Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Аспекты диагностики и лечения острого панкреатита (Литературный обзор) 14
1.1. Этиология и патогенез острого панкреатита 14
1.1.1. Этиология острого панкреатита 14
1.1.2. Патогенез 15
1.2. Патологическая анатомия острого панкреатита 21
1.2.1. Серозный (интерстициальный) панкреатит 21
1.2.2. Жировой панкреонекроз 21
1.2.3. Геморрагический панкреонекроз 22
1.2.4. Смешанный панкреонекроз 23
1.3. Классификация острого панкреатита 25
1.4. Клиника 29
1.4.1. Объективные данные 30
1.4.2. Диагностика острого панкреатита 32
1.4.3. Оценка тяжести состояния больных 39
1.5. Комплексная многоцелевая интенсивная терапия острого деструктивного панкреатита 42
1.6. Методы малоинвазивной хирургии 50
1.7. Хирургическое лечение острого панкреатита и его осложнений 54
1.7.1. Показания к хирургическому лечению при остром панкреатите 55
1.7.2. Сроки оперативного вмешательства 56
1.7.3. Цель операции 56
1.7.4. Методы хирургического лечения панкреонекроза 57
1.8. Осложнения острого деструктивного панкреатита 62
1.8.1. Гнойные осложнения 62
1.8.2. Негнойные осложнения 66
Глава II. Материал и методы исследования 68
2.1. Общая характеристика обследованных больных 68
2.2. Диагностика острого панкреатита 72
2.3. Лабораторная диагностика острого панкреатита ..73
2.3.1. Гематологические исследования 73
2.3.2. Биохимические исследования 73
2.3.3. Иммунологические исследования 74
2.3.4. Микробиологическое исследование 74
2.4. Рентгенодиагностика острого панкреатита 75
2.5. Ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография 75
2.6. Методика лапароскопии* в диагностике острого панкреатита 77
2.7. Методика рентгенолимфографии в диагностике острого деструктивного панкреатита 78
2.8. Обработка результатов 79
Глава III. Диагностика острого панкреатита 80
3.1. Клинические проявления острого панкреатита 80
3.2. Лабораторная диагностика 86
3.3. Инструментальная диагностика 91
3.3.1. Рентгенологическое исследование 92
3.3.2. Ультразвуковое исследование 92
3.3.3. Компьютерная томография 96
3.3.4. Рентгенолимфография 97
3.3.5. Гастродуоденоскопия 97
3.3.6. Лапароскопическая диагностика 99
3.3.7. Оценка тяжести состояния больных 101
Глава IV. Лечение осгрого панкреатита 103
4.1. Лечение абортивных форм острого панкреатита 103
4.2. Лечение очагового панкреонекроза 104
4.3. Лечение массивного панкреонекроза 111
4.3.1. Ранняя интенсивная терапия (предоперационная подготовка) 112
4.3.2. Оперативное вмешательство ИЗ
4.3.3. Послеоперационная интенсивная терапия 124
4.4. Лечение тотально-субтотального панкреонекроза 128
4.5. Лечение билиарного панкреатита 136
Глава V. Результаты лечения острого панкреатита 139
5.1. Результаты лечения больных абортивным панкреатитом 139
5.1.1. Контрольная группа 139
5.1.2. Основная группа 139
5.2. Результаты лечения больных очаговым панкреонекрозом 140
5.2.1. Контрольная группа 140
5.2.2. Основная группа 142
5.2.3. Резюме 145
5.3. Результаты и исходы лечения больных массивным панкреонекрозом 146
5.3.1. Контрольная группа № 1 146
5.3.2. Контрольная группа № 2 152
5.3.3. Основная группа 157
5.3.4. Резюме 161
5.4. Результаты лечения больных тотально-субтотальными панкреонекрозом 162
5.4.1. Контрольная группа 163
5.4.2. Основная группа 166
5.4.3. Резюме 170
5.5. Результаты лечения больных билиарным панкреатитом 172
5.5.1. Группа больных острым холецистопанкреатитом 172
5.5.2. Группа больных острым панкреатитом, обусловленным патологией терминального
отдела холедоха и Фатерова соска 173
Заключение 175
Выводы 185
Практические рекомендации 187
Список использованной литературы
- Этиология и патогенез острого панкреатита
- Общая характеристика обследованных больных
- Клинические проявления острого панкреатита
- Ранняя интенсивная терапия (предоперационная подготовка)
Введение к работе
Медико-биологическая и социально-экономическая проблема острого панкреатита состоит в том, что отмечается неуклонный рост заболеваемости, особенно среди лиц трудоспособного возраста (Ва-шетко Р.В. и соавт., 2000; Шалимов С А и соавт. 1990).
За последние 20 лет заболеваемость острым панкреатитом увеличилась в 40 раз и в настоящее время вышла на третье место среди острых заболеваний брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и холециститу, и значительно опережая их по летальности (Иванов ПА и соавт. 1998; Макарова Н.П., Коничева И.Н., 1995; Сырбу Н.Ф. и соавт., 1993).
Число больных острым панкреатитом составляет 38 человек на 100 000 населения в год. В 15-20% случаев острый панкреатит носит деструктивный характер. У 40-70% больных острым деструктивным панкреатитом происходит инфицирование очагов деструкции (Филимонов М.И., Бурневич С.З., 1999; Breadly E.G., 1996; Но H.S., Frey СЕ, 1997).
Рост заболеваемости острым панкреатитом обусловлен многими факторами: неблагоприятной экологической ситуацией, ухудшением питания населения, возрастающим употреблением алкоголя и его суррогатов, наркоманией и т.д. (Гальперин Э.Н. и соавт., 2001).
Особого внимания заслуживает деструктивный панкреатит с поражением значительной массы поджелудочной железы, развитием панкреатогенной токсемии, присоединением инфекции (Иванов ПА и соавт. 1998; Краснорогов В.Б., 1990).
Анкетирование ведущих клиник РФ показало отсутствие единого стандартизированного подхода к классификации, диагностике, оценке тяжести состояния больных, существование различных направлений интенсивной терапии и хирургического лечения больных с острым деструктивным панкреатитом (Савельев B.C. и соавт., 2001; Alexander J.H., Guerrieri Н.Т., 1981; Steiberg W., 1999).
Острый деструктивный панкреатит в большинстве случаев (63,4%) сопровождается различными осложнениями, которые в 95-97% случаев являются основной причиной летального исхода (Артемова Н.Н., Под-горняк М.Ю., 1996; Иванов ПА и соавт. 1998).
В первой фазе заболевания осложнения обусловлены ферментативной интоксикацией и носят общий характер (нефропатия, энцефалопатия, сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, панкреатогенный шок). Во второй фазе превалируют гнойные осложнения (Артемова Н.Н., Подгорняк М.Ю., 1996; Иванов ПА и соавт., 1998).
Летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм и стадий в РФ в последние годы составила 22,7-23,6%, а по Москве - 26,3-28,3%. При остром деструктивном панкреатите летальность по данным разных авторов колеблется в пределах 20-85%.
На ГХ Всероссийском съезде хирургов в 2000 г. было отмечено, что дальнейший прогресс в улучшении результатов комплексного лечения острого деструктивного панкреатита будет определяться совместной работой хирургических коллективов РФ. На съезде был определен ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения и доказательных многоцелевых исследований: 1. Внутриартериальное и эндолимфатическое введение современных антибактериальных, цитостатических и антиферментных препаратов. 2. Эффективность различных методов и средств иммунокоррекции. 3. Эффективность препаратов соматостатиниа (октреотида). 4. Нутритивная поддержка. 5. Показания, сроки и выбор дренирующих операций и режима хирургического лечения панкреонекроза. Таким образом, неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, особенно его деструктивными формами; значительные трудности его ранней диагностики и большой процент диагностических ошибок; дискутабельность в вопросах классификации, оценке тяжести состояния больных, лечебной тактике и высокая летальность определяют необходимость дальнейшей разработки клинических аспектов данной патологии (Бойко Ю.Г., 1998). Изучить особенности клинико-морфологических форм острого панкреатита для определения наиболее оптимальных лечебно-диагностических программ, направленных на улучшение исходов заболевания, уменьшение количества осложнений и снижение летальности. Основные задачи исследования: 1. Изучить возможности современных методов диагностики и лечения острого панкреатита. 2. На основании общего критерия выделить клинико-морфологи-ческие группы острого панкреатита, объединенные общностью прогностических оценок, закономерностью эволюции патологического процесса и возможностью применения стандартизированных лечебно-диагностических программ. 3. Оценить возможность прогнозирования, определения характера и сроков возникновения осложнений в зависимости от степени и первоначального масштаба поражения поджелудочной железы и окружающей клетчатки. 4. Определить наиболее рациональные и эффективные программы консервативной терапии различных форм острого панкреатита. 5. Оценить эффективность различных операций и отработать наиболее оптимальные варианты хирургического лечения панкреонекроза. 6. Найти рациональное сочетание методов малоинвазивной хи рургии и традиционных хирургических вмешательств в лечении гной ных осложнений панкреонекроза. Научная новизна: 1. На основании изучения клинического и морфологического материала выявлен основной критерий, определяющий эволюцию патологического процесса при остром панкреатите, поддающийся качественному и количественному анализу, - масштаб и степень первоначального некроза поджелудочной железы. 2. Сравнительным анализом морфологических и клинических вариантов острого панкреатита доказана целесообразность выделения 5 групп, объединенных закономерностью развития процессов деструкции, прогнозом, исходом и возможностью использования стандартизированных лечебно-диагностических программ. 3. Определены наиболее характерные и постоянные клинические, морфологические, лабораторные, рентгенологические и инструментальные признаки, значения шкал оценки тяжести состояния больных для каждого из вариантов течения острого панкреатита. 4. Отработаны наиболее эффективные стандартизированные варианты интенсивной терапии клинико-морфологических форм острого панкреатита в комплексе с высокотехнологичными методами малоин-вазивной хирургии. 5. Определена диагностическая ценность измерения уровня про-кальцитонина в сыворотке крови больных острым деструктивным панкреатитом для раннего выявления факта инфицирования зоны некроза. 6. Оптимизированы показания к хирургическому лечению панкре-онекроза и его осложнений; определены наиболее благоприятные сроки выполнения операций, объем оперативного вмешательства и методики дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства. Практическая значимость работы: 1. Диагностический алгоритм, основанный на использовании современных высокотехнологичных методов позволяет дифференцированно подходить к различным клинико-морфологическим формам острого панкреатита и использовать эффективные стандартизированные программы для каждой клинико-морфологической группы. 2. Отработанные стандартизированные программы базовой и многоцелевой интенсивной терапии в комплексе с малоинвазивными вмешательствами позволяют добиться успеха у 85,9% больных острым панкреатитом. 3. Традиционное хирургическое вмешательство в объеме некрсек-вестрэктомии с последующим закрытым проточно-аспирационным ла-важом некротических полостей, выполняемом на 12-14-е сутки с момента заболевания (время заврешения секвестрации) до развития явных признаков инфицирования очагов некроза, позволяет избежать тяжелых гнойных осложнений и удерживать летальность на уровне 12,5% у больных с первоначальным масштабом некроза от 30 до 60%. 4. Ранние операции через 48-72 часа от начала заболевания после интенсивной предоперационной подготовки в объеме мобилизации поджелудочной железы, дренирования сальниковой сумки и забрю-шинной клетчатки с формированием бурсооментостомы для последующих программируемых санаций являются основным компонентом противошоковой терапии и позволяют предотвратить развитие обширных флегмон забрюшинной клетчатки и панкреатогенного сепсиса, а также снизить летальность до 41,7% у больных тотально-субтотальным панкреонекрозом. 5. Динамический контроль за эволюцией патологического процесса (КГ - 1 раз в 6 дней, УЗИ - 1 раз в 3 дня, оценка тяжести состояния по шкалам Ranson и APACHE-II) позволяет предвидеть развитие осложнений и вносить коррективы в проводимое лечение. 6. Дифференцированный подход к различным клинико-морфоло-гическим группам позволил снизить общую летальность при остром панкреатите до 2,3%. Реализация результатов исследования Результаты работы внедрены в практику военно-лечебных учреждений: Российской военно-медицинской академии; ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко; 3 ЦВКГ им. АА Вишневского; 6 ЦВКГ; 7 ЦНИАГ; 32 ЦВМГ; центральных поликлиник МО РФ № 1 и 2, 9 ЩЩ, окружных и гарнизонных военных госпиталей МО РФ. Результаты работы используются в последипломном обучении врачей военно-лечебных учреждений Министерства обороны РФ, на кафедре хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ (г. Москва). Апробация работы Основные положения и результаты диссертации доложены и обсуждены: - на заседании научно-методического совета (1998, 2001) в ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко; - на итоговых научно-практических конференциях ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко с участием специалистов окружных и флотских госпиталей (г. Москва, 1994, 1996, 1997, 1999, 2001); заседании секции ВПХ хирургического общества Москвы и Московской области (2001); научных конференциях кафедры хирургии и военно-полевой хирургии ГИУВ МО РФ (Москва, 1997, 1999, 2001); научной конференции Главного военного клинического госпиталя им. акад. Н.Н. Бурденко и 3 Центрального военного клинического госпиталя им. АА Вишневского (Москва, 1997); на 19 научной конференции Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыки (Москва, 1998); IX Всероссийском съезде хирургов (Волгоград, 2000); Международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002); III Всеармейской конференции с международным участием (Москва, 2002). Публикации По материалам диссертации опубликовано 18 научных работ, разработано 2 рационализаторских предложени. (№ 1240/58 от 26 декабря 1990 г., № 96101456/14(003227) от 27 октября 1996 г.). Положения, выносимые на защиту:
1. Степень и масштаб первоначального поражения поджелудочной железы являются главными признаками, определяющими прогноз развития патологического процесса при остром панкреатите, и служат основой дифференцированного подхода в лечении различных клинико-морфологических форм острого панкреатита.
2. У больных острым панкреатитом с масштабом некроза до 30% базовая и многоцелевая интенсивная терапия в комплексе с методами малоинвазивной хирургии позволяет прервать развитие деструкции и вызвать регресс дегенеративных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке без применения открытых традиционных хирургических вмешательств.
3. При массивных панкреонекрозах с масштабом поражения до 60%, сопровождающихся секвестрацией обширных участков железы и забрюшинной клетчатки, малоинвазивные вмешательства играют вспомогательную роль. Санация очагов деструкции возможна только применением открытых традиционных хирургических вмешательств (некрееквестрэктомии) на 12-14-е сутки до развития гнойных осложнений. 4. Тотально-субтотальные формы быстропрогрессирующего кол-ликвационного панкреонекроза даже при условии своевременной адекватной интенсивной терапии приводят к развитию обширных флегмон забрюшинной клетчатки и панкреатогенному сепсису. Только ранние операции в объеме открытого дренирования очагов некроза через 48-72 часа от начала заболевания в комплексе с многоцелевой интенсивной терапией позволяют купировать развитие фатальных осложнений у 58,3% больных.
Этиология и патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит (ОП) - острое полизтиологическое заболевание, в основе которого лежат разной степени выраженности деструктивный процесс в ПЖ, сменяющийся фазами воспаления и репарации. ОП характеризуется комплексом морфофункциональных изменений не только в самой ПЖ, но и в парапанкреатической жировой клетчатке, различных органах и тканях, которые и обусловливают клиническую картину заболевания, развитие осложнений и его исход [16, 51]. Эти поражения могут прогрессировать с развитием некроза, самостоятельно разрешаться и рецидивировать. Они обусловливают разносторонние функциональные и гуморальные, первичные и вторичные патологические воздействия на организм больного, что нередко приводит к значительным нарушениям жизненно важных функций, создают основу развития неотложного и даже критического состояния у больного.
Условия развития ОП определяют его экологическую характеристику. Основными условиями действия пусковых факторов ОП являются:
- заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока (микро- и макрохолелитиаз, дивертикул холедоха, опухоли протоков и др.). При приоритетном наличии этих причин можно говорить о билиарном ОП [118, 119, 130, 136, 157];
- заболевания ДПК и БДС. Значение имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы и язвенные поражения вблизи БДС, спазм сфинктера Одди, вклинение камня в БДС, папиллит, опухоли БДС, папиллотомия и др. [51];
- избыточная пищевая нагрузка и медикаментозная стимуляция панкреатической гиперсекреции (прозерин, секретин, панкреозимин) способствуют возникновению ОП, особенно при наличии других этиологических факторов [30];
- прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность ПЖ, а длительное употребление крепких спиртных напитков приводит к дуоденостазу с отеком БДС, нарушая отток панкреатического секрета и желчи [115, 118, 209];
- острые и хронические нарушения кровообращения с расстройствами микроциркуляции в ПЖ [156, 175];
Развитие ОП в большинстве случаев происходит в результате воздействия нескольких факторов. ОП может быть осложнением других заболеваний. Приоритетным для развития такого осложнения являются: - заболевания самой ПЖ; - травма ПЖ [16, 51, 156]. Примером развития ОП в отдаленные сроки после операции является рефлюкс-панкреатит после ПСТ, ОП при синдроме «приводящей петли» после резекции желудка по Бильрот-П.
Условно в группу травматических можно отнести также ОП после инструментальных и рентгенологических исследований в панк-реатодуоденальной зоне.
В последние годы рассматривается вопрос о значении инфекции Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе панкреатитов [171].
Развитием панкреатита могут завершаться острые отравления некоторыми ядами и лекарственными препаратами, инфекционные и паразитарные болезни (брюшной тиф, вирусный гепатит, эпидемический паротит и др.).
Отдельный вариант заболевания представляет ОП беременных, имеющий аутоиммунную цитотоксическую природу [16, 51, 88, 133].
В настоящее время большинство клиницистов, биохимиков, патофизиологов и патоморфологов придерживаются ферментативной теории патогенеза панкреатита.
Концепция патогенеза ОП, сформулированная W. Creizfeld и Н. Schmidt (1970), была дополнена и уточнена фундаментальными исследованиями B.C. Савельева и соавт. (1983), В.Б. Краснорогова (1980) и привела к резкому изменению представления о данном заболевании и подходах к его лечению.
ВА Савельев и соавт. (1983) сформулировали клиническую концепцию теорию патогенеза ОП, которую разделяют большинство отечественных панкреатологов. Она основывается на следующих положениях.
Ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов ПЖ, калликреин-кининовой, плазминовои, тромбиновой, а также симпати-ко-адреналовой системам. Панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Очаги панкреонекробиоза и воспалительная демаркационная реакция первично асептичны. Таким образом, в основе патогенеза ОП лежат две взаимосвязанные, «каскадно» протекающие патобиохимические и морфофункцио-нальные реакции.
Авторы считают, что изначальным патобиохимическим фактором, обусловливающим аутодигестивные процессы в ПЖ, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.
Попадание секрета ПЖ в интерстициальную ткань, например при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остро развивающейся внутрипротоковой гипертензии, приводит к воздействию липолити-ческих ферментов на панкреациты и интерстициальную ткань, в результате чего наступает некробиоз последних.
Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и тем самым способствует проникновению в клетку липазы. Липаза вызывает гидролиз внутриклеточных триглицеридов с образованием жирных кислот. Усилению липолитического эффекта способствует высвобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых развивается воспалительная реакция, формируется демаркационный вал, скорость образования и характер которого регулируется степенью вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления - гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовои и протромбиновои систем микро-циркуляторного русла [25, 186].
Общая характеристика обследованных больных
Основу исследования составили результаты обследования и лечения 830 больных, из них 729 мужчин и 101 женщина, находившихся в ГВКГ им. академика Н.Н. Бурденко по поводу острого панкреатита в период с 1996 по 2003 годы. Возраст больных варьировал от 23 до 92 лет и в среднем составил 55 лет. Распределение больных по возрастным группам согласно рекомендации ВОЗ представлено в таблице 2.1.
Старше 60 лет было 32,9% больных, страдавших тяжелыми сопутствующими заболеваниями, среди которых преобладала патология со стороны сердечно-сосудистой (у 73,9%) и дыхательной систем (у 39,1%), что значительно отягощало их состояние и течение послеоперационного периода.
В своей работе мы использовали собственную классификацию острого панкреатита. Она была предложена нами на Международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002).
Не ставя под сомнение базовость общепринятых в нашей стране классификаций B.C. Савельева (1978), дополненной В.И. Филиным и В.Б. Краснороговым (1986), и классификации, принятой на международном симпозиуме в Атланте (1992), изучая и обобщая клинический и морфологический материал, мы пришли к вы?, ло среди многочисленных признаков, характеризующих различные формы ОП, существует определяющий постоянный критерий, поддающийся качественному и количественному анализу. Этим критерием является степень и масштаб первоначального поражения ПЖ.
Именно степень и масштаб поражения ПЖ определяют закономерность дальнейшего развития патологического процесса, позволяют прогнозировать исход, предвидеть виды и сроки развития осложнений и, самое главное, с момента установления диагноза применять стандартизированные программы лечения в зависимости от формы ОП. Немаловажным является и тот факт, что выбранный нами критерий позволяет оперировать равнозначными сравнимыми величинами при статистической обработке материала.
Подходя к созданию классификации и не исключая вероятность дискуссионных разногласий, мы стремились, чтобы она была краткой, удобной в использовании, ориентированной на решение конкретных практических задач, обеспечивала дифференцированный подход к лечебно-диагностической тактике и помогала сосредоточить усилие на профилактике и лечении наиболее тяжелых форм ПН.
Руководствуясь вышеизложенными принципами всех больных с ОП, находящихся под нашим наблюдением мы разделили на 5 групп: I. АБОРГИВНЫЫЙ ПАНКРЕАТИТ.
Морфологической основой этой группы являются интерстициаль-ный серозный панкреатит и мелкоочаговый жировой панкреонекроз. Процесс деструкции ограничивается структурными обратимыми изменениями ацинусов и межуточной ткани и не выходит за пределы ПЖ. Между повреждающими факторами и факторами защиты (инги-бирующие факторы) существует паритет. П. ОЧАГОВЫЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ.
В эту группу входят больные с первоначальным поражением до 30% ткани поджелудочной железы. Структурные нарушения охватывают дольки и междольковые протоки ПЖ. Деструкция выходит за пределы ПЖ, распространяясь на парапанкреатическую клетчатку. Некроз смешанный с преобладанием жирового. Для очагового ПН характерны локальные гнойные осложнения (нагноившаяся киста, абсцесс).
При этой форме масштаб первоначального поражения поджелудочной железы составляет от 30 до 60%. Процесс деструкции выходит далеко за анатомические пределы поджелудочной железы, распространяясь на парапанкреатическую, забрюшинную клетчатку и окружающие железу внутренние органы. Доминирующей морфологической основой массивного ПН является геморрагический тип некроза. Патологический процесс развивается фазово с трансформацией в РСВО. Большой масштаб некроза, даже при условии сдерживания развития инфекции современными антибактериальными препаратами, приводит к развитию необратимых дистрофических изменений внутренних органов и смерти больных. При массивном ПН гнойные осложнения носят масштабный характер (гнойный парапанкреатит, флегмона забрюшинной клетчатки, абдоминальный сепсис).
Масштаб поражения в этой группе превышает 60% ткани поджелудочной железы. Процесс развивается молниеносно (часы). Превалирует калликвационньш геморрагический тип некроза, распространяющийся на забрюшинную клетчатку, органы забрюшинного пространства и брюшной полости. Опосредованно в патологический процесс вовлечены все органы и системы организма. Сопровождается запредельной эндогенной интоксикацией, проявляющейся панкреатогенным шоком. Имеется высокая вероятность раннего инфицирования некротических тканей (6 сутки), инфекция имеет склонность к генерализации (панкреатогенный сепсис). Отмечается рефрактерность к консервативной терапии.
Клинические проявления острого панкреатита
Для диагностики острого панкреатита нами был использован метод прямой рентгенолимфографии.
Для этого под местной анестезией 0,5% раствора новокаина в верхней трети передней поверхности бедра выполняли поперечный разрез длиной до 5 см, обнажали один из паховых лимфатических узлов центральной группы диаметром 0,8-1,0 см. Для фиксации узла под него подводили изогнутый зажим. На переднюю стенку лимфатического узла накладывали кисетный шов. Толстой иглой с проводником выполняли пункцию лимфатического узла, затем иглу извлекали и по проводнику узел катетеризировали полихлорвиниловой трубкой диаметром 1 мм. Катетер фиксировали затягиванием кисетного шва и выводили в рану, которую послойно ушивали наглухо.
В большинстве случаев в качестве рентгенконтрастного препарата использовали сложный эфир жирных кислот - майодил, который является тонким йодистым липоидом с низкой вязкостью, что позволяло его сравнительно быстро вводить в лимфатическую систему.
Введение майодила осуществляли с помощью шприцевого дозатора лекарственных веществ со скоростью 0,15 мл/мин. Рентгенлим-фография не требовала ни специальной подготовки больных к исследованию, ни проведения пробы на чувствительность организма к препаратам йода. В проведении исследования участвовали врач-хирург и ренгентехник.
Исследование складывалось из введения рентгенконтрастного вещества с последующим выполнением рентгенологических снимков в прямой и полубоковой проекциях. Количество рентгеноконтрастного препарата рассчитывали по формуле ГА Зедгенидзе и А.Ф. Цыба (1977): рост больного (см) - 100 Количество вещества (мг) = 10 Мы уменьшали количество вводимого майодила в 2 раза, так как контрастное вещество вводили непосредственно в лимфатический узел паховой области. Перед введением майодила в лимфатический узел через хлорвиниловый катетер вводили спазмолитики (2,0 мл 0,5% раствора новокаина или 1-2 мл но-шпы). При рентгеновском исследовании выполняли 4-6 снимков каждому больному. Продолжительность исследования составляла 1,5-2,0 часов. Рентгенолимфографию выполняли на одной стороне, так как проведение данного исследования с двух сторон малоэффективно в диагностическом плане.
Рентгенлимфографическое исследование складывалось из двух этапов: изучения сосудистой фазы наполнения и узловой фазы накопления.
Сосудистую фазу изучали через 15-20 минут после введения препарата, узловую - через 24-48 часов.
На рентгенлимфрограммах при этом получали четкое изображение лимфатических сосудов и узлов. В последующем катетер и лимфатическом узле оставляли для введения лекарственных препаратов. Швы с послеоперационной раны в бедренной области снимали на 8-10-е сутки катетеризации лимфатического узла.
Математическую обработку результатов клинических исследований проводили с помощью Пакета анализа Microsoft Excel 2002 SP-1 (Microsoft Corporation). Оценку статистической значимости показателей и достоверности различий сравниваемых выборок проводили по критерию Стьюдента при уровне значимости не ниже р 0,05.
Наиболее характерными жалобами при остром панкреатите были различной интенсивности боли в верхних отделах живота, которые отмечались у всех больных. Они часто носили опоясывающий характер и иррадиировали в спину, лопатку, шею. При этом интенсивность болей зависела от выраженности воспалительного процесса в поджелудочной железе и количества агрессивного выпота в брюшной полости и забрюшинной клетчатке (табл. 3.1).
Для тотально-субтотальных форм ОП у всех больных было характерным молниеносное начало заболевания.
Диспептические расстройства при остром панкреатите проявлялись тошнотой, рвотой, часто многократной, вздутием живота, затруднением отхождения стула и газов, изжогой (табл. 3.2).
Ранняя интенсивная терапия (предоперационная подготовка)
Содержание многоцелевой комплексной терапии было таким же, как у больных с очаговым панкреонекрозом, и было направлено на: - выведение больных из панкреатогенного шока, - предотвращение прогрессировал!» панкреонекроза, - стабилизацию функций органов и систем, пострадавших от ферментной и тканевой интоксикации, - сдерживание развития инфекции в некротических очагах до стабилизации общего состояния больного, четкого отграничения некротических очагов от здоровых тканей и завершения секвестрации (12-14-е сутки).
Важным условием успешного лечения больных с массивным панкреонекрозом считали санацию очагов деструкции до развития явных признаков гнойных осложнений.
Это достигали: - всесторонней интенсивной терапией - постоянным клиническим и лабораторным мониторингом состояния пациента, - динамическим УЗИ и КГ контролем изменений в очагах некроза, окружающих тканях и органах (УЗИ проводилось 1 раз в 3 дня, КГ - 1 раз в неделю), - ежедневной утренней и вечерней оценкой состояния больных по шкалам АРАСНЕ-П, - ежедневным определением в крови уровня прокальцитонина (начиная со 2-й недели заболевания).
Интенсивная терапия в этот период обязательно включала непрерывную эпидуральную блокаду пролонгированными местными анестетиками; противовоспалительные препараты; ингибиторы протеаз; подавление секреции поджелудочной железы сацдостатином или окт-реотидом (при их отсутствии - 5-фторурацилом); антибиотики широкого спектра действия - цефалоспорины 34 поколений, аминогликозиды и метронидазол; полное парентеральное питание с постепенным переходом на энтеральное ИЛП по мере нормализации уровня амилаз; иммуномодулирующую и при необходимости иммунозаместительную терапию с 3-5-х суток лечения при отсутствии регресса воспалитель
ных реакций; спазмолитики, ГБО, УФО крови. Вся инфузионно-транс-фузионная терапия в этот период выполнялась внутриаортально, чаще селективно в чревный ствол.
У больных с массивным панкреонекрозом в период выраженного системного воспалительного ответа (фаза формирования некроза и период секвестрации) уровень прокальцитонина возрастал незначительно и не превышал 0,5-1,0 нг/мл.
При присоединении инфекции без явных признаков ее клинического проявления отмечалось стойкое повышение уровня прокальцитонина более 2 нг/л.
Таким образом, ИТ и ежедневная интегральная оценка общего состояния больного позволила нам установить оптимальные сроки оперативного вмешательства. Как правило, они укладывались в промежуток между 12 и 14-ми сутками от начала заболевания (рис. 4.1).
Накопленный клинический опыт показал, что при массивном пан-креонекрозе наиболее эффективными являются два вида операций: 1. Панкреатнекрсеквестрэктомия. 2. Резекция дистальных отделов поджелудочной железы при поражениях тела и хвоста поджелудочной железы.
Оперативное вмешательство включало несколько этапов: 1. Доступ, наименее травматичным и удобным, позволяющим адекватно оценить состояние органов брюшной полости, с нашей точки зрения, является верхняя срединная лапаротомия. Особенностью его при массивном панкреонекрозе является повышенная кровоточивость и отек подкожно-жировой клетчатки. 2. Ревизия органов брюшной полости. Оценка состояния поджелудочной железы и органов брюшной полости осуществлялась в определенной последовательности.
Выявляли наличие выпота, его количество, цвет, прозрачность, запах. Производился забор выпота для определения уровня диастазы, наличия микрофлоры и цитологического исследования.
Учитывая, что всем больным с массивным панкреонекрозом в период предоперационной подготовки выполнялась лапароскопическая санация брюшной полости и ее дренирование, при лапаротомии выпота в брюшной полости было небольшое количество (150-250 мл). У 39 больных (69,6%) выпот имел геморрагический характер с коричневым оттенком (рис. 4.2). У 17 больных (30,4%) - цвет «мясных помоев». У 41 больного (73,2%) выпот не имел запаха. У 15 больных (26,9%) отмечалось повышение уровня диастазы. У 18 больных (32,1%) выпот был инфицирован. Микрофлора была представлена: - Escherihia coli - 7, - Pseudomonas aeruginosa - З, - Serratia liquefaciens - 1, - Enterococcus faecalis - 1, - Proteus - 2, - Enterobacter aerogenes - 1, - Staphylococcus aureus - 3.
У 7 больных (12,5%) - в высеиваемых культурах встречались микробные ассоциации.
Определяли состояние париетальной и висцеральной брюшины, клетчатки забрюшинного пространства, связочного аппарата брюшины, большого и малого сальника.
При массивном панкреонекрозе всегда отмечался отек париетальной и висцеральной брюшины. Ближе к очагам деструкции отек брюшины нарастал, на ее поверхности появлялись участки кровоизлияний, инъецированность сосудов и гиперемия. Отек распространялся на связочный аппарат брюшины. Большой сальник выглядел набухшим и водянистым (рис. 4.3).
У 14 больных (25%) на поверхности брюшины, большом и малом сальнике прослеживались очаги стеатонекрозов размером от просяных зерен до 2,5 см. Близко к очагам поражения поджелудочной железы стеатонекрозы имели тенденцию к слиянию.
У оперированных нами больных встречались следующие варианты поражения забрюшинной клетчатки (рис. 4.4).
