Оптимизация комплексного лечения и профилактика деструктивных форм у больных острым панкреатитом [Электронный ресурс] Гришина Татьяна Анатольевна

Содержание к диссертации

Введение

1. Обзор литературы 12

1.1 . Этиология и патогенез острого панкреатита 12

1.2. Лечение острого панкреатита 19

1.2.1. Консервативное лечение 20

1.2.2. Лазеротерапия в сочетании с магнитным полем в лечении больных острым панкреатитом 27

1.2.3. Новокаиновые блокады в лечении острого панкреатита 33

1.2.4. Хирургическое лечение острого панкреатита 34

2. Материалы и методы исследования 44

2.1. Методика проведения магнито-инфракрасно-лазерной терапии 45

2.2. Методика проведения управляемой медикаментозной симпатической денервации 49

2.3. Исследование регионарной гемодинамики при остром панкреатите методом динамической импульсной допплерографии 51

2.4. Клиническая характеристика больных острым панкреатитом 52

3. Анализ результатов обследования больных 59

3.1. Результаты обследования больных острым отечным (интерстициальным) панкреатитом 59

3.1.1. Результаты клинического обследования больных острым отечным панкреатитом 59

3.1.2. Результаты лабораторного обследования больных острым отечным панкреатитом 62

3.1.3. Результаты инструментального обследования больных острым отечным панкреатитом 71

3.2. Результаты обследования больных стерильным панкреонекрозом 75

3.2.1. Результаты клинического обследования больных стерильным панкреонекрозом 75

3.2.2. Результаты лабораторного обследования больных стерильным панкреонекрозом 79

3.2.3. Результаты инструментального обследования больных стерильным панкреонекрозом 88

4. Результаты лечения больных острым панкреатитом 90

4.1 Результаты лечения больных острым отечным (интерстициальным) панкреатитом 90

4.1.1. Показатели регионарной гемодинамики у больных острым отечным панкреатитом 99

4.2 Результаты лечения больных стерильным панкреонекрозом 105

4.3 Анализ результатов обследования и лечения больных с инфицированным панкреонекрозом 107

5. Результаты лечения больных острым панкреатитом с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракраснолазерной терапии в зависимости от причины развития заболевания 109

Обсуждение 111

Выводы 121

Практические рекомендации 122

Список литературы 123

• Этиология и патогенез острого панкреатита
• Методика проведения магнито-инфракрасно-лазерной терапии
• Результаты обследования больных острым отечным (интерстициальным) панкреатитом
• Результаты лечения больных острым отечным (интерстициальным) панкреатитом

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Острый панкреатит в настоящее время является одной из наиболее актуальных проблем ургентной хирургии. (Блувштейн Г.А. и соавт., 1999; Луцевич Э.В. и соавт., 2000; Савельев B.C. и соавт., 2001; Хватов В.Б. и соавт., 2004; Кузнецов Н.А. и соавт., 2005).

Повсеместно отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом и увеличение числа деструктивных форм (Кузнецов Н.А., Родоман Г.В., Бронтвейн А.Т. и соавт., 2005). В 50-х годах частота возникновения острого панкреатита составляла 0,83% от числа больных с острой патологией брюшной полости (Воскресенский В.М., 1952), в 60-70-х годах - 3-5% (Чаплинский В.В. и соавт., 1972), в 80-х годах - 9-11% (Савельев B.C. и соавт., 2000; Гостищев В.К. и соавт., 2003).

Заболеваемость острым панкреатитом вышла на третье место после острого аппендицита и холецистита (Паньков А.Г. и соавт., 1996; Савельев B.C. и соавт., 1996; Вошетко Р.В. и соавт., 2000; Тарасенко B.C. и соавт., 2003; Basar О. et al., 2006). Особенно заметен рост числа больных с деструктивными формами острого панкреатита преимущественно среди лиц молодого и среднего возраста (Паньков А.Г. и соавт., 1996; Савельев B.C. и соавт., 2001; Гостищев В.К. и соавт., 2003; Гальперин Э.И. и соавт., 2003). Социальная значимость проблемы обусловлена еще и тем, что 70% больных - лица трудоспособного возраста. (Кузнецов Н.А., Родоман Г.В. и соавт., 2005).

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении острого панкреатита, в настоящее время никто с уверенностью не может прогнозировать исход лечения больного с этой патологией (Данилов М.В., Фёдоров В.Д., 1995; Соколов В.И., 1995; Данилов М.В., 2001; Благовестнов Д.А., 2004). Возникающие при остром панкреатите эндотоксикоз и полиорганная недостаточность, нередко трудно поддающиеся коррекции, заставляют искать новые методы и средства; улучшающие прогноз истечение заболевания. (Буткевич А.ІДІ, Свиридов СВ., 2004; Хватов В:Б., Благовестнов Д.А. и сравт., 2004).,

При лечении острого» панкреатита по-прежнему основное внимание уделяется консервативной терапии; (Малиновский Н.Н. и соавт., 2000; Данилов М.В., 2001; Савельев В:С и соавт., 2001; Гостищев В.К. и соавт., 2003; Basaranoglu М. et al., 2006). При явном прогрессе хирургических, технологий результаты лечения панкреонекроза все же не могут считаться удовлетворительными, поскольку до настоящего времени летальность, остается высокой,- а сроки лечения - длительными. При стерильном панкреонекрозе летальность достигает 50%, при гнойном панкреонекрозе с явлениями панкреатогенного сепсиса - 80% (Кузнецов Н.А., Родоман F.B: и соавт, 2005):

В; основе патогенеза острого, панкреатита: лежат три последовательные фазы морфологических изменений: отек, некроз и расплавление, секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшиннош клетчатки, клинически проявляющиеся тремя периодами - расстройство гемодинамики, дистрофические, изменения внутренних органов и местные гнойные или. асептические осложнения (Савельев B.C. с соавт., 1986, Луцевич Э.В., Чепеленко Г.В., 2000).

Исходя из этого, при расстройстве гемодинамики в поджелудочной железе и связанных с. этим осложнениями, необходимо улучшить кровообращение в системе микроциркуляции с целью снижения гипоксии тканей, усиления иммунного ответа, повышения концентрации лекарственных препаратов непосредственно в ткани железы (Брискин Б.С, 2001; Савельев B.C. и соавт., 2001; Брискин Б.С, Букатко В:Н., 2003; Тарасенко B.C., 2003).

Исследования последнего времени свидетельствуют о высокой эффективности физических методов в лечении острых заболеваний органов брюшной полости (Авруцкий М.Я., 1991; Агзамов А.И., 1992; Асташов Е.И., 2000; Захарова Т.А., Олешко А.Я., 2001). В этом плане задача сочетания относительно простых, неинвазивных физиотерапевтических методов, с оперативными и консервативными методами лечения острого панкреатита актуальна как в медицинском, так и в социальном плане.

В последние годы накоплен большой опыт лечения острых хирургических заболеваний с помощью низкоинтенсивного лазерного облучения (Винник Ю.С. и соавт., 1997; Брискин Б.С., 1998; Лосев Р.З. и соавт., 1999; Асташов Е.И., 2000; Тарасенко СВ. и соавт., 2001; Balthazar Т. J., 1994).

Лазерная рефлексотерапия с воздействием на точки зон печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и точки общего действия при остром холецистите и панкреатите способствует уменьшению интенсивности болей, при этом расход наркотических анальгетиков и спазмолитиков снижается в среднем на 10-15%, улучшается общее самочувствие, аппетит (Лосев Р.З. и соавт., 1999; Асташов Е.И., 2000; Тарасенко СВ. и соавт., 2001; Бесов В.А. и соавт., 2002).

По данным Г.И. Дуденко (1988), А.Б. Молитлославого (1993), В.И. Корепанова и соавт. (1995), Б.С. Брискина (2000), А.С. Ермолова (2001), комбинированное воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения и магнитного поля на рефлексогенные точки у больных с острыми хирургическими заболеваниями дает более выраженный иммунологический эффект, позволяет ограничить и снизить арсенал лекарственных средств, предупредить развитие ряда осложнений.

В то же время сохранили свою эффективность, доступность и сравнительно низкую стоимость новокаиновые блокады (Столяр В.Ф., 1974; Кириллов Ю.Б., 1978; Эгбе Захария Эгбай, 1990; Кузнецов И.А., 1997; Мидленко О.В., 1999; Синякин СЮ. и соавт., 2003).

Наше внимание привлекла возможность использования низкоинтенсивного лазерного излучения в сочетании с магнитным полем и инфракрасным излучением в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации поджелудочной железы. Комбинированное воздействие на поджелудочную железу этих факторов при остром панкреатите изучено недостаточно, не разработаны алгоритмы их применения при данной патологии; что требует проведения исследований в этом направлении:

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Улучшение результатов лечения больных острым панкреатитом и разработка метода профилактики развития деструктивных форм острого панкреатита путем использования управляемой медикаментозной симпатической: денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Разработать методику комплексного лечения больных острым панкреатитом с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

2. Изучить влияние управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией на течение различных форм острого панкреатита и профилактику развития деструктивных форм.

3. Исследовать состояние регионарной гемодинамики при остром панкреатите в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

4. Оценить эффективность методики управляемой медикаментозной симпатической- денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией в комплексном лечении больных различными формами острого панкреатита и разработать критерии к ее применению.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Низкоинтенсивная лазерная терапия в сочетании с магнитным полем в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации у пациентов с неосложненным течением острого панкреатита способствует эффективному подавлению болевого синдрома и секреторной активности поджелудочной железы, восстановлению пассажа желчи в желчевыводящих путях и перистальтики кишечника, снижению температуры тела, уменьшению лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации.

2. При применении управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией уменьшается процент тяжелых деструктивных форм острого панкреатита, сокращаются сроки стационарного лечения больных, снижается общая летальность.

3. Управляемая медикаментозная симпатическая денервация в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией увеличивает скорость кровотока в регионарных артериях, нормализует индекс резистентности, что приводит к улучшению кровообращения в поджелудочной железе.

4. Наибольшая эффективность воздействия МИЛ-терапии и управляемой медикаментозной симпатической денервации отмечается при алкогольном и ишемическом панкреатите. НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

Разработана методика комплексного лечения больных острым панкреатитом с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии.

Изучена и оценена динамика основных клинико-лабораторных показателей у пациентов с различными формами острого панкреатита в условиях сочетанного применения управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии.

Установлено, что в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации магнито-инфракрасно-лазерная терапия при чрескожном применении увеличивает скорость кровотока в поджелудочной железе.

Доказана наибольшая клиническая эффективность управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии при алкогольной и ишемической формах острого панкреатита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Предложенная методика управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии позволяет улучшить результаты комплексного лечения больных с острым панкреатитом. При этом уменьшается процент тяжелых деструктивных форм острого панкреатита, сокращаются сроки стационарного лечения больных, снижается общая летальность.

Показана наибольшая эффективность данного метода лечения при преобладании сосудистого фактора в патогенезе заболевания. АПРОБАЦИЯ И ПУБЛИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основные положения работы доложены и обсуждены на научных конференциях медицинского факультета УлГУ (Ульяновск, 2004); Обществе хирургов Ульяновской области (Ульяновск, 2004); Международной конференции молодых учёных (Ульяновск, 2000); Девятой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003).

По материалам диссертации в центральной и местной печати опубликованы 6 статей, в которых отражены основные положения паботы.

Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику в 5-м и 6-м хирургических отделениях УКБСМП, хирургическом отделении ОКБ г. Ульяновска, в хирургическом отделении Центральной районной больницы им. А.Ф. Альберта г. Новоульяновска. Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета УлГУ.  

Этиология и патогенез острого панкреатита

В настоящее время многие механизмы развития острого панкреатита хорошо изучены и аргументированы экспериментальными и клиническими исследованиями (Шотт А.В. и соавт., 1981; Луцевич Э.В., Чепеленко Г.В. и соавт., 2000; Миронов А. С, 2004). Следует подчеркнуть большой разброс мнений относительно удельного веса различных причин развития острого панкреатита (Данилов М.В., Федоров В.Д., 2001; Благовестнов Д.А., Хватов В.Б. и соавт., 2004) Большинство исследователей считают, что существует множество этиологических факторов, способствующих развитию острого панкреатита (Винник Ю.С. и соавт., 1997; Брискин Б.С., 2000; Вашетко Р.В., 2000; Савельев B.C., 2001; Basaranoglu М, 2006). Некоторые авторы - В.М. Лащевкер (1978), Д.А. Благовестнов (2004), А. С. Миронов (2004), М. Bernardeau (2002), О. Basar (2006) - указывают до 42 причин развития данного заболевания. Одним из ведущих этиологических факторов острого панкреатита, в том числе деструктивного (Шотт А.В. и соавт., 1981), безусловно, признаны заболевания желчных путей. По данным П.А. Бэнкса (1982), В.И. Филина (1994), М.В. Данилова, (2003), А.Е. Решетникова, (2005), К. Mergnerr et al. (2004), в 41,3 - 80 % случаев острого панкреатита у пациентов имеет место желчнокаменная болезнь. Многие авторы признают правомочность теории панкреатического рефлюкса и протоковой гипертензии в развитии острого панкреатита. (Филин В.И., 1994; Костиченко А.А., 2001; Hirota М. et al. 2003; Lankisch P. G. et al., 2006). В.И. Филин (1994), Э.В. Луцевич (2000), B.C. Савельев (2001), А. С. Миронов (2004), L. Cynober (2003) отмечают, что обязательным условием развития острого панкреатита является повышенная секреторная активность поджелудочной железы. Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс при повышении давления в двенадцатиперстной кишке, вызванного как функциональными, так и органическими нарушениями (Данилов М.В., Федоров В.Д., 2001; Жукова Е. Н., 2004; Bhatia М., 2005). Ряд авторов предполагают, что в развитии заболевания имеет значение инфекционный агент, и, соответственно, причиной заболевания может стать рефлюкс инфицированной желчи (Елецкая О.И., 1971; Данилов М.В., 2001; Тарасенко. СВ. и соавт., 2001; Johnson С. D. et а]., 2004; Gecelter G., 2002). Большинство исследователей немаловажное значение придают злоупотреблению алкоголем и считают его одним из основных этиологических факторов (Филин В.И. и соавт., 1994; Яковенко А.В., 2001; Буткевич А.Ц., 2004; Sikora Sadiq S. et al., 2005). Для панкреатита алкогольной этиологии характерны наиболее тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы (Данилов М.В., Федоров В.Д., 2001). Ряд авторов (Яицкий Н. А., 2003; Чадаев А. П., 2004) считают, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния на паренхиму поджелудочной железы, а его действие является опосредованным. В то же время О.И. Елецкая (1971) полагает, что алкоголь может оказывать и прямое воздействие на мембраны ацинарных клеток поджелудочной железы и нарушать их функцию. J.Werner Andersen (2003) и R. Sutton et. al. (2003) отмечают, что алкоголь вызывает гиперфункцию поджелудочной железы, воздействуя на нервные и гуморальные механизмы. Нарушение секреции железы может быть обусловлено и действием продуктов метаболизма алкоголя. М.В. Данилов, В.Д. Федоров (2001) указывают, что алкоголь, увеличивая секрецию гастрина и других желудочно-кишечных гормонов, в результате воздействия на холинергические механизмы, значительно повышают тонус сфинктерного аппарата БДС. В течение многих лет Ю.Н. Чаплинский (1972), А.И. Гнатышак (1972) аргументируют роль аллергии в развитии острого панкреатита. Сенсибилизирующими факторами являются продукты распада белковой пищи, токсины, продукты распада тканей организма, микробные токсины и другие (Власов А.П., 2004). Имеет значение нарушение структуры питания с преобладанием в рационе животных жиров, углеводов и дефицит полноценных белков (Савельев B.C. и соавт., 2000). А.В. Шотт и соавт. (1981) подтвердил эту теорию морфологическими исследованиями, которые выявили в поджелудочной железе и других органах сосудистые и дегенеративные изменения, типичные для анафилактической реакции. По мнению В.И. Филина (1994), И.А. Ерюхина, В.К. Вагнера (1989), И.В. Яремы (1998), при остром панкреатите развивается иммунологический конфликт, поскольку ими наблюдалось образование аутоантител к паренхиме поджелудочной железы. Другие исследователи отметили хороший эффект от применения иммуномодулирующей и цитостатической терапии, что косвенно подтвердило это предположение (Бэнкс П., 1982; Мидленко В.И., 1984; Аверкиев В. Л., 2003; Тарасенко B.C., 2003, Renzulli P., 2005). Частой причиной развития острого панкреатита бывает травма поджелудочной железы, в том числе и операционная (Полушин Ю.С., 2003; Миронов А. С, 2004; Нестеренко Ю.А., 2004). М.М. Жадкевич (1982), Ю.А. Калмышова и соавт. (1992), R. Sutton et. al. (2003) большое значение придают нарушениям регионарного кровообращения при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости.

Методика проведения магнито-инфракрасно-лазерной терапии

Для проведения магнито-инфракрасно-лазерной терапии мы использовали аппарат квантовой терапии «РИКТА-01» М 2 на базе полупроводникового арсенид-галлиевого лазерного диода, импульсной мощностью не менее 8 Вт с длиной волны лазерного излучения 890 нм, диапазоном волн светодиодного излучения 800-900 нм и индукции постоянного магнитного поля в рабочей плоскости излучающей апертуры терминала 40-60 мТл. Аппарат имеет Сертификат соответствия Госстандарта России № РОССкиИМ 02.В04284 и Сертификат соответствия Европейского Сообщества № 47/455298.

Применялась методика МИЛ-терапии, разработанная на кафедре госпитальной хирургии УлГУ (Мидленко В.И, Бесов В.А., 2002).

Лазерный терминал устанавливался в 6 точках: первая точка - 4-е межреберье слева у края грудины, зона абсолютной сердечной тупости, с целью улучшения коронарного кровообращения, стимуляции обменных и энергетических процессов в сердечной мышце, транскутантное облучение крови, частота 5 Гц, экспозиция 5 минут; вторая точка - между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы над ключицей слева, с целью неинвазивного воздействия на кровь, частота 50 Гц, экспозиция 1 минута; третья, четвёртая и пятая точки - это, соответственно, правое и левое подреберья, середина между пупком и мечевидным отростком грудины, эпигастральная область, с целью чрескожного воздействия на поджелудочную железу и печень, частота 5 Гц, экспозиция по 2 минуты на каждую точку; шестая - сканирующее воздействие справа и слева вдоль позвоночника от середины лопаток до начала поясничного отдела, с целью чрескожного рефлексогенного воздействия на симпатическую" нервную систему, частота 1000 Гц, экспозиция по 3 минуты с каждой стороны (таблица 1, рисунок 1). Проводились 10 процедур на курс, ежедневно, с первого дня поступления больного в стационар.

Управляемая медикаментозная симпатическая денервация осуществлялась путём катетеризации левого паравертебрального пространства (рисунок 2). Катетер устанавливался при поступлении пациента в хирургическое отделение и постановке диагноза. В положении больного сидя, выпрямившись, находили остистый отросток 7-го грудного позвонка, находящийся на линии, соединяющей нижние углы лопаток. Используя его как ориентир, опускались на один позвонок вниз до 8-го грудного позвонка.

Катетеризацию осуществляли на этом уровне по принципиальным соображениям, имея целью воздействовать как на ганглии, образующие левый большой чревный нерв, так и на ганглии, образующие левый малый чревный нерв, так как он оказывает достаточно сильное симпатическое воздействие на чревное нервное сплетение и на поджелудочную железу. Отступя влево от остистого отростка на 3 см, производили обезболивание кожи Sol. Novocaini 0,5% - 5ml, а затем глубже лежащие ткани обычной инъекционной иглой длиной 4 см тем же раствором в количестве 5-10 мл. Иглой типа Туохи (для эпидуральной анестезии) доходили до поперечного отростка 9-го грудного позвонка и, обходя его сверху, прокалывали верхнюю рёберно-поперечную связку (ощущение утраты сопротивления). Далее производили катетеризацию левого паравертебрального пространства по Сельдингеру. Вводили проводник, удаляли иглу, по проводнику вводили тефлоновый катетер (как для подключичной катетеризации) диаметром 1 мм и длиной 15 см, по которому вводился 2%-ный раствор новокаина в количестве 20 мл.

Данную технику считаем наиболее безопасной, так как игла Туохи имеет скошенный край и мандрен, а краниальное направление иглы, при огибании поперечного отростка сверху, позволяет избежать прокола плевры и развития пневмоторакса. Катетер фиксировали пластырем к коже.

Таким образом, создавались условия первичной десимпатизации. В дальнейшем вводили 2%-ный раствор новокаина в количестве 20 мл через 8 часов 3 раза в сутки. Общерезорбтивного действия мы не наблюдали ввиду малой абсорбции из паравертебрального пространства. Отмечали значительное уменьшение болевого синдрома, что позволило в нескольких случаях отказаться от введения наркотических анальгетиков.

Результаты обследования больных острым отечным (интерстициальным) панкреатитом

Болевой синдром является основным в клинической картине острого панкреатита. Интенсивная боль в эпигастральной области опоясывающего характера выявлена у 18 (46,15%) больных второй группы сопоставления и у 20 (47,62%) больных группы исследования. У 15 (38,46%) больных второй группы сопоставления и у 18 (42,86%) больных группы исследования боль в эпигастрии носила менее выраженный характер, не имела иррадиации или иррадиировала в правое или левое подреберье. У 6 (15,38%) больных,второй группы сопоставления и у 4 (9,52%) группы исследования боль носила слабо выраженный характер или отсутствовала вообще. Рвота была многократной у 33 (84,61%) больных второй группы сопоставления и у 35 (83,33%) группы исследования, однократная - у 6 (15,39 %) пациентов второй группы сопоставления и 7 (16,67%) больных группы исследования. Мы не наблюдали больных, у которых отсутствовала рвота. Температура тела повышалась до субфебрильной 37,1С - 37,3С у 33 (84,61%) и только у 6 (15,39%) больных температура была нормальной во второй группе сопоставления, в группе исследования — у 39 (92,86%) и у 3 (7,14%) соответственно. Общее недомогание, слабость, тошнота наблюдались у 19 (45,24%) пациентов группы исследования и у 21 (53,84%) второй группы сопоставления. Иктеричность кожных покровов и склер отмечали у 12 (28,57%) пациентов группы исследования и у 11 (28,21%) второй группы сопоставления. Гиперемию кожных покровов наблюдали у 20 (47,62%) больных группы исследования и у 19 (48,72%) человек второй группы сопоставления; и, напротив, бледность - у 10 (23,81%) и у 10 (25,64%) соответственно. У 34 (80,95%) пациентов группы исследования и у 32 (82,05%) второй группы сопоставления артериальное давление было повышено, что объясняется, с одной стороны, сопутствующей гипертонической болезнью, ас другой - симпато-адреналовой реакцией на боль. Пониженного артериального давления в этой группе больных выявлено не было. Частота пульса в пределах 60-80 ударов в минуту отмечена у 4 (9,52%) больных группы исследования и у 5 (12,82%) второй группы сопоставления, у остальных выявлена умеренная тахикардия. Парез кишечника носил умеренный характер и встречался у 26 (61,90%) больных группы исследования и у 24 (61,54%) пациентов второй группы сопоставления, резкий парез кишечника выявлен у 14 (33,33%) в группе исследования, у 8 (20,51%) во второй группе сопоставления. У 2 (4,76%) пациентов группы исследования и у 7 (17,95%) больных второй группы сопоставления парез желудочно-кишечного тракта отсутствовал. У 20 (47,62%) больных группы исследования и у 15 (38,46%) второй группы сопоставления при поступлении отмечалась болезненность передней брюшной стенки в левом подреберье. У 10 (23,81%) человек в группе исследования и у 11 (28,21%) во второй группе сопоставления болезненность сопровождалась незначительной болью в эпигастральной области. У всех больных были положительными симптомы Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона. У 3 (7,14%о) больных группы исследования и у 5 (12,82%) второй группы сопоставления болезненность передней брюшной стенки в левом подреберье была обусловлена образованием болезненного инфильтрата в проекции поджелудочной железы: в левом подреберье и эпигастральной области. Расположение инфильтрата в проекции поджелудочной железы, болезненность передней брюшной стенки в левом подреберье свидетельствовали о вовлечении поджелудочной железы в патологический процесс. Проведение противовоспалительной, антиферментной, дезинтоксикационнои терапии способствовало уменьшению инфильтрата в А размерах до полного исчезновения. Болезненность по ходу поджелудочной железы сохранялась в течение 6 дней при общепринятой методике лечения. В результате клинических исследований было установлено, что острый панкреатит имеет достаточно выраженную клиническую симптоматику. Однако в некоторых случаях клинические признаки заболевания зыражены слабо и могут отсутствовать вообще. В связи с этим большое значение для диагностики имеют лабораторные методы исследования больных. Важную роль имеет исследование активности амилазы сыворотки крови. Многие авторы (Савельев B.C. и соавт., 1994; Напалков П.А., 1980) считают, что повышение активности амилазы сыворотки крови у больных является ранним лабораторным проявлением острого панкреатита. Для уточнения этого положения было проведено исследование амилазы сыворотки крови и мочи у всех больных групп исследования и сопоставления. Таким образом, повышение активности амилазы крови отмечено у 40 (94,24%) больных группы исследования и у 39 (100%) больных групп сопоставления. Причём в группе исследования отмечена достоверно более высокая скорость её' снижения в процессе активной консервативной терапии, начиная с 3-х суток, в группах сопоставления нормализация амилазы крови отмечалась в более поздние сроки. По данным наших исследований достоверно показано, что в группе исследования снижение амилазы мочи и возвращение её к норме происходит в более короткие сроки по сравнению группами сопоставления. У всех больных групп исследования и сопоставления были исследованы гематологические показатели. Изменение лейкоцитарной реакции, СОЭ, количества эозинофилов в обеих группах больных имели практически одинаковый характер. Эти показатели отражали неспецифическую реакцию организма на развитие заболевания. У больных имела место лимфоцитопения, причём более выраженная в группах сопоставления (6,0 ± 0,8% и 6,2±0,8). У подавляющего большинства больных трех групп отмечался лейкоцитоз. Лейкоцитарный индекс интоксикации у 32 (76,20%) пациентов группы исследования оказался значительно повышенным и достигал в среднем 3,21±1,39; во второй группе высокий уровень ЛИИ 4,08+-0,95 регистрировался у 31 (79,49%) пациента и сохранялся на фоне проведения базисной терапии до 8-х суток заболевания. В группе исследования, пациентам которой базисная терапия была дополнена управляемой медикаментозной симпатической денервацией и магнито-инфракрасно-лазерной терапией, ЛИИ нормализовался на 3 суток ранее и составлял 1,63±0,29 (р<0,05). СОЭ была повышена у 100% больных, достигала в среднем 43,03±2,59 мм/ч, оставаясь повышенной до выписки из стационара, но имела тенденцию к медленному снижению.

Результаты лечения больных острым отечным (интерстициальным) панкреатитом

Нами были изучены результаты консервативного и хирургического лечения острого отечного панкреатита у 42 пациентов первой группы, 39 больных второй группы, 30 человек - третьей группы.

Всем пациентам после постановки диагноза назначали консервативную базисную терапию по общепринятой методике, направленную на устранение болей и спазма желчевыводящих путей, коррекцию кислотно-щелочного равновесия, подавление секреции поджелудочной железы, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы, углеводного, белкового и электролитного обмена, устранение панкреатогенной токсемии, создание функционального покоя для поджелудочной железы, снижение её ферментативной активности, профилактику гнойных осложнений.

С целью создания функционального покоя поджелудочной железе на 3-4 суток прекращали кормление больных, назначали внутривенное введение 10% раствора альбумина по 200 - 300 мл, аминокислотных смесей по 400 -500 мл, 20% раствора глюкозы с инсулином по 800 мл, 0,25% раствора новокаина гидрохлорида по 200 мл.

В течение 2-3 суток на переднюю брюшную стенку укладывали пузырь со льдом.

С помощью зонда, введённого через нос, эвакуировали из желудка и двенадцатиперстной кишки застойное содержимое.

С целью снижения активности поджелудочной железы назначались ингибиторы протонной помпы, оказывающие мощное тормозящее действие на секрецию соляной кислоты, которая является мощным физиологическим стимулятором работы поджелудочной железы. Применялись такие препараты, как ланзал (ланзопразол), омез (омепразол), лосек. Ланзал назначали в дозе 20 мг 2 раза в день в составе комплексной терапии. Применение блокаторов протонной помпы в ряде случаев позволило избежать назначения каких-либо других ингибиторов желудочной секреции, в том числе и синтетических аналогов соматостатина.

Антиферментную терапию применяли у 81 пациента обеих групп. Назначали ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), блокаторы панкреатического биосинтеза (циклофосфан, 5-фторурацил), сандостатин (модустатин, стиламин). Контрикал вводили по 30 - 40 тыс. ед. 2 раза в сутки, или гордокс по 200 - 400 тыс. ед. 2 раза в сутки, продолжительность — в среднем 4,8 дня (от 3 до 6 дней), циклофосфан по 200 мг один раз в сутки, средняя лечебная доза составила 640,0+50,0 мг или 5-фторурацил по 250 мг один раз в сутки, средняя лечебная доза - 780,0±20,0 мг; продолжительность - в среднем 3,2 дня (от 2 до 4 дней). ,

У 42 пациентов с явлениями панкреатогенной токсемии проводилась детоксикационная терапия с помощью форсированного диуреза. После введения в сосудистое русло кристаллоидов (3% раствора натрия гидрокарбоната - 500 мл, раствора Рингера - 1000 мл, 5% раствора глюкозы -1000 мл, 3% раствора натрия хлорида - 200 мл, 1% раствора кальция хлорида -300 мл) назначали внутривенное введение салуретиков (лазикс - 40-60 мг, 2,4% раствор эуфиллина - 10 мл).

Для профилактики и лечения гнойных осложнений всем больным внутривенно и внутримышечно назначали антибиотики широкого спектра действия. Использовали антибактериальные средства с хорошим проникновением в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку: фторхинолоны + метронидазол, карбапенемы (меропенем, имипенем), цефалоспорины 4 поколения (цефпиром) + метронидазол. Имипенем назначался при среднетяжелом течении в/м по 500 мг 2 раза в сутки, меронем - при тяжёлом течении в/в по 1 г каждые 8 часов. Назначались также ампиокс - 6,0 г в сутки, эритромицин - 0,9 г в сутки, клоксациллин - 3,0 г в сутки, цефатаксим - 4,0-6,0 г в сутки, клафоран - 4,0-6,0 г в сутки.

Коррекцию гомеостаза осуществляли с помощью внутривенного вливания кристаллоидных растворов (Рингера, 0,9% раствора натрия хлорида) в объёме 800-1000 мл, свежезамороженной плазмы - 250-300 мл, 5% раствора аминокапроновой кислоты - 200-300 мл. Парентерально назначались также гемодез по 400-600 мл, никотиновая кислота, 1% раствор димедрола, 0,2% раствор платифиллина гидротартрата. Вводились антиоксиданты (внутримышечно: 30% масляный раствор токоферола ацетата по 2,0 мл, масляный раствор ретинола ацетата по 2,0 мл; внутривенно: 5% раствор аскорбиновой кислоты по 10 мл).

В результате проведения традиционной консервативной терапии отмечено купирование болевого синдрома у пациентов группы сопоставления к 8 суткам—1,26±0,11 балла.

Удалось достичь клинического эффекта у 28 (71,8%) больных второй группы сопоставления, 11 (28,2%) больных были оперированы на 4-е сутки стационарного лечения. Показаниями к операции послужил переход отечной формы острого панкреатита в деструктивную, диагностированный нами на основании явлений нарастающего эндотоксикоза и перитонита. Объём оперативного вмешательства во всех случаях был одинаков - лапароскопия, лапароскопическая холецистостомия по показаниям, санация и дренирование брюшной полости. Послеоперационный диагноз указывал на деструктивный характер изменений в поджелудочной железе. Летальных случаев не было.

Средняя продолжительность стационарного лечения больных составила 13,06±0,93 койко-дней.

Похожие диссертации на Оптимизация комплексного лечения и профилактика деструктивных форм у больных острым панкреатитом [Электронный ресурс]

Хирургическое лечение осложненных форм хронического панкреатита и профилактика послеоперационных осложненийКоробка Вячеслав Леонидович

Прогнозирование, профилактика и оптимизация лечения послеоперационного гипотиреоза у пациентов с диффузной токсической и узловыми формами зобаГребнев Андрей Георгиевич

Оптимизация лечения острого панкреатита и его осложнений (клинико-экспериментальное исследование)Шуляк Сергей Андреевич

Оптимизация лечения острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группыГубанков Андрей Владимирович

Оптимизация лечения острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группыГубанков, Андрей Владимирович

Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс]Закиров Ильшат Авгатович

Оптимизация лечения больных хроническим панкреатитом с использованием эндохирургических технологийСусоева, Елена Сергеевна

Клинико-анатомическое и экспериментальное обоснование оптимизации комплексного лечения острого деструктивного панкреатитаКалиев Асет Аскерович

Пути оптимизации диагностики и лечения острого панкреатитаАлферов, Владимир Александрович

Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатитаУрсов Сергей Васильевич