Содержание к диссертации
Введение
1гл. Обзор литературы 9
1.1 Этиопатогенез острого панкреатита 9
1.2 Особенности диагностики острого панкреатита у пожилых 18
1.3 Лечение острого панкреатита 26
1.3.1 Консервативное лечение острого панкреатита 26
1.3.2 Хирургическое 'лечение острого панкреатита 33
1.3.3 Новокаиновые блокады в лечении больных острым панкреатитом...38
CLASS 2гл. Материал и методы 4 CLASS 2
2.1 Клиническая характеристика групп больных 42
2.2Клиническое обоснование и проведение УНДГСС в комплексе с тренталом 48
Згл. Особенности клинческого течения острого панкреатита в пожилом возрасте 52
3.1 Результаты клинического обследования больных острым панкреатитом в пожилом возрасте 52
3.2 Результаты лабораторного обследования больных острым панкреатитом в пожилом возрасте 59
3.3 Результаты инструментальных исследований больных острым панкреатитом в пожилом возрасте 70
4гл Результаты лечения больных острым панкреатитом в пожилом возрасте 78
4.1 Результаты применения УНДГСС с внутривенным введением трентала у пожилых больных острым панкреатитом 78
4.2 Изменения регионарной гемодинамики на фоне УНДГСС 103
5гл. Обсуждение 106
Выводы ИЗ
Практические рекомендации 114
Список литературы 115
- Этиопатогенез острого панкреатита
- Особенности диагностики острого панкреатита у пожилых
- Результаты клинического обследования больных острым панкреатитом в пожилом возрасте
- Результаты применения УНДГСС с внутривенным введением трентала у пожилых больных острым панкреатитом
Введение к работе
Актуальность темы
Демографическая ситуация, сложившаяся в нашем обществе в настоящее время, свидетельствует об увеличение числа пожилых людей. Результаты исследований переписи населения последних лет также свидетельствуют об увеличении среднего возраста граждан нашей страны [Модестов А.А., 2002; Миллер М.С., 2004]. Это объясняет повышение интереса к проблемам гериатрии.
Панкреатология, в особенности ее геронтологические аспекты, являются на сегодняшний день малоизученной областью, требующей детальной разработки, а большое количество работ, посвященных проблеме острого панкреатита, не учитывают индивидуальных особенностей пациентов старшей возрастной группы. В связи с этим проблема острого панкреатита в старшей возрастной группе становится все более актуальной [Шеянов Д.С., 2003; Pezzilli R. et al., 1999].
Среди всех хирургических заболеваний в настоящее время острый панкреатит у пациентов пожилого возраста, как и у пациентов молодого возраста, стоит на третьем месте по частоте заболеваемости и обращаемости в хирургический стационар после острого аппендицита и холецистита [Савельев B.C., и соавт., 2001; Филимонов М.И., и соавт., 2003; Нестеренко Ю.А., 2004; Байчоров Э.Х. и соавт., 2007; Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2007], в некоторых регионах Российской Федерации выходит на второе место [Борисов А.Е. и соавт., 1997; Винник Ю.С. и соавт., 2001].
По литературным данным его частота составляет 5-10% от общего числа хирургических больных [Кубышкин В.А., 2000, Гельфанд Б.Р. и соавт., 2002; Савельев B.C. и соавт., 2002; Мальгина Н.В., 2006; Watanabe S., 1998; Norton I.D. et al., 2001]. С каждым годом больных с острым панкреатитом становится все больше и больше как в нашей стране, так и за рубежом [Бурневич С.З. и соавт., 2000; Савельев B.C. и соавт., 2000; Решетников Е.А.
4 и соавт., 2005; Шапкин Ю.Г. и соавт., 2007; Lankisch P.G. et al., 1999; JonsonC.D. etal, 1999].
По данным отечественных и зарубежных авторов, общая летальность при остром панкреатите составляет 3-12% и не имеет тенденции к снижению [Гостищв В.К. и соавт., 2003; Шеянов Д.С., 2003; Миллер М.С, 2004; Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2007; Коновалов М.Ю., 2007; Mayerle J. et al., 2003]. При деструктивных его формах по разным источникам летальность составляет от 20% до 50 % [Шугаев А.Г., 2000; Багненко С.Ф. и соавт., 2002; Кузнецов Н.А. и соавт., 2005; Байчоров Э.Х. и соавт., 2007; Осипов И.С. и соавт., 2007; Norton I.D. et al., 2001; Gotzinger P. et al., 2003], достигая своих рекордно высоких цифр при осложненных гнойно-септических вариантах его* течения 80 -100% [Малиновский Н.Н. и соавт., 2000; Савельев B.C. и соавт., 2002; Решетников Е.А. и соавт., 2005; Мальгина Н.В., 2006; Nedev P.I. et al., 2003]. Это ставит острый панкреатит в разряд одной из самых грозных и тяжелых патологий органов брюшной полости.
Как указывает Д.С. Шеянов (2003), одним из основных факторов риска, влияющих на частоту летальности при остром панкреатите,* является преклонный возраст больного.
У лиц пожилого и старческого возраста, по данным авторов, общая летальность при остром панкреатите в 1,9-3,3 раза выше [Лебедва И.В, 1999; Шеянов Д.С, 2003; Миллер М.С., 2004].
Быстрый переход острых катаральных явлений в выраженный деструктивный процесс с декомпенсацией органов и систем и присоединением гнойной инфекции, у пожилых людей вызывает тяжелое, фульминантное течение болезни со 100 % летальным исходом [Uomo G. et al, 1998].
Ряд авторов, занимавшихся проблемой острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группы, указывают на ареактивный характер течения заболевания, скудность клинико-лабораторный проявлений болезни и большое количество сопутствующей хронической патологии,
5 являющейся тяжелым преморбидным фоном, на котором протекает основное заболевание [Шугаев А.Г., 2000; Толстой А.Д., и соавт., 2002; Шеянов Д.С., 2003; Винник Ю.С. и соавт., 2004]. Хронические заболевания различных систем и органов, достигающие своего апогея развития в преклонном возрасте, при остром панкреатите зачастую взаимно отягощают течение друг друга, приводят к декомпенсации защитных сил организма и стирают клинику основного хирургического заболевания, несущего реальную угрозу жизни пациента. И.В. Лебедева и Н.И. Слепых (1999) сообщают, что непосредственной причиной смерти у 20;2% хирургических больных пожилого возраста является декомпенсация сопутствующих заболеваний. Все выше указанное маскирует клинику основной болезни, вызывает трудности в диагностики и, как правило, приводит к тяжелому осложненному течению острого панкреатита с высокими цифрами летальности.
Среди изученной литературы нет четкого и полного описания клинической картины острого панкреатита у данной категории больных. Отсутствуют оптимальные клинико-диагностические схемы и алгоритмы. Не ясна роль сосудистого фактора в развитии острого панкреатита в пожилом возрасте.
Нарушение микроциркуляции и органного кровотока играет ведущую роль в патогенезе ОН [Власов А.П., и соавт., 2003; Нестеренко Ю.А., 2004; Boger H.G., et al, 1997; Tsai К., 1998]. У пациентов старшей возрастной группы, для которых характерно генирализованное атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы и поражение сосудов, связанных с гипертонической болезнью, сосудистый фактор в развитии ОП является не только дополнительным неблагоприятным фактором, но и усугубляет агрессивное воздействие панкреатогенного «окислительного стресса» [Толстой А.Д., и соавт., 2002; Шеянов Д.С., 2003; Миллер М.С., 2004]. А ряд авторов указывают на первостепенное значение сосудистого фактора в
6 патогенезе заболевания [Столяров Е.А., 1994; Лубянский В.Г., 2003; Яцын А.М., 2004].
Проблема терапии острого панкреатита у пожилых людей также является актуальной, так как результаты лечения, имеющие такие высокие цифры летальности, вряд ли можно считать удовлетворительными.
Любое оперативное вмешательство у лиц пожилого и старческого возраста сопряжено с выраженными нагрузками на все системы организма пациента, включая его психологический статус, и приводит к неблагоприятным результатам лечения [Красногоров В.Б., 1998; Попов В.О., 1999; Луцевич Э.В. и соавт., 2000; Багненко С.Ф. и соавт., 2002; Fagniez P.L. et al., 1998]. В связи с этим поиски новых малоинвазивных методик, разработка новых оптимальных схем лечения имеет первостепенное значение
?
\
у данной категории больных.
Учитывая выше изложенное, мы считаем, что уточнение клинического течения острого панкреатита в преклонном возрасте, разработка индивидуального подхода к таким больным, применение новых патогенетически обоснованных методов лечения является в настоящее время актуальной задачей.
Цель работы
Оптимизация лечения острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группы путем применения управляемой новокаиновой денервации грудного симпатического ствола в комплексе с внутривенной инфузией трентала.
Задачи исследования:
1. Уточнение причин развития острого панкреатита у пациентов старшей
возрастной группы.
Изучение особенностей симптоматики и клинического течения острого панкреатита у лиц пожилого и старческого возраста.
Уточнение роли сосудистого фактора в патогенезе острого панкреатита у пациентов данной возрастной группы.
4. Оценка эффективности применения управляемой новокаиновой денервации грудного симпатического ствола в комплексе с внутривенным введением раствора трентала у лиц старшей возрастной группы с острым панкреатитом.
Научная новизна
Уточнены основные причины острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группы, определены особенности его клинической, лабораторной и инструментальной диагностики. Оценено в старшей возрастной группе состояние регионарного кровотока поджелудочной железы до патогенетического лечения, и после проведения управляемой новокаиновой денервацией грудного симпатического ствола, а также после УНДГСС, выполненной в комплексе с тренталом. Разработан патогенетически обоснованный метод комплексного лечения острого панкреатита у'пожилых людей с использованием управляемой новокаиновой денервацией грудного симпатического ствола в комплексе с внутривенной инфузией трентала.
Практическая значимость
Предложена и внедрена в клиническую практику методика* лечения острого панкреатита у пожилых людей с использованием управляемой новокаиновой денервацией грудного симпатического ствола в комплексе с тренталом.
Положения, выносимые на защиту:
1. Основным этиопатогенетическим фактором в развитии острого
панкреатита у пациентов старшей возрастной группы является сочетание
желчнокаменной болезни и поражение сосудистого русла на фоне
сопутствующего системного атеросклероза и гипертонической болезни.
2. Клиническая картина острого панкреатита в пожилом возрасте имеет
ряд особенностей, основными из которых являются стертая симптоматика
болезни, выраженный парез кишечника, лимфопения, что связано с наличием
большого количества сопутствующей патологии и сниженными защитными
силами организма.
3. Разработанный метод лечения острого панкреатита у пожилых людей, с использованием управляемой новокаиновой денервации грудного симпатического ствола в комплексе с тренталом, способствует улучшению системного и органного кровотока пораженного органа. В результате этого боли купируются на 2 дня раньше (р<0,05), тошнота и рвота проходит на 1 день быстрее (р<0,05), явления пареза кишечника при не тяжелом течении панкреатита купируется на 2-3 дня раньше, желтуха проходит на 1-2 дня раньше. На 2-3 дня сокращается пребывание больных в стационаре и в 1,3 раза снижается летальность в подгруппе пожилых пациентов, которым проводится наряду с традиционной терапией УНДГСС в комплексе с тренталом.
Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на научно-практических конференциях врачей Ульяновской области (2004, 2005); заседании Ульяновского областного общества хирургов (2005); научных конференциях медицинского факультета УлГУ (2001-2006).
Внедрение в практику
Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику в 5 и 6 хирургических отделениях УГК БСМП, хирургическом отделении УОКБ г. Ульяновска. Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета УлГУ.
Этиопатогенез острого панкреатита
Острый панкреатит представляет чрезвычайно быстро развивающееся, фазно протекающее, асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза, перекисного окисления липидов с повреждением мембранного аппарата панкреоцитов, активация калекриин-кининовой системы, патологические изменения в микроциркуляторном русле поджелудочной железы и ферментативной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции [Савельев B.C. и соавт., 2000; Костюченко А.Л., и соавт., 2000; Власов А.П., и соавт., 2003; Тарасенко B.C. и соавт., 2003; Нестеренко Ю.А., 2004; Кузнецов Н.А. и соавт., 2005; Bittner R.,1987; Amano Y. et al., 2001].
Что же за причины вызывают столь серьезные изменения и повреждения в поджелудочной железе?
Из литературных данных мы видим, что отсутствует единство взглядов на этиологию и патогенез острого панкреатита [Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Шугаев А.И., 2000; Anderson М.С. et al., 1973; Ranson J.H., 1990].
Как указывают авторы, острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое [Шалимов С.А., 1990; Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Вашетко Р.В., и соавт., 2000; Черкасов В.А., 2001; Нестеренко Ю.А. и соавт., 2004; Scheurer U.,1994; Steinberg W. et al., 1994; Jonson C.H. et al 1999].
По статистическим данным, этиология острого панкреатита устанавливается у 75-80%) больных, а 20-25% наблюдений приходится на "идиопатический" панкреатит [Савельев В.С и соавт., 2000; Бурневич С.З. и соавт., 2000].
Meyers и Brown (1955) называют 140 причин развития острого панкреатита [цит. по Савельев B.C. и соавт., 1983].
Большое разнообразие причин, вызывающих развитие ОП, послужило основанием для систематизации и выделения групп, объединяющих различные факторы.
B.C. Савельев и соавторы в работе «Острый панкреатит» (1983) выделили следующие группы причин: механические, нейрогуморальные, токсико-аллергические.
В.И. Филин в работе «Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы» (1982) выделил две основные группы причин, которые приводят к развитию острого панкреатита. Первая группа - это факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и гиперсекрецию сока ПЖ. К ним автор относит заболевания и функциональные расстройства БДС, желчнокаменная f болезнь, заболевания желудка и ДПК, алиментарный панкреатит. Вторая группа - это факторы, оказывающие непосредственно повреждающее действие на ацинозную клетку железы. Сюда относится травма, в том числе и операционная, сосудистый фактор, токсическое повреждение панкреатоцитов, аллергические реакции, инфекция и другие неуточненные факторы.
В.И. Филин и Г.П. Гидирим (1982) утверждают: «Нами и другими авторами (Шалдуга, 1969; Фокин, 1970; Дименштейн, 1973; Heinkel, 1959) установлено, что наиболее тяжелые формы острого экспериментального панкреатита развиваются при сочетании трех факторов: острой внутрипротоковой гипертензии, гиперсекреции и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов».
Ученик В.И.Филина - А.Д.Толстой (1997) заметил, что многочисленные этиологические факторы реализуются через ограниченное число физиологических механизмов, причем для возникновения ОП необходимо сочетание как минимум двух из них: панкреатическая гиперсекреция, панкреатическая протоковая гипертензия, ишемия ПЖ, поражение ПЖ экзоили эндотоксинами бактериального или вирусного происхождения, травма ПЖ, в том числе и операционная [цит. по Мартов Ю.Б. и соавт., 2001].
Детальное изучение причин развития ОП легло в основу этиологической классификации ОП, в которой выделяют дуоденобилиарные, холецистогенные, контактные, ангиогенные, посттравматические, криптогенные панкреатиты и панкреатиты, возникающие как осложнение или как сопутствующее заболевание, например, при отравление, сердчно-сосудистой недостаточности, острой кишечной непроходимости и т.д. [Савельев B.C. и соавт., 1983; Кочнев О.С., 1984].
Большое разнообразие этиопатогенетичесикх факторов развития острого панкреатита породило множество теорий патогенеза ОП.
Сторонники теории общего канала, согласно которой у места впадения общего желчного протока и вирсунгова протока в ДГЖ образуется ампула БДС, так называемый «общий проток», И.Г. Руфанов (1925) и другие авторы утверждали, что внутрипротоковая гипертензия приводит к повреждению клеток ПЖ, а рефлюкс желчи и высвобождение цитокиназ, активируют трипсиноген, переводя его в трипсин в самой ткани поджелудочной железы [цит. по Шотт А.В. и соавт., 1981].
Согласно современным данным в 80% случаев оба протока открываются в ампуле БДС единым устьем, а в остальных 20% случаев образуют разные устья [Филин В.И., 1982; Гульман М.И. и соавт., 2003]. В случае наличия добавочного панкреатического протока препятствия для оттока панкреатического сока не существует и заболевание не развивается [Елецкая О.И., 1971; Ивашкевич Г.А. и соавт., 1978; Millani D.L., 1987].
Как сообщают Шотт А.В. и соавт. (1981), Филин В.И. (1982), в 41,3-30% случаев острого панкреатита обнаружено наличие в анамнезе желчнокаменной болезни. Е.А. Решетников и соавт. (2005) отмечают, что в 35 - 60% случаев острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни.
Особенности диагностики острого панкреатита у пожилых
Ряд авторов указывают на особенности ОП у пожилых людей: скудность и стертость клинической симптоматики, ареактивное течение болезни [Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000; Толстой А.Д., Шеянов Д.С., 2003; Шугаев А.И. 2000]. Это является основанием для объединения пациентов пожилого возраста с острым панкреатитом в особую группу.
Несомненно, на клинические проявления заболевания оказывает влияние возраст больных и большое количество сопутствующей патологии, которая стирает и вуалирует клинику ОП [Костюченко А.Л. и соавт., 2000;
Шугаев А.И. 2000; Шеянов Д.С., 2004]. Бесспорно также и то, что в пожилом возрасте все патологические процессы имеют свои особенности.
По данным аутопсии, как указывают авторы, изменения, характерные для ОП и его различных форм, выявляются гораздо чаще, чем диагностируются при жизни [Костюченко А.Л., 2000]. Наиболее часто указанные изменения выявляли после смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [Лебедва ИВ, 1999; Костюченко А.Л., 2000].
Согласно данным литературы одним из основных проявлений ОП во всех возрастных группах является болевой синдром. Он описывается авторами разных источников и встречается по разным данным в 98% - 100% случаев [Шелагуров А.А., 1970; Чаплинский В.В. и соавт., 1972; Савельев B.C. и соавт., 1983; Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Нестеренко Ю.А., 2004]. Другими словами, острый панкреатит начинается с болей. Однако существуют и безболевые формы ОП, что встречается очень редко [Гнатышак А.И. и соавт., 1972; Филин В.И. и соавт., 2000].
В этом смысле у пожилых людей нет существенной разницы. У них также основным и самым частым признаком ОП является болевой синдром [Толстой А.Д., 2002; Шеянов Д.С., 2002; Миллер М.С., Винник Ю.С. и соавт., і 2004]. В отличие от молодых пациентов у стариков боли носят менее it интенсивный характер и достигают своего пика интенсивности при выраженных тяжелых деструктивных и ишемических формах болезни [Филин В.И., 1982; Савельев B.C. и соавт., 1983; Костюченко А.Л. и соавт., 2000]. А.И. Шугаев (2000) указывает, что характерный выраженный болевой синдром в пожилом возрасте встречается лишь у 62% больных. Большинство больных предъявляют большое количество жалоб, не характерных для острого панкреатита, которые связаны с сопутствующими заболеваниями и доставляют ему на момент осмотра больше страданий, что сбивает врача с правильного диагностического алгоритма.
Кроме болей у пациентов появляется тошнота и рвота, которая может встречаться в 60-80% случаев [Филин В.И. и соавт., 1994; Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Шугаев А.И., 2000; Савельев B.C. и соавт., 2002]. Она, как правило, не приносит облегчения больным и может быть от одного раза в сутки до неукроктимой при тяжелых деструктивных формах заболевания. Этот довольно часто встречающийся симптом поддерживает и усиливает парез кишечника, который является постоянным спутником острого панкреатита [Синякин С.Ю., 2003]. Этот симптом встречается, по данным разных источников, в 65-80% случаев при остром панкреатите [Филин В.И., 1982; Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Шугаев А.И., 2000; Филимонов М.И. и соавт., 2002]. При длительно текущем, тяжелом панкреатите парез кишечника может перейти в динамическую кишечную непроходимость, усугубляя тем самым течение заболевания и резко ухудшая его прогноз.
В 10-40% случаев при остром панкреатите встречается- желтуха [Филин В.И., 1982; Цыденжапов Е.Ц. и соавт., 2002]. У пожилых людей желтуха, по мнению авторов, встречается гораздо чаще в 50%) случаев, что связано с большей частотой выявления ЖКБ и холедохолитиаза. [Шугаев А.И., 2000]. Характер желтухи чаще механический, а ее выраженность от субиктеричного окрашивания склер до выраженной желтушной окраски кожных покровов.
Из клинических симптомов, выявляемых при первичном осмотре пациента, чаще всего встречаются при остром панкреатите симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского 2. По данным разных источников они выявляются в 60% и 85% у больных соответственно [Филин В.И. и соавт., 1994; Савельев B.C. и соавт., 2000]. У пожилых людей также относительно часто встречаются симптомы Ортнера, Кера, увеличенный и болезненный желчный пузырь [Толстой А.Д., Шеянов Д.С., 2003]. Напряжение мышц передней брюшной стенки чаще всего у пациентов старшей возрастной группы выражено слабо [Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Шугаев А.И., 2000].
Результаты клинического обследования больных острым панкреатитом в пожилом возрасте
Результаты клинического обследования больных пожилого возраста острым панкреатитом показали, что клиническая картина заболевания в этом возрасте имеет ряд особенностей.
Болевой синдром из 90 человек основной группы был обнаружен у 89(98,8%) больных. В контрольной группе болевой синдром выявлен у всех 31(100%) пациентов без ислючения.
Боли носили различный характер. У 9(29%) больных в контрольной группе и у 6(6,6%) больных в основной группе боли были высокой интенсивности. Это явилось основанием для назначения наркотических анальгетиков в контрольной группе у 5(16%) больных, в основной группе у 3(3,3%) больных.
Большая часть пациентов основной группы жаловались на умеренные у 54(60%) больных и слабые боли в животе у 29(32,2%) больных. В контрольной группе таких больных было меньше, и они составили 16(51,6%) и 6(19,4%) больных соответственно.
У 44-х больных основной группы 48,9% наблюдений боли локализовались в эпигастрии и правом подреберье, что связано с наличием у этих пациентов желчнокаменной болезни и обострением хронического холецистита. У 29(32,2%) больных боли локализовались только в эпигастральной области, а 16(17,8%) больных предъявляли жалобы на боли опоясывающего характера с иррадиацией в спину. В контрольной группе 13(42%) больных предъявляли жалобы на боли опоясывающего характера, 15(48,4%) больных жаловались на боли в эпигастрии и 3(9,6%) пациента предъявляли жалобы на боли в правом подреберье и эпигастрии.
Три пациента основной группы, что составило 3,3% больных, были доставлены в экстренное хирургическое отделение с жалобами на слабость, головокружение, тошноту, жжение за грудиной и слабую болезненность в эпигастрии после исключения инфаркта миокарда.
С целью иллюстрации приводим два клинических наблюдения.
Больная К., 76 лет, история болезни № 6864, поступила в хирургическое отделение в экстренном порядке 28.04.2004 с жалобами на сухость во рту, тошноту, одышки, жжение за грудиной и небольшую болезненность в эпигастрии. Больная поступила в отделение спустя сутки с момента заболевания. Дома по совету участкового врача принимала «сердечные таблетки», но общее состояние ухудшалось. В анамнезе ИБС. Стенокардия напряжения 3 функциональный класс. Артериальная гипертензия 2 ст. При осмотре общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,6С. Кожные покровы чистые, влажные, отмечается иктеричность склер. Дыхание частое, ритмичное. PS 88 уд. в минуту, ритмичный. АД 160 и 100 мм.рт.ст. Живот мягкий, не вздут, слегка болезненный в эпигастрии. При обследовании выявлены следующие лабораторные показатели: эритроциты-4,8х1012/л; гемоглобин-15 Ог/л; лейкоциты-13х109/л; лимфоциты-7%; СОЭ-15мм/ч. Биохимические показатели крови: общий БЛР-51,ЗмкМ/л; прямая фракция-35,91мкМ/л и непрямая-15,39мкМ/л; АЛТ-4,ЗмкМ; ACT-1,0 мкМ; амилаза крови-34г/час л; амилаза мочи-250г/часл. ФГДС от 28.04.2004 - хронический атрофический гастрит. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 28.04.2004: печень увеличена, КВР правой доли 162мм, левой доли 72мм, контуры ее ровные паренхима средней зернистости. Желчный пузырь-117x45мм, напряженный и растянутый. Стенки его Змм, в просвете неоднородная желчь. Холедох 12мм. Поджелудочная железа: головка-28мм, тело-11мм, хвост не визуализируется. Контуры железы неровные, структура железы неоднородная, диффузно уплотнена. На ЭКГ Характерные возрастные изменения, инфаркт миокарда исключен. Клинический диагноз:
Острый панкреатит. ИБС. Стенокардия напряжения 3 функциональный класс. Артериальная гипертензия 2 стадии. Хронический атрофический гастрит. Больной было назначено комплексное, консервативное лечение, включавшее инфузию спазмолитиков, анальгетиков и per оральный прием нитратов. В удовлетворительном состоянии больная выписана домой на 9-е сутки.
Больной К., 61 год, история болезни №14707, поступил в 5 хирургическом отделении МУЗ УГК БСМП 31.08.06 с диагнозом: Острый панкреатит. ИБС. Нестабильная стенокардия Зфкл. Гипертоническая болезнь Зет. ХСНІст. Находился в стационаре до 12.09.06. При поступлении жалобы на боли в эпигастрии с иррадиацией за грудину, тошноту, 2-х кратную рвоту. Анамнез заболевания: заболел остро 30.08.06 после погрешности в диете (покушал жирной пищи). Появились боли и рвота. Обратился в БСМП. В анамнезе ИБС. Последние 3 недели участились приступы стенокардии. Снизилась толерантность к физической нагрузке. Стал принимать нитраты.
Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,7С. Кожные покровы обычной окраски. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс-79уд. в мин., АД-120/80мм.рт.ст. Живот мягкий, не вздут, умеренно болезненный в эпигастрии. Симптомы Воскресенского2, Керте, Ортнера, Мейо-Робсона - отрицательные. Лабораторно: OAK от 1.09.06: эритроциты-4,44х10 /л; гемоглобин-139г/л; ЦП-0,9; Лейкоциты-5,2х109/л; С-58%; палочки-3%; эозинофилы-3%; лимфоциты-29%; моноциты-7%; СОЭ-7мм/ч. Диастаза мочи от 27.08.06-260г/час л. Биохимия крови от 1.09.06: Билирубин общий-32,49мкт/л; прямой билирубин-23,49мкт/л; непрямой билирубин-8,55мкт/л; тимоловая проба-3,15у.ед.; АСТ-0,28мкМ; АЛТ-0,42мкМ; диастаза мочи-88г/час л; мочевина-7,7ммоль/л; общий белок-69г/л; сахар-6,0ммоль/л, щелочная фрсфатаза-100,0е/л; калий-3,9ммоль/л; натрий-150,0ммоль/л; хлор-107ммоль/л; КФК-МВ-14,7е/л; ЛДГ-325,5-е/л; холестерин-7,1ммоль/л (норма 3,6-6,1). УЗИ органов брюшной полости от 31.08.06: печень не увеличена, КВР правой
доли 152мм, левой доли 62мм, контуры ее ровные паренхима средней зернистости. Желчный пузырь 98x35мм, напряженный и растянутый. Стенки его 2мм, в просвете неоднородная желчь. Холедох 9мм. Поджелудочная железа: головка-29мм, тело-12мм, хвост-20мм. Контуры железы неровные, структура железы неоднородная, диффузно уплотнена. ЭКГ: ритм синусовый горизонтальное положение электрической оси. Заключение: ИБС нестабильная стенокардия. Больной осмотрен кардиологом. 1.09.06 больной переведен в кардиологическое отделение. Лечение совместно с хирургами: литическая смесь-ЗООмл внутривенно и внутримышечно, КС1 - 5%-60мл; глюкоза - 5%-400мл, инсулин - 1,5ед., анальгин - 50%-2,0мл внутривенно; гепарин 10000ЕДх2р подкожно; кардикет - 20мгх2р; энам - 5мгх2р; калчег -12,5мгх2р; но-шпа 2,0млх2р внутримышечно; кваметел - 20мгх2р внутривенно. Боли купировались состояние стабилизировалось. В удовлетворительном состоянии пациент выписан домой 12.09.06.
Таким образом, на указанных примерах мы видим, что в пожилом возрасте острый панкреатит может протекать с не характерными для панкреатита жалобами на жжение и боли за грудиной и эпигастрии и в сочетании с кардиологической патологией, требующей стационарного лечения и наблюдения за больным как у хирурга, так и у кардиолога.
У 42(46,7%) больных основной группы болевой синдром сопровождался тошнотой и рвотой. Из них у 7(16,7%) больных рвота была многократной и неукротимой, что связанно с тяжелым течением болезни. У остальных 35(83,3%) больных рвота была от 1 до 4-х раз в сутки. Рвота застойного характера наблюдалась у 17(40,5%) больных, у 25(59,5%) больных рвота была с примесью желчи. Как правило, рвота не приносила облегчения больному.
Результаты применения УНДГСС с внутривенным введением трентала у пожилых больных острым панкреатитом
Нами были изучены результаты консервативного и хирургического лечения 90 больных с острым панкреатитом, средний возраст которых составил 73 года.
Базисная терапия была направлена на устранение болей и спазмов желчевыводящих путей и сфинктера Одди, коррекцию кислотно-щелочного равновесия, подавление секреции поджелудочной железы, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы; улучшению углеводного, белкового, электролитного обмена, снижение уровня интоксикации организма, на профилактику и лечение гнойно-септических и тромбоэмболических осложнений.
С целью купирования болевого синдрома больным в подгруппе 1 применяли традиционно анальгетики и спазмолитики. Им назначали препараты но-шпы-2,0мл - 2 раза в сутки, папаверина 2%-2,0мл - 2-3 раза в сутки, анальгина 50%-2,0мл - 3 раза в сутки, спазмалгона-5,0мл - 1 раз в сутки. При выраженном болевом синдроме (боли высокой интенсивности) назначали наркотические анальгетики - раствор промедола 1%-1,0мл однократно для купирования болей. У пациентов с отечной формой панкреатита такое лечение позволяло купировать болевой синдром на 4,53±0,11 сутки.
Как показали исследования, методика с применением УНДГСС позволила более эффективно бороться с болевым синдромом во 2 и в 3 подгруппах. В результате проводимого лечения в этих подгруппах больные уже после первого сеанса УНДГСС отмечали значительное снижение интенсивности болей и улучшение общего самочувствия. У тяжелых больных в этих подгруппах интенсивность болей также уменьшалась. Полностью болевой синдром в подгруппе 2 купировался к 2,93±0,13 дням, а в подгруппе 3 к 2,62±0Д6 дням, что достоверно отличалось в сравниваемых подгруппах рі 0,05. В подгруппах 1,2 достоверность составила р 0,01 (таблица 20, рисунок 4). Это, в свою очередь, отразилось на общем состоянии больных и качестве их предоперационной подготовки. В послеоперационном периоде применение УНДГСС позволило также быстрее и эффективнее бороться с болевым синдромом.
На фоне лечения с УНДГСС, а также УНДГСС в комплексе с тренталом клиническое течение ОП было более благоприятным, о чем свидетельствуют сроки купирования некоторых клинических симптомов в различных подгруппах (таблица 20, рисунок 4).
Из таблицы 20 видно, что кроме болевого синдрома, который купировался на 1-2 дня быстрее в исследуемых подгруппах 2,3, где рі 0,05, а р 0,01, тошнота и рвота у этих же больных проходила на 1-2-е сутки, в целом на 1 день быстрее р 0,05, рі 0,05. Симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского 2 в этих подгруппах купировался на 1 день быстрее р 0,05, рі 0,05. Желтуха в подгруппах 2,3 проходила на 3-е сутки, тогда как в подгруппе 1 на фоне базисной терапии только на 5-е сутки р 0,05, рі 0,05, что подтверждалось и клинически, и лабораторно снижением билирубина. Явления пареза при не тяжелом течении ОП в подгруппах 2,3 купировались в первые сутки, что в два раза быстрее, чем в подгруппе 1. У пациентов с тяжелым деструкивным панкреатитом парез кишечника имел более затяжное течение и держался до четырех пяти дней и более.
За период лечения в сравниваемых подгруппах температура тела имела колебания от 36,6С до 37,1С, что не имело статистически достоверных различий р 0,05, р! 0,05. Использование разработанной нами методики существенным образом на температурной кривой не отразилось.
Сроки купирования клинических симптомов в подгруппах. Значком отмечены показатели с достоверностью р 0,05 в попдгруппах 1,2. Значком отмечены показатели с достоверностью рі 0,05 в подгруппах 2,3.
Предложенное лечение в подгруппах заметно повлияло на частоту пульса (таблица 21, рисунок 5). Уже начиная со вторых суток лечения, частота пульса достоверно отличалась в подгруппах и составила в 1-ой подгруппе - 86,5±0,7 уд. в минуту, во 2-ой - 84,6±0,8 уд. в минуту и в 3-ей -82,0±0,9 уд. в минуту, где достоверность составила р 0,05 и рі 0,05. На 5-е сутки в подгруппе 3 нами был отмечен небольшой подъем пульса до 81,3±1,0 уд. в минуту, что на наш взгляд связано с прекращением проведения с 4-х суток УНДГСС.
Как показали наши исследования, для пациентов старшей возрастной группы при поступлении в стационар характерно было наличие артериальной гипертензии. Цифры систолического АД в среднем составили в подгруппе 1 -149,2±2,3 мм.рт.ст., в подгруппе 2 - 148,4±3,1 мм.рт.ст. и в подгруппе 3 -145,4±4,0 мм.рт.ст., а диастолического 86,8±1,1 мм.рт.ст., 86,4±1,2 мм.рт.ст., 86,0±2,1 мм.рт.ст. соответственно р 0,05, pi 0,05. Постепенно на фоне лечения к пятым суткам артериальное давление в подгруппах стало выравниваться, приходя к нормальным показателям, и достоверно отличаться по показателям р 0,05 и pi 0,05. К 5-м суткам показатели АД в подгруппах составили: в 1-ой систолическое - 140,0±1,1 мм.рт.ст., диастолическое -85,2±0,7 мм.рт.ст., во 2-ой систолическое - 137,8±1,4 мм.рт.ст., диастолическое - 84,1±1,0 мм.рт.ст., в 3-ей систолическое - 132,1±2,4 мм.рт.ст., диастолическое 82,0±1,5 мм.рт.ст., где достоверность составила р 0,05, рі 0,05. В целом применение УНДГСС и инфузий трентала благоприятно отразились на показателях системной гемодинамики, что очень важно для больных пожилого возраста (таблицы 22,23, рисунки 6,7).
![Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс]](/i/i/4495/196572.png "Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс] Закиров Ильшат Авгатович")
