Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты интенсивной терапии панкреонекроза
1.1 Современные данные о патогенезе формирования панкреонекроза 10
1.2 Состояние проблемы комплексного лечения больных с деструктивными формами панкреатита 19
Глава 2. Материалы и методы обследования и лечения больных .
2.1 Общая характеристика больных 31
2.2 Методы обследования 35
2.3 Контрольные показатели 40
2.3 План обследования 42
2.3 Комплексная патогенетическая терапия 42
Глава 3. Собственные наблюдения 48
3.1 Комплексная оценка состояния основных показателей гомеостаза и результатов хирургического лечения больных с деструктивным панкреатитом 48
3.2 Оценка эффективности применения энтеросгеля в комплексном лечении панкреонекроза 71
Заключение 90
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Указатель литературы 98
- Современные данные о патогенезе формирования панкреонекроза
- Состояние проблемы комплексного лечения больных с деструктивными формами панкреатита
- Общая характеристика больных
- Комплексная оценка состояния основных показателей гомеостаза и результатов хирургического лечения больных с деструктивным панкреатитом
Введение к работе
Актуальность темы
Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год. В 2000, 2001, 2002 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Российской Федерации соответственно. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер (Брискин Б.С и соавт., 2001; Jonson G.H., Imrie C.W. Springer. 1999). «Ранние» токсемические и «поздние» септические осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных (Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов , 2003; Ярема И.В. и соавт., 1999). Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,9-23,6%, а по Москве за 1998 г. - 26,0% (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 2003). Эти данные соответствуют зарубежной статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45%. (Луцевич Э.В., и соавт., 2001). Течение деструктивного панкреатита сопровождается прогрессирующим процессом аутолиза ткани поджелудочной железы, частым развитием синдрома полиорганной недостаточности, тяжелыми гнойными осложениями. Нарушения в иммунной системе и эндогенная интоксикация при остром деструктивном панкреатите сопровождает все этапы заболевания, определяет тяжесть течения и высокую летальность (Б.С. Брискин и соавт., 1999; СВ. Безгина, 1999; Straumann A., et al. 2000). Возросшее количество, а также значительное число осложнений диктует необходимость поиска новых путей улучшения результатов комплексного лечения больных с панкреонекрозом.
В последние годы появились новые данные, указывающие на участие иммунной системы в возникновении и развитии острого панкреатита (О.А.Чебышева, 1999; Tran D.D., Cuesta М.А., 2000). Если традиционно считалось, что пусковым моментом и основным фактором прогрессирования осторого панкреатита является нарушение оттока секрета поджелудочной железы и стимуляция ферментовыделительной функции панкреацитов, то с современных позиций, в патогенезе острого панкреатита существенная роль отводится также эндогенной интоксикации и иммунным механизмам (С.Г. Шаповальянц, Ю.А. Нестеренко, 1998). Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при панкреонекрозе, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к дисбалансу клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической резистентности организма (Э.В. Луцевич, 2001; Б.С. Брискин и соавт.,2001). Иммунопатологические проявления могут усиливаться за счёт операционной травмы, инфекции, в результате применения некоторых медикаментозных препаратов. Одним из перспективных методов интестинальной детоксикационной терапии при этом является энтеросорбция. Клинические работы по применению энтеросорбции в лечении панкреонекроза единичны (Беляков Н.А.. и соавт., 1999).
В последние годы все большую популярность получают препараты, обладающие сорбционно-детоксикационными свойствами. Имеются работы по применению препарата Энтеросгеля для лечения заболеваний органов пищеварения. Максимальному использованию потенциальных возможностей энтеросорбции у данной категории больных препятствует ряд нерешенных принципиальных вопросов этой проблемы. Недостаточно изучено влияние энтеросорбции на различные звенья патогенеза панкреонекроза . Исследований по применению Энтеросгеля в лечении больных с деструктивными формами острого панкреатита в настоящее время нет. Вышеназванные вопросы явились предметом исследования в данной работе.
Цель исследования.
Улучшить результаты лечения больных с деструктивными формами панкреатита за счёт применения отечественного препарата Энтеросгель в комплексной терапии.
Для достижения указанной цели исследования были поставлены следующие задачи :
1. Изучить особенности параметров иммунного статуса и характер эндогенной интоксикации у больных с деструктивными формами панкреатита.
2. Оценить влияние выявленных нарушений на течение и исход заболевания, возникновение осложнений, на результаты хирургического лечения больных с панкреонекрозом.
3. Установить эффективность включения в комплексное лечение больных с панкреонекрозом отечественного препарата «Энтеросгель» и изучить его детоксикационные возможности.
4. Разработать патогенетически обоснованную программу энтеросорбции у больных с панкреонекрозом.
Научная новизна работы.
Дана клиническая оценка нарушений основных параметров
иммунного статуса и интоксикации при панкреонекрозе, а также подтверждена их значимость в развитии и течении его осложнений.
Выявлены клинически значимые показатели изменения иммунного статуса и эндотоксемии и их корреляция с результатами комплексного лечения. Определены место и роль энтеросорбции в комплексном лечении деструктивных форм панкреатита.
На основании комплексной оценки различных звеньев патогенеза разработана программа энтеросорбции у больных с острым
деструктивным панкреатитом.
Практическая значимость работы.
В результате проведенной работы показано, что энтеросорбция в предлагаемой схеме приводит к положительной динамике в состоянии больных, выражающееся в улучшении общего состояния, уменьшении явлений эндогенной интоксикации и ферментной токсемии, нормализации клинико-лабораторных и иммунологических показателей. Применение в клинической практике вышеуказанных методов способствовало уменьшению количества осложнений, снижению летальности и сокращению продолжительности пребывания больных в стационаре.
Основные положения, выносимые на защиту.
Общепринятое комплексное лечение больных с острым деструктивным панкреатитом не обеспечивает нормализации клинико-биохимических параметров и показателей эндотоксемии, что выражается в неудовлетворительных результатах хирургического и консервативного лечения и высоком количестве осложнений.
Применение энтеросорбции Энтеросгелем, включённой в комплекс лечебных мероприятий при панкреонекрозе , оказывает позитивное влияние на параметры иммунного статуса, приводит к снижению эндотоксикоза, способствует уменьшению количества осложнений и повышению эффективности консервативных мероприятий.
Реализация результатов исследования и апробация работы.
Материалы диссертации опубликованы в сборнике тезисов юбилейной научно-практической конференции посвященной 30-летию кафедры хирургических болезней №1 МГМСУ. По теме диссертации опубликованы 4 научные работы. Основные положения диссертации используются при обучении студентов лечебного и стоматологического факультетов, интернов и клинических ординаторов, врачей клинических баз кафедр хирургического профиля Московского государственного медико-стоматологического университета.
Объём и структура работы
Диссертация носит клинический характер и основана на анализе результатов лечения 130 больных с панкреонекрозом, лечившихся в реанимационном и хирургических отделениях ГКБ 68 г. Москвы.
Диссертация изложена на 121 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и иллюстрирована 10 рисунками и 18 таблицами. Библиографический указатель содержит 234 отечественных и зарубежных источника.
Работа выполнена на кафедре факультетской хирургии №2 (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор Станулис А.И.), кафедре анестезиологии и реаниматологии (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор - Бобринская И.Г.) и клинической иммунологии (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор - Гришина Т.Н.) в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования и «Московский государственный медико- стоматологический университет.
Обширная программа исследований не могла быть выполнена без помощи и участия коллектива сотрудников отделения общей хирургии 68 ГКБ, кафедры факультетской хирургии №2, кафедры анестезиологии и реаниматологии и клинической иммунологии, клинической лаборатории 68 ГКБ. Считаю необходимым всем им выразить глубочайшую признательность.
Современные данные о патогенезе формирования панкреонекроза
Количество больных панкреонекрозом с каждым годом увеличивается. В настоящее время панкреонекроз занимает третье место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости после острого аппендицита и острого холецистита. Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля. (B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд, 2002; Kasperk R, Riesener КР, 1999). Летальность от острого панкреатита (ОП) на протяжении последних десятилетий не имеет тенденции к снижению и колеблется в пределах 13-15%, а инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктивным панкреатитом. (Костюченко А.Л., Филин В.И., 2002; Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов СВ. 2002; Uhl W., Buchler M.W., Malfertheiner P., Beger H.G, 1999; Buter A., Imrie C.W., Carter C.R;2002).
Главным фактором определяющим результаты лечения пациентов с острым панкреатитом, является объем панкреонекроза. Этот патоморфологический критерий тесно связан с такими клиническими параметрами, как тяжесть заболевания, интенсивность токсикоза, частотой осложнений и летальностью. (Кошель Ю.Н., Зубков О.В., 1996; М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, 2003;; Schoenberg МН, Rau В, 1999).
Согласно исследованиям ряда авторов (Хрячков В.В., 1990; Шалимов С. А., Радзиховский А. П., 1990; Johnson CD, 1999; Uhl W, Anghelacoponlos SE, Friess H, 1999; ) в основе панкреонекроза лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриклеточной активацией, с последующим ферментным аутолизом ацинарных клеток и образованием очагов некроза и асептического воспаления. По данным электронной микроскопии между отеком железы и панкреонекрозом нет принципиальных различий, отличие только в количестве пораженных тканей и обратимости процесса. Ультраструктурно выявляются разрушения ацинарных клеток, повреждения эндотелия и тромбоз капилляров. Визуально определяют отек железы, очаги жирового, геморрагического некроза с локальным или распространенным поражением (Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, СВ. Михайлусов, 2002; Jonson С.Н., Imrie C.W., 1999)
В течении панкреонекроза, по мнению ряда авторов (Панцырев Ю.М., Мельников А.Г.,2000; Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, СВ. Михайлусов, 2002) различают три этапа: фаза токсемии обусловлена выделением ферментов и цитотоксинов. Второй этап - образование воспалительного инфильтрата в области железы и окружающих органов. И, наконец, этап гнойных изменений в железе и окружающей забрюшинной клетчатке. Течение заболевания зависит от характера поражения железы, сроков начала эффективного лечения.
Развитие такого сложного заболевания, как острый панкреатит (ОП), редко ограничивается изолированным поражением поджелудочной железы. Частота развития внеорганных осложнений колеблется в пределах 60,8-96,5 %. Именно ранние осложнения, сопровождающиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек представляют наибольшую опасность и являются причиной высокой летальности . (Мумладзе Р.Б., Чудных СМ., Колесов О.Е., 1996; Луцевич Э.В. и соавт., 1999; Knol J.A., Eckhauser F.E., Strodel W.; 2004)
Признаки дыхательной недостаточности выявляются у 47% больных с деструктивным панкреатитом. По данным ряда авторов (Шалимов С. А. и соавт, 1990; Нестеренко Ю.А. и соавт., 1994; Штофин С.Г. и соавт, 1999 ), нарушения дыхания связаны с отеком легочной ткани, пневмонией, ателектазами. Существенное значение имеет нарушение экскурсий диафрагмы в результате пареза кишечника и образования очагов жирового некроза на ее поверхности.
Различные психические расстройства по данным Пелля А.А. (1987), обнаруживаются у 49% больных. Они развиваются у больных с тотальным или субтотальным панкреонекрозом, при геморрагическом -у 60% больных и при жировом у 42%, чаще у мужчин (67%), чем у женщин (33%).
Поражения печени выявляются при лапароскопии и по изменениям различных биохимических показателей, а признаки печеночной недостаточности возникают уже в первые дни заболевания у 38% больных (Нестеренко Ю.А. и соавт., 2004; Schoenberg MR, Rau В, 1999). Нарушается её мочевинообразовательная и антитоксическая функции, дезаминирование аминокислот.
При панреонекрозе морфологические изменения в почках возникают рано причем при геморрагическом-панкреатите они более выражены чем при жировом. (Рыбаков Г.С. и соавт., 1994; Винник Ю.Є., Гульман М. И;,1997) При прогрессировании панкреонекроза отмечается быстрое увеличение уровня мочевины и креатинина.
Среди ранних и наиболее грозных в прогностическом отношении осложнений острого панкреатита, ведущее место занимает шок. Встречается он в 24-60% случаев, преимущественно при некротических формах и выступает в качестве одной из ведущих причин смерти в течении первых 24-48 часов от начала заболевания. По современным представлениям панкреатогенный; шок является обязательным компонентом прогрессирующего панкреонекроза. Потеря электролитов, и жидкости приводит к нарушению баланса жидкости между водным сектором и развитию гиповолемии. ( Рыбаков F.С, 1994; Костюченко А.Л., Филин В.И., 2002; Eubanks JW, Sabek О, Kotb М, 1999). Нарастающее снижение сердечного выброса, объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии и гипоксия органов и тканей, снижение ЦВД, обуславливает внезапно разивающееся состояние, известное в; литературе как панкреатогенный шок (Шалимове. А., Радзиховский А. П., 1990; Рыбаков Т.С. и соавт., 1994).
Фаза токсемии панкреонекроза может закончиться выздоровлением пациента или перейти в стадию инфильтрата и стадию гнойных осложнений.
Как свидетельствуют данные отечественных и зарубежных исследований, вторичная инфекция возникает у 17-35% больных с панкреатитом и сопровождается летальностью до 80% (Панцырев Ю.М., Мельников А.Г., Царев И.В., 2002; Schoenberg МН, Rau В, Beger HG.1999). Исследование гноя показало преобладание следующих видов микробов Escerich. coli (28%) Kleb. pneum.(13%), Pseud. Aeruginosa (10%). В 18,5% случаев выявлены микробные ассоциации. Постнекротические инфильтраты возникают у Vz больных с панкреонекрозом, причем чаще (74%) после жирового некроза, что связано с различным характером поражения забрюшинной клетчатки (Шалимов С. А., Радзиховский А. П., Нечшпайло М. Е., 1999; Armengol-Carrasco М, Oiler В, Escudero LE, 1999).
Благоприятные условия для развития панкреатической инфекции определяются наличием некротических тканей различной локализации, масштабом некротического поражения, характером кровоснабжения тканей (синхронный тромбоз сосудов) . Максимальная частота развития инфекции выявлена в первые 2—3 нед от начала заболевания, хотя инфекционный процесс может иметь место в ранние сроки заболевания, а также в сроки 4 недель и более. Максимальная (19—40%) летальность при ПН вследствие разнообразных гнойно-септических осложнений отмечена в течение первых 4 нед от начала заболевания, минимальная (0—8%) — при сроках развития панкреатической инфекции более 1 мес . (Kramer К.М., Levy Н., 1999)
Состояние проблемы комплексного лечения больных с деструктивными формами панкреатита
Характер течения панкреонекроза определяется сроками начала лечения и использованием всего комплекса лечебных мероприятий. Из них наибольшее значение имеет своевременная блокада цитостатиками белкового ферментного синтеза, обеспечение нормального оттока панкреатического сока, раннее назначение антибиотикотерапии.
К настоящему времени достаточно полно разработаны основные принципы так называемой консервативной терапии острого панкреатита. Основные направления этой теории предусматривают: 1) блокаду синтеза ферментов; 2) восстановление оттока панкреатического сока; 3) удаление токсинов и ферментов из организма; 4) инактивацию ферментов, циркулирующих в крови и лимфе; 5) профилактику нагноения некротизированных тканей; 6) коррекцию гиповолемии и нарушения микроциркуляции; 7) ликвидацию пареза кишечника и проведение энтерального питания.
Решение этих задач достигается различными методами, которые широко представлены в монографиях, посвященных этой проблеме. (Нестеренко Ю.А., 1994; Рыбаков Г.С., 1994; Ярема И.В., 1997; Buter А., 2002)
Следует остановиться на вопросах, которые до сих пор не получили достаточно полного освещения или остаются спорными. К ним относятся применение ингибиторов протеаз, использование активной детоксикации, хирургическая тактика, возможности и методы иммунокоррекции.
B.C. Савельев, В.М. Буянов (1983) аргументировано пришли к выводу, что антиферментная терапия оказывает отчетливый лечебный эффект лишь в первые сутки заболевания, а при деструктивных изменениях в поджелудочной железе она не влияет на течение процесса. При использовании ингибиторов протеаз необходимо учитывать возможность их негативных эффектов в виде сенсибилизации организма, развития колликвационного некроза, абсцессов, псевдокист и тромботических осложнений (Bassi С, Falconi М, Caldiron Е, 1999). По данным А.К. Георгадзе и соавт., (1991), внутривенное введение контрикала не уменьшает площади некротических повреждений экзокринной паренхимы и не приостанавливает прогрессирования деструктивных изменений в поджелудочной железе.
Иммется ряд сообщений (Bober J, Harbulak Р, 1999) об успешном применении синтетического антифибринолитического препарата Е-аминокапроновой кислоты (2-АКК). Доказано тормозящее действие АКК в отношении трипсина, кроме того препарат прерывает анафилактические и реакции. Однако необходимость постоянного контроля за свертывающей системой ограничивает широкое применение препарата в клинической практике.
Для нейтрализации большого количества липолитических ферментов, находящихся в крови, Н.И. Батвинков (1981) широко применял жировую эмульсию липофундина. При этом ферменты липолиза расходуются на расщепление триглицеридов липофундина. Для полной нормализации гиперлипаземии достаточно 2-3 вливаний жировой эмульсии.
Новые возможности в лечении острого панкреатита открыло применение рибонуклеазы (Владимиров В.Г., 1984). По данным Титовой Г.П. (1989), рибонуклеаза вызывает медленное купирование ферментного протеолиза ацинарнои ткани и восстановление гемореологических нарушений в железе, что предупреждает геморрагическое пропитывание тканей, стимулирует рассасывание и репарацию очагов деструкции без склероза с полным восстановлением жизнеспособной паренхимы.
К уменьшению панкреатической секреции приводит и снижение кислотности желудочного содержимого через секретиновый механизм. Поэтому в терапии панкреонекроза с успехом могут использоваться препараты, подавляющие кислотопродукцию желудка - Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин). Указанные препараты применяются парентерально. Б локаторы протоновой помпы (омепразол) могут оказать помощь в лечении деструктивного панкреатита в фазе токсемии лишь при наличии инъекционных форм. (Панцырев Ю.М., Мельников А.Г., Царев И.В., 2000)
С профилактической целью антибактериальные препараты назначают больному с панкреонекрозом еще до контаминации и инфицирования зон деструкции в связи с высоким риском развития постнекротических септических осложнений. Эмпирическая терапия предполагает назначение антибиотиков при наличии клинических признаков инфекционного процесса еще до микробиологического подтверждения, а иногда и в отсутствие возможности для достоверного выявления внутрибрюшинного инфекционного процесса. Целенаправленной антибактериальную терапию называют при идентификации возбудителя и определений его чувствительности к антибиотикам, а также при документированной внутригоспитальной инфекции экстраабдоминальной локализации (желчевыводящие пути, респираторный и мочевыделительный тракт, "катетерная" инфекция). Этот подход к применению антибиотиков в полной мере распространяется на больных ПН, поскольку эндогенное и экзогенное инфицирование нередко приводит к развитию фатального процесса. В связи с этим особое значение приобретает профилактическое применение антибактериальных препаратов при деструктивном панкреатите еще до инфицирования зоны некроза поджелудочной железы и окружающих тканей. (Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич, Е.Ц.Цыденжапов, А.Н.Брюхов, 2003)
Среди составляющих антибактериальной терапии у больных панкреонекрозом особое место занимает режим селективной деконтаминации кишечника (СДК), направленный на элиминацию условно-патогенных бактерий, из просвета желудочно-кишечного тракта, являющихся основным источником эндогенного инфицирования при панкреонекрозе (Luiten E.J., Hop W.C.J., Lange J.F., Braining H.A. et al. Controlled clinical trial of selective decontamination for the tretment of sever acute pancreatitis.// Ann. Surg. - 1995.-222.-p. 57-65. Marotta F., Geng T.C., Wu C.C, Barbi G. Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis: beneficial role of nonabsorbable antibiotics and lactinol enemas.//Digestion. -1996.- 57(6).p. 446-452. 8,9).
В связи с большим количеством осложнений после хирургических вмешательств на поджелудочной железе, заслуживает внимание новый препарат сандостатин (октреотид). Сандостатин угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы и снижает объем панкреатического секрета, содержания в нем ферментов и концентрацию бикарбонатов. При лечении сандостатином частота осложнений составила 32%, а при применении плацебо -55% (Fries Н. et. al., 1989, Busher М., 1992; Uhl W, Anghelacopoulos SE,FriessH, 1999).
Общая характеристика больных
Клинический материал, анализированный в работе, включает данные о 130 больных с различными формами панкреонекроза, лечившихся в клинике факультетской хирургии №2 лечебного факультета Московского Государственного медико-стоматологического Университета на базе городской клинической больницы № 68 за период с 2000 по 2004гг включительно. Больные были разделены на две группы в зависимости от использования энтеросгеля в комплексном лечении.
Первую группу составили 63 больных с деструктивным панкреатитом, которым проводилось лечение по традиционной схеме (антибиотики, антиферментные препараты, цитостатики, инфузионная терапия, экстракорпоральные методы детоксикации, хирургическое лечение).
Во вторую группу вошли 67 пациентов с деструктивным панкреатитом в лечении которых, наряду с общепринятыми методами, использовалась энтеросорбция препаратом энтеросгель.
Таким образом, соотношение числа больных между клиническими группами по отдельно взятым формам панкреонекроза было, практически, одинаковым.
При изучении длительности заболевания выявлено, что впервые острым деструктивным панкреатитом заболели 63 (61,8%) пациента. В 32 (31,4%) случаях больные ранее перенесли приступ острого панкреатита.
У 6 (5,9%) больных, в связи с тяжестью состояния и выраженными явлениями возрастных дементных изменений , выяснить данные анамнеза не представилось возможным.
В первые трое-четверо суток от «начала заболевания в хирургический стационар поступило 74 (56,9%) больных. Из них 23 (17,7%) - больные пожилого и старческого возраста.
Установление причины поздней госпитализации показало, что их можно разделить на две группы: в первую группу отнесены факторы, обусловленные особенностями клинических проявлений - атипичность и стертость симптомов панкреонекроза; во вторую - факторы, зависящие от психологических особенностей пожилых больных.
Внезапное начало острого деструктивного панкреатита послужило причиной диагностических ошибок на догоспитальном этапе у 25,4%, а при поступлении у 18,9%) больных.
Данные о характере и частоте сопутствующих заболеваний у больных деструктивным панкреатитом представлены в табл. 5. Гипертонической болезнью, ХИБС страдали 37 (28,2%) пациента, у 12 (9,2%) пациентов диагностированы хронические неспецифические заболевания дыхательной системы. Заболевания эндокринной системы выявлены у 17 (13,0%) пациентов. Многими авторами отмечается разнообразие клинических проявлений острого деструктивного панкреатита. Эти данные подтверждаются и анализом нашего клинического материала. Боли в животе (от эпигастральной области до нижних отделов), различной интенсивности отмечались практически у всех больных. У подавляющего большинства пациентов отмечалась иррадиация болей в спину, лопатки, которые носили опоясывающий характер. Также у большинства больных наблюдалась тошнота, рвота, различной интенсивности. Наиболее частыми клиническими проявлениями деструктивного панкреатита являлись: -интесивные постоянные боли в эпигастрии с иррадиацией в поясничную область; -тошнота, мнрогократная «неукротимая» рвота; -прогрессирующий или разлитой перитонит; -болезненность при пальпации и напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастрии; -признаки тяжелой интоксикации; -гемодинамические и дыхательные расстройства;
Всем больным, независимо от тяжести состояния, проводилось общеклиническое исследование крови и мочи. Из лабораторных данных при оценке, в частности, общего анализа мочи, особое внимание обращалось на содержание диастазы, наличие белка, желчных пигментов.
В показателях гемограммы наиболее информативными являлись гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов и нейтрофилов, показатели СОЭ. Определение гемоглобина крови проводилось гемоглобинцианидным методом на фотоэлектрокалориметре. Гематокрит исследовался после центрифугирования при 8000 об./мин. в течение 5 мин.
Из биохимических показателей крови исследовались глюкоза, общий белок и его фракции, билирубин, мочевина, креатинин, электролиты плазмы, общий холестерин.
Изучаемый спектр ферментов поджелудочной железы и печени составили: альфа-амилаза крови и мочи, липаза, аланиновая (АлАТ) и аспарагиновая (АсАТ) аминотрансферазы. Аминотрансферазы определялись по Райтману, амилаза методом Каравея.
Холестерин сыворотки определялся по реакции с уксусным ангидридом (метод Илька). В-липопротеиды изучались в сыворотке крови турбидиметрическим методом. Содержание глюкозы изучалось унифицированным глюкозооксидазным методом по окислению ортотолуидина. При этом изучался суточный гликемический профиль.
Содержание мочевины определяли по цветной реакции с диацетилмонооксимом. Электролиты крови исследовались при помощи плазменной фотометрии. Содержание общего белка в сыворотке крови исследовалось по биуретовой реакции. Определение белковых фракций проводили турбидиметрическим методом.
Альбумино-глобулиновый коэффициент рассчитывали по формуле: А/Г = Альбумин / Глобулины.
Об изменениях в системе свёртывания крови судили по данным малой коагулограммы: времени свёртывания, времени рекальцификации, протромбиновому индексу, фибриногену, фибринолитической активности тромбоцитов.
Выраженность эндогенной интоксикации оценивали по концентрации молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации, а таюке концентрации ЦИК. Содержание среднемолекулярных пептидов определялось на спектрофотометре при длине волны 210 нм, результат выражался в единицах экстинции.
Комплексная оценка состояния основных показателей гомеостаза и результатов хирургического лечения больных с деструктивным панкреатитом
Особое внимание при анализе полученных данных нами было уделено группе из 63 больных с деструктивными формами панкреатита, у которых, наряду с оценкой динамики клинической картины, исследовались система гемостаза, состояние Т-клеточного, гуморального звеньев иммунитета и фагоцитоза, маркеров эндогенной интоксикации, а также ряд показателей белкового обмена и ферментемии. Наиболее часто (64%) наблюдался панкреатит алкогольной этиологии, реже (24%) — билиарный . У всех обследованных больных преобладали распространенные (субтотально-тотальные) формы геморрагического и смешанного панкреонекроза (60%). Среди оперированных , составивших большую часть больных (71%), в половине случаев имелся инфицированный панкреонекроз. Больных с геморрагическим панкреонекрозом было 23 (36,5%), с жировым 15 (23,8%). со смешанным 25 (39,7%) .
Наиболее частым симптомом деструктивного панкреатита была постоянная боль эпигастральной области у 86% больных. Характерны постоянные, интенсивные боли в верхнем этаже брюшной полости, с иррадиацией в поясничную область. Воспалительный инфильтрат определялся при пальпации у 43%, вздутие живота было у 34%, гипертермия отмечена у 87% пациентов. Наряду с болями у 67%) отмечалась тошнота и рвота. Последние являлись как следствием интоксикации, так и рефлекторного гастродуоденостаза.
Степень тяжести состояния больных, находящихся в отделении интенсивной терапии оценивалась нами по шкале APACHE II по сумме баллов полученной при изучении 12 объективных показателей физиологических функций больных, а также их возраста и сопутствующих заболеваний. Ниже приведены нормальные показатели, принятые при расчете по этой шкале:
Пульс 60-99; АД среднее 80-99; Температура 36-36,9; ЧД/мин 14-24; Ра02 14-24; АаР02 при ГЮ2 0.5(мм.рт.ст.) 100; Гематокрит 41-49; Лейкоциты (тыс/мм куб) 3,0-19,9; Креатинин (мг%) 0,5-1,4; Диурез 2000-3999; Остаточный азот (мг%) =16.9; Na (ммоль/л) 135-154; Белок (г/л) 25-44; Билирубин (мг%) =19; Глюкоза (мг%) 60-199;
Сумма баллов свыше 20 характеризовала состояние больного как крайне тяжёлое. Распределение пациентов по тяжести состояния при поступлении на основе шкалы APACHE II представлено в таблице 8.
Таким образом, шкала APACHE II в наибольшей степени объективно отражает патофизиологические нарушения в организме, позволяет количественно определять тяжесть некротических изменией поджелудочной железы. Кроме того, показатели шкалы в наибольшей степени коррелировали с исходом заболевания.
Всем больным при поступлении в отделение интенсивной терапии назначалось общепринятое лечение, которое включало антиферментную, дезинтоксикационную терапию, антибактериальные препараты.
Результаты исследования концентрации общего белка сыворотки крови, его фракций, а также некоторые другие биохимические показатели, характеризующие основные параметры гомеостаза больных с деструктивными формами панкреатита, представлены в табл. 9, рис. 1.
Из данных таблицы 9, рис. 1 обращает на себя внимание низкое содержание общего белка сыворотки. Выявлялась диспротеинемия, преимущественно за счёт перераспределения грубодисперсных фракций и уменьшения альбуминов. Альбуминово-глобулиновый коэффициент составил в среднем 0,84±0,03, что свидетельствовало о функциональной недостаточности печени. К концу лечения показатели белкового обмена не претерпели существенных изменений и статистически достоверно отличались от нормальных величин. Повышение сывороточной амилазы в момент установления диагноза выявлено только у 63% пациентов.
Концентрация общего билирубина и прямой его фракции существенно превышала норму, а к концу лечения статистически достоверно отличалась от нормальных показателей.
Общим механизмом развития эндогенной интоксикации явилось избыточное накопление в тканях и крови естественных метаболитов в результате снижения скорости их экскреции или усиления процессов образования. Одно из основных звеньев этого механизма усиление протеолиза с образованием большого количества пептидов, которые представляют собой молекулярную и биохимическую основу эндогенной интоксикации. Клинические симптомы эндогенной интоксикации в различной степени были выражены у 43 (87,8%) больных. Отмечались гипертермия, бледность кожных покровов, тахикардия, нарушение суточного диуреза. При этом длительность лихорадочного периода составила в среднем 18,2±1,01 сут.
Более объективной информацией, характеризующей эндогенную интоксикацию, являлись показатели гомеостаза. При исследовании маркеров эндогенной интоксикации у больных данной группы были выявлены достоверные различия исходных и контрольных показателей. Данные наших исследований свидетельствуют о высоком содержании среднемолекулярных пептидов (МСМ), которое вдвое превышало контрольный показатель и оставалось высоким к концу лечения. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) в 4 раза превышал контрольный показатель и на фоне проводимого лечения существенно не менялся.
![Профилактика и лечение осложнений инородных тел пищевода [Электронный ресурс]](/i/i/4278/192206.png "Профилактика и лечение осложнений инородных тел пищевода [Электронный ресурс] Харитонов Дмитрий Анатольевич")