Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные взгляды на проблему диагностики и лечения острого панкреатита (обзор литературы) 15
1.1. Эпидемиология и статистика 15
1.2. Классификация острого панкреатита 17
1.3. Этиология и патогенез острого панкреатита 21
1.4. Диагностика острого панкреатита 30
1.5. Лечение острого панкреатита 44
Глава II. Материал и методы исследования 64
2.1. Общая характеристика больных острым панкреатитом 64
2.2. Краткая характеристика методов исследования 70
2.3. Статистические методы анализа результатов исследования 73
Глава III. Информативность и место различных методов исследования в диагностике и мониторинге течения острого деструктивного панкреатита 75
3.1. Клинические проявления острого деструктивного панкреатита 76
3.2. Лабораторная диагностика 81
3.3. Характеристика иммунологических нарушений и прогнозирование течения острого деструктивного панкреатита 86
3.4. Информативность лучевых и инструментальных методов исследования в диагностике острого панкреатита 97
3.5. Интегральная оценка тяжести и прогнозирование течения острого деструктивного панкреатита 116
Глава IV. Тактика и методы использованные в комплексном лечении острого панкреатита 120
4.1. Тактика и методы лечения легкого острого панкреатита 120
4.2. Тактика и методы лечения тяжелого острого панкреатита 121
4.3. Применение плазмафереза в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита 132
4.4. Тактика и методы хирургических вмешательств, использованных на этапах лечения острого деструктивного панкреатита в контрольной группе 142
4.5. Тактика и методы хирургических вмешательств использованных на этапах лечения острого деструктивного панкреатита в основной группе 146
4.6.Профилактика и лечение острого посттравматического панкреатита 149
4.7.Особенности профилактики и лечения острого послеоперационного панкреатита 153
Глава V. Хирургическое лечение острого деструктивного п анкреатита в фазе гнойно-септических осложнений 156
5.1. Показания к хирургическому вмешательству 156
5.2. Возможности пункционно -дренажных вмешательств в лечении местных гнойных осложнений деструктивного панкреатита 159
5.3. Хирургический доступ 164
5.4. Интраоперационная тактика 165
5.5. Виды хирургических вмещательств 168 5.6.Хирургические методы дренирования и этапные некрсеквестрэктомии в лечении гнойно-некротических осложнений панкреонекроза 170
Глава VI. Результаты лечения больных острым деструктивным панкреатитом 177
6.1. Результаты лечения больных очаговым панкреонекрозом 177
6.2. Результаты лечения больных массивным панкреонекрозом 181 6.3.Результаты лечения больных тотально-субтотальным
панкреонекрозом 190
6.4. Патогенетические подходы в лечении билиарного панкреатита 198
Глава VII. Причины летальных исходов и пути улучшения результатов лечения острого деструктивного панкреатита 204
Заключение 215
Выводы 228
Практические рекомендации 229
Список литературы
- Классификация острого панкреатита
- Краткая характеристика методов исследования
- Характеристика иммунологических нарушений и прогнозирование течения острого деструктивного панкреатита
- Применение плазмафереза в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита
Введение к работе
Актуальность проблемы
В настоящее время острый панкреатит (ОП) является одной из наиболее важных и далеко не решённых проблем неотложной хирургии. Число больных острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и составляет по различным регионам России от 38 до 95 человек на 100 тыс. населения [Гальперин Э.Н. и соавт., 2007; Брискин Б.С. и соавт., 2008; Савельев B.C. и соавт., 2008; Ермолов А.С. и соавт., 2013].
По данным стационаров Санкт-Петербурга, в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости с 2000 года острый панкреатит вышел на первое место, достигнув в 2006 году 44,5% [Багненко С.Ф. и соавт., 2007].
У 15–25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный
характер [Савельев В.С. и соавт., 2005; Beger H.G., et al., 1997]. Именно эти
пациенты представляют наиболее тяжелую в диагностическом, лечебном,
социальном и экономическом плане группу больных, что подтверждают
данные о высоких показателях летальности, частоты осложнений, сроков госпитализации и финансовых затрат, используемых в лечении этого тяжелого заболевания.
Летальность при остром деструктивном панкреатите (ОДП) без дифференциации его многообразных клинических форм и стадий составила в РФ 22,7–23,6%, а по Москве 26,2–28,3% [Савельев В.С. и соавт., 2004; Ермолов А.С.и соавт., 2005]. При тяжелых формах острого панкреатита летальность колеблется в пределах 30–50% [Данилов М.В. и соавт., 2005; Гальперин Э.И. и соавт., 2005]. Эти данные мало отличаются от зарубежных, согласно которым летальность при некротическом панкреатите колеблется в пределах 27–45% [Heath D., et al., 1995; Beger H.G., et al., 1997; Buchler M.W. et al., 2000]. Общая летальность при остром панкреатите варьирует от 5 до 10% в зависимости от удельного веса его тяжелых форм.
Частота различных осложнений при ОДП во многом определяется характером поражения поджелудочной железы и окружающих ее клетчаточных пространств. Развивающиеся морфологические изменения оказывают наиболее заметное влияние на выбор хирургической тактики, возникновение различных осложнений и послеоперационную летальность [Байчоров Э.Х. и соавт., 2007; Лысенко М.В. и соавт., 2010; Buchler M.W. et. al., 2004].
Широкий диапазон неблагоприятных последствий острого деструктивного
панкреатита обусловлен многочисленными причинами. Среди них
привлекают внимание: 1) несвоевременная диагностика острого
деструктивного панкреатита и его осложнений; 2) отсутствие единых и
согласованных взглядов на формы заболевания, классификацию, оценку
тяжести и прогноза заболевания; 3) отсутствие объективных патогенетическ
их критериев выбора лечебной тактики и многообразие используемых
методов консервативного и хирургического лечения больных острым
деструктивным панкреатитом; 4) противопоставление миниинвазивных
вмешательств «традиционному» хирургическому лечению и наоборот [Филимонов М.Н., 2000; Данилов М.В., Глабай В.П., 2000; Ермолов А.С.и соавт., 2001; Савельев В.С. и соавт., 2003].
Таким образом, нерешенные вопросы в диагностике и выборе лечебной тактики, прежде всего, у больных с деструктивными формами острого панкреатита, разногласия в показаниях к оперативному лечению, сроках и способах его проведения обуславливают актуальность проведения исследований, направленных на их решение.
Цель исследования
Изучить особенности клинико-морфологических форм острого
деструктивного панкреатита и разработать лечебно-диагностические программы, направленные на улучшение исходов заболевания, уменьшение количества осложнений и снижение летальности в условиях военно-клинического госпиталя.
Задачи исследования
-
Оценить диагностическую значимость различных методов исследования в комплексной диагностике и мониторинге развития острого деструктивного панкреатита и определить наиболее эффективные из них в практической работе.
-
Выделить клинико-морфологические формы деструктивного панкреатита с учетом результатов определения объема поражения поджелудочной железы и окружающих клетчаточных пространств. На основе полученных данных оценить возможность прогнозирования развития осложнений, их характера и сроков возникновения.
-
С учетом клинико-морфологических форм панкреонекроза разработать стандартизированные программы консервативной терапии и определить критерии выбора объема оперативных вмешательств и сроков их выполнения.
-
Определить показания и место рационального сочетания методов малоинвазивной хирургии и традиционных хирургических вмешательств, в лечении гнойно-септических осложнений острого деструктивного панкреатита.
-
Оценить результаты дифференцированного лечения различных клини-ко-морфологических форм острого деструктивного панкреатита в зависимости от первоначального объема поражения поджелудочной железы и окружающих клетчаточных пространств.
Научная новизна
Впервые на современном уровне, с позиций доказательной медицины, проведено изучение информативности клинических, лабораторных, лучевых и инструментальных методов в комплексной диагностике и оценке тяжести острого панкреатита.
Установлено, что в развитии различных клинико-морфологических форм
панкреонекроза определяющую роль играет масштаб и степень
первоначального некроза поджелудочной железы и характер поражения окружающих клетчаточных пространств.
С учетом этого критерия поддающегося качественному и
количественному анализу, доказана целесообразность выделения 3-х групп больных, объединенных закономерностью развития у них предвиденных процессов деструкции, прогнозом возможных осложнений и исходов.
Определены наиболее характерные и постоянные клинические, лабораторные, рентгенологические и инструментальные признаки, а также значения интегральных шкал оценки тяжести состояния больных для каждого из вариантов течения острого деструктивного панкреатита.
Подтверждена высокая диагностическая ценность измерения уровня С-реактивного белка в сыворотке крови больных острым деструктивным панкреатитом при верификации панкреонекроза и прокальцитонина для раннего выявления факта инфицирования зоны некроза.
Отработаны наиболее эффективные стандартизированные варианты
интенсивной терапии клинико-морфологических форм острого
деструктивного панкреатита в комплексе с высокотехнологичными методами миниинвазивной хирургии.
Систематизированы показания к хирургическому лечению
панкреонекроза и его осложнений, определены наиболее благоприятные сроки выполнения операций, объем оперативного вмешательства и методики дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства у больных с различным объемом поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Практическая значимость работы
1. Предложен алгоритм диагностики, основанный на использовании
современных высокотехнологичных методов, учитывающий этиологию и
сроки заболевания, фазу и период патологического процесса, тяжесть и
масштаб деструктивных осложнений, что позволяет дифференцированно
подходить к различным клинико-морфологическим формам острого
деструктивного панкреатита и использовать стандартизированные
программы для каждой группы.
2. При четко отграниченных инфицированных формах очагового
панкреонекроза с поражением поджелудочной железы до 30% (абсцесс,
инфицированная псевдокиста), методом выбора служат пункционно-
дренажные вмешательства, являющиеся окончательным методом лечения.
3. Традиционное хирургическое вмешательство в объеме некрсеквестр-
эктомии с последующим закрытым проточно-аспирационным лаважом
некротических полостей, выполняемое на 12-е –14-е сутки и позже с момента
заболевания (время завершения секвестрации), до развития явных признаков
инфицирования очагов некроза, позволяет избежать тяжелых гнойных
осложнений и снизить летальность с 47,7% до 19,2 % у больных с
первоначальным масштабом некроза поджелудочной железы до 60%.
4. При тотально-субтотальном панкреонекрозе c масштабом поражения
поджелудочной железы более 60%, использование на I-ом этапе
лапароскопической санации брюшной полости в сочетании с
экстракорпоральными методами детоксикации и пункционными или
пункционно-дренажными вмешательствами острых жидкостных скоплений, позволяет достичь стабилизации состояния больного, снизить интоксикацию и отсрочить II этап операции (лапаротомию), проведя ее в более благоприятных условиях (вторая неделя заболевания), уменьшив ее объем и снизив хирургический риск.
5. Динамический контроль за развитием патологического процесса (КТ с
болюсным контрастированием – 1 раз в 6 дней, УЗИ – 1 раз в 3 дня), вместе с
оценкой тяжести состояния по шкалам АРАСНЕ-II и SOFA, позволяют
предвидеть развитие осложнений и своевременно вносить коррективы в
проводимое лечение.
6. Дифференцированный подход к лечению различных клинико-
морфологических форм острого деструктивного панкреатита позволяет
снизить летальность с 33,3 до 15% (р<0,05).
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Степень и масштаб первоначального поражения поджелудочной железы и окружающих клетчаточных пространств являются главными признаками, определяющими прогноз развития патологического процесса при остром деструктивном панкреатите и служат основой дифференцированного подхода в лечении его различных клинико-морфологических форм.
-
У больных острым деструктивным панкреатитом с масштабом некроза до 30% многоцелевая интенсивная терапия в комплексе с методами малоинвазивной хирургии позволяют прервать развитие деструкции и вызвать регресс дегенеративных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке без применения открытых традиционных хирургических вмешательств.
3. При массивном панкреонекрозе с масштабом поражения до 60 %,
сопровождающихся секвестрацией обширных участков поджелудочной
железы и парапанкреатической клетчатки, малоинвазивные вмешательства
играют вспомогательную роль. Санация очагов деструкции
(некрсеквестрэктомия) возможна только с применением открытых (из
минидоступа) или традиционных хирургических вмешательств на 12–14-е
сутки до развития явных гнойных осложнений.
4. Тотально-субтотальные формы быстропрогрессирующего геморра
гического панкреонекроза, даже в условиях своевременной адекватной
интенсивной терапии, приводят к развитию обширных флегмон
забрюшинной клетчатки и быстрым формированием комплекса фатальных
полиорганных нарушений. Использование тактики многоэтапного лечения с
применением на I-ом этапе миниинвазивных оперативных вмешательств
(лапароскопия, пункционно-дренажные вмешательства) наряду с
экстракорпоральными методами детоксикации (серийный плазмаферез)
позволяют стабилизировать состояние больного и отсрочить II этап операции
(лапаротомию) на более поздний срок (не ранее 10 суток), что в комплексе с
многоцелевой интенсивной терапией позволяют купировать развитие
фатальных осложнений у 50,0 % больных.
Личное участие автора в проведении исследования
Автор непосредственно участвовал в процессе обследования,
консервативного и оперативного лечения всех больных острым панкреатитом, включенных в диссертационное исследование. У 254 пациентов автор являлся лечащим врачом. Автором определены основные идеи исследования, выполнены статистическая обработка и анализ научного материала.
Внедрение результатов работы
Результаты исследований внедрены в практику работы клиники общей
хирургии ФГБОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО
РФ, хирургических отделениях ФГУ «442 Окружной военный клинический
госпиталь Ленинградского военного округа» МО РФ. Материалы
диссертации используются в учебном процессе кафедр хирургического
профиля Военно-медицинской академии при проведении занятий со
слушателями факультета подготовки врачей, врачами-интернами и
хирургами факультета послевузовского и дополнительного образования.
Апробация работы
Основные положения работы доложены на научно-практических
конференциях врачей - хирургов Ленинградского военного округа г. Санкт-
Петербург, 1999, 2003, 2005, 2007 гг.; VI, VII, VIII, IX Всероссийской научно-
практической конференции “Актуальные вопросы клиники, диагностики и
лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении” Санкт-
Петербург, 2003, 2005, 2007, 2009 гг.; X Всероссийской конференции
“Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии” Санкт-Петербург,
2003; VII, VIII, IХ, X международном конгрессе “Парентеральное и
энтеральное питание” Москва, 2003, 2004, 2005, 2006 гг.; IV, V Всеармейской
международной конференции “Интенсивная терапия и профилактика
хирургических инфекций”, Москва, 2004, 2005 гг.; II международном
конгрессе: Невском радиологическом форуме “Наука - клинике”, Санкт-
Петербург, 2005 г; научно-практической конференции СПбГМА им. И.И.
Мечникова “Человек и его здоровье” Санкт-Петербург, 2005 г; XXXVI
международном конгрессе по военной медицине: “Международное
сотрудничество во имя дружбы в военной медицине: настоящее и будущее”
Россия, Санкт-Петербург, 2005 г; Республиканской научно-практической
конференции “Актуальные вопросы хирургии Приднестровья” Тирасполь,
2005 г.; 7, 8 международном Славяно-Балтийском научном форуме “Санкт-
Петербург – Гастро-2005” “Гастро-2006”; ХХХVI научно-практической
конференции врачей 5 ЦВКГ ВВС МО РФ “60 лет на страже здоровья”,
Красногорск, 2006 г.; научно-практической конференции ГВКГ им. Н.Н.
Бурденко “Высокотехнологичная специализированная медицинская
помощь”, Москва, 2006 г.; научно-практической конференции “Актуальные
вопросы Военно-морской медицины в период экономических реформ”,
Санкт-Петербург, 2007 г.; XIV международном конгрессе хирургов-
гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии»,
Санкт-Петербург, 2007; IV Всероссийской научно-практической
конференции с международным участием «Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения», Санкт-Петербург, 2009; XVII международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии», Уфа, 2010; Научной конференции с международным участием, посвященная 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова «Наследие Пирогова: прошлое, настоящее, будущее», Санкт-Петербург, 2010.
Аппробация диссертации проведена на межкафедральном заседании кафедры общей хирургии, 2-й кафедры (хирургии усовершенствования врачей) и кафедры военно-морской госпитальной хирургии 17 декабря 2013г.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 58 научных работ, в том числе 15
статей в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК РФ для
опубликования основных научных результатов диссертаций на соискание
ученой степени доктора медицинских наук. Оформлено и внедрено 6
рационализаторских предложений. Изданы методические указания по
диагностике и лечению острого панкреатита для врачей Ленинградского военного округа и опубликовано 1 пособие по диагностике и лечению острого панкреатита.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 275 страницах машинописного текста и состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложения со справочными данными. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 38 таблицами. Библиографический указатель представлен 391 источниками, из них 201 иностранных авторов.
Классификация острого панкреатита
Абсолютные ежегодные потери при остром панкреатите равны с вместе взятыми потерями при гастродуоденальных перфорациях, кровотечениях и кишечной непроходмости [Савельев В.С. и соавт ., 2008; Ермолов А.С. и соавт., 2009].
Причиной летальности, являются ошибки в диагностике на уровне приемного отделения и хирургического стационара, недооценка тяжести состояния больного панкреонекрозом и, как следствие, запоздалый и неадекватный выбор тактики лечения.
Тяжелые формы ОП сопровождаются наибольшей летальностью среди других заболеваний в неотложной абдоминальной хирургии, и это еще раз подчеркивает медицинскую и социальную значимость проблемы.
Вышеперечисленные проблемы требуют разработки единых лечебно-диагностических программ с учетом современной стратификации ОП по формам, структуре и характеру деструктивных осложнений.
К настоящему времени предложено около 100 различных классификаций [Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е., 2008]. Все они отражают этапы изучения ОП. Нерешенным вопросом в проблеме ОП остается отсутствие единой общепризнанной классификации.
Среди европейских классификаций наиболее известными были две. Первая – Марсельская (1963 г.), в которой выделены панкреатиты: острый, острый рецидивирующий, хронический и хронический рецидивирующий. Лишь через 21 год, ввиду дальнейшего углубления представлений об ОП, возникла необходимость ее пересмотра на международной конференции в Риме получившей название Марсельско-Римская, согласно которой стали различать острый и хронический панкреатит. Вторая – Кембриджская (1987 г.) классификация, где впервые введено понятие «системной органной недостаточности» (system failure). Выделяют панкреатиты: острый, острый с полиорганной недостаточностью и хронический панкреатит различной степенью тяжести. Среди осложнений выделены: флегмона, ложная киста и абсцессы. Таким образом, Марсельские и Кембриджские конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии, и предопределили выбор подхода к лечению этого заболевания.
В нашей стране подходы к классификации ОП были многогранны и неоднозначны. В отечественной литературе наиболее часто использовалась классификация, рекомендованная в 1978 году V съездом хирургов РСФСР, в основу которой был положен морфологический принцип стратификации ОП на отечный панкреатит, жировой ПН, геморрагический ПН и гнойный панкреатит. Наиболее полной была классификация В.С. Савельева и соавт., 1983 года.
Данная классификация, с небольшими изменениями, используются до настоящего времени во многих клиниках России.
Наряду с приведенными классификациями, известно множество классификаций ОП других отечественных ученых [Бакулев А.Н., Виноградов В.В., 1975; Филин В.И., 1982; Шалимов С.А. и соавт., 1990; Шалимов А.А. и соавт, 1997; Урсов С .В. и соавт., 2002; Яицкий Н .А. и соавт., 2003; Нестеренко Ю.А. и соавт., 2004; Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е., 2008; Багненко С.Ф. и соавт., 2009 и др.].
Однако классификации, основанные на местных морфологических изменениях в поджелудочной железе (ПЖ) и окружающих тканях имеют существенные недостатки, потому что эти изменения можно выявить только при инвазивных методах исследования (лапароскопия) или во время операции. При этом морфологические изменения не всегда определяют тактику лечения ОП. Попытки создания классификации по клиническому течению и этиологическим факторам, не позволяют сделать каких-либо выводов относительно прогноза или лечения ОП.
В 90-х гг . ХХ века появились новые представления о патогенензе и морфогенезе ОП и возникла необходимость принятия новой классификации ОП [Савельев В.С. и соавт., 1999; Bone R.C. et al., 1992; Rattner D.W. et al., 1992; Ho H.S., Frey C.F., 1995].
В 1992 году была представлена классификация ОП на международном симпозиуме в Атланте (штат Джорджия, США) [Bredley E.L., 1992] (Приложение № 1). Согласно ей различают: Острый панкреатит: - легкий, и - тяжелый; Стерильный панкреонекроз; Инфицированный панкреонекроз; Панкреатический абсцесс; Острая ложная киста.
Основные критерии системных осложнений ОП были разработаны и предложены E.L. Bredley (1992), и рекомендованы соглашением «Атлантского» симпозиума (Приложение № 2).
Последние два десятилетия ознаменовались повсеместным внедрением «Атлантской» классификации в клиническую практику во всех странах мира [Lankisch P.G. et al., 1997; Takeda K. et al., 1998; Barron T.H., Morgan D.E., 1999; Dervenis C. et al., 1999; Jonson C.D., Imrie C.W., 1999; Uhl W. et al., 2002].
Краткая характеристика методов исследования
При этом восстановление оттока желчи и панкреатического секрета может быть достигнуто посредством: ЭПСТ с экстракцией камня, [Борисов А.Е. и соавт., 2009; Liu C.L. et al., 2001; Fan S.T. et al., 2003; Levy P. et al., 2005], чрескожной чреспеченочной микрохолецистостомии под контролем УЗИ/лапароскопии или чрескожной чреспеченочной холангиостомии [Сажин В.П. и соавт., 2004; Решетников Е.А. и соавт., 2005; Кузнецов Н.А. и соавт., 2008]. При неэффективности или недоступности эндоскопических методов, показана лапаротомия, завершить которую следует дренированием желчных путей [Багненко С.Ф. и соавт., 2007].
Показанием к экстренной операции является также острый «холецистопанкреатит», так как наличие очага инфекции в желчном пузыре, по мнению А.Л. Костюченко и В.И. Филина (1994), быстро (в течение 24 часов) приводит к инфицированию зон некроза в ПЖ. В этом случае , по мнению ряда отечественных авторов, оптимальной является холецистэктомия, а у тяжелых больных – холецистостомия [Сажин В .П. и соавт., 2004; Решетников Е.А. и соавт., 2005].
В то же время при легкой форме БП холецистэктомия должна быть отложена до стихания острых явлений панкреатита, а при тяжелой форме БП, холецистэктомия должна быть проведена не ранее 6–8 недель после выздоровления больного [Venneman N.G. et al., 2005].
Самым распространенным мероприятием в фазу токсемии является удаление вторичного источника интоксикации – ферментативного экссудата. По данным Р.В. Вашетко и соавт., (2000), в 20% наблюдений экссудация при деструктивном панкреатите происходит преимущественно в брюшную полость. У таких больных удаление выпота (оптимально лапароскопическим путем) является очень эффективным мероприятием, снижающим интенсивность дальнейшей экссудации в 10–12 раз. В то же время, по данным этих же авторов , у 80% больных тяжесть токсемии в основном обусловлена ферментативно-геморрагическим пропитыванием ЗК. В таких случаях, дренирование только брюшной полости является недостаточным – необходимо широкое раскрытие пораженных клетчаточных пространств, их дренирование с абдоминизацией ПЖ и наложением оментобурсопанкреато-стомы [Краснорогов В.Б. и соавт., 1998].
С.З. Бурневич (2004) при очаговом ПН пропагандирует декомпрессию и дренирование парапанкреатической кл етчатки с ушиванием лапаротомной раны «наглухо». При распространенном ПН автор применяет абдоминизацию ПЖ, дренирует сальниковую сумку сквозным двухпросветными дренажами и формирует ретроперитонеостому.
По данным других специалистов, такая хирургическая тактика сопровождается значительным увеличением гнойно-септических осложнений и летальных исходов [Нестеренко Ю.А. и соавт., 2002; Гальперин Э.И. и соавт., 2007; Брискин Б.С. и соавт., 2008].
В качестве альтернативы «традиционным» дренирующим вмешательствам в фазу токсемии Э.И. Гальперин и соавт., (2007) предлагают использовать чрескожные пункционные и дренирующие вмешательства под УЗ-наведением, которые, по различным данным, позволяют значительно улучшить результаты лечения больных ПН. Тем не менее, по данным А.И. Панкова (2004), у отдельных категорий больных ОП консервативная и миниинвазивная тактика в первые 5 суток заболевания не всегда успешна, так как , ни один из предлагаемых методов не гарантирует прерывания патологического процесса в ПЖ и не препятствует распространению некроза на окружающие ткани.
Хирургические вмешательства, выполняемые после второй недели заболевания, приходятся на фазу деструктивных осложнений.
Формирование постнекротической кисты большинство хирургов расценивают как благоприятный исход. Операции по поводу кист производятся через несколько месяцев после купирования острого процесса и практически не сопровождаются летальными исходами [Вашетко Р .В. и соавт., 2000; Мартов Ю.Б. и соавт., 2001]. При гнойно-деструктивных осложнениях ОП необходимость хирургического вмешательства приближается к 100% [Данилов М.В., 2005; Красильников Д.М. и соавт., 2011]. Оптимальными сроками вмешательства в таких случаях является конец второй – начало третьей недели заболевания, так к ак некрсеквестрэктомия в эти сроки становится более эффективной и проходит практически бескровно [Кузнецов Н.А. и соавт., 2004; Ермолов А.С. и соавт., 2007; Верхулецкий И.Е. и соавт., 2009; Красильников Д.М. и соавт., 2011; Buchler M.W. et al., 2000]. Суть вмешательства в эти сроки сводится к ревизии и определению распространенности гнойно некротического процесса, удалению нежизнеспособных тканей, адекватному дренированию парапанкреатической и забрюшинной клетчатки с постоянной аспирацией и промыванием полостей.
В качестве операционного доступа ряд отечественных хирургов рекомендуют использовать срединную лапаротомию или двухподреберный доступ [Урсов С.В., 2003; Савельев В.С. и соавт., 2008]. По мнению других авторов, идеальным доступом к очагу панкреатогенной деструкции является внебрюшинный доступ [Гальперин Э.И. и соавт., 2003; Прудков М.И., Галимзянов Ф.В., 2012]. В .С. Савельев и соавт., (2008), при распространенных инфицированных формах ПН в качестве дополнения к лапаротомии рекомендуют использовать люмботомию.
Характеристика иммунологических нарушений и прогнозирование течения острого деструктивного панкреатита
Уместно привести два клинических примера отражающие различные степени тяжести иммунных нарушений. Пациент Б., 42 лет, поступил в госпиталь в тяжелом состоянии с клинической картиной острого панкреатита через одни сутки после начала заболевания. Этиологический фактор – злоупотребление алкоголем. При УЗИ выявлено небольшое количество свободной жидкости под правой долей печени, мелкоочаговый панкреонекроз, признаки отека парапанкреатической, параколической и паранефральной клетчатки справа. Оценка тяжести заболевания по шкале APACHE II составила 8 баллов (средняя степень тяжести состояния).
Данные иммунологического исследования на 2-е сутки заболевания: лейкоциты 15,0109/л – 0 баллов; спонтанный НСТ-тест 20% – 0 баллов; активированный НСТ-тест 30% – 0 баллов; IgA 2,2 г/л – 0 баллов; IgG 13,0 г/л – 0 баллов; IgM 1,2 г/л – 0 баллов; лимфоциты 10% – 0 баллов; Т-лимфоцитов 69% – 0 баллов; В-лимфоциты 8% – 0 баллов. Сумма баллов 0. Нормальная реакция иммунной системы на деструкцию тканей. В плане развития гнойных осложнений прогноз благоприятный, иммуномодулирующая терапия не назначалась.
С диагнозом «тяжелый острый панкреатит», мелкоочаговый панкреонекроз, парапанкреатит, правосторонний параколит, паранефрит с отеком забрюшинной клетчатки, ферментативный перитонит, фаза токсемии с явлениями почечной недостаточности больной госпитализирован в реанимационное отделение, для проведения интенсивной консервативной антисекреторной и дезинтоксикационной терапии с применением экстракорпоральных методов детоксикации. На 2-е сутки состояние ухудшилось, явления интоксикации усилились, развился делирий. При контрольном УЗИ – увеличение количества свободной жидкости в брюшной полости, появление выпота в сальниковой сумке. Выполнена видеолапароскопия, санация и дренирование брюшной полости. Подтвержден диагноз тяжелого острого панкреатита. Продолжено лечение в том же объеме. В последующем состояние больного стабилизировалось и стало улучшаться. Сформировался инфильтрат в зоне забрюшинной деструкции справа, который постепенно регрессировал в ходе консервативной терапии. Инфицирования не произошло. Заключительный диагноз: тяжелый острый панкреатит, мелкоочаговый панкреонекроз, парапанкреатит, оментобурсит, правосторонний паранефрит, параколит, с исходом в инфильтрат. Рассасывание инфильтрата, без признаков секвестрации. На 22-е сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдением хирурга поликлиники.
Другой клинический пример. Иммунограмма пациента П., 38 лет, с острым деструктивным панкреатитом на 2-е сутки от начала заболевания на фоне клинической картины системной воспалительной реакции. В эти сроки реакция на воспаление была неадекватной, что проявилось лейкопенией (2,3109/л – 4 балла) с адекватной активацией кислородного метаболизма нейтрофилов, но с относительным лимфоцитозом (32% – 4 балла), значительным дефицитом иммуноглобулинов всех классов (IgA – 1,2 г/л – 2 балла, IgG – 5,9 г/л – 4 балла, IgM – 0,3 – 4 балла). Сумма баллов – 18. У этого пациента на фоне панкреатогенной токсемии развилась ранняя полиорганная недостаточность, ставшая причинной его смерти.
При бальной оценке состояния иммунитета установлено, что сумма баллов у пациентов с благоприятным течением острого деструктивного панкреатита в подгруппе 1А было до 5 баллов, в подгруппе 1Б – 6-8 баллов, у пациентов второй группы 9–11 или 15–17 баллов. Следовательно, пациенты с отклонениями параметров за пределы границ обозначенными как «норма патологии», требуют целенаправленного дифференцированного подхода к лечению. Как показал наш опыт, наиболее эффективной в ранние сроки заболевания была заместительная иммунотерапия для восполнения дефицита гуморального звена в виде трансфузий донорской плазмы и
иммуноглобулина. В более поздние сроки (4–5-е сутки от начала интенсивной терапии) при отсутствии положительной динамики для ускорения процесса иммунореабилитации целесообразно применение коррегирующих препаратов с учетом их иммунотропности (миелопид, ронколейкин, полиоксидоний, галавит, тактивин).
Таким образом, в зависимости от характера иммунного ответа у пациентов с ТОП на 2–3-и сутки заболевания можно оценить течение заболевания и эффективность лечения. Так у пациентов с адекватным иммунным ответом (сумма баллов 0–5) прогноз течения заболевания благоприятный. Гнойные осложнения на фоне стандартной терапии, как правило, не развиваются. Включение каких-либо иммунокорректоров в комплекс лечебных мероприятий не требуется. У пациентов с неадекватным, патологическим иммунным ответом (сумма баллов 9 и более) прогнозируется осложненное течение заболевания.
Применение плазмафереза в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита
В результате проведенного анализа установлено, что сроки начала плазмафереза напрямую связаны с частотой гнойных осложнений. При выполнении плазмафереза в первые сутки заболевания развития гнойных осложнений и летальных исходов не отметили ни в одном случае из 25 пациентов.
В заключении следует отметить, что п лазмаферез является одним из эффективных методов экстракорпоральной детоксикации. Применение плазмафереза при ОП тяжелой степени приводит к достоверному снижению частоты гнойных осложнений, летальность от гнойных осложнений и соответственно общую летальность.
Эффект плазмафереза выше при раннем применении, т.е. в первые сутки заболевания. Для эффективного купирования тяжелого эндотоксикоза, одного сеанса недостаточно, поэтому плазмаферез должен носить серийный характер. Однако большое число сеансов – четыре приводит, по-видимому, за счет белковых, энергетических и других потерь, несмотря на адекватную замену донорской плазмой, к достоверному увеличению летальности от гнойных осложнений (66,6% против 8,8% при выполнении 3 сеансов плазмафереза р 0,05). Таким образом, оптимальное количество процедур – 3.
Плазмаферез также можно настоятельно рекомендовать для лечения больных ОП средней тяжести. Оптимальный срок начала процедуры – первые сутки заболевания.
Таким образом, применение плазмафереза более обосновано в ферментативной фазе острого деструктивного панкреатита, а именно в первые сутки заболевания. Своевременное применение плазмафереза позволяет получить наиболее эффективный клинический результат и снизить уровень летальности и частоты гнойных осложнений до минимальных значений. При раннем применении плазмафереза затраты на лечение одного больного острым панкреатитом тяжелой степени снижаются за счет сокращения сроков пребывания в отделении реанимации и общих сроков лечения этих больных.
Тактика и методы хирургических вмешательств, использованных на этапах лечения острого деструктивного панкреатита в контрольной группе.
В контрольной группе оперированы 116 (84%) из 138 боль ных, все традиционным способом – широкая лапаротомия с «полуоткрытым» или «закрытым» методом дренирования. Хирургическая тактика первого периода наблюдения была построена с учетом наличия деструкции в поджелудочной железе и степени интоксикации. Принятие хирургом конкретного решения зависело от диагностики заболевания, эффективности проводимой терапии, лабораторных показателей и полученных инструментальных данных. Основное число больных прооперировано в течение первой недели с момента заболевания по поводу первично установленного деструктивного панкреатита, наличия или появления клинической картины перитонита, что дало нам право говорить об использовании «активной» хирургической тактики при ОДП. Антисекреторную и антиферментную, наряду с антибактериальной и дезинтоксикационной терапией, проводили в послеоперационном периоде.
По срокам выполнения, оперативные вмешательства распределились следующим образом: экстренные операции произведены 51 больному, срочные операции — 32, отсроченные — 33 больным.
Всего в ферментативной фазе заболевания прооперированы 83 (60,1%) пациентов. В раннем послеоперационном периоде в контрольной группе синдром полиорганной недостаточности (СПОН), обусловленный системными осложнениями, развился у 56 пациентов и привел к летальному исходу у 14 больных, следовательно, «ранняя» летальность составила 25%. Кроме того, из 83 больных, прооперированных «рано», у 35(42,2%) в 143 послеоперационном периоде развились гнойные осложнения, по поводу которых произведены повторные оперативные вмешательства. Все повторные операции проводились «по требованию» и с момента первой операции не планировались. В отсроченном периоде только в стадии гнойных осложнений оперированы 33 (23,9%) па циента. Всего по поводу гнойных осложнений прооперированы 68 больных, из них 32 умерли. Таким образом, по здняя летальность при гнойных осложнениях составила 47%, послеоперационная летальность – 39,6% ( табл. 4.6).
