Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Особенности патогенеза атеросклеротической болезни у больных сахарным диабетом 19
1.2. Консервативное лечение больных с критической ишемией нижних конечностей 22
1.3. Поясничная симпатэктомия в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей на современном этапе 28
1.4. Роль внутриартериальных инфузий у больных с критической ишемией нижних конечностей 32
Глава 2. Объект и методы исследования 38
2.1. Методы исследования 64
2.1.1. Первичное обследование пациентов 65
2.1.2. Ультразвуковая допплерография 65
2.1.3. Дуплексное сканирование 67
2.1.4. Рентгеноконтрастная ангиография 69
2.2. Методы сбора и оценки результатов 69
Глава 3. Результаты консервативного лечения больных с критической ишемией нижних конечностей 71
3.1. Комплексное лечение больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей 71
3.2. Результаты сочетанного применения поясничной симпатэктомии и длительных внутриартериальных инфузий в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей
Глава 4. Результаты лечения больных с критической ишемией нижних конечностей в сочетании с сахарным диабетом
4.1. Результаты комплексного консервативного лечения боль ныхсКИНК 87
4.2. Результаты лечения больных с КИНК, которым была вы полнена ПСЭ в сочетании с длительными внутриартериаль ными инфузиями 91
Глава 5. Непосредственные результаты лечения острой ишемии нижних конечностей у больных с облитерирующим атеросклерозом 96
Заключение 102
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Список литературы
- Консервативное лечение больных с критической ишемией нижних конечностей
- Ультразвуковая допплерография
- Результаты сочетанного применения поясничной симпатэктомии и длительных внутриартериальных инфузий в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей
- Результаты лечения больных с КИНК, которым была вы полнена ПСЭ в сочетании с длительными внутриартериаль ными инфузиями
Введение к работе
Актуальность исследования
Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, не смотря на достигнутые успехи в лечении и диагностики, являются актуальной проблемой сосудистой хирургии, занимая одно из ведущих мест в структуре заболеваемости, стойкой нетрудоспособности и летальности. (Покровский А.В., 1995; Кохан Е.П. 1996 г., Савельев В.С., Затевахин И.И, 1996; Троицкий А.В., 2002; Рзянин А.В., 2005).По данным российских исследователей, окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей страдает от 3 до -7,5% населения; (Покровский А.В., 1997, Батрашов В.А., Микульская Е.Г., 2000; Дуданов И.П., 2007).
У трети больных с ХОЗАНК, через 6-8 лет после появления первых признаков заболевания развивается критическая ишемия (Савельев В.С., Кошкин В.М. 1997; Wolf J.H.. et all., 1997). По данным Бокерия Л.А. (2004), хроническая «критическая ишемия» развивается у 30-35% больных, при этом в течение первого года около 15-20% пациентов умирают, 20% больных переносят высокую ампутацию конечности, и лишь у 55-60% пациентов конечность удаётся сохранить.
Сахарный диабет, в связи с большой распространенностью и неуклонной тенденцией к ее росту, признан неинфекционной эпидемией конца XX - начала XXI века, представляя собой серьезную медико-социальную проблему, и влечет за собой высокую смертность, занимающую третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. (Анцыферов М. Б., Галстян Г. Р. соавт. 1995; Балаболкин М.И.1994; Дедов И.И.1998).
Одним из характерных проявлений СД, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого, является диабетическая ангиопатия (ДА), носящая генерализованный характер и играющая значительную роль в генезе заболевания, его осложнений и исхода (Стручков В.И., Гостищев В.К.1991; Dale P.C., Federman D.D 1998; Gingliano D., et all. 1996).
У больных страдающими нарушениями углеводного обмена часто обнаруживается быстропрогрессирующая форма артериосклеротических изменений.
В качестве ее причины обсуждается дисфункция эндотелия, вызванная хронической гипергликемией (Бреговский В.Б. и др.2000; Levin M.E. and O'Neal's 2001). Хотя связь между сахарным диабетом и патологией сосудов остается не выясненной до конца, считается, что потеря регуляторной способности эндотелия лежит в основе этого процесса (Шестакова М.В.,2001; Milan Study on Atherosclerosis and Diabetes (MiSAD) Group 1997, Morici M., et al 1997).
При критической ишемии (III-IV стадии по Фонтейну - Покровскому) спасти конечность можно путем выполнения реконструктивных операций на артериях, что в большинстве случаев позволяют избежать ампутации и определяет решение проблемы с повсеместным увеличением разнообразных реконструктивно-восстановительных операций и различных видов ангиопластик с целью обеспечения максимальной реваскуляризации пораженной конечности. (Бурлева Е.П. 1999). Но, несмотря на достижения, связанные с выполнением реконструктивных операций, количество отрицательных результатов при лечении критической ишемии нижних конечностей остается очень высоким. Ранние послеоперационные осложнения составляют в раннем периоде 5-25%, в отдаленном периоде после реконструкции артерий нижних конечностей отмечены у 50% больных (Гавриленко А.В.1998 г; Затевахин И.И. с соавт. 1993 Варнавских А.В. 2008). По данным А.В. Поляева (2008) тромбоз зоны сосудистой реконструкции, выполненной у больных на фоне критической ишемии, развился в 55% случаев, а при несоблюдении врачебных рекомендаций больными после выписки из стационара, этот показатель достигал 61,9%. По данным А.В.Покровского (1994), А.Р. Шагинян и Е.Г. Тутова (2005), операции прямой реваскуляризации выполнимы не более, чем у 70-75% больных с хронической критической ишемией. Примерно у 30% больных с ХКИНК выполнение реконструктивной операции невозможно из-за распространенного поражения артерий конечности (КошкинВ.М., Богданец соавт., 1993; Покровский А.В.,Зотников А.Е. 1996;СигаевА.А. 1994 г. Кротовский Г.С.,Зудин А.М.,соавт. 2004). Все это заставляет искать новые пути улучшения различных методов лечения у больных, которым оперативное лечение противопоказано.
Цель исследования
улучшить результаты лечения больных с критической ишемией нижних конечностей
Задачи исследования
1. Проанализировать результаты консервативного лечения больных с критической ишемией нижних конечностей, которым не показано оперативное лечение.
2. Изучить эффективность комплексного лечения, включающего в себя внутриартериальные инфузии вазапростана в сочетании с поясничной симпатэктомией у больных с критической ишемией нижних конечностей
3. Дать оценку результатов внутриартериального применения вазапростана и поясничной симпатэктомии у больных страдающих диабетической макро- и микроангиопатией.
4. Оценить опыт использования Вазапростана посредством длительных внутриартериальных инфузий у больных с острой ишемией нижних конечностей.
5. Изучить особенности течения критической ишемии нижних конечностей у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки осложненной кровотечением и определить целесообразность назначения превентивной противоязвенной терапии.
Научная новизна:
1. Проведен анализ результатов консервативной терапии у больных с критической ишемией нижних конечностей, которым не показано оперативное лечение.
2. Доказана эффективность комплексной терапии, включающей в себя внутривенные и/или внутриартериальные инфузии вазапростана в сочетании с поясничной симпатэктомией, у больных с критической ишемией нижних конечностей.
3. Оценены результаты внутривенного и/или внутриартериального введения вазапростана и выполнения поясничной симпатэктомии у больных, страдающих диабетической макро- и микроангиопатией.
4. Дана оценка эффективности длительных внутриартериальных инфузий Вазапростана у больных с острой ишемией нижних конечностей.
5. Изучено влияние язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением, на течение и прогноз критической ишемии нижних конечностей.
Практическая значимость
-
Разработана схема лечения больных с критической ишемией нижних конечностей в зависимости от уровня поражения кровеносного русла.
-
Рекомендовано сочетание поясничной симпатэктомии с применением препарата Вазапростан посредством длительных внутриартериальных инфузий .
-
Рекомендовано больным с критической ишемией нижних конечностей, для стабилизации результатов лечения проводить курсы консервативной терапии 1 раз в 4 месяца.
-
Рекомендовано проведение гастроскопии всем больным с критической ишемией нижних конечностей
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Поясничная симпатэктомия в сочетании с длительными внутриартериальными инфузиями препарата Вазапростан является эффективным способом непрямой реваскуляризации нижних конечностей, при различных уровнях поражения артериального русла, у больных которым оперативное лечение не показано
2. Применение поясничной симпатэктомии, в сочетании с длительными внутриартериальными инфузиями препарата Вазапростан, у больных страдающих сахарным диабетом является менее эффективным.
3. Использование вазапростана посредством длительных внутриартериальных инфузий, у больных с острой ишемией нижних конечностей, не подлежащих оперативному лечению, позволяет значительно улучшить результаты лечения.
4. Больные страдающие критической ишемией нижних конечностей нуждаются в регулярном проведении гастроскопии.
Внедрение результатов исследования
Разработанные на основе проведенного исследования рекомендации по комплексному лечению окклюзионных поражений артерий нижних конечностей больных внедрены в лечебную практику ГВКГ им. Н.И. Бурденко, 3 ЦВКГ им. А. А.Вишневского, а также используются при чтении лекции, практических и семинарских занятий слушателей, интернов, клинических ординаторов, аспирантов, врачей, повышающих квалификацию, а также при прохождении сертификационного цикла по хирургии на кафедре военно-полевой хирургии Государственного института усовершенствования врачей министерства обороны Российской Федерации.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены на:
24-ой Международная конференция ангиологов и сосудистых хирургов 2008 г.
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, из которых 4 – в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и включает : введение, обзор литературы, объект и методы исследования, 3 главы собственных наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, из них отечественных авторов, зарубежных. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 23 диаграммами.
Автор выражает глубокую благодарность лауреату Государственной премии, доктору медицинских наук, профессору Кохану Е.П., доктору медицинских наук Шафалинову В.А., заслуженному врачу Российской Федерации, кандидату медицинских наук Варукину В.П., а так же коллективу отделения сосудистой хирургии центра сердечно-сосудистой хирургии ГВКГ им. Бурденко за помощь в проведении работы в рамках задач диссертационного исследования.
Консервативное лечение больных с критической ишемией нижних конечностей
Сахарный диабет, в связи с большой распространенностью и неуклонной тенденцией к ее росту, признан неинфекционной эпидемией конца XX-начала XXI века, представляя собой серьезную медико-социальную проблему, влечет за собой высокую смертность - третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний [Анцыферов М.Б., Галстян Г.Р. с соавт., 1995; Дедов И.И., 1998].
Одним из характерных проявлений СД, как инсулинозависимого, так и инсулинонезависимого, является ДА, носящая генерализованный характер и играющая значительную роль в генезе заболевания, его осложнений и исхода [Балаболкин М.И., 1994;Ефимов А.С., 1989;Стручков В.И., 1991;Dale Р.С., 1998; GinglianoD., 1996].
При нарушениях углеводного обмена часто обнаруживается быстро прогрессирующая форма артериосклеротических изменений. В качестве ее причины обсуждается дисфункция эндотелия, вызванная хронической гипергликемией [Бреговский В.Б., Залевская А.Г., с соавт., 2000; Levin М.Е. and O.Neals 2001]. Хотя связь между СД и патологией сосудов остается не выясненной до конца, считается, что потеря регуляторной способности эндотелия лежит в основе этого процесса (Шестакова М.В.,2001; Milan Study on Atherosclerosis and Diabetes (MiSAD) Group 1997, Morici M., et al 1997).
В норме эндотелиальные клетки, выстилая сосуды изнутри, являются не только физическим барьером между гладкомышечными клетками и кровью, но и выполняют ряд сложных функций, воздействуя на окружающие их клетки. Исследования, выполненные в последние 15 лет показали, что эндотелий сосудов играет ключевую роль в поддержании гомеостаза посредством сложной системы химических медиаторов. Эта система регулирует органный кровоток выработкой медиаторов расширения - оксида азота (NO) или сужения сосудов (эндотелины), пролиферацию и изменение фенотипических характеристик гладкомышечных клеток (ГМК), реологические свойства крови, про- и противовоспалительные изменения. Нарушение функционального состояния эндотелиальных клеток сосудов выявляют у больных СД как 1 типа , так и 2 типа [Манухина Е.Б., Малышев И.И., 2000; Johnston М. T.et al. 1993; Stehoiiwer С. D., Lambert J. У et.al 1997; Laight D. W., Carrier M. J., 1999; Chan N. N., Vallance P., Colhoun H. M. 2000;].
В результате чего эндотелий сосудов теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров. Наряду со снижением концентрации вазодилатато-ров отмечается достоверное увеличение уровня вазоконстрикторов и прокоа-гулянтов [Cohen R., 1993; Poston L., Taylor P., 1995]. Сосудистый эндотелий играет решающую роль в модулировании сосудистого тонуса, синтезируя и выделяя сосудорасширяющие и сосудосуживающие субстанции, основным из которых признан эндотелиальный релаксирующий фактор (ЭРФ) - окись азота (NO) - эндогенный вазодилататор. Нарушение вазорегулирующей функции эндотелия при СД проявляется достаточно рано [Мелькумянц A.M. соавт., 1992; Кунцевич Г.И. с соавт., 1999; Сидоренко Б.А., 1999].
В результате гипергликемии базальная мембрана утолщается в 2-5 раз, а иногда в 8-10 раз. [Галстян Г.Р., 2006] Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение цитоплазмы клеток, эндотелия, арте-риол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняет транскапиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. R. Hogikyan и соавт. (1998) впервые идентифицировали ухудшение специфической эндотелийзависимой вазодилатации у больных СД 2 типа.
Значимую роль в патогенезе диабетических ангиопатий играют изменения системы гемостаза. Выраженные гемореологические дефекты отмечаются уже на ранних стадиях поражения сосудистой системы и характеризуются повышением вязкости крови и плазмы, агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов, а также фибринолитической активности плазмы (Ceriello A. et al 1987, Jude Е.В., 2001). Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования, а также работы на моделях СД у животных позволяют достаточно уверенно считать, что одним из самых важных метаболических факторов, участвующих в развитии сосудистой патологии, является гипергликемия. Хроническая гипергликемия осуществляет свое воздействие через многочисленные механизмы, так как глюкоза и ее метаболиты утилизируются в клетках различными внутриклеточными обменными процессами.[Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 1999; Amos A., McCarty D. Et al 1997].
Важную роль в поражении сосудистого русла также играет диабетическая нейропатия, которая развивается под действием хронически повышенного уровня глюкозы крови на нервные клетки, главным образом на аксоны периферических нейронов. При гипергликемии в нервной ткани помимо окислительного фосфорилирования активизируется дополнительный, полио-ловый путь утилизации глюкозы - так называемый полиоловый шунт с образованием сорбита. Сорбит, накапливаясь в больших концентрациях, обладает цитотоксическими свойствами. Помимо собственно метаболических механизмов повреждения нервных волокон имеют место и его сосудистые компоненты. Нарушение продукции в нервном волокне оксида азота N0 (в норме дает вазодилатирующий эффект) и поражение вегетативных волокон, регулирующих сосудистый тонус, приводят к нарушению функции, а в дальнейшем и к окклюзии vasa nervorum. Развивающаяся ишемия нервных стволов способствует прогрессированию дистальной нейропатии [Батрашов В.А., 1999; Дедов И.И., Анциферов М.Б. с соавт., 1998; Международное соглашение по диабетической стопе 2000; Bowyer J., Pfeifer М.,2001; Shaw К.М. (Ed.). Diabetic complications 1996]. В результате этого снижается болевая чувствительность, которая ведет к нивелированию ранних признаков нарушения кровотока и, как следствие, к позднему обращению пациентов за медицинской помощью (Балаболкин М.И., 2000).
Ультразвуковая допплерография
При поступлении пациента в стационар в первую очередь выявляли жалобы, характерные для недостаточности кровоснабжения нижних конечностей: появление болей в ногах при ходьбе (перемежающаяся хромота) или в покое, наличие мышечной слабости, ощущение онемения и парестезии -проявления нарушенного периферического кровообращения в нижних конечностях.
При осмотре нижних конечностей обращали внимание на цвет кожных покровов (бледность, мраморность), наличие мышечной гипотрофии, сухость кожных покровов, уменьшение скорости заполнения подкожных вен.
При пальпации определяется пульс на артериях нижних конечностей на уровне дорсальной артерии стопы, ЗББА, ПоА, БА и на брюшной аорте.
При аускультации над магистральными артериями выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе более 50% — систолический шум.
Одним из наиболее простых и доступных методов диагностики, позволяющим по показателям регионарного систолического давления (РСД) объективно оценить функциональное состояние магистральных артерий, сосудистых протезов и периферического кровообращения, является ультразвуковая допплерометрия и УЗДГ [Алентьев А.А., Прохоров Г.Г., Сухов В.К., Есипо-вичИ.Д., 1987].
По мнению ряда авторов, снижение ЛПИ является показанием к расширенному обследованию пациента методом цветного дуплексного ска 66 нирования [Дадвани С.А.б и др., 2000; Решения Российского общества ан-гиологов, 2003;Polak J.F.,1993].
Цветное дуплексное сканирование основано на новой технологии -цветового допплеровского картирования с использованием эффекта Доппле-ра.
В основе метода допплерографии лежит физический эффект Доппле-ра, суть которого состоит в изменении частоты посланных ультразвуковых волн при перемещении среды, от которой они отражаются, или при перемещении источника ультразвука, или при одновременном перемещении среды и источника [Куперберг Е.Б., 1987]. Разноцветное кодирование направления и скорости потока облегчает поиск сосудов, позволяет быстро дифференцировать артерии и вены, судить о направлении кровотока, дает возможность проследить их анатомический ход и расположение [Дадвани С.А. и др., 1998; Митьков, 1997; Куликов В.П., 1997; Кунцевич Г.И., 1997; Stradness D. 1988; Thorvinger, В, Norgren, 1992; Thrush A., Hartshorne Т., 2005].
Допплерография - простой в использовании диагностический метод, который позволяет ответить на вопросы: есть ли кровоток в исследуемом сосуде и какой он интенсивности. Однако использование УЗДГ направлено в основном на ориентацию количественных параметров спектральных характеристик кровотока. Непрервыноволновой допплер имеет существенные ограничения в связи с невозможностью разделения сигналов со всей глубины от разных сосудов, попадающих в область чувствительности прибора. Этот
Для измерения регионарного давления в отдельных сегментах артерий нижней конечности необходимо иметь пневматические манжеты, по сути такие же, как для измерения артериального давления на руке. Перед началом измерения определяется артериальное давления в плечевой артерии, а затем в четырех точках артериальной системы нижней конечности. Затем рассчитывали наиболее часто используемый ЛПИ, который представляет собой отношение артериального систолического давления в передней или задней тыльной артерии к этому показателю в плечевой артерии.
Нами данный метод исследования для изучения функционального состояния периферического кровообращения применен у 233 больных. При этом по величине снижения ЛПИ представлялось возможным объективизировать тяжесть ишемии нижних конечностей. Так, при III ст. - 0,47±0,25; при IV стадии -0,28±0,25.
Допплерография является ценным неинвазивным методом, позволяющим определить пораженный окклюзионно-стенотическим процессом сегмент конечности.
Однако возможности точной топической локализации самого сегмента она не дает. В последние годы появились приборы, которые объединили в себе ультразвуковое изображение и допплеровские методики - ультразвуковые дуплексные сканеры. Новейшие из них обладают трехмерным изображением, что значительно понизило порог диагностического разрешения.
Изучение артериальных сегментов нижних конечностей проводили на ультразвуковой диагностической системе «Siemens» с электронным сканирующим датчиком с частотой посылаемого импульсного ультразвука 5 и 7 МГц.
Диагностическая установка позволяет работать в 2 режимах: «В» - когда на мониторе проводилось непосредственное лоцирование артерии с цветовой окраской в зависимости от направления тока крови, что позволяет изучить стенку артерии и наличие в ней патологических стенозирующих процессов, и во втором режиме, при которой аппаратура позволяет получить спектральные характеристики и определить скорость кровотока. [Агаджано-ва Л.П., 1998; Берестень Н.Ф., 1999; Зубарев А.Р., 1991].
При ненарушенном кровотоке спектральная кривая имела характерный трехфазный вид, умеренный подъем пика систолической частоты, узкий спектр допплеровских сигналов и «чистое окно», расположенное под ним. Стенозирующее поражение сосудов ведет у изменению всех характеристик спектральной кривой скорости кровотока, которое бывает тем выраженнее, чем больше степень стеноза: возрастает пик систолической частоты, происходит расширение полосы спектральных частот, уменьшение площади «чистого окна».
При дуплексном сканировании у больных после бедренно-берцового шунтирования хорошо визуализировался как сам шунт, так и оба сосудистых анастомоза. Если имелись гемодинамические нарушения, то по характеру спектральной кривой и величине линейной скорости кровотока можно определить локализацию стеноза.
Данный метод оценки периферического кровотока был использован у 223 больных. Возможность получения изображения и количественных характеристик кровотока на любом уровне с его неинвазивностью открывает большие перспективы использования метода в сосудистой хирургии.
Результаты сочетанного применения поясничной симпатэктомии и длительных внутриартериальных инфузий в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей
Для объективной оценки используемого комплексного консервативного лечения у больных, страдающих СД, в зависимости от уровня поражения сосудистого русла нами были выполнены исследования макрогемодинамики с использованием УЗДГ, измерения ЛПИ, измерения Рс02, которые проводились как до начала лечения, так и после (табл. 20). Таблица 20 Показатели регионарной гемодинамики у пациентов с HI-IV степенью ишемии, получающих консервативную терапию, с сахарным диабетом+консервативное лечение
Несмотря на положительную динамику клинических наблюдений у большинства больных (уменьшение болевого синдрома, чувства онемения и зябкости в нижних конечностях, потепление кожных покровов, снижение выраженности воспалительного процесса, ограничение распространения некротического процесса), отмечался незначительный достоверный рост показателей регионарной гемодинамики.
Особенно низкая динамика изменения показателей отмечена у больных с тотальным поражением сосудистого русла (табл.21). Несколько лучшие показатели у больных с пораженным подвздошно-бедренным сегментом. Таблица 21 Результаты консервативного лечения контрольной группы
Хорошим эффектом лечения считали: - при III степени ишемии - купирование ишемических болей покоя, уменьшение перемежающейся хромоты, увеличение ЛПИ по ЗББА или ПББА; - при IV степени - купирование ишемических болей покоя, эпителиза-цию трофических язв или заживление раны после «малой» ампутации на уровне стопы, отсутствие прироста ЛПИ по ЗББА или ПББА. Хороший результат отмечен более чем в половине случаев у пациентов с поражением подвздошно-бедренного сегмента. Удовлетворительно результаты расценивали: - при III степени ишемии - уменьшение интенсивности болей покоя, купирование болевого синдрома без использования наркотических анальгетиков; - при IV степени - уменьшение интенсивности болей покоя, активация репаративных процессов, очищение и частичная эпителизация трофических язв.
Анализ полученных результатов показывает, что хорошие и удовлетворительные результаты получены в 61%, отсутствие результатов и ампутации отмечены в 39% случаев.
Летальность в ближайшем послеоперационном периоде после ампутаций в контрольной группе больных составила 8,3%. В обоих случаях причиной смерти был острый инфаркт миокарда. Распределение выполненных ампутаций по подгруппам контрольной группы представлено на рис.21. Количество ампутаций Контрольная группа
Как видно из диаграммы рис 21, количество ампутаций в контрольной группе составило 21,7%. 4.2. Результаты лечения больных с КИНК, которым была выполнена ПСЭ в сочетании с длительными внутриартериальными инфузиями
Анализ данных таблицы показывает, что в 64% случаев получены хорошие и удовлетворительные результаты. Результат «без эффекта» и «ампутации» отмечен в 36%. Приведем клинический пример № 4 Больной Г., 80 лет (И.б. № 05128), поступил на стационарное лечение в сосудистое отделение с диагнозом: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей; стенозы общих, поверхностных бедренных артерий, левой подколенной артерии, окклюзия правой подколенной и задних боль-шеберцовых артерий; хроническая ишемия правой стопы IV степени, левой 2А степени, сухой некроз II и IV пальцев правой стопы.
Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести течения. Диабетическая макро- и микроангиопатия.
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения II ФК. Мелкоочаговый кардиосклероз. НК-1. Гипертоническая болезнь II ст.
Краткое изложение времени возникновения, характера и особенностей течения заболевания, проведенного лечения и полученных результатов С 2000г. появились боли в голенях при ходьбе. Лечился по поводу об-литерирующего атеросклероза консервативно. Ухудшение состояния с января 2004г., когда боли усилились, в области II и IV пальцев правой стопы развились некрозы.
В связи с отсутствием эффекта от амбулаторного лечения 09.04.2004г. госпитализирован в 26-е отделение.
УЗДС от 08.04.2004г.: стеноз левой общей бедренной и поверхностной бедренной артерии 30-40%, подколенной — 50-60%, стеноз задней больше-берцовой, правой общей бедренной и поверхностной — 45-50%, окклюзия подколенной и задней болыиеберцовой артерии.
Наличие поражения берцовых артерий служит противопоказанием к реконструктивному оперативному лечению. 14.04.2004г. выполнены поясничная симпатэктомия, катетеризация правой артерии, огибающей подвздошную кость. Проведен курс консервативной терапии (дезагреган-ты, сосудорасширяющие препараты, внутриартериальные инфузии вазо-простана, ФТЛ, лазерное облучение крови, ГБО). В результате лечения отмечено улучшение: боли в правой стопе купированы, кровообращение стопы улучшилось, после удаления некрозов рана II пальца зажила, IV пальца активно гранулирует и уменьшается в размерах. Активизация в условиях отделения хорошая. В удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение врачей поликлиники по месту жительства.
Результаты лечения больных с КИНК, которым была вы полнена ПСЭ в сочетании с длительными внутриартериаль ными инфузиями
Con.: Язвенная болезнь желудка и ДНК. Ишемическая болезнь сердца. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. НК-0. Гипертоническая болезнь II стадии.
Болен длительное время, когда отметил появление перемежающейся хромоты и ее медленное прогрессирование. Алібулаторное лечение без эффекта. В 1987 г. -правосторонняя поясничная симпатэктомия, в 1990 г. — протезирование правой подвздошной артерии и бедренно-подколенное шунтирование, в 1992 г. —аортобифеморальное шунтирование. В марте 1993г. тромбоз правой бранши протеза, леченный консервативно. В июне 1999 г. бедренно-подколенное шунтирование слева. Последние 6 мес прогрессирует ишемия правой стопы. С 08.12.2001г. отметил похолодание и боли в левой стопе и голени. По неотложным показаниям госпитализирован в отделение сосудистой хирургии. При поступлении установлен вышеуказанный диагноз. Из-за невозможности выполнения реконструктивной операции начата консервативная терапия. Явления острой ишемии прогрессировали. В виду бесперспективности лечения 11.12.2001г выполнена ампутация левого бедра на уровне средней трети. В послеоперационном периоде у больного вскрыта межмышечная гематома. Культя частично зажила вторичным натяжением. В удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение врачей поликлиники.
УЗДС от 10.01.2002г.: тромбоз левой бранит аортобедренного протеза; окклюзия обеих поверхностных бедренных артерий, глубокой бедренной и передней большеберцовой артерии справа. Тромбоз правой бранили и бедренно-подколенного шунта справа. Тромбоз бедренно-подколенного шунта слева.
В целях улучшения кровоснабжения, вазодилатации, снижения адгезии и агрегации тромбоцитов, повышения фибринолитической активности крови нами широко использовался такой препарат, как Вазапростан, который был применен у 26 пациентов. Уже после первых часов инфузии Ва-запростана отмечали выраженный положительный эффект: изменение окраски кожных покровов, потепление пораженной конечности. Через 12 ч отмечались повышение температуры кожных покровов пораженной конечности и реактивная гиперемия. После стабилизации состояния у 4 пациентов применение Вазапростана дополнялось выполнением поясничной симпатэктомии.
Приведем клинический пример: Больной Ч., 1938 г.р., находился на лечении с «21.04.2007г. Клинический диагноз: распространенный атеросклероз аорты и ее ветвей. Окклюзия правой внутренней сонной артерии, стеноз левой внутренней сонной артерии; последствия ишемических инсультов (1996, 1998) в бассейне правой средней мозговой артерии в виде незначительно выраженного левостороннего гемипареза; ХНМК III ст. окклюзия подвздошных артерий, правых поверхностной бедренной, подколенной и берцовых артерий; тромбоз правой бранит аортобифеморального шунта (апрель 2007 г.). Острая ишемия правой стопы и голени ПА степени. Хроническая ишемия левой стопы и голени III степени.; ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, II ФК;. Диффузный кардиосклероз, НК-
Краткое изложение времени возникновения, характера и особенностей течения заболевания, проведенного лечения и полученных результатов.
Длительное время диагностируется распространенный атеросклероз аорты и магистральных артерий. Заболевание прогрессировало. В 1996 и 1998 г. перенес преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии. В 1999 г. выполнено аорто-бифеморалъное аллошунтирование и бедренно-подколенное шунтирование справа. В связи с тромбозом бедренно-подколенного шунта выполнено комбинированное бедренно-заднебольшеберцовое шунтирование справа. В 1999 г ретромбоз шунта. Явления ишемии купированы консервативными мероприятиями. Периодически проходил курсы комплексной консервативной терапии с положительным эффектом. Очередное обострение заболевания с апреля 2007 г. На фоне прогрессирования заболевания 15.05.2007г. резко сократилась дистанция безболевой ходьбы, появились боли в правой стопе и голени в покое, онемение пальцев стопы. По неотложным показаниям госпитализирован в отделение сосудистой хирургии. При обследовании установлен вышеуказанный диагноз. Проведен курс комплексной консервативной терапии (режим, диета, спазмолитики, он 101 тикоагулянты, дезагреганты, Вазапростан в/а №15, ФТЛ, лазеротерапия крови), явления острой ишемии купированы, кровообращение в ногах улучшилось, увеличилась дистанция безболевой ходьбы. Учитывая тотальное поражение магистральных артерий правой ноги, реконструктивная операция признана нецелесообразной. В удовлетворительном состоянии выписывается под наблюдение специалистами поликлиники по месту жительства.
УЗДС от 03.12.2002г. - окклюзия подвздошных артерий, правых глубокой и поверхностной бедренной, подколенной и берцовых артерий; тромбоз правой бранили аортобедренного шунта; окклюзия левой поверхностной бедренной артерии; стеноз левой глубокой бедренной артерии до 70%.
Аортоартериография от 25.05.2007г.: окклюзия подвздошных артерий, правых глубокой и поверхностной бедренной, подколенной и берцовых артерий; тромбоз правой бранши аортобедренного шунта; окклюзия левой поверхностной бедренной артерии; стеноз левого дистального анастомоза аортобедренного шунта до 70%.
Таким образом, использование препарата «Вазапростан» в клинической практике при лечении больных с острой ишемией нижних конечностей, возникшей на фоне ХОЗАНК, позволило значительно улучшить результаты лечения и избежать ампутаций в основной группе.
