; Левчик Е. Ю. и соавт., 1996).
В наиболее часто используемых классификациях Б. А. Вицына (1983), И. 3. Козлова и Т. А. Андросовой (1990), Т. П. Макаренко и А. В. Богданова (1986) выделяются врождённые и приобретённые кишечные свищи. Врождённые свищи относятся к порокам развития плода и встречаются редко. Б.А.Вицын (1965,1983) приобретённые свищи по причине возникновения делит на послеоперационные, травматические и свищи воспалительного происхождения. И. 3. Козлов и Т. А. Андросова (1990) выделяют послеоперационные, огнестрельные и самопроизвольно возникшие свищи.
Послеоперационные кишечные свищи могут возникать после любых операций на органах брюшной полости. Они составляют 0,7 % осложнений, развивающихся после хирургических вмешательств (Mervyn D., 1983). По данным Т. Н. Богницкой (1977), частота возникновения свищей тонкой кишки колеблется в пределах 0,1-18 % при острых заболеваниях органов живота и 0,2-2 % после оперативных вмешательств по поводу повреждений.
По данным Ю. Я. Грицмана (1972), послеоперационные свищи составляют 69,9 % среди всех кишечных свищей. Одной из наиболее частых причин образования кишечных свищей является острый аппендицит- от 36 до 49%, по данным Дешкевича В. С. (1985). Частота возникновения этого осложнения находится в прямой зависимости от качества и сроков оказания хирургической помощи (Аскерханов Г. Р. и соавт., 2000; АшрафовР. А., Давыдов М. И.,2000; Борисов А. И., 1981; Вицын Б. А., Атаманов В. В., 1984; Григорьев С. Г., 1990; Дешкевич В. С, 1985; Кригер А. Г. и соавт., 2003; Ку-зионовП. В. и соавт., 1984; Ленюшкин А. И., 1985; Kujath Р и соавт., 1986; Morales V. и соавт., 1989).
Клиническая характеристика собственных наблюдений
При интестинальных свищах происходит нарушение деятельности большинства органов и систем организма. Развивающиеся патофизиологические нарушения обусловлены заболеваниями и повреждениями, которые являются причиной образования кишечного свища и функционированием самого свища. Большое значение имеет характер основного и сопутствующих заболеваний, объём и тяжесть перенесённых операций, наличие внутри-брюшной инфекции, интоксикация, сосудистые трофические расстройства, снижение регенеративных процессов, состояние компенсаторных возможностей организма (Богданов А. В.,2001; Богницкая Т. Н., 1976, 1977; Вицын Б. А. и соавт., 1983; Белокопев В. И. и соавт., 2000; Динерман Г. В., 2003; Степанов Э. А. и соавт., 2003). Возникновению кишечного свища предшествует гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях в виде инфильтрата, нагноения раны или эвентрации. Этот процесс может быть и следствием формирования свищ (Козлов И. 3., Андросова Т. А., 1990; Вицын Б. А. и соавт., 1984; Дешкевич В. С, 1988; Евтихов Р. М. и соавт., 1991). При несформированных свищах раневая поверхность и предлежащие в ране органы подвергаются воздействию ферментов, находящихся в кишечном содержимом. Основным переваривающим ферментом, вызывающим мацерацию, Б.А.Вицын (1983) считает трипсин. Постоянное воздействие пищеварительных ферментов затрудняет образование естественного биологического барьера и прокладывает путь для патогенной микрофлоры. Это может приводить к образованию внутрибрюшных абсцессов, которые способствуют формированию новых свищей (Воробьёв Г. И. и соавт., 1988; Измайлов Г. А. и соавт.,1984; Ольшанецкий А. А. и соавт., 1990; Нихинсон Р. А., 1997). По данным Н. Г. Полякова и соавт. (1985), у 40,4 % больных с кишечными свищами возникают абсцессы брюшной полости. При высоких тонкокишечных зо свищах «перевариванию» и дальнейшему изъязвлению подвергаются глуб-жележащие ткани, подкожная клетчатка, фасции, мышцы (Вицын Б. А. и со-авт., 1983,1984; Каншин Н. Н., 1999; Фёдоров В. Д., ЦвиркунВ.В., 1994). Перитонит, сопутствующий образованию наружного кишечного свища, чаще бывает ограниченным, а не распространённым, поскольку часть больных погибает от разлитого перитонита до образования наружного кишечного свища (Астафьев В. И. и соавт., 1986; Аскерханов Г. Р. и соавт., 2000; Атаманов В. В., 1986; АшрафовР. А. и соавт., 2000; Буянов В. М. и соавт., 1997; Вицын Б. А. и соавт., 1984; Гринёв М. В. и соавт., 1995; Дадвани С. А., 1994; Ермолов А. С. и соавт., 1996; Conti А., 1983; CuestaM. А. и соавт., 1991; Davidson КюЛюб 1981; Jakobs D. С, 1990; Lingawi S. S., 2000). Однако у части больных распространённый перитонит может сочетаться с кишечным свищом, а у некоторых пациентов с множественными свищами (Астафьев В. И. и соавт., 1986; Белоконев В. И. и соавт., 2000; Каншин Н. Н., 1999; КостюкГ. А. 1998; Кошелев А. П., 1991; Легчило А. Н. и соавт., 1990; Романов Э. И. и соавт., 1997; Сандаков П. И. 1992; Чхеидзе Р. Д., 1993; Grandic L. и соавт., 1989; Hollender L. F. и соавт., 1986; Norton L., 1985; Runkel N. S. и соавт., 1991; Warner В. W., 1988). Оба этих патологических процесса усугубляют друг друга. Чем выше располагается кишечный свищ, и если он по функции приближается к полному, тем значительнее патофизиологические нарушения развиваются в организме больного. Ведущим при этом является количество и характер теряемого кишечного отделяемого (Богданов А. В. 2001; Атаманов В. В. 1985; Богницкая Т. Н., 1977; Чхеидзе Р. Д, 1993). При образовании высокого свища тонкой кишки теряется в среднем 1600 мл кишечного содержимого в сутки (Козлов И. 3., Андросова Т. А., 1990). При экспериментальном и клиническом изучении было установлено, что содержимое солей натрия, калия, кальция, магния и хлоридов в теряемом химусе очень велико (Богницкая Т. Н. и соавт. 1976; Вицын Б. А. 1983; Чхеидзе Р. Д. 1993). В ранней стадии образования тонкокишечного свища значительных изменений концентрации электролитов в плазме крови не отмечается, но происходит значительное уменьшение её объёма и увеличение показателя гематокрита. Наступает обезвоживание организма, прежде всего, за счёт жидкости внеклеточного пространства. Потеря воды и электролитов приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови, снижению клубочковой фильтрации и уменьшению диуреза (Арбулиев М. Г. и соавт., 1987; Вицын Б. А. и соавт., 1984; Степанов Э. А. и соавт., 2003). Уменьшение объёма циркулирующей крови сопровождается нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови (Арбулиев М. Г. и соавт., 1985,1987; Вицын Б. А. и соавт., 1983,1984; Ли Т. С. и соавт., 1989). В результате этого происходит увеличение вязкости крови (Александрова Н. П., 1987; Водобоев Н. А., 1976; Зайцев В. Т. и соавт., 1987; ЛевтовВ. А. и соавт., 1982; Лыт-кинМ. И. и соавт., 1984; Рябова С. С. и соавт., 1991; Lowe G. D., 1987; Lit-vinM. S. и соавт., 1973; Kemle J. К. и соавт., 1972; SymsonL. О., 1988; TinleyN. L., 1979). По данным Арбулиева М. Г. и соавт. (1985,1987), у больных с сопутствующим перитонитом нарушения микроциркуляции и гиперкоагуляция ещё более выражены. Уменьшение объёма жидкости внеклеточного пространства стимулирует выделение альдостерона. Происходит задержка натрия и хлора, выделение которых с мочой резко снижается. Одновременно с этим происходит увеличение выделения калия и развивается ги-покалемия (Богницкая Т. Н. и соавт., 1976; Макаренко Т. П., Богданов А. В., 1986; ДешкевичВ. С. 1985). Запасы гликогена уменьшаются, вследствие этого происходит сгорание белков и жиров, задержка продуктов их метаболизма. При накоплении кислых продуктов развивается метаболический ацидоз (Козлов И. 3., Андросова Т. А., 1990). Распад клеточной массы приводит к выходу калия из клеток. При олигоурии калий задерживается во внеклеточном пространстве и уровень калия в плазме увеличивается. В результате обезвоживания, распада белка и нарушения микроциркуляции развивается почечная недостаточность (Арбулиев М. Г. и соавт., 1987; Бирюков А. В. и соавт., 1990; Богданов А. В., 2001; Грицман Ю. Я., Борисов А. И., 1972). По данным Е. М. Благитко (1974) и Б. А. Вицына (1983), у больных с несформи-рованными свищами отмечается снижение содержания железа и цинка и увеличение концентрации меди. При кишечных свищах происходят изменения во всех паренхиматозных органах, особенно выраженные в печени, почках, поджелудочной железе (Арбулиев М. Г. и соавт., 1987; Атаманов В. В.,1986; Богданов А. В., 2001; Гагечелидзе М. Г., 1987; Лаботкин Р. О., 1987). Гистологические и электронно-микроскопические исследования печени и почек у больных с наружными кишечными свищами, проведённые М. Г. Арбулиевым и соавт. (1987), выявили наличие тромбов в сосудах печени и почек. В паренхиме печени и почек развивались дистрофические и некротические изменения. По мнению автора, у 46,8 % больных с наружными кишечными свищами развивается острая печёночно-почечная недостаточность.
Исследования, проведённые В. В. Атамановым (1985), Е. М. Благитко (1974), В. Н. Костюкевичем (1991), П. И. Сандаковым (1992), позволили обнаружить у больных с несформированными кишечными свищами не только качественные, но и количественные нарушения в составе сывороточных белков. Отмечено выраженное снижение альбуминов и увеличение количества (Xi, оса, и у глобулинов. Нарушения синтеза общего белка при высоких кишечных свищах и диспротеинемия выражены более значительно, чем при низких свищах. Отмечены нарушения экскреторной, антитоксической и углеводной функции печени (Вицын Б. А., Благитко Е. М.,1983).
Результаты обследования больных с наружными дуоденальными свищами
За последние 20 лет мы располагаем опытом лечения 49 больных с наружными дуоденальными свищами (НДС). Мужчин было 44 (89,8 %), женщин - (10,2 %). Возраст больных от 18 до 66 лет, 37 из них находились в возрасте от 30 до 60 лет.
В удовлетворительном состоянии находилось 12 больных, в,состоянии средней тяжести - 15, в тяжёлом - 16 и крайне тяжёлом - 6.
В состоянии истощения с потерей массы тела более 30 % лечилось 8 больных. Анемия отмечена у 42 пациентов, гипопротеинемия - у 37, снижение уровня электролитов - у 32, нарушение функции печени и почек - у 29.
Сопутствующие заболевания имелись у 34 больных. Хроническая ишемическая болезнь сердца обнаружена у 12 пациентов, атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга- у 9, гипертоническая болезнь - у 8, неспецифические воспалительные заболевания лёгких -у 3, сахарный диабет - у 2.
Острые воспалительные заболевания органов грудной клетки, осложнившие течение НДС, выявлены у 11 больных, из них острая пневмония - у 6 человек, эмпиема плевры- у 3, абсцесс лёгкого- у 1, септический эндокардит - у 1. Недостаточность функции жизненно важных органов выявлена у 16 пациентов.
Глубокая распространённая мацерация кожи наблюдалась у 22 больных. Потери кишечного содержимого из свища за сутки колебались от 200 мл до 4,5 литров при несформировавшихся свищах и составляли в среднем 986±18,3 мл. При сформировавшихся свищах кишечные потери составляли от 15 до 400 мл. НДС подразделялись на концевые (терминальные) и боковые (латеральные). По отношению к большому дуоденальному сосочку свищи делились на супрапапиллярные и инфрапапиллярные. Концевые свищи после резекции желудка, возникшие при недостаточности швов культи ДПК, являлись супрапапиллярными. Боковые свищи были как супрапапиллярными, так и инфрапапиллярными.
Мы не разделяем мнения, что дуоденальные свищи не бывают полными (Войтенок Н. К. и Дешкевич В. С, 1985). Действительно, анатомический дефект ДПК очень редко бывает циркулярным, однако НДС могут функционировать как полные, если имеется сдавление кишки ниже свища воспалительным инфильтратом, это нередко наблюдается при панкреонекрозе.
НДС образовались после следующих операций: резекции желудка по Бильрот-Н-Гофмейстеру-Финстереру у 33 пациентов, резекции желудка на длинной петле с межкишечным соустьем у 4, резекции желудка по Ру у 3. У 32 больных резекция желудка была выполнена по поводу язвы ДПК, в 29 случаях с атипичным укрытием культи кишки. 3 пациента оперированы по поводу язвы желудка и 5 - по поводу рака желудка. У всех больных после резекции желудка образовались концевые свищи. Боковые свищи имелись у 9 пациентов. У 3 они возникли после ушивания перфоративной язвы ДПК, у 1 после папиллосфинктеропластики, у 1 после ушивания травматического повреждения кишки. Оперативные вмешательства, предпринятые по поводу деструктивного панкреатита, привели к образованию свищей у 3 пациентов. После правосторонней нефрэктомии забрюшинная флегмона явилась причиной возникновения свища у 1 пациента. У 4 больных свищи были инфрапапиллярными.
Несформировавшиеся свищи диагностированы у 39 больных, из них неполные были у 35 больных, полные - у 4. Сформировавшиеся свищи имели место у 10 пациентов и являлись неполными, из них 6 были трубчатыми и 4 - губовидными. Образование губовидного свища ДПК возможно только при предлежании кишки с дефектом к ране брюшной стенки, а это наблюдалось при несостоятельности швов после ушивания перфоративных язв и травматических дефектов начального отдела кишки.
Несформировавшиеся свищи на фоне распространённого перитонита возникли у 2 больных, свищ, открывающийся в полость внутрибрюшного, недренируемого абсцесса- у 5, свищ, открывающийся в полость внутрибрюшного, дренируемого наружу абсцесса- у 8, свищ, открывающийся в гнойную рану брюшной стенки - у 13, свищ, открывающийся в гранулирующую рану - у 11.
Лечение больных с несформировавшимися толстокишечными свищами
При рентгеновском исследовании брюшной полости через 24 часа продвижения сернокислого бария ниже выявленного препятствия не обнаружено. Анализ крови при поступлении: НЬ -90 г/л, Эр. - 3,Н012/л, СОЭ - 66 мм/ч, Ле. - 7,9-109/л, пал. - 15, сегм. - 61, эозин. - 2, мон. - б, лимф. - 16. Мочевина крови- 16,2 ммоль/л, МСМ- 0,41, ЛИИ - 3, ACT - 0,84 ммоль/ч-л, АЛТ - 1,08 ммоль/ч-л., содержание фибриногена — 5,4 г/л. Общий белок сыворотки крови - 65 г/л, альбумин - 47 %. Билирубин общий- 14 мкмоль/л, прямой- 4 мкмоль/л,. непрямой-10мкмоль/л. Содержание электролитов: калий- 5,3 ммоль/л, натрий-129 ммоль/л, хлориды - 95 ммоль/л, кальций - 1,2 ммоль/л. В иммунном статусе отмечено снижение Т- и В-лимфоцитов до 29 и 8 %, повышение уровня иммуноглобулинов А и М до 2,56 г/л и 2,12 г/л, снижение иммуноглобулина G до 6,5 г/л. Потери кишечного химуса по свищам составляли до 900 мл в сутки, проводилась активная аспирация кишечного содержимого из раны. В свищевой ход введена ДПС, через которую эвакуировалось до 90 мл гноя ежедневно. Внутривенно начато введение растворов электролитов, белковых кровезаменителей, нативной плазмы, гемодеза, реополиглюкина, в объёме 2,5-3 литра в сутки. Улучшения в состоянии больной не отмечалось. 27.09 больная помещена в ОРИТ, после катетеризации аорты начата ВАИТ. В состав инфузата входили: клафоран 3 г, гепарин 10 тыс. ед., раствор сернокислой магнезии 25 %- 10 мл, гемодез - 400 мл, реополиглюкин - 400 мл, раствор глюкозы 10 % - 800 мл, инсулин - 16 ед., раствор Рингера - 800 мл, раствор хлористого кальция 1%- 150мл, раствор хлорида калия 0,75%-200 мл, гипохлорит натрия 400мл, аминокровин - 400мл, альбумин - 200 мл, нативная плазма - 250 мл.
Показатели гемореологии изучены после поступления в ОРИТ, они были повышены. Вязкость крови - 40,2 мПа-с" , предел текучести- 2,1 мПа, коэффициент агрегации эритроцитов- 1,795-10"4 мПа. Состояние больной стабилизировалось на 4 день после проведения ВАИТ. Сознание ясное, пульс 86 в минуту, число дыханий - 20 в минуту, темпера 151 тура тела 37,5 С. Живот мягкий, болезненный умеренно в нижних отделах. Рана очистилась, увеличилось количество грануляционной ткани. На 5 сутки проведения ВАИТ улучшились лабораторные показатели. Анализ крови 02. 10: НЬ - 102 г/л, Эр. - 3,4-1012/л, СОЭ - 45 мм/ч, Ле. - 5,8-10%, пал. - 8 %, сегм. - 49 %, эозин. - 6 % мон. - 2 %, лимф. - 35 %. Мочевина крови -7,7ммоль/л, МСМ- 0,28, ЛИИ- 2, ACT- 0,47 ммоль/ч-л, АЛТ-0,72 ммоль/ч-л, содержание фибриногена - 4,2 г/л. Общий белок сыворотки крови - 64 г/л, альбумин - 49 %. Содержание электролитов: калий -4,9 ммоль/л, натрий- 135 ммоль/л, хлориды- 99 ммоль/л, кальций-1,8 ммоль/л. Содержание Т- и В-лимфоцитов увеличилось до 36 и 9 %, уровень иммуноглобулинов А и М снизился до 2,14 г/л и 1,86 г/л, повысился уровень иммуноглобулина G - 7,44 г/л. Гемореологические показатели несколько улучшились, но к норме не приблизились. Вязкость крови -34,3 мПа-с"1, предел текучести- 1,4 мПа, коэффициент агрегации эритроцитов - 1,114-10" мПа. В предоперационном периоде ВАИТ продолжалась в течение 6 дней. Больная оперирована 03.10.94. Двумя окаймляющими разрезами длиной 25 см рассечена кожа вокруг свищей, кожные лоскуты сшиты над раной. В эпигастрии вскрыта брюшная полость, обнаружен выраженный спаечный процесс. Выделен конгломерат петель тонкой кишки, малоизменён-ный участок тощей кишки определяется только на протяжении 70 см от дуо-деноеюнального перехода. При разделении сращений в левой подвздошной области вскрыт абсцесс, содержащий 80 мл гноя. В малом тазу абсцесс на 120 мл, одной из стенок его является сигмовидная кишка, просвет которой вскрылся на протяжении 2 см и был ушит узловыми швами. Сохранить нижележащие отделы тонкой кишки из за выраженного рубцового процесса и наличия множественных свищей не представляется возможным. Резецирован свищенесущий кишечный конгломерат от неизменённого отдела тощей кишки до слепой. Наложен еюнотрансверзоанастомоз двухрядными узловыми швами «бок в бок». Сигмовидная кишка в зоне образовавшегося дефекта вы 152 ведена в левой подвздошной области в виде пристеночной колостомы. Произведена санация брюшной полости. Через разрез в правой подвздошной области в малый таз введена ДПС к месту вскрытого абсцесса. Два дренажа установлены через проколы в подреберьях в боковые каналы. Срединная рана ушита узловыми швами. В послеоперационном периоде продолжена ВАИТ в объёме 4,5 литров. Состояние больной оставалось тяжёлым, но стабильным. Сигмостома вскрыта 04.05, на следующий день через неё стало выделяться кишечное содержимое. На 3 сутки выслушивалась отчётливо перистальтика, был самостоятельный стул. Пятые сутки характеризовались ухудшением самочувствия больной. Отмечена заторможенность, пульс 102 в минуту, число дыханий - 25 в минуту, температура тела 38,4 С. Живот мягкий, болезненный при пальпации в нижних отделах, по дренажам отделяемого нет, они удалены. По ДПС из малого таза выделилось 150 мл мутной серозно-геморрагической жидкости. Обнаружены выраженные изменения в лабораторных показателях. Анализ крови: НЬ- 84 г/л, Эр,- 2,7-10 12/л, СОЭ-59 мм/ч, Ле. - 11,2-109/л, пал. - 19 %, сегм. - 58 %, эозин. - 4 %, мон. - 5 %, лимф. - 24 %. Мочевина крови - 14,6 ммоль/л, уровень МСМ - 0,57 ед., ЛИИ - 4, ACT - 0,78 ммоль/ч-л, АЛТ - 0, 97ммоль/ч-л, содержание фибриногена- 7,6 г/л. Общий белок сыворотки крови - 60 г/л, альбумин - 44 %. Отмечено снижение показателей иммунной системы: Т-лимфоциты - 27 %, В-лимфоциты - 6 %, иммуноглобулин А - 0,7 г/л, М - 0,92 г/л, G - 6,3 г/л. Реологические показатели крови также ухудшились: вязкость крови - 46,5 мПа-с" \ предел текучести - 2,25 мПа, коэффициент агрегации эритроцитов - 2, 064-10"4мПа. На 6 сутки по ДПС стало выделяться кишечное содержимое, прогрессировала сердечно-лёгочная и почечная недостаточность. Через 8 дней после операции констатирована смерть. При аутопсии выявлен разлитой гнойно-фибринозный перитонит и дефект стенки сигмовидной кишки ниже колостомы. Межкишечный анастомоз состоятелен.
![Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе [Электронный ресурс]](/i/i/4715/204901.png "Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе [Электронный ресурс] Катасонов Михаил Вячеславович")
![Сегментарная проктопластика в лечении экстрасфинктерных свищей прямой кишки [Электронный ресурс]](/i/i/4612/185485.png "Сегментарная проктопластика в лечении экстрасфинктерных свищей прямой кишки [Электронный ресурс] Бородкин Андрей Сергеевич")
