Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 43
2-1. Общая характеристика клинического материала 43
2-2. Комплексное клиническое обследование больных 46
2-3. Нейросонологические методы исследования мозгового кровотока 53
2-4. Теоретическое обоснование и методика выполнения функциональных нагрузок для оценки механизмов регуляции мозгового кровотока 70
2-5. Методы статистической обработки материала 75
Глава 3. Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики при эндоваскулярных операциях 76
3-1. Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием 76
3-2. Эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном 81
Глава 4. Мультимодальная регуляция мозгового кровотока при патологии МАГ 96
4-1. Ауторегуляция 96
4-2. Гуморальная регуляция 99
4-3. Метаболическая регуляция 106
4-4. Нейрогенная регуляция 111
4-5. Эндотелийзависимая вазодилятация и вазоконстрикция 112
4-6. Взаимодействие различных компонентов регуляции мозгового кровотока 118
Заключение 121
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Список использованной литературы 128
Список обследованных больных 138
- Обзор литературы
- Общая характеристика клинического материала
- Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием
- Ауторегуляция
Введение к работе
Актуальность темы.
Сосудистая патология головного мозга является одной из ведущих проблем современной медицины [Верещагин Н. В. 1974; Коновалов А. Н. 1973]. Для диагностики нарушений мозгового кровообращения все шире используется метод транскраниальной допплерографии [Aaslid R. et al 1982]. При этом все чаще применяется длительная непрерывная регистрация мозгового кровотока (мониторинг) с использованием метода транскраниальной допплерографии. Наиболее широкое применение этот метод получил при регистрации церебральных микроэмболов [Абузайд СМ. 2005; Кузнецов А.Л. и др. 2000 - 2003; Федулова СВ. 2007; Шахнович В.А. 2002 - 2006; Spencer М.Р. et al 1987, 1990,1992]. Кроме того, этот метод используется при различных операциях: каротидной эндартерэктомии [Усачев Д.Ю. и др. 2003; Spencer М.Р. et al 1990], ангиопластике и стентировании сонных артерий [Яковлев СБ. и др. 2006], операциях на сердце [Кузнецов А.Л. и др. 2000 - 2003; Федулова СВ. 2007]. Более 10 лет ЭТОТ МЄТОД применяется в институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, а в течение последних 6 лет этот метод, в сочетании с оценкой коллатерального кровообращения по данным церебральной ангиографии, используется при решении вопроса о возможности эндоваскулярной окклюзии сонных артерий у больных с гигантскими аневризмами этих артерий с целью предупреждения ишемических осложнений после этих операций.
Хирургическая окклюзия сонной артерии у некоторых больных является единственным методом лечения гигантских аневризм сонных артерий [Умрихин А.К. 1971]. В настоящей работе приводятся результаты наших исследований, в которых при решении вопроса об окклюзии сонной артерии у больных с гигантскими аневризмами сонной артерии был использован метод мониторинга мозгового кровотока с использованием транскраниальной допплерографии (ТКУЗДГ) в сочетании с оценкой коллатерального кровообращения мозга по данным церебральной ангиографии.
Ишемический инсульт занимает первое место, как причина инвалидизации населения и третье место, как причина смерти в общей структуре заболеваемости. Инсульт возникает в России более чем у 450 тысяч человек в год, а инвалидизация
после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10000 населения. Доля ишемиче-ских нарушений мозгового кровообращения в структуре инсультов достигает 80% [Верещагин Н.В. 2003, Гусев Е.И. 2003, Варакин Ю.А. и др. 2003].
В настоящее время в клинической практике широко используются разнообразные методы лечения и профилактики инсульта, которые могут существенно уменьшить частоту смертельных исходов и степень инвалидизации пациента. Становится все более очевидным, что особенно важное значение имеет профилактика инсультов при различных видах цереброваскулярной патологии. При этом наибольшую роль имеют хирургические методы [Покровский А.В. 2003, Шевченко Ю.Л. и др. 2003], и все больший процент в них занимают эндоваскулярные операции. К этим операциям относятся ангиопластика и стентирование при стенозирующих процессах в магистральных артериях головы (МАГ), в основе которых лежит ате-росклеротичёский процесс МАГ. А также хирургическая окклюзия сонной артерии, которая является как бы "клинической моделью" ишемического инсульта и производится при аневризмах сонных артерий, которые могут достигать гигантских размеров. Несмотря на тщательную оценку коллатерального кровообращения, по данным ангиографии (АГ), до последнего времени окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) достаточно часто (15.4% наблюдений) приводила к возникновению ишемических осложнений.
Разнообразие изменения кровотока при окклюзии сонной артерии зависит от анатомических особенностей виллизиева круга, а также резервных механизмов коллатерального кровообращения мозга.
При всем многообразии патологических изменений в МАГ для решения весьма сложного вопроса о выборе метода лечения (консервативного или хирургического) необходимо исследовать индивидуальные компенсаторные возможности церебральной гемодинамики у каждого конкретного пациента, адекватная оценка которых может быть основана только на тщательном изучении резервных возможностей и состояния мультимодальной системы регуляции мозгового кровообращения. При этом целесообразно учитывать индивидуальные особенности сосудистой системы мозга у каждого пациента, от которых зависит значительное разнообразие клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения. Хорошо известно, что при одной и той же степени стенозирования (вплоть до окклюзии) МАГ
может возникнуть совершенно различная степень неврологических нарушений, что зависит от состояния компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики. В настоящее время широко используется количественная оценка резервов коллатерального кровообращения с применением гиперкапнических нагрузок и «Ацетазо-ламида» [Золотухин СП. 1989, Ringelstein Е.В. etal. 1988, Bernstein E.F. 1990].
Эти функциональные нагрузки позволяют оценить состояние гуморальной регуляции мозгового кровотока. Вместе с тем гуморальная регуляция мозгового кровотока находится во взаимодействии с другими регуляторными системами (метаболической, нейрогенной, ауторегуляцией, эндотелийзависимой регуляцией), поэтому для более полной характеристики компенсаторных механизмов мозгового кровообращения существенное значение имеет комплексная оценка различных механизмов мультимодальнои регуляции мозгового кровотока и их взаимодействия [Антонов И.П. 1998; Парфенов В.Е. 1996; Свистов Д.В. 2000; Клоссовский Б.Н. 1967, Колтовер А.Н. и др. 1962, 1975, Лурье З.Л. и др. 1962, Верещагиин Н.В. и др. 1983, 1986, 1987, 1999, 2001, Никитин Ю.М. 1979, 1982, 1995, 1998, Никитин Ю.М и др. 1980, 1998, Ганнушкина И.В. и др. 1969, Л.К. Брагина 1966, Ф.А. Сербиненко 1962, 1963, 1964, 1975, Aaslid R., 1982, 1986, Lassen N. 1985].
Цель исследования.
Изучение резервных механизмов и компенсаторных возможностей мозгового кровообращения на основании комплексной оценки системы мультимодальнои регуляции мозгового кровообращения у больных, которым осуществляются эндо-васкулярные вмешательства на МАГ, для прогнозирования исходов операций, предотвращения интраоперационных осложнений и объективной оценки перестройки церебральной гемодинамики после операции.
Задачи исследования.
Изучить взаимозависимость изменений кровотока в разных отделах сосудистой системы мозга при патологии МАГ в периоперационном периоде.
Произвести сравнительную оценку состояния различных механизмов мультимодальнои регуляции мозгового кровотока (ауторегуляции, гуморальной,
метаболической, нейрогенной регуляций, эндотелиальной зависимости мозговых сосудов) до, во время и после эндоваскулярных операций у больных с патологией МАГ.
Производить мониторинг мозгового кровотока при эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном с целью оценки индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения и решения вопроса о показаниях к операции создания экстра-интракраниального анастомоза при хирургической окклюзии ВСА.
Изучить состояние резервов коллатерального кровообращения при эндоваскулярных хирургических операциях по поводу патологических процессов в МАГ.
Изучить влияние эндоваскулярных окклюзии и реваскуляризаций при патологии МАГ на объемную скорость кровотока в сосудах мозга и диаметр МАГ.
Научная новизна.
Впервые изучено прогностическое значение исследования регуляции мозгового кровотока при эндоваскулярных операциях и изучена взаимозависимость различных компонентов системы мультимодальной регуляции мозгового кровообращения при патологии магистральных артерий головы.
Практическая значимость.
Разработанный диагностический комплекс оценки регуляции мозгового кровообращения при патологии МАГ, а также индивидуальных особенностей компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики позволил улучшить результаты лечения больных с патологией МАГ. Прогнозировать ишемические осложнения во время эндоваскулярных вмешательств, для профилактики которых использованы различные методы защиты мозга от ишемии, включая создание ЭИКМА. Уменьшить количество осложнений после хирургических операций.
Результаты проведенного исследования могут быть использованы в практическом здравоохранении на разных этапах обследования и лечения больных с сосудистой патологией головного мозга.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
1. При нарастании патологических изменений в МАГ выявляется этапность нарушений коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга - сначала снижение скорости кровотока, затем появление двунаправленного кровотока и, наконец, изменение направления кровотока на обратное по одному, а иногда и двум путям коллатерального кровообращения. Эта этапность обнаружена в глазной артерии при нарастающем стенозировании ВСА или ее окклюзировании баллоном и в позвоночной артерии при увеличении степени стенозирования превертебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания. При хирургической окклюзии сонной артерии зона динамического равновесия (появление двунаправленного кровотока) и изменение направления кровотока на обратное могут возникнуть в средней мозговой артерии, что указывает на существенную роль корковых анастомозов в коллатеральном кровообращении мозга.
2. При хирургической окклюзии сонной артерии выявляется значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА: от незначительного до выраженного и, вплоть, до полного прекращения кровотока. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при выраженном падении ЛСК нарушены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока и истощены резервы коллатерального кровообращения. При значительном падении ЛСК эти механизмы ослаблены, а при незначительном - функционируют нормально. Выявление падения ЛСК свыше 40% обосновывает показания к использованию хирургического метода (создание ЭИКМА при эндоваскулярной окклюзии ВСА), способствующего уменьшению риска ишемических осложнений после операции.
Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВСА, характеризуются эмбологенностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.
При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку обычно ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После эндоваскулярной ангиопластики со стентированием резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются. Эндоваскулярная окклюзия ВСА всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга.
6. После окклюзии ВСА баллоном, у больных с гигантскими аневризмами, нарастает объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что является проявлением эндотелийза-висимой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием эндотелиальных вазо-констрикторных регуляторных механизмов.
Внедрение.
Результаты диссертационного исследования внедрены в практику и активно используются в ежедневной клинической работе сосудистых отделений НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН.
Апробация работы.
Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах: 14-ая международная конференция «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» г. Ростов-на-Дону,
2003 г.; международная конференция «Современные технологии восстановительной медицины» Сочи, 2003; конференция «Современное состояние методов неинвазив-ной диагностики в медицине» Москва, 2005г.; девятая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии. Москва, 2005г.; IV съезд нейрохирургов. Москва, 2006г.; 12 всеросийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2006г; «VII поленовские чтения» С-Петербург, 2008г.; Международная конференция «Mental recovery after traumatic brain injury: a multidisciplinary approach» Москва, 2008. На международных симпозиумах: Neurosonology and cerebral haemodi-namic 2003, 2004, 2005, 2006, 2008.
Диссертация апробирована на расширенном заседании проблемной комиссии по сосудистой патологии НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, 27 ноября 2008 года.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения; четырех глав, в которых содержатся обзор литературы, описание материалов и методов исследования, изложение результатов собственных наблюдений и их обсуждение; выводов; практических рекомендаций; списка использованной литературы. Работа изложена на 140 страницах, содержит 77 рисунков и 8 таблиц. Указатель литературы вюіючает 188 названия, из них - 66 отечественные работы и 122 работы зарубежных авторов.
Обзор литературы
Допплерография, т. е. измерение скорости крови в кровеносном сосуде с помощью эффекта Доплера одно из перспективных применений ультразвука в медицинской диагностике. Современная аппаратура обработки данных позволяет определить не только среднеквадратическую скорость в сосуде, но и относительные амплитуды сигналов, соответствующие различным скоростям составляющих кровотока. Это достигается посредством вычисления спектра принимаемого доплеров-ского сигнала в реальном масштабе времени.
Первые сообщения о применении принципа Допплера для измерения скорости кровотока принадлежат Satomura [1960], Franclin et al. [1961].
В последующие несколько лет ультразвуковые допплеровские приборы были значительно усовершенствованы. Применение детектора направления кровотока значительно расширило возможности диагностики.
В 70-х годах был предложен метод "спектрального анализа" допплеровского сигнала, позволивший количественно оценить степень стеноза сонных артерий. В эти же годы параллельно с развитием постоянно волновых допплеровских систем внедряются системы с импульсным излучением. Сочетание последних со спектральным анализом и эхоскопией в "В" - режиме привело к созданию дуплексных систем.
1982 год является точкой отсчета для транскраниальной допплерографии. Первые клинические результаты применения этого метода были опубликованы R.Aaslid именно в этом году. Транскраниальная допплерография, образно говоря, "замкнула последнюю брешь" в диагностике окклюзирующих поражений брахио-цефальных артерий, позволив диагностировать интракраниальные поражения, до этого времени считавшиеся недоступными для ультразвукового исследования.
В основе допплерографии лежит физический эффект Допплера, суть которого состоит в изменении частоты посланных ультразвуковых волн при перемещении среды, от которой они отражаются, или при перемещении источника ультразвука, или при одновременном перемещении среды и источника (Рис. 1.1).
В нашем случае ультразвуковые волны отражаются от частиц крови, и это изменение напрямую зависит от скорости кровотока.
В современных ультразвуковых допплеровских системах используется один датчик и для излучения, и для улавливания отраженной волновой энергии. Принцип Допплера описывает компонент вектора скорости вдоль линии наблюдения. Этот компонент скорости (или наблюдаемая скорость) равна: где V - абсолютная скорость кровотока, а - угол между вектором скорости кровотока и направлением ультразвукового пучка.
Поскольку наблюдаемая скорость Vo зависит от угла а, то Vo=V ( при а=0 ) и V Vo во всех остальных случаях, когда 0 а 90 (Рис 1.1).
Иначе говоря, скорость, воспринимаемая по принципу Допплера, не тождественна абсолютной скорости кровотока. Равными величины абсолютной и воспринимаемой по принципу Допплера скоростей могут быть только при а=0.
В наиболее общем виде эффект Допплера описывается формулой: Fd = 2 х Fo х Vo/c, (1) где Fd - допплеровская частота, Fo- посылаемая частота, с - скорость распространения ультразвуковых волн в среде (в данном случае - крови).
Однако, с учетом зависимости наблюдаемой скорости от угла между датчиком и направлением движения крови, формула 1 приобретает окончательный вид:
Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о смещении интереса клиницистов к ранним формам ишемических цереброваскулярных заболеваний в связи с отсутствием существенного прогресса в терапевтическом и хирургическом лечении манифестных вариантов сосудистых заболеваний мозга [Одинак М.М. и др. 1998]. Все активнее разрабатывается новое направление - профилактическая ангионеврология. Развитие этого направления становится возможным в связи с возросшей степенью фундаментальности исследований патогенеза нарушений мозгового кровообращения, проводимых с использованием достижений как базисных неврологических, так и смежных медико-биологических и физико-математических дисциплин. Привлечение методов теории надежности позволяет перейти от феноменологического описания симптомов и синдромов сосудистых поражений мозга к поискам закономерности возникновения отказов в системе кровоснабжения мозга, изучению влияния внешних и внутренних факторов на безотказность функционирования, выявлению наиболее «слабых» звеньев и вероятности их отказа, разработке методов оценки и расчета ее надежности.
Надежность кровоснабжения мозга - способность сохранять и поддерживать устойчивое безотказное кровоснабжение ткани в заданных условиях в течение определенного или неопределенного времени, обеспечивается разными способами, охватывающими как степень безотказности (долголетия) отдельных клеток, так и функционально-морфологическую организацию их на основе избыточности, резервирования, дублирования, восстановления, компенсации, а также наличием специальных систем по поддержанию функций на заданном уровне или в заданных пределах с целью обеспечения требуемого для нормального функционирования уровня надежности. Эти особенности структуно-функциональной организации сосудистой системы мозга, определяющие постоянную адекватность кровоснабжения тем физическим условиям, в которых он находится, позволяет многим авторам говорить о высокой функциональной надежности системы мозгового кровообращения. Однако клиническая практика свидетельствует о том, что высокая надежность, несмотря на существующее мнение, свойственна не всем его системам и функциям. Постоянные воздействия патогенных факторов внутренней и внешней среды (атеросклероз МАГ, артериальные гипертензии, церебральные гемодинамические нарушения, коагулопатии, экологические факторы и др.) приводят к постепенному или внезапному снижению надежности отдельных звеньев сосудистой системы мозга в различные временные периоды и возникновению, в конечном итоге, хронической или острой церебральной патологии.
Надежность кровоснабжения мозга, как проявление общебиологического свойства, обеспечиваемая механизмами поддержания циркуляторного гомеостаза, различна у больных разного возраста. Наиболее «ранимым» звеном системы мозгового кровообращения на разных стадиях ишемического поражения мозга при воздействии патогенных факторов является механизмы регуляции церебрального кровотока.
В связи с этим тактика лечения должна быть направлена на устранение значимых патогенных факторов, а также снижение вариации параметров мозгового кровообращения и повышения их коэффициента запаса.
Общая характеристика клинического материала
Материалом исследования послужили результаты всестороннего обследования и хирургического лечения 172 пациентов, которые были разделены на 2 клинические группы в зависимости от характера оперативного лечения. В первую группу вошли 55 пациентов в возрасте от 40 до 79 лет (м - 49), находившихся на излечении в сосудистом отделении НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко в период с 2003 года по 2008 год со стенозированным поражением МАГ, атеросклеротической природы, которым была выполнена эндоваскулярная ангиопластика со стентированием. Соотношение больных внутри первой группы распределилось следующим образом: по объему поражения: о моностенозы - 21 больной (38,2 %) о тандемные стенозы - 34 больных (61,8 %) по степени стеноза: о стеноз до 50% - 11 наблюдений (12,4 %) о стеноз от 50% до 69% - 23 наблюдения (25,8 %) о стеноз от 70% до 79% - 21 наблюдение (23,6 %) о стеноз свыше 80% - 34 наблюдения (38,2 %) Также все пациенты до выполнения хирургического вмешательства были разделены, согласно классификации сосудисто-мозговой недостаточности А.В. Покровского [1979], на 4 группы в зависимости от неврологического статуса и данных клинических исследований при поступлении: 1) Асимптомное течение стеноза ВСА - 4 пациента (7,3 %); 2) Дисциркуляторная энцефалопатия - 9 пациентов (16,4 %); 3) Преходящие нарушения мозгового кровообращения или транзитор- ные ишемические атаки (ТИА) - 28 пациентов (50,9 %); 4) Состояние после ОНМК - 14 пациентов (25,4 %) При этом следует указать, что под асимптомным течением мы понимали отсутствие в анамнезе ТИА и инсульта, а также нарушений неврологического статуса и дисциркуляторной энцефалопатии. Безусловно, у всех пациентов имели место неспецифические симптомы - слабость, утомляемость, головокружение и т. п. Длительность заболевания (от момента появления первых симптомов или диагностики стеноза ВСА в случае бессимптомного течения) составила от 1 месяца до 15 лет, в среднем 2,5 ± 1,8 года. Вторую группу составили 117 больных в возрасте от 18 до 65 лет с крупными (диаметр от 1 до 2,5 см.) и гигантскими (диаметр 2,5 см.) аневризмами внутренней сонной артерии, перенесших эндоваскулярную окклюзию ВСА. В свою очередь эта группа была разделена на 2 подгруппы: 1 подгруппа - 84 пациента, которым эндоваскулярная окклюзия проводилась до 2003г без интраоперационного ТКУЗДГ-мониторинга; 2 подгруппа - 33 пациента (м. - 6), оперированных начиная с 2003г с проведением интраоперационного мониторинга. Также следует отметить, что у одного пациента из второй подгруппы произошел интраоперационный тромбоз СМА (Рис. 2-3). Во второй подгруппе пациентов, которым производилась эндоваскулярная окклюзия ВСА после 2003 года, аневризма располагалась: в супраклиноидном сегменте - 8 наблюдений в параклиноидном сегменте - 4 наблюдения в инфраклиноидном сегменте - 2 наблюдения в кавернозном сегменте - 15 наблюдений в средней мозговой артерии - 2 наблюдения в экстракраниальном отделе - 1 наблюдение и аневризма развилки ВСА - 1 наблюдение У 3 пациентов этой группы помимо эндоваскулярной окклюзии ВСА одномоментно производилась операция создания ЭИКМА, что составило 9,1% от общего числа операций в данной группе. Сопутствующие заболевания были выявлены практически у всех пациентов в обеих группах. Мы разделили сопутствующую патологию на заболевания, причиной или следствием которых явились патологические изменения сосудов, в том числе и атеросклероз (ИБС; инфаркт миокарда в анамнезе; нарушения ритма сердечной деятельности; артериальная гипертензия; сахарный диабет I и II типа; хроническая ишемия нижних конечностей) и прочие сопутствующие поражения (патология органов дыхания; заболевания и травмы опорно-двигательного аппарата; патология желудка и поджелудочной железы; заболевания печени и желчных путей; заболевания кишечника; урологические заболевания; эндокринные заболевания; гинекологическая патология). Выраженность вредных привычек в обеих клинических группах различалась недостоверно. Вредными привычками было принято считать выкуривание более 5 сигарет в день и употребление алкоголя более 200 мл водки в неделю. По нашим данным наличие вредных привычек в принятой градации не коррелировало с частотой и степенью тяжести основного заболевания и сопутствующей патологии.
Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием
Интраоперационное мониторирование мозгового кровотока в СМА на стороне операции при эндоваскулярной ангиопластике со стентированием выявляет 3 критических этапа, при которых возникает поток микроэмболов (Рис. 3-1): момент дилятации зоны стеноза баллоном (1) позиционирование стента(2) дораскрытие стента баллоном при необходимости (3) Вследствие этого, для предупреждения проникновения клиническизначимых эмболов в церебральные сосуды, ангиопластика и стентирование должны проводиться в условиях защиты мозга от эмболии при помощи специальных фильтров-ловушек, которые устанавливаются дистальнее места стенозирования и улавливают объекты свыше 115 микрон (Рис. 3-2). Приведем одно из наших клинических наблюдений: Пациент Б, 63 года, иб 3918/04. Поступил в отделение сосудистой нейрохирургии с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, снижение памяти, неловкость и легкую слабость в левых конечностях, снижение чувствительности в левой половине тела. В анамнезе: ИБС, гипертоническая болезнь, пневмосклероз, сахарный диабет 2 типа (компенсация), вторичная глаукома справа. Повышение АД отмечает с 50-летнего возраста. В 2001 и 2003 году перенес ОНМК в бассейне правой СМА. В начале 2004 года отмечены транзиторные ише-мические атаки в бассейне левой СМА. При цветном дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий выявлен выраженный атеросклероз с окклюзией правой ВСА и стенозом левой ВСА до 60%, что подтверждено интраоперационным ангиографическим исследованием (Рис. 3-3). При поступлении в клинической картине заболевания преобладали признаки дисциркуляторной энцефалопатии, а также легкая левосторонняя пирамидная недостаточность и гипестезия. Пациенту была проведена операция: «Селективная ангиография брахиоце-фальных артерий. Стентирование правой ВСА». Под местной инфильтрационной анестезией и нейролептанальгезией произведена пункция правой бедренной артерии. По методу Сельдингера произведена селективная ангиография брахиоцефаль-ных артерий. Подтвержден тромбоз правой ВСА и выраженный пролонгированный стеноз устья левой ВСА 60%. Кровоснабжение левого полушария осуществляется по ПСА в достаточной степени. Через просвет проводникового катетера (С 100 8F) проведена ловушка (АС-CUNET, Guidant), которая установлена в просвете ВСА перед каменистым сегментом. Далее в просвет правой сонной артерии проведен конический самораскрывающийся стент с "памятью формы" (ACCLINK, Guidant) размерами 6 8 40 мм. После позиционирования стент установлен таким образом, что дистальная часть его охватывала весь участок стенозирования ВСА, а проксимальная часть расположилась в ОСА (Рис. 3-4). Проведена контрольная АГ (Рис.3-5). Ловушка удалена (Рис. 3-6). Катетер и интрадюссер удалены. Гемостаз пальцевым прижатием области пункции. Асептическая давящая повязка. Таким образом эндоваскулярная ангиопластика со стентированием при сте-нозирующих поражениях брахиоцефальных артерий приводит к нормализации кровотока по ним, а применение методов защиты мозга от ишемии при помощи специальных фильтров-ловушек, устанавливаемых в просвет сосуда дистальнее места стеноза позволяет предотвратить проникновение клиническизначимых мик-роэмболов. Эндоваскулярная окклюзия внутренней сонной артерии баллоном чаще всего производится при гигантских аневризмах, когда наличие широкой шейки аневризмы исключает возможность наложения клипсы на эту шейку и соответственно прямое хирургическое лечение аневризмы. В этих условиях единственным способом уменьшения риска разрыва аневризмы является окклюзия ВСА. Вместе с тем, несмотря на использование различных методов исследования коллатерального кровообращения, окклюзия ВСА баллоном в достаточно большом количестве наблюдений приводит к ишемическим осложнениям вплоть до смертельных исходов [Лазарев В.А. 1995]. В этих условиях вполне оправданным является использование мониторинга мозгового кровотока во время операции с целью количественной оценки резервов коллатерального кровообращения. Под нашим наблюдением находилось 30 больных с крупными (диаметр от 1 до 2,5 см.) и гигантскими (диаметр 2,5 см.) аневризмами ВСА (Рис. 3-9), которым была произведена эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном.
Ауторегуляция
Ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивает его постоянство при изменениях перфузионного давления (прежде всего системного артериального давления). При повышении артериального давления мелкие сосуды мозга суживаются, а при снижении - расширяются. При ступенеобразном повышении артериального давления мозговой кровоток первоначально усиливается (вероятно пассивно), но затем постепенно уменьшается до исходной величины, несмотря на то что артериальное давление остается высоким. Такая нормализация мозгового кровотока при стойком повышении артериального давления обусловлена функционированием механизмов ауторегуляции. Для исследования ауторегуляции мозгового кровообращения в клинической практике все шире используется преходящий гиперемический эффект, возникающий после временного пережатия сонной артерии на шее [GillerC.A. 1990; Гайдар Б.В. и др. 1998]. Такой же гиперемический эффект возникает после освобождения баллона, окклюзировавшего сонную артерию. При нормальных условиях ауторегуляции мозгового кровотока этот гиперемический ответ хорошо выражен, причем частичная нормализация мозгового кровотока начинается сразу же после временной окклюзии сонной артерии (Рис. 4-2). Незначительное (до 40%) снижение скорости кровотока в СМА при окклюзии ВСА. После окклюзии возникает постепенная нормализация скорости кровотока, а после деокклюзии - преходящий гиперемический ответ. Динамика изменений скорости кровотока на рисунке 4-2 свидетельствует о сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. В другом наблюдении окклюзия сонной артерии привела к более значительному падению скорости кровотока в СМА. Однако признаки функционирования механизмов ауторегуляции мозгового кровотока были сохранены, но несколько уменьшены (Рис. 4-3). Рис. 4-3. Умеренное снижение (от 40 до 50%) скорости кровотока в СМА при окклюзии ВСА. После окклюзии возникает постепенная нормализация скорости кровотока, а после деокклюзии - преходящий гиперемический ответ. Во время окклюзии возникает ундулирующий кровоток в СМА. Если падение скорости кровотока при окклюзии сонной артерии было более выражено (от 50 до 65%), то преходящий гиперемический ответ становился более продолжительным - до 14-17 сек (в норме не более 6 сек). Пример такого пролонгированного гиперемического ответа представлен на рисунке 4-4. Увеличение длительности преходящего гиперемического ответа после деокклюзии сонной артерии. 98 Наиболее значительное падение (свыше 65%) скорости кровотока при окклюзии сонной артерии характеризуется грубым нарушением функционирования механизмов ауторегуляции мозгового кровотока - после окклюзии не возникает постепенной нормализации скорости кровотока, а после деокклюзии - отсутствует гиперемический ответ (Рис. 4-5). Резкое падение скорости кровотока в СМА (фаза декомпенсации) после окклюзии ВСА. На фоне хирургической окклюзии не возникает нормализации скорости кровотока, а после деокклюзии нет преходящего гиперемического ответа. Как видно на рисунке 4-5, у больного выявлены грубые нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, которые характеризовались как полным отсутствием нормализации кровотока в СМА на фоне хирургической окклюзии ВСА, так и преходящего гиперемического ответа после прекращения окклюзии ВСА. Характерной особенностью этого наблюдения являлось резкое падение скорости кровотока в СМА при окклюзии сонной артерии, что также свидетельствовало о грубом нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения.
