Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблем этиологии, патогенеза и лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (обзор литературы)
1.1. Основные факторы, инициирующие возникновение гастродуоденальных язв 11
1.2. Методы лечения ушитых перфоративных язв желудка и двенадцатиперстной кишки 24
1.3. Перспективы использования озона в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта 26
ГЛАВА 2. Характеристика больных и методы исследования
2.1. Характеристика больных с ушитыми прободными язвами 34
2.2. Методика регионарной озонотерапии в комплексном лечении ушитых гастродуоденальных язв 38
2.3. Эндоскопические критерии эффективности лечения ушитых язв 41
2.4. Морфологический контроль заживления язв 42
2.5. Диагностика инфекции Helicobacter pylori 42
2.6. Исследование кислотопродуцирующей функции желудка 43
2.7. Статистические методы анализа 45
ГЛАВА 3 Результаты собственных исследований. Эффективность методов регионарной озонотерапии в лечении ушитых прободных гастродуоденальных язв
3.1. Клинико-морфологическая характеристика ушитой перфоративной язвы 46
3.1.2. Эндоскопическая оценка ушитой язвы 47
3.1.3. Гистоморфологическая характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в области ушитой прободной язвы 50
3.1.4. Данные интрагастральной рН-метрии 57
3.1.5. Результаты бактериологического исследования 58
3.2. Динамика исследуемых показателей в процессе лечения ушитой язвы
3.2.1. Изменение клинических проявлений 59
3.2.2. Характер эндоскопических изменений гастродуоденальной слизистой и ушитой перфоративной язвы 60
3.2.3. Данные гистоморфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки 65
3.2.4. Результаты бактериологического контроля 77
3.2.5. Динамика показателей интрагастральной рН-метрии 78
ГЛАВА 4. Отдаленные результаты применения озонотерапии в лечении больных с ушитыми перфоративными язвами (собственные исследования)
4.1. Оценка отдаленных клинических результатов лечения перфоративных гастродуоденальных язв 81
4.2. Эндоскопическая характеристика ушитой язвы 84
4.3. Гистоморфологическая оценка слизистой оболочки желудка в отдаленном периоде после ушивания перфоративной язвы 87
4.4. Данные бактериологического контроля 93
4.5. Результаты интрагастральной рН-метрии 94
Заключение 95
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Основные факторы, инициирующие возникновение гастродуоденальных язв
- Характеристика больных с ушитыми прободными язвами
- Гистоморфологическая характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в области ушитой прободной язвы
- Эндоскопическая характеристика ушитой язвы
Введение к работе
Актуальность исследования определяется высокой распространенностью язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (8-10% среди мужского населения), а также неуклонным ростом количества больных с осложненными формами заболевания [9, 47, 30, 98, 128]. Рост заболеваемости связывают с продолжающейся урбанизацией, нерегулярным питанием, загрязнением внешней среды. До сих пор в РФ ежегодно от тяжелых осложнений язвенной болезни умирают около 6 тыс. человек, в США - около 2 тыс. человек, в Европе более 8 тысяч [65, 83, 215]. Число больных осложненными формами язвенной болезни не снижается, несмотря на внедрение в клиническую практику блокаторов НЬ-рецепторов гиста-мина и ингибиторов протонной помпы, влияющих на кислотно-пептический фактор, а также современных антихеликобактериальных препаратов [27, 31, 67, 73. 177, 203]. Несмотря на то, что в последние годы количество плановых операций значительно уменьшилось, число экстренных операций возросло в 2,5-3 раза, послеоперационная летальность увеличилась на 20-25% [16, 26, 67, 69, 154].
Перфоративные гастродуоденальные язвы в настоящее время встречаются у 15-20 % больных язвенной болезнью, и количество их увеличивается [5, 40, 69,97, 98, 110, 189]. Лечение прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, несмотря на более чем столетнюю историю, остается актуальной проблемой клинической хирургии [58, 99, 100, 120, 133, 168]. Ушивание перфоративной язвы при отсутствии язвенного анамнеза и признаков периульцерозной инфильтрации привлекает хирургов технической простотой и малой травматичностью, а также низкой частотой послеоперационных осложнений [65, 86, 95, 97, 199, 200, 217]. Однако простое ушивание язвенного дефекта - операция, не влияющая на патогенез язвообразо-вания, поэтому в течение 2-3 лет после ее выполнения рецидив язвы возни-
кает у 35-85% больных [47, 98]. При этом более половины больных в течение первых 2-3 лет после ушивания нуждаются в повторных оперативных вмешательствах в связи с возникновением различных осложнений. Такие неблагоприятные результаты исследователи связывают с сохраняющейся высокой агрессивностью кислотно-пептического фактора у этих пациентов, резистентностью их к стандартной антисекреторной терапии, наличием ан-тибиотикоустойчивых штаммов Нр [75, 82, 108, 111, 188]. Хроническое течение заболевания, сопровождающееся сезонными обострениями, приводит к временной утрате трудоспособности, а иногда, и к инвалидности наиболее работоспособной части населения, что определяет социальный характер заболевания [30, 43, 51, 82, 147].
Вопросы этиологии и патогенеза перфоративной гастродуоденальной язвы продолжают оставаться дискуссионными. Если ранее господствовала схема ульцерогенеза как результата нарушения равновесия между защитными свойствами слизистой оболочки желудка и агрессивными свойствами желудочного сока [30, 74, 128], то сейчас все большее число исследователей одной из главных причин язвообразования считают спиралевидный микроорганизм - Helicobacter pylori [36,41,42,43,82]. Колонии этих микробов поселяются как в поверхностных, так и в глубоких слоях слизистой, межклеточных пространствах, т. е. местах, труднодоступных действию антибиотиков.
Несмотря на внедрение в клиническую практику блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы, а также современных антихе-ликобактериальных препаратов, выбор оптимальной терапии язвенной болезни после ушивания перфоративной язвы остается актуальной проблемой современной гастроэнтерологии, у значительной части больных не удается достичь стойкой ремиссии или предупредить развитие осложнений [16, 26, 67, 69, 154]. Высокая стоимость современных противоязвенных препаратов ограничивает их доступность малообеспеченным паци-
ентам. Включение в схемы лечения антибиотиков широкого спектра действия повышает риск развития различных осложнений — аллергиза-ции организма, дисбактериоза кишечника, грибковых заболеваний [75, 82, 108, 111, 188].
Вышеуказанными обстоятельствами обусловлен непрекращающийся поиск новых методов терапии язвенной болезни, в том числе и немедикаментозных. В последние годы появились сообщения об универсальном лечебном действии озона. Установлено, что озон в терапевтических дозах действует как бактерицидное, фунгицидное, антивирусное, иммуномодулируюшее и анальгезирующее средство, а также улучшает метаболические и репаративные процессы [7, 60, 68, 88, 104].
Озонотерапия в виде перорального и внутривенного введения растворенного и газообразного озона, большой и малой аутогемоозонотера-пии, кишечных инсуфляций, аппликаций на язву озонированного масла используется в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта: неос-ложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита, хронического колита [68, 162, 126, 156, 157,207].
Вместе с тем, в публикациях недостаточно отражены вопросы о влиянии озона на гастродуоденальную моторику, гистоморфологическую динамику заживления язв и эрадикацию Нр под воздействием регионарной озонотерапии. Отсутствуют сообщения о применении методов ОТ в лечении больных после ушивания прободной язвы желудка и ДПК, не выработан алгоритм использования наиболее эффективных методов регионарной озонотерапии у данной категории больных. Существующие методики не позволяют создать достаточно высокую концентрацию лечебных форм озона в зоне ушитой язвы.
Цель исследования - улучшить результаты хирургического лечения больных с ушитыми прободными гастродуоденальными язвами путем использования методов регионарной озонотерапии.
-8-Задачи исследования
Разработать методику периульцерозного подслизистого введения озонированного физиологического раствора для повышения эффективности озо-нотерапии.
Сформировать протокол комплексного лечения ушитых перфоративных язв, включающий озонотерапию.
Провести сравнительный анализ эффективности лечения с использованием комплекса методов регионарной озонотерапии и стандартной противоязвенной терапии больных с ушитыми прободными гастродуоденаль-ными язвами.
Сформулировать практические рекомендации по использованию регионарной озонотерапии в лечении ушитых перфоративных гастро-дуоденальных язв.
Научная новизна исследования
Впервые изучена и доказана высокая эффективность комплекса методов озонотерапии в лечении больных с ушитыми прободными гастродуо-денальными язвами.
Установлено, что сочетанное применение в послеоперационном периоде методов регионарной озонотерапии способствует более раннему и полноценному восстановлению структуры слизистой оболочки: уменьшению выраженности и активности воспаления, отека и расстройств микроциркуляции в периульцерозной зоне и антральном отделе желудка.
3. Выявлено выраженное антихеликобактериальное действие комплекс
ного использования различных лечебных форм озона: газообразного, рас
творенного и озонированного масла.
5. Доказано, что сочетанное использование методов озонотерапии способствует снижению частоты рецидивов язвообразования в отдаленном периоде после ушивания перфоративных гастродуоденальных язв
Практическая значимость исследования
Разработанная методика подслизистого введения озонированого физиологического раствора в зоне ушитой язвы повышает эффективность озонотерапии.
Комплексное применение методов регионарной озонотерапии оказывает антисекреторное, репаративное и выраженное антихеликобактериаль-ное действие, что позволяет исключить из схемы лечения антихеликобак-териальные препараты.
Использование методов озонотерапии по разработанному алгоритму способствовало сокращению сроков заживления ушитых перфоративных язв и снижению риска рецидива язвообразования.
Внедрение в клиническую практику методов регионарной озонотерапии позволило улучшить результаты лечения больных с ушитыми прободными гастродуоденальными язвами и уменьшить стоимость лечения.
Положения, выносимые на защиту
1. Стандартное лечение больных с ушитыми перфоративными язвами же
лудка и двенадцатиперстной кишки недостаточно эффективно в связи с
высокой агрессивностью кислотно-пептического фактора у этих пациентов,
резистентностью к общепринятой антисекреторной терапии, наличием ан-
тибиотикоустойчивых штаммов Helicobacter pylori.
2. Регионарная озонотерапия, включающая применение газообразного и
растворенного озона, озонированного масла, а также разработанную мето-
дику периульцерозных инъекций озонированного физиологического раствора улучшает репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и позволяет ускорить заживление ушитых га-стродуоденальных язв.
3. Использование в комплексном лечении больных с ушитыми прободными язвами методов регионарной озонотерапии обеспечивает эффективную эрадикацию Helicobacter pylori, снижает стоимость лечения и частоту рецидивов заболевания.
Глава
Основные факторы, инициирующие возникновение гастродуоденальных язв
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее распространенной патологией в практике гастроэнтерологов. Это часто рецидивирующее заболевание (в течение года рецидив возникает у 60-80% пациентов), развивающееся преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [9, 30, 65, 128]. Несмотря на то, что заболеваемость язвенной болезнью в экономически развитых странах постепенно уменьшается, число впервые выявленных больных в РФ неуклонно растет, на диспансерном учете состоит более 4 млн. больных [65, 83, 215]. При этой патологии нередко развиваются тяжелые осложнения, поэтому она остается основной причиной потери трудоспособности гастроэнтерологических пациентов [30, 59, 75, 219]. Число больных осложненными формами язвенной болезни не снижается, несмотря на внедрение в клиническую практику блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы, влияющих на кислотно-пептический фактор, а также современных антихеликобактериальных препаратов [27, 31, 67, 73, 177, 203]. Несмотря на то, что за последние годы количество плановых операций значительно уменьшилось, число экстренных операций возросло в 2,5-3 раза, послеоперационная летальность увеличилась на 20-25% [16, 26,67,69, 154, 199].
Вопросы этиологии и патогенеза язвенной болезни продолжают оставаться дискуссионными, несмотря на огромное количество исследований, проводимых во всем мире. В начале 50 гг. широкое распространение получила схема ульцерогенеза как результата нарушения равновесия между защитными свойствами слизистой оболочки желудка и агрессивными свойствами желудочного сока [30, 74, 128]. Установлено, что при ЯБ ДПК наблюдается повышение секреторной активности желудка, сопровождающееся увеличением выработки как соляной кислоты, так и пепсина [10,74]. Причиной этого может служить либо генетически детерминированная гипертрофия главных, вырабатывающих пепсин, и обкладочных, вырабатывающих соляную кислоту, клеток без увеличения их количества [9, 64], либо увеличение количества вышеназванных клеток без их гипертрофии [10], либо и то и другое [85, 125]. Вместе с тем при ЯБ ДПК уменьшается количество мукоцитов, предохраняющих слизистую оболочку от протеолиза как за счет высокого содержания в них мукоидных гранул, так и за счет образования слоя слизи, обладающей гидрофобными свойствами. Все это приводит к преобладанию факторов агрессии над факторами защиты и, в дальнейшем, образованию язвы [30, 74].
Привлекательная своей наглядностью, данная концепция нередко опровергается клиническими наблюдениями за больными с эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки. В условиях разрушенного "защитного барьера" и резко усиленных "агрессивных" свойств желудочного сока, язвы у них, как правило, не образуются, а эрозии быстро заживают. Подобная картина наблюдается у больных с хроническими эрозиями - дефект слизистой оболочки сохраняется у них на протяжении недель и даже месяцев, но язвы, несмотря на высокую кислотность желудочного сока, не возникают [8, 93]. "Гастрическая" теория язвенной болезни, предусматривающая развитие язвы исключительно на почве воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, позволила объяснить многие феномены ульцерогенеза. Согласно этой теории, воспалительные изменения распространяются с поверхности в глубину и постепенно ведут к разрушению стенки желудка, причем желудочный сок в этом процессе заметной роли не играет [212]. "Гастрическая" теория, при этом, не объясняла этиологии самого хронического рецидивирующего гастрита, которая до последнего времени оставалась неизвестной. Изучение этого вопроса привело к созданию Сиднейской классификации гастрита, учитывающей его топографию, морфологическую характеристику и позволяющей оценить не только клиническое значение заболевания, но и предвидеть его последствия [195].
Анализ связи между хроническим гастритом и язвенной болезнью показывает, что риск возникновения язвенной болезни может как увеличиваться, так и уменьшаться в зависимости от топографии и выраженности гастрита. Так, антральный гастрит увеличивает такой риск (почти в 10 раз - у больных с атрофией антральной слизистой), в то время как фундальный гастрит с атрофией - уменьшает. Проведенные P. Sipponen и соавт. (1990) прямые динамические наблюдения с повторными гастро-дуоденоскопиями и биопсиями показали, что десятилетний кумулятивный риск возникновения язвы, особенно двенадцатиперстной кишки, составляет при наличии антрального гастрита 20-30% у мужчин среднего возраста и 10-20% у женщин. Подобный риск у лиц с нормальной слизистой оболочкой не превышает 1%. Поэтому антральный гастрит был назван "гастритом язвенного типа" [137,146,212].
Открытие в 1983 г. В. J. Marshall и J. R. Warren микроорганизмов, отнесенных в 1989 году к роду Helicobacter, дало мощный импульс к изучению этиологии, патогенеза и разработке новых методов лечения гастрита и язвенной болезни [142,147,160,192].
Известно, что более 95% больных язвенной болезнью инфицированы Нр. Кроме того, установлена 100% взаимосвязь между инфицированием Нр, наличием хронического гастрита и пептической язвы [36, 41, 42, 43, 82]. При этом, по данным Института бактериологии им. Луи Пас-тера в Париже, более половины населения земного шара инфицированы Нр[155, 164,201].
Большое количество работ посвящено проблеме выявления роли Нр у пациентов с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта [4, 11, 20, 43, 160, 164, 166, 167]. В итоге проведенных исследований в Сиднейскую классификацию гастритов (1990) был включен хронический гастрит, ассоциированный с Нр-инфекцией [195]. В 1995 г. Нр признан канцерогеном I класса [21,114, 221]. В связи с этим стали активно развиваться диагностические методы определения Нр-инфекции и схемы эрадикации данного возбудителя [116, 214,218, 221]. Хеликобактерная инфекция является медленно текущей инфекцией, вызывающей хроническое воспаление верхних отделов пищеварительного тракта. Основным путем передачи Нр-инфекции является орально-оральный, что послужило поводом для изучения семейного фактора в развитии заболеваний, ассоциированных с Нр [20, 21, 163, 213, 214,228].
Механизм повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при Нр-инфекции изучен в последние годы достаточно подробно [21, 42, 50, 53, 101].
Характеристика больных с ушитыми прободными язвами
В основной группе больных в лечении ушитых язв (в комплексе с базисной терапией блокаторами Н2-рецепторов) применяли озонокисло-родную газовую смесь (ОКС), которую получали в озонаторе «УОТА 60-01» фирмы "Медозон" (Москва) с микропроцессорной системой управления, позволяющей контролировать и плавно регулировать концентрацию озона в газовом потоке и водных растворах. ОКС синтезируется в установке с помощью генератора озона из кислорода. В основе синтеза озона лежит барьерный разряд. Текущий расход газа автоматически измеряется электронным расходометром и отображается на экране дисплея (в л/мин). Концентрация озона в озоно-кислородной смеси плавно регулируется от нуля до максимальной величины, которая превышает 100 мг на литр газовой смеси. Автоматический контроль содержания озона в ОКС производится непрерывно измерителем концентрации озона в газовой фазе, а в физиологическом растворе или в воде - измерителем концентрации озона в жидкой фазе путем введения пробы исследуемой жидкости шприцем в измерительную кювету фотометрического блока. Результаты измерений в цифровом виде отображаются на экране дисплея.
ОКС во время транспортировки в отделение сохраняли в герметичных полимерных емкостях объемом до 2000 мл, которые через штуцера предварительно наполняли газовой смесью с заданной концентрацией озона.
Данная установка отличается от предшествующих моделей также усовершенствованной системой поглощения неиспользованного озона, предотвращающей его попадание в окружающую среду.
В работе использовали газообразный озон в виде озонокислородной газовой смеси, которую собирали в пластиковый контейнер, а также растворенный озон в виде дистиллированной воды или физиологического раствора, барботированных ОКС, которые приготавливали ex tempore, так как под воздействием света и температуры исходная концентрация озона снижается на 50% в течение 30 минут. На 5-6-е сутки после операции пациентам выполняли лечебно-диагностическую ФГДС, во время которой, после взятия биоптатов и пристеночной рН-метрии, под контролем эндоскопа в просвет желудка и ДПК вводили ОКС с концентрацией озона 20-25 мг\л в объеме 600-1000 мл до появления чувства распирания в подложечной области. После обработки ОКС под слизистую периульцерозной зоны через эндоскопическую иглу вводили озонированный физиологический раствор с концентрацией озона 3-4 мг\л по 2-4 мл из 4 точек, а ушитую язву прицельно покрывали слоем масла "Озонид". Сеансы лечебной ФГДС повторяли с интервалом 2-3 суток до полного купирования болей и диспептических явлений (обычно 3-4 сеанса). ОКС вводили ежедневно через ниппельный хлорвиниловый назогастральный зонд. Кроме того, больные основной группы принимали per os ОДВ по 200-300 мл 2 раза в день за 30 минут до приема пищи, начиная со 2-х суток после операции.
Сводная характеристика методов лечения больных основной и контрольной групп представлена в таблице 4. Таблица 4. Методы лечения ушитых прободных язв в основной и кон трольной группах больных
На 5-6-е сутки после операции при стабилизации показателей гомео-стаза всем больным выполняли ФГДС с множественными биопсиями слизистой антрального отдела и тела желудка, а также периульцерозной зоны. При этом оценивали функцию кардиального и пилорического сфинктеров, состояние слизистой пищевода, желудка и ДНК, проводили интрагаст-ральную пристеночную рН-метрию. Согласно данным литературы и собственным наблюдениям, выполнение эндоскопического исследования в указанные сроки совершенно безопасно и достаточно хорошо переносится пациентами. Контрольные ФГДС с биопсией проводили на 10-12-е, и 21-25-е сутки.
При выполнении эндоскопического исследования оценивали следующие показатели: наличие язвенного дефекта, отека и гиперемии слизистой в области ушивания, наличие эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке, хронических язв с локализацией в желудке и луковице ДПК, не диагностированных во время операции, наличие дуоденогастрального рефлюкса с примесью желчи и эрозивного рефлюкс-эзофагита.
Отдаленные результаты в сроки от 1 года до 5 лет изучены у 82 (93,1%) больных основной группы и у 59 (89,4%) больных контрольной группы, выписавшихся из стационара после ушивания перфоративной язвы. Для изучения результатов лечения больные были обследованы в поликлинических условиях и стационаре путем активного вызова. Всем больным выполняли ФГДС, обращая внимание на степень деформации стенки органа, состояние рубца. Пациентам основной группы при наличии жалоб на желудочную диспепсию 1-2 раза в год проводили профилактические курсы ОТ (интрагастральное введение ОКС — 3-4 сеанса через 1-2 дня и перо-ральный прием ОДВ по 200-300 мл 2 раза в день в течение 8-10 дней). В группе сравнения использовали стандартную противоязвенную терапию.
Морфоструктурное состояние слизистой оболочки желудка и ДПК изучали при исследовании биопсийного материала, взятого прицельно во время ФГДС в области ушитой язвы, из участков слизистой антрального отдела и тела желудка с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек, эрозии). Биоптаты фиксировали 10%-ным раствором формалина и заливали в парафин. Срезы толщиной 5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Романовско-му-Гимзе. С образцов биопсийного материала делали мазки-отпечатки (1—2 и более) на предметные стекла. Для морфологического исследования использовался световой микроскоп. Гистоморфологические препараты консультированы старшим преподавателем кафедры патологической анатомии СГМА к.м.н. А.С. Новиковым.
Гистоморфологическая характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в области ушитой прободной язвы
Морфогистологическое исследование зоны ушивания выявляло разной степени выраженности инфильтрацию слизистой нейтрофилами, большинство которых были либо некротизированы, либо дегенеративно дистрофически изменены. На фоне расширенных сосудов, полнокровия и отека имелись отдельные участки геморрагии и некроза (Рис.5). Следует отметить, что при исследовании клеточной инфильтрации пилороантрального отдела было выявлено преобладание лимфоплазмоцитарных клеток, что, возможно, обусловлено длительной персистенцией Нр. Согласно Сиднейской классификации, принятой на IX международном конгрессе гастроэнтерологов, была проведена морфологическая оценка выраженности и активности воспаления антрального отдела и тела желудка, степени атрофии и кишечной метаплазии слизистой.
При гистологическом исследовании биоптатов на 5-6-е сутки после операции выявлено преобладание умеренного воспаления, оно было выявлено у 63 (72,4%) больных основной группы в антральном отделе и у 53 (60,9%о) больных в теле желудка (табл. 5). В группе сравнения умеренное воспаление в антральном отделе наблюдалось у 48 (73,9% ) больных, в теле желудка - у 41 (63,1%) пациентов.
Сравнительный анализ полученных данных показал, что в группе контроля тяжелая степень воспаления в антральном отделе желудка в виде выраженной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживалась значительно более часто, чем у больных основной группы, что можно связать с противовоспалительным действием ОТ (табл. 6).
Несмотря на более высокую частоту встречаемости выраженной степени воспаления у больных контрольной группы, достоверных различий по сравнению с пациентами основной группы в теле желудка на 5-6-е сутки после операции выявлено не было.
Активность воспаления, характеризующаяся нейтрофильной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, была более выражена в антральном отделе, у 48 (55,2%) больных основной группы и у 49 (75,4%) больных контрольной группы она оценена как умеренная. В этом случае инфильтрация распространялась как на поверхностный, так и на ямочный эпителий, нередко наблюдались картины усиленного леикопедеза с поступлением нейтрофилов в просвет желудка. Вокруг отдельных лейкоцитов, расположенных в эпителии, наблюдались светлые ободки, такие же, как и вокруг межэпителиальных лимфоцитов. В теле желудка также чаще наблюдалась умеренная активность воспаления (табл. 7 и 8). При этом у пациентов основной группы обращало на себя внимание увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов и наличие массивной лимфоплазмоцитарной инфильтрация при уменьшении нейтрофильной, что косвенно свидетельствует об активизации местного гуморального иммунитета.
При выраженной степени активности воспаления, наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, наблюдались «внутриямочные абсцессы» как результат лейкопедеза в просвет ямок. В этом случае часто отмечалось разрушение эпителиального пласта с образованием микроэрозий.
Следует отметить, что выраженная активность воспаления у больных контрольной группы встречалась значительно чаще, чем у больных основной группы, что мы связываем с противовоспалительным эффектом озонотерапии.
Атрофия слизистой оболочки желудка той или иной степени выраженности выявлена у всех больных в обеих сравниваемых группах (табл. 9 и 10). Морфологически она характеризовалась истончением слизистой оболочки и уменьшением числа специализированных гландулоцитов. При этом на месте главных, а также париетальных клеток появлялись клетки типа шеечных мукоцитов. Как правило, наблюдалось уплощение поверхностного эпителия и складчатые углубленнные штопорообразного вида ямки с неровными контурами. Преимущественно обнаруживалась умеренная степень атрофии: в антральном отделе - у 39 (44,8%) больных основной группы и у 27 (41,5%) больных контрольной группы. В теле желудка атрофии тяжелой и умеренной степени не обнаружено, частота выявления слабой степени атрофии составила 14,9% (13 больных) - в основной группе и 16,9%) (11 больных) - в группе контроля, у остальных больных признаки атрофии отсутствовали.
Эндоскопическая характеристика ушитой язвы
Удовлетворительные результаты в констатированы у 33 (40,2%) больных, в контрольной - у 29 (49,2%) пациентов. В этом случае отмечались жалобы на нерезко выраженные диспепсические расстройства, периодические боли в эпигастрии, при ФГДС и рентгеноскопии выявлялась незначительная деформация пилородуоденальной зоны без нарушения моторно-эвакуаторной функции. При этом коррекция диспепсических нарушений у пациентов 1-й группы была достигнута методами ОТ. Неудовлетворительные результаты лечения, к которым мы относили рецидив язвы, отмечены у 5 (6,1 %) больных основной группы. Двум из них (2,4%) была выполнена резекция желудка, у трех (3,7%) пациентов после курса комплексного лечения с использованием методов регионарной ОТ было достигнуто рубцевание язвы с отсутствием рецидива в течение последующих 3 лет. В контрольной группе рецидив язвы наблюдали у 14 (23,7%) больных. Из них 12 (20,3%) были оперированы: 9 (15,3%) выполнена резекция желудка, 3 (5,1%) - ваготомия с пилоро- или дуодено-пластикой.
Скрининговое эндоскопическое исследование, проведенное через 3 года после операции, у большинства (79,3%) больных контрольной группы выявило значительные воспалительные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта в виде гиперемии и отека слизистой.
Макроскопическая картина гастрита с наличием эрозий в этой группе обнаружена у 25 (42,4%) больных, эрозивного дуоденита — у 27 (45,8%) пациентов. Дуоденогастральный рефлюкс с примесью желчи наблюдали у 9 (15,3%) пациентов группы контроля. Кроме того, у 7 (11,9%) больных отмечали эрозивный рефлюкс-эзофагит с выраженной гиперемией и отеком слизистой терминального отдела пищевода и явлениями функциональной недостаточности кардиального сфинктера.
Язвенный дефект слизистой ДПК при скрининговом исследовании обнаружен у 5 (8,5%) пациентов контрольной группы.
У больных основной группы, в комплексном лечении которых использовались методы ОТ, явления гастрита и дуоденита либо отсутствовали, либо были слабо выражены - у 22 (26,8%) пациентов. Эрозивный гастрит обнаружен у 13 (15,9%) больных, эрозивный дуоденит - у 12 (14,6%). Наличие язвенного дефекта слизистой ДПК на момент осмотра зафиксировано у 2 (3,3%) пациентов основной группы.
Деформация пилородуоденальной зоны у 78 (95,1%) больных при проведении ФГДС и рентгенологического исследования расценена как «слабая», у 4 (4,9%) больных выявлена «умеренная» деформация с незначительным нарушением эвакуаторной функции желудка (рис. 15, 16).
Сводные данные по эндоскопической характеристике ушитой язвы через 3 года после операции представлены в таблице 39.
Анализ полученных результатов показывает, что у больных основной группы частота выявления эрозивного гастрита, эрозивного дуоденита, га-строэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов была значительно ниже, чем у больных группы контроля. Использование ОТ способствовало также уменьшению местных воспалительных явлений в виде гиперемии и отека слизистой в области ушитого язвенного дефекта
В отдаленном периоде после операции важным критерием оценки эффективности лечения является степень деформации пилоробульбарной зоны (табл. 40).
Анализ полученных данных показал, что частота выявления умеренной и выраженной деформации в основной группе больных оказалась в 2,3 раза ниже, чем у больных группы контроля, что, при прочих равных условиях, с большой степенью вероятности можно связать с более благоприятным течением репаративных процессов при использовании в комплексном лечении методов регионарной ОТ.
Морфологическая оценка выраженности и активности воспаления, также атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка и ДГЖ, которая была проведена 32 больным основной группы и 24 пациентам группы контроля через 3 года после операции, показала, что у большинства больных группы контроля сохранялись значительные патологические изменения слизистой, у больных основной группы воспалительные явления были менее выражены (рис. 17, 18).
