Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблема острого деструктивного панкреатита в современной медицине (обзор литературы) 15
1.1. Распространенность и классификация острого панкреатита 15
1.2. Вопросы этиопатогенеза и патоморфологии острого панкреатита 21
1.3. Современные принципы диагностики и лечения острого деструктивного панкреатита 27
1.4. Данные литературы о применении постоянного электрического тока, озонотерапии и лапароскопических вмешательств в клинике .. 33
1.5. Общая оценка данных литературы 54
Глава 2. Объект, материал и методы исследования 57
2.1. Общая характеристика объекта исследования 57
2.1.1. Объект и материал экспериментального раздела 57
2.1.2. Объект и материал секционного раздела 59
2.1.3. Объект и материал клинического раздела 60
2.2. Методы исследования 66
2.2.1. Экспериментальная модель панкреатита и методы экспериментальных исследований 67
2.2.2. Методы морфологических исследований 69
2.2.3. Методы клинических исследований 71
2.3. Методика вариационно-статистического анализа 75
2.4. Документирование исследованного материала 76
Глава 3. Макро - и микроскопическая анатомия и гистотопография поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите 77
3.1. Общая характеристика секционных наблюдений 77
3.1.1. Острые воспалительные изменения поджелудочной железы с мелкоочаговым некрозом 78
3.1.2. Тотальный панкреонекроз 86
3.1.3. Жировое перерождение поджелудочной железы 96
3.2. Клинико-морфологические сопоставления изменений поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите 102
Глава 4. Экспериментальное обоснование применения постоянного электрического тока и озонотерапии при остром деструктивном панкреатите 107
4.1. Клинико-биохимическая и морфологическая характеристика экспериментального острого деструктивного панкреатита (1-я серия эксперимента) 111
4.2. Результаты применения традиционной комплексной консервативной терапии при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (2-я серия эксперимента) 115
4.3. Результаты применения постоянного электрического тока при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (3-я серия эксперимента) 120
4.4. Результаты применения озонотерапии при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (4-я серия эксперимента)
4.5. Результаты сочетанного применения малых доз ПЭТ и озонотерапии при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (5-я серия эксперимента) 130
4.6. Сопоставительный анализ результатов экспериментальных исследований 135
Глава 5. Лечение деструктивных форм острого панкреатита 141
5.1. Результаты лечения больных со стерильным панкреонекрозом 142
5.2. Результаты лечения больных с инфицированным панкреонекрозом. 163
Глава 6. Возможности оптимизации лечения острого деструктивного панкреатита (Обсуждение результатов исследования) 182
6.1. Характеристика клинико-анатомической части исследования 182
6.2. Оценка возможности применения малых доз постоянного электрического тока и озонотерапии (экспериментальное обоснование и клиническая апробация) 186
6.3. Лапароскопическая бурсосанация в лечении острого деструктивного панкреатита 193
6.4. Показания и технологии применения малых доз постоянного 195
электрического тока и озонотерапии
Выводы 197
Практические рекомендации 199
Список литературы 200
- Данные литературы о применении постоянного электрического тока, озонотерапии и лапароскопических вмешательств в клинике
- Экспериментальная модель панкреатита и методы экспериментальных исследований
- Жировое перерождение поджелудочной железы
- Результаты применения традиционной комплексной консервативной терапии при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (2-я серия эксперимента)
Данные литературы о применении постоянного электрического тока, озонотерапии и лапароскопических вмешательств в клинике
К механизмам защиты поджелудочной железы относят выработку протеолитических ферментов в неактивном состоянии, стойкую связь ферментов с ингибиторами, наличие в крови макроглобулина и антитрипсина, которые инактивируют протеолитические ферменты (Губергриц Н.Б., 2008).
На сегодня четко представляется, что острый панкреатит развивается вследствие патологического воздействия собственных ферментов поджелудочной железы с соответствующими морфологическими и клиническими проявлениями. Череда патологических изменений начинается с трипсина, который активирует цепную реакцию аутолиза поджелудочной железы (Есипов В.К., 1999; Даценко Б.М. и соавт. 2004).
Выход активных ферментов поджелудочной железы в забрюшинную клетчатку, брюшную полость, а затем в системный кровоток представляет собой первое звено патологического процесса в поджелудочной железе. Трипсин и химотрипсин оказывают протеолитическое воздействие на панкреоциты, вызывая их некроз. Под их влиянием происходит поражение как паренхимы, так и стромы поджелудочной железы с развитием кровоизлияний, т.е геморрагического некроза. Липаза подвергает гидролизу внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и приводит к развитию жирового некроза поджелудочной железы. На фоне описанных изменений активируется калликреин-кининовая и тромбиновая системы, которые являются следующим индуцированным звеном патологического процесса в поджелудочной железе (Appelros S., et al.,2001).
В дальнейшем происходит нарушение органной гемодинамики и микроциркуляции, что макроскопически проявляется образованием плазматического и геморрагического отека в поджелудочной железе и в парапанкреатической клетчатке, выпота в брюшной полости (Bhatia M., et al., 2001).
Тяжесть острого панкреатита связана с выделением цитокинов, являющихся следующим звеном патологического процесса в поджелудочной железе. К цитокинам относятся интерлейкины, лейкотриены, фосфолипазы, фактор активации тромбоцитов, простагландины, тромбоксаны. Их воздействие приводит к переходу местного воспалительного процесса в системную реакцию организма, проявляющуюся в нарушениях микроциркуляции и гемодинамики, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Известно, что синтез цитокинетиков происходит в первые часы острого панкреатита и достигает максимума ко вторым суткам заболевания (Tao H.Q., Zhang J.X., Zou S.C.,2004).
Наряду с этим в патогенезе заболевания существенную роль играет фактор соотношения между активированными ферментами и их ингибиторами. По мнению других исследователей, ведущим в патогенезе острого панкреатита является нарушение микроциркуляции в поджелудочной железе. Авторы считают, что результатом нарушения кровообращения в железе служит дальнейшее накопление обменных продуктов, нарастают ацидоз и гипоксия (Natarajan V.S.,1981; Payet M.,1983; Лапшин В.П., Савина О.Г., Щербюк А.Н., 1995; Deventer S.J., Cate J.W., Tytgat G.N., 1998; Иванов Ю.В. и соавт., 2001; Кадыров Р.К., 2001; Mofleh I.A., 2008; Власов А.П.,2013)
Развивающаяся тканевая гипоксия при остром панкреатите приводит к активации в клетках процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с угнетением естественной антиоксидантной защиты, что представлено в работах T.A.Greagh et all (1993); J.Antosiewicz et all., (1995); X.D.Wang et all., (1995) и снижением уровня биоэнергетических процессов клетки (Ganesh P. et all., 1999).
При преимущественном воздействии протеолитических ферментов и биологически активных веществ формируется ацинарный некроз (Савельев В.С., Кубышкин В.А., 1993; Луцевич Э.В., Чепеленко Г.В., 2001). Нежизнеспособные ткани паренхимы поджелудочной железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, которые, попадая в кровоток, обусловливают развитие системной воспалительной реакции и эндогенной интоксикации, определяющих тяжесть заболевания (Frei B., et all.1988; Zhou W., Ohashi K.J., 1994; Schulz H.U., et all. 1999). Выраженной эндогенной интоксикацией при остром панкреатите объясняется крайне тяжелое состояние больных и летальный исход уже в ранние сроки с момента заболевания (Derosier С., et al., 1986; Jarro F.Ch., et all., 1986; Connor S., Raraty M.G., Lowes N.I., 2005).
Для острого отечного панкреатита более характерны дистрофические изменения, но могут иметь место и некроз панкреоцитов, как проявление воздействия протеолитических, липолитических ферментов, приводящее к реактивному отеку ткани поджелудочной железы (Титова Г.П., 1989; Вашетко Р.В., 1993).
Геморрагический панкреонекроз проявляется колликвационным некрозом паренхимы поджелудочной железы, аутолитическими повреждениям стенок сосудов, что приводит к внутрисосудистыми реологическими расстройствами. При геморрагическом панкреонекрозе отмечаются обширные кровоизлияния в ткань железы и окружающую клетчатку (Винник Ю.С., 1997).
В работе Т.К.Дубинской (1984) доказано, что жировой панкреонекроз проявляется коагуляционным некрозом жировой ткани поджелудочной железы, вследствие повреждающего действия фермента липазы на различные ткани органа.
В зависимости от распространенности процесса выделяют три формы острого панкреатита: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный (тотальный). При каждой форме возможен различный тип поражения поджелудочной железы: геморрагический, жировой или смешанный.
Экспериментальная модель панкреатита и методы экспериментальных исследований
В основу клинической части положены результаты ретроспективного и проспективного обследования и лечения 286 больных с различными формами острого деструктивного панкреатита.
Из 286 наблюдений 174 (61%) больных были рассмотрены в качестве контрольной группы, ретроспективно за период 1997-2007гг, получивших лечение в хирургических отделениях г.Актобе. Ретроспективный анализ включал результаты традиционного лечения по архивным материалам.
Проспективный анализ включил результаты лечения 112 больных, рассмотренных в качестве основной группы с деструктивными формами острого панкреатита, у которых в комплексе лечения были использованы малые дозы ПЭТ, озонотерапия и динамические санации сальниковой сумки лапароскопическим способом.
В обеих группах динамические бурсосанации начинались с 10-12 суток послеоперационного периода, что совпадало с началом отхождения секвестров поджелудочной железы (Изимбергенов Н.И., с соавт., 2000; Тимербулатов В.М., и соавт., 2002). У всех больных обеих групп, первая операция проводилась открытым способом, включающая: - срединную лапаротомию, вскрытие сальниковой сумки с эвакуацией выпота, зондовую декомпрессию желудочно-кишечного тракта, санацию сальниковой сумки озонированными растворами, сквозное дренирование сальниковой сумки.
Отличием сравниваемых групп было завершение операции - в основной группе оставляли гильзу для проведения последующих бурсосанации. Лечение в обеих группах было идентичным, носило комплексный характер и включало: - интенсивную инфузионную терапию, направленную на восстановление гомеостаза; - адекватную антибактериальную терапию путем применения комбинации антибиотиков широкого спектра действия с метронидазолом; - применение ингибиторов ферментов ПЖ - контрикал, гордокс, подавление секреции ПЖ – атропин, сандостатин; - экстракорпоральные способы: детоксикации, гемосорбцию, плазмоферез, гемоплацентоперфузия. Кроме того, у больных основной группы в комплексе лечения были использованы малые дозы ПЭТ, озонотерапия и динамические санации сальниковой сумки лапароскопическим способом. В послеоперационном периоде все больные находились в отделении интенсивной терапии и реанимации до стабилизации функций жизненно важных систем и органов, а также снижения уровня эндотоксикоза.
По данным таблицы 2, всего мужчин насчитывалось 189 (66,1%), женщин – 97 (33,9 %). В основной группе мужчин было 74 (66,1 %), женщин 38 (33,9%); в контрольной группе - 115 (66,1 %) и 59 (33,9%) соответственно. Как видно из таблицы 2, в процентном соотношении, количество мужчин и женщин в сравниваемых группах было примерно одинаковым.
Как видно из рисунка 1, самый большой контингент больных с деструктивным панкреатитом во всех группах составили лица наиболее работоспособного возраста от 21 до 60 лет – 238 (83,2 %) больных, что указывает на социальную значимость проблемы панкреонекроза.
В большинстве наблюдений, т.е. у 151 (52,8%) больных с деструктивным панкреатитом, в обеих исследуемых группах (табл.3) поступили в клинику при сроках 24 -72 часа от начала заболевания; остальные 113 (39,5%) пациентов поступили в сроки от 72 часов и позже. Всего в течение 24 часов от начала заболевания было госпитализировано 22 (7,7%) больных.
В обеих исследуемых группах, как видно из табл. 4 преобладающей формой поражения ПЖ был крупноочаговый и субтотальный некроз. Анализ данных показывает, что наблюдения различных форм ПН одинаково распределились в обеих группах, делая их сравнимыми; при объединении этих форм некроза, количество пациентов в основной группе составило 80 (71,4%), в контрольной – 123 (70,6%). Это же следует отнести и к анализу характера поражения ПЖ – жирового или геморрагического. В наших наблюдениях отмечается подавляющая частота геморрагического ПН –72% и в 28% случаях одинаково в обеих группах жировое повреждение ПЖ.
Жировое перерождение поджелудочной железы
Тотальный панкреонекроз нами выявлен в 15 (48,4%) случаях из 31 секционных наблюдений, на гистотопограммах во всех полях зрения определялся тотальный некроз тела и хвоста поджелудочной железы -бесструктурная гомогенная ткань со сквозными дефектами (рис. 9 А, Б).
Тотальная деструкция поджелудочной железы при панкреонекрозе. Гистотопограммы. Фото через МБС-10. Окуляр 8. Объектив 2. Окраска по Ван - Гизону
На некоторых гистотопограммах обнаружены отдельные очаги некротически измененной паренхимы, структура железистых долек не определялась, междольковые промежутки были не выражены. Топографически на протяжении тела и хвоста поджелудочной железы встречались участки некротической ткани в сочетании с очагами жировой ткани, замещающие железистую паренхиму. В головке поджелудочной железы при явлениях распространенного некроза местами в виде мелких очагов сохранялась структура железистой ткани. В таких полях зрения в отдельных дольках на фоне измененной структуры органа определялись очертания пустых кровеносных сосудов и выводных протоков, местами с очаговыми кровоизлияниями. Венозные сосуды были полнокровные. Выше описанные изменения обнаруживались как на передних, так и на задних поверхностях поджелудочной железы.
При гистологическом исследовании также был документирован распространенный некроз ткани железы. Преимущественно в головке железы встречались дискомплексация ацинусов, их разобщение за счет выраженного отека стромы. Структура ацинусов была размыта, нечеткая, с тотальной гибелью ацинозных клеток. Наряду с этими измененями встречались ацинарные клетки с явленями парабиоза и белковой дистрофии, в которых отмечалась гомогенизация и лизис цитоплазмы, кариопикноз и кариорексис, местами с нарушением их контуров. В некоторых полях зрения, особенно на периферии долек, отчетливо просматриваются очертания предсуществовавших ацинусов, ацинозных клеток и их ядер, выводных протоков. На фоне клеточного детрита определялись единичные сохранившиеся дольки поджелудочной железы (рис.10 А, Б).
В экзокринных клетках наблюдались дистрофические изменения. В сосудах измененных ацинусов и прилегающих к ним участков интерстиция, отмечались признаки дилатации, полнокровия, явления пристеночного стояния эритроцитов, микротромбозы, эритростаз с явлениями гемолиза. В отдельных полях зрения в просвете сосудов обнаружены нити фибрина; отмечался отек стенок мелких сосудов, интерстициальной ткани и очаговые скопления эритроцитов, вышедших за пределы сосудистой стенки (рис. 11 А, Б).
Периваскулярные пространства инфильтрированы лейкоцитами, чаще они обнаруживались в толще их стенок, причем мышечные волокна средней оболочки были частично или полностью расплавлены. В артериях малого калибра сосудистая стенка представлена в виде гомогенной белковой массы, внутренняя эластическая мембрана оставалась сохранной, но в отдельных случаях была истончена и фрагментирована. В междольковых пространствах на значительном протяжении определялись обширные кровоизлияния с очаговой и диффузной лейкоцитарной инфильтрацией в сочетании с некрозом жировой клетчатки.
В некоторых полях зрения железистая ткань тотально имбибирована кровью, с примесью гемолизированных между собой эритроцитов. В центральной зоне некроза наблюдались распад и гибель волокнистых структур соединительнотканной стромы, среди которых обнаруживались обрывки стенки сосудов и выводных протоков (рис. 12 А, Б).
Часть выводных протоков расширены, эпителиальная выстилка их полностью разрушена, средняя и наружная оболочка с гнойным расплавлением, в просвете их скопления лейкоцитов (эмболы). В некоторых полях зрения среди гомогенных масс определяются лишь контуры выводных протоков, соответствующие гомогенезированным ацинусам; артерии с сохранившимися контурами эластических структур, просвет которых свободен (рис 13 А, Б). В ряде случаев на фоне некроза внутри долек обнаружена соединительная ткань в виде широких прослоек с сохранными единичными ацинозными клетками (рис.14).
У 10 (66,7%) умерших больных из 15 с тотальным некрозом обнаружено повреждение Вирсунгова протока (Рисунок 15, 16). При распространенном некрозе на гистотопограммах были обнаружены выраженный отек вокруг Вирсунгово протока, нарушение целостности его стенки (Рисунок 15) в виде фибриноидного некроза волокнистых структур с истончением, разволокнением и их фрагментацией, в некоторых участках отмечалась гомогенизация и полное разрушение эпителиальной выстилки.
В начальном отделе протока незначительный фрагментированный участок с сохраненной эпителиальной выстилкой, где определяется очаговая воспалительная инфильтрация. В центральной части Вирсунгова протока стенка расплавлена с очаговыми кровоизлияниями и геморрагической инфильтрацией, распространяющиеся в ткань железы. Выстилка конечного отдела протока гофрирована с явлениями фокального некроза.
Для иллюстрации приводим примеры: Больная Р. 47 лет, история болезни №2136, поступила в экстренном порядке с резкой болью в верхней половине живота. Назначена консервативная терапия без эффекта. Появились перитонеальные явления. Оперирована в срочном порядке, произведена лапаротомия, холецистэктомия, дренирование холедоха по Холстеду Пиковскому, дренирование сальниковой сумки через Винслово отверстие и подпеченочного пространства. Послеоперационный диагноз: Острый флегмонозный калькулезный холецистит. Острый деструктивный панкреатит. Стерильный очаговый жировой панкреонекроз. Диффузный серозный перитонит. Абдоминальный панкреатогенный сепсис. SIRS III. В динамике послеоперационный период протекал тяжело, несмотря на проводимую антибактериальную, спазмолитическую, инфузионно дезинтоксикационную терапию состояние больной ухудшалось. На 12-е сутки после операции появилась гектическая температура. Больная оперирована повторно, на операции обнаружен абсцесс сальниковой сумки, распространенный некроз поджелудочной железы. Произведены оментопанкреатобурсостомия, люмботомия, сквозное дренирование сальниковой сумки. Послеоперационный период протекал тяжело, дважды выполнялась бурсосанация. На 30 сутки после операции открылся дуоденальный свищ. Ежедневно по свищу поступало около 2-х литров дуоденального содержимого. Оперирована, проведено выключение свища с заглушкой выходного отдела желудка по А.Шалимову, позадиободочный гастроэнтероанастомоз с Брауновским соустьем. В послеоперационном периоде гипотония, нарастали явления сердечно-сосудистой недостаточности и на 35–е сутки, несмотря на проводимую интенсивную терапию, констатирована биологическая смерть.
Патологоанатомический диагноз: Основной: Острый деструктивный панкреатит. Крупноочаговый инфицированный жировой панкреонекроз. Осложнения: Диффузный серозный перитонит. Абсцесс сальниковой сумки. Несформированный дуоденальный свищ. Абдоминальный панкреатогенный сепсис. SIRS IV. Фоновое заболевание: Острый флегмонозный калькулезный холецистит. Причина смерти: Интоксикация. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Данные макро- и микроскопического исследования: в головке поджелудочной железы выявлены распространенные очаги некроза; в теле и хвосте - очаговые некрозы; в междольковых промежутках значительные участки соединительной ткани.
Результаты применения традиционной комплексной консервативной терапии при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (2-я серия эксперимента)
Характеристика клинико-анатомической части исследования Как указано выше, основой работы явилось изучение эффективности малых доз ПЭТ в сочетании с озонотерапией в сериях экспериментальных, секционных исследований и при лечении больных с острым деструктивным панкреатитом с учетом морфологических изменений при деструктивных формах острого панкреатита.
Было выполнено пять серий экспериментальных исследований. В первой серии у 10 собак проводилась оценка патоморфологических изменений без применения каких-либо лекарственных препаратов. Во второй серии экспериментальных животных (10 собак) для лечения острого экспериментального деструктивного панкреатита у животных применяли традиционную консервативную терапию. В третьей и в четвертой сериях опытов (по 10 собак в каждой), наряду с традиционной терапией использовали ПЭТ в малых дозах и озонированный физиологический раствор, соответственно. В пятой серии проводилось исследование у 10 собак, где наряду с традиционной терапией использовали сочетание озонотерапии и ПЭТ.
Во всех 5 сериях экспериментальных исследований выявлено, что при остром деструктивном панкреатите наиболее выраженные изменения претерпевает амилаза сыворотки крови. Уже через сутки активность амилазы увеличивается в 5 раз, достигая пика к концу 2-х суток заболевания. Также отмечается повышение уровня трипсина крови (через 3 суток - 2,71±0,12 МЕ). Активность липазы и фосфолипазы А во все периоды исследований была выше исходного показателя, но более значительно повышается активность фосфолипазы А (исходный показатель 1,81±0,24 ед., через 3 суток 4,7±0,2 ед.). Полученные данные показывают значительную роль фосфолипазы А и липазы в развитии деструктивного процесса в поджелудочной железе. В ткани поджелудочной железы через сутки с момента моделирования деструктивного панкреатита обнаружено нарастание скорости образования перекисных продуктов, снижение активности ГР в ткани поджелудочной железы, которое на 3-е сутки достигает критического уровня (в 3 раза ниже исходного уровня), происходит повышение активности -ГТП в ткани железы уже в первые сутки после воспроизведения заболевания до 393,2±23,4 ед/мг-ч, до операции составившего 145,1±18,2 ед/мг-ч. Снижение активности ГР и активация -ГТП ведут к уменьшению содержания в ткани восстановленного глутатиона и снижению ее антиоксидантных возможностей, в результате чего активируется процесс перекисеоброзования и накапливаются продукты перекисного окисления.
Это приводит к прогрессированию деструктивного процесса в поджелудочной железе. Макроскопически у всех экспериментальных животных (собак) в брюшной полости определялся геморрагический выпот, поджелудочная железа была увеличена в размерах, определялись очаги размягчения и участки стеатонекроза. При гистологическом исследовании на 3 сутки опыта во многих полях зрения были выявлены значительные очаги некроза жировой ткани с геморрагической инфильтрацией, окруженные круглоклеточными воспалительными инфильтратами и крупноочаговыми кровоизлияниями.
Таким образом, при моделировании панкреатита в эксперименте у собак деструктивный процесс в поджелудочной железе развивается через сутки, а прогрессирующий панкреонекроз и интоксикация без лечения приводит к гибели всех животных через 1-3 суток.
Патогистологическая картина поджелудочной железы при экспериментальном деструктивном панкреатите была сопоставлена с результатами морфологического исследования операционного материала пациентов с острым деструктивным панкреатитом, составивших основную и контрольную группу клинической части работы.
В клиническом исследовании из 286 наблюдений 174 (61%) больных были рассмотрены в качестве контрольной группы с ретроспективным анализом. Проспективный анализ включил результаты лечения 112 больных, рассмотренных в качестве основной группы, у которых в комплексе лечения были использованы малые дозы постоянного электрического тока, озонотерапия и динамические санации сальниковой сумки лапароскопическим способом. В обеих клинических группах преобладающей формой поражения поджелудочной железы явились крупноочаговый и субтотальный некроз. Отмечалась подавляющая частота геморрагического панкреонекроза – 72% и в 28% случаях одинаково в обеих группах жировое перерождение поджелудочной железы. Наблюдали у 34 (31%) больных стерильный панкреонекроз и у 78 (63%) пациентов инфицированная форма панкреонекроза в основной группе, а в контрольной у 55 (32%) и у 119 (68%), соответственно.
Эти данные практически совпадали с результатами гистологического исследования секционного материала 31 умерших пациентов с деструктивными формами острого панкреатита. Отмечено 3 вида макромикроанатомических изменений железы с деструктивными формами острого панкреатита: острые воспалительные изменения с мелкоочаговым некрозом, полный или распространенный некроз поджелудочной железы, жировое перерождение поджелудочной железы. Первый вид изменений поджелудочной железы был обнаружен в 7 (22,6%) наблюдениях из 31. При втором виде изменений, присутствовавшем в 15 (48,4%) секционных наблюдениях, на гистотопограммах определялся полный некроз тела и хвоста поджелудочной железы. Для третьего вида изменений, обнаруженных в 9 (29,4%) секционных наблюдениях, было характерно тотальное или субтотальное жировое перерождение ткани поджелудочной железы.
Патологические изменения в поджелудочной железе умерших больных соответствовали изменениям в поджелудочной железе животных экспериментальных исследований. Полученные результаты морфологического исследования соответствовали литературным данным, в частности работе Г.П. Титовой (1989), где из 282 случаев панкреонекроза диффузно-мелкоочаговый панкреонекроз составил 38%, крупноочаговый - 36,2%, субтотальный -35,8%. Геморрагический панкреонекроз отмечен в 29% случаев, жировой - в 47% и смешанный - в 23%.
![Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс]](/i/i/4495/196572.png "Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс] Закиров Ильшат Авгатович")
