Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
1.1. Современные представления о патогенезе острого перитонита 10
1.2. Роль процессов ПОЛ в патогенезе острого перитонита 18
1.3. Морфофункциональное состояние кишечника при остром перитоните 22
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 28
ГЛАВА III. Показатели морфофункционального состояния кишечника при различной степени тяжести течения острого перитонита 38
3.1. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром серозном перитоните 38
3.2. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните 40
ГЛАВА IV. Показатели процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы а2 при различной степени тяжести течения острого перитонита
4.1. Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника и плазме крови при остром серозном перитоните 46
4.2. Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните 54 стр.
ГЛАВА V. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при различной степени тяжести течения острого перитонита 66
5.1. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром серозном перитоните 66
5.2. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните 80
ГЛАВА VI. Показатели морфофункционального состояния кишечника у больных при различной степени тяжести течения острого перитонита 101
Обсуждение 113
Выводы 125
Практические рекомендации 125
Список литературы
- Роль процессов ПОЛ в патогенезе острого перитонита
- Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните
- Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
- Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
Роль процессов ПОЛ в патогенезе острого перитонита
До настоящего времени проблема острого перитонита остается одной из актуальнейших в абдоминальной хирургии (Гостищев В.К. и др., 1992; Кулиев Ш.Б., Ахундов И.Т., 1992; Ватазин А.В. и др., 1996; Wittmann D.N., Milwanke W., 1991; Barrels H. et al., 1992; Fabian T.C. et al., 1992). Это обусловлено увеличением частоты возникновения этой грозной патологии как осложнения острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости (Кулиев Ш.Б., Ахундов И.Т., 1992; Ватазин А.В. и др., 1996; Barrels Н. et al., 1992), ростом числа больных пожилого и старческого возраста (Бондарев В. И. и др., 1991), сохраняющейся высокой летальности, достигающей в терминальной стадии заболевания 50 - 70 %, что делает актуальным поиск новых методов лечения этого осложнения (Ватазин А.В. и др., 1996; Ghione S. et al., 1990; Batalik В. et al., 1991).
Основной причиной летальности при этой патологии является развитие неуправляемого воспалительного процесса, который в начальных стадиях играет защитную роль (Попов В.А., 1985; Кузнецов А.С., 1986; Шелестюк П.И., 1988), а в последующем развиваются выраженные нарушения клеточного метаболизма и всех видов обмена, что создает условия для возникновения полиорганной недостаточности (Бондарев В.И. и др., 1991; Петросян В.А. и др., 1994; Парфенов А.Л. и др., 1997; Ерюхин И.А. и др., 1998; Cuesta М.А. et al., 1991).
Несмотря на то, что перитониту посвящен огромный объем литературы, он был и остается предметом обсуждения, так как в данной проблеме и поныне больше поставленных, чем решенных вопросов. Патогенез перитонита складывается из взаимосвязанных функциональных и органических изменений в организме: 1. нарушение нейрогуморальної! регуляции, характеризующееся изменением соотношения биогенных аминов - катехоламинов, серотонина, гис-тамина, плазматических протеаз, кининов, а также тканевых метаболитов -молочной, пировиноградной, адениловой и других кислот; 2. изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, появляющиеся в результате нарушений сосудистого тонуса, сократительной функции миокарда и объема циркулирующей крови; 3. изменения в гемо- и лимфомикроцнркуляции, развивающиеся вследствие диспротеинемии (гипоальбуминемии, гиперглобулинемпи), гиповоле-мии и гемоконцентрацни, замедление скорости кровотока, изменения формы и объема эритроцитов; 4. нарушения в эндокринной системе и обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, электролитном и др.); 5. динамическая (функциональная) кишечная непроходимость, связанная с интоксикацией, нарушением нейрогуморальний регуляции и микроциркуляции; 6. интоксикация: а) аутокаталитическая (гистамнн, серотонин, кини-ны); б) метаболическая (аммиак, молочная, пировиноградная, адениловая кислоты); в) микробная.
Изучению нарушений гомеостаза при перитоните посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований (Трушкина Т.В., Усикова Ф.Ф., 1976; Шелестюк П.И., 1985; Жестков К.Г. и др., 1993; Ватазин А.В. и др., 1996; Ерюхин И.А. и др., 1998; Лобаков А.И. и др., 1998; Paakkonen М. et al., 1991). Наиболее полно раскрыты вопросы, касающиеся расстройств микроциркуляции (Гостищев В.К. и др., 1992; Ватазин А.В. и др., 1996; Котлов И.С, Столяров Г.С., 1996; Penninckx F. et al., 1990; Barthlen W.et al., 1992), особенно нарушений периферического кровоснабжения (Попов В.А., 1985; Шелестюк П.И., 1988; Власов А.П., 1991), изменений коагу 12 лянтной системы крови (Дмитриев В.В., 1991; Рункова В.В., 1999; Баркаган З.С. Момот А.П, 2001; Bauer К.A. et al., 1990).
В работах А.В. Ватазина с соавт. (1996), А.И. Лобакова с соавт. (1998) определена значимость возникающих при перитоните нарушений микроцир-куляторного кровообращения и метаболизма. Авторами выявлено, что в первые часы развития перитонита развивается спазм артериол, венул, прекапил-лярных сфинктеров, при прогрессировании которого развивается расстройство гемотканевого обмена и резко ухудшается перфузия тканей и органов. В дальнейшем выраженность этих изменений определяется распространенностью воспалительного процесса, тяжестью течения заболевания и фазой перитонита (Уточкин В.М., 1977; Шелестюк П.И., 1984; Власов А.П., 1991; Billing A. et al., 1992).
Развитие инфекционно-воспалительного процесса сопровождается усиленной миграцией лейкоцитов в очаг воспаления (Маянский Д.Н., 1988; Ханевич М.Д. и др., 2000). Под влиянием бактериальных токсинов и протео-литических ферментов, гуморальных факторов, повышения гидростатического давления в микрососудах происходит выход белковых молекул и жидкости в интерстиций (Васильев И.Т., 1995; Гамазнов О.А., 1996; Замечник Т.В., 1997; Плоткин Л.Л. и др., 2000).
Возрастающие нарушения охватывают все морфологические элементы брюшины: происходит деполимеризация глпкозаминглнкановых комплексов, развитие тканевого ацидоза, отек межуточной ткани брюшины и кишечной стенки, поражение сосудов микроциркуляторного русла (Попов В.П., 1985; Лиходед В.Г. и др.,1996).
Нарушение микроциркуляции, наличие артериальной гипоксемии, периферических артерновенозных шунтов и клеточной дисфункции приводит к развитию тканевой гипоксии, которая способствует развитию метаболических расстройств на молекулярном и клеточном уровнях (Асанов О.Н. и др., 1990; Кпшкун А.А. и др., 1991; Малышев В.Д. и др., 1997). Сочетание сниженного содержания кислорода в артериальной крови с нарушением его доставки в ткани приводит к накоплению продуктов незавершенного метаболизма и развитию ацидоза (Маленкова Т.С. и др., 1994; Хафизьянова Р.Х., 1994). В условиях гипоксии и ацидоза развивается энергетическая недостаточность, приводящая к нарушению всех видов биологического окисления (Ленинджер А.Л., 1976; Ефуни С.Н., Шпектор В.А., 1991).
В свою очередь гипоэргоз способствует усилению реакций анаэробного гликолиза, в результате которого усиливается ацидоз, ухудшаются условия окислительно-восстановительных реакций, нарушается синтез гормонов и, тем самым, блокируются процессы тканевого дыхания и обмена (Ельский В.Н. и др., 1993; Исмайлов И.С. и др., 1997; Ахундов И.Т., 1998; Dhar A., Shu-claS., 1993).
По данным А.В. Смирнова, Б.И. Криворучко (1998), N. Iouchette (1991) состояние умеренного ацидоза можно рассматривать как защитную клеточную реакцию, так как снижение рН оказывает стабилизирующее действие на клеточные мембраны. Однако прогрессирующий ацидоз нарушает течение многих ферментативных реакций, активирует некоторые фосфолипазы и протеазы, вызывает денатурацию и усиленный распад белков и фосфолипи-дов, что приводит к деструкции клеточных структур.
В результате нарушения функции многих ферментных систем, недостатка энергии АТФ происходит накопление внутриклеточного кальция, что вызывает нарушение функции митохондрий и усугубление дефицита продуцируемой энергии, что, в конечном итоге, вызывает необратимые повреждения и гибель клеток (Смирнов А.В., Криворучко Б.И., 1997; Курек В.В., 1998).
Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните
Определяя активность супероксиддисмутазы, мы обнаружили, что на первые сутки после санации брюшной полости она была снижена максимально - ниже нормы на 63,6 % (р 0,05). На третьи сутки после начала лечения отмечено некоторое увеличение активности фермента по сравнению с предыдущим этапом, но все же она была ниже исходного уровня на 36,8 % (р 0,05). К пятым суткам традиционного лечения активность СОД продолжала увеличиваться, однако она оставалась ниже нормы на 24,5 % (р 0,05).
Таким образом, анализируя полученные результаты, мы можем сделать следующее заключение. При остром серозном перитоните в ткани кишечника и плазме крови возникает выраженная интенсификация процессов ПОЛ, активация фосфолипазы Аг и снижение активности ферментов АОЗ. Необходимо отметить, что в плазме крови содержание первичных и вторичных ТБК-активных продуктов и липолитическая активность на всех этапах наблюдения было значительно выше, чем в исследуемых тканях. Что касается естественных антиоксидантных ферментов, то их активность в тканях кишки и плазме крови изменялась одинаково. Важен том факт, что наиболее значи 54 тельные изменения исследуемых показателей регистрировались первые трое суток от момента развития острого серозного перитонита.
Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
Во второй группе экспериментальных животных исследовали интенсивность процессов перекнсного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и ферментов антиоксидантной защиты в тканях кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните.
Изучение интенсивности процессов липопереокисления в ткани кишки при остром гнойно-фибринозном перитоните показало следующие результаты (табл. 4.3).
Динамика процессов ПОЛ и активность антиоксидантних ферментов в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните, (М±т)
Примечание: - достоверность отличия но отношению к исходу при р 0,05; жирный шрифт-достоверность отличия но отношению к контролю (р 0,05) Исследованиями установлено, что содержание диеновых коньюгатов в ткани кишечника было повышено на всех этапах наблюдения. При этом максимальное повышение количества ДК регистрировали на первом этапе послеоперационного наблюдения, а в дальнейшем уровень исследуемого показателя снижался, однако даже на конечном этапе наблюдения количество ДК оставалось достоверно выше нормы.
Так, на первые сутки после начала лечения концентрация ДК была выше первоначальных данных на 128,6 % (р 0,05). К третьим суткам наблюдения отмечалось снижение уровня диеновых коньюгатов, которых оставалось выше исхода на 114,3 % (р 0,05). На пятые сутки лечения концентрация ДК продолжала снижаться, однако была на 71,4 % (р 0,05) выше исходного уровня (рис. 4.7).
Показатели ПОЛ в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните (исходные данные приняты за 100 %)
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что на первом этапе наблюдения содержание диеновых коньюгатов во второй группе животных было ниже данных первой группы на 29,7 % (р 0,05). В дальнейшем разница между сравниваемыми значениями постепенно увеличивалась: на третьи сутки лечения в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом концентрация ДК была выше, чем в группе с се 56 розно-геморрагическим перитонитом на 32,4 % (р 0,05), на пятые сутки -выше на 56,5 % (р 0,05).
Обнаружено, что концентрация триеновых коныогатов в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните была повышена на всех этапах наблюдения. Максимальное увеличение их количества зарегистрировали на первые сутки после начала лечения — выше первоначальных данных на 184,6 % (р 0,05). В дальнейшем на фоне проводимой традиционной терапии отмечено постепенное снижение содержания ТК, однако даже на конечном этапе наблюдения уровень исследуемого показателя сохранялся достоверно повышенным. Так, на третьи сутки лечения количество ТК в ткани кишки было выше нормы на 161,5 % (р 0,05), на пятые сутки - выше на 100,0 %(р 0,05).
Содержание триеновых коныогатов в ткани кишечника в обеих экспериментальных группах было максимально высоким на первом этапе исследования и в дальнейшем на фоне проводимой традиционной терапии постепенно снижалось. Однако во второй группе животных на всех этапах наблюдения уровень ТК был достоверно выше данных первой группы экспериментов. При этом разрыв между сравниваемыми показателями в процессе наблюдения увеличивался. Так, на первые сутки после санации брюшной полости концентрация триеновых коныогатов в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом была выше, чем в первой группе на 19,4 % (р 0,05), на третьи сутки - выше на 41,7 % (р 0,05), на пятые сутки - выше на 52,9 % (р 0,05).
Выявлено, что уже через сутки после санации брюшной полости и начала традиционного лечения концентрация маалонового диальдегида в тканях кишки была выше первоначальных данных на 175,0 % (р 0,05). На третьи сутки лечения отмечено некоторое снижение содержания МДА по сравнению с предыдущими данными, количество которых оставалось выше исхода на 141,2 % (р 0,05). На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) количест 57 во исследуемого показателя продолжало уменьшаться, однако сохранялось выше нормы на 84,8 % (р 0,05).
Мы обнаружили, что на первом этапе наблюдения концентрация ТБК-активных продуктов в ткани кишечника у животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом была выше, чем в первой группе животных на 30,6 % (р 0,05). К третьим суткам лечения разрыв между сравниваемыми значениями увеличился: во второй группе содержание МДА было выше таковых данных первой группы на 41,0 % (р 0,05). На пятые сутки лечения разница в цифрах несколько уменьшилась: во второй группе животных их количество было выше, чем в группе животных с острым серозно-геморрагическим перитонитом на 36,6 % (р 0,05).
Изучение активности фосфолипазы А2 в ткани кишки при остром гнойно-фибринозном перитоните показало, что через сутки после санации брюшной полости активность фермента была повышена на 131,2 % (р 0,05). На следующем этапе наблюдения (3-й сутки) отмечено, что активность энзима снизилась лишь незначительно и сохранялась выше нормы на 122,7 % (р 0,05). На конечном этапе лечения (5-е сутки) активность фосфолипазы А2 продолжала снижаться и оставалась выше исходных данных на 92,2 % (р 0,05) (рис. 4.8).
Активность фосфолипазы Аг в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните (исходные данные приняты за 100 %) Сравнивая динамику активности фосфолипазы А2 в обеих группах, мы можем отметить, что во второй группе животных она была выше аналогичных данных первой группы на всех этапах наблюдения. Через сутки после начала лечения активность фермента была выше, чем в группе животных с острым серозно-геморрагическим перитонитом на 29,4 % (р 0,05). На третьи сутки наблюдения разница между сравниваемыми значениями увеличилась: во второй группе исследований фосфолипазная активность была выше, чем в первой группе на 46,0 % (р 0,05). На пятые сутки лечения разрыв между цифрами сохранялся на прежнем уровне: активность фермента во второй группе была выше, чем в первой на 43,4 % (р 0,05).
На первом этапе наблюдения активность каталазы в тканях кишки экспериментальных животных была максимально низкой - ниже первоначальных данных на 67,0 % (р 0,05). К третьим суткам после моделирования деструктивной формы острого панкреатита отмечали некоторое увеличение активности изучаемого фермента, которая все же оставалась ниже исходных данных на 57,6 % (р 0,05). К конечному этапу наблюдения мы зарегистрировали дальнейшее увеличение каталазнои активности, однако даже на этом этапе она оставалась достоверно ниже нормы на 54,2 % (р 0,05) (рис. 4.9).
Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
В настоящее время проблема острого перитонита остается одной из самых сложных проблем интенсивной терапии и ургентной хирургии органов брюшной полости (Макарова Н.П., Коничева И.Н., 1995; Ватазин А.В. и др., 1996; Федоровский Н.М. и др., 1997; Barrels Н. et al., 1992; Fabian Т.С. et al., 1992). Свидетельством чего является высокая заболеваемость и смертность, достигающая в терминальной стадии заболевания 50 - 70 % (Брюсов П.Г., 1998; Гринберг А.А., 2000).
Не подлежит сомнению тот факт, что основной причиной летальности при данной патологии является развитие неуправляемого воспалительного процесса, в результате которого развиваются выраженные нарушения клеточного метаболизма и всех видов обмена (Бондарев В.И. и др., 1991; Петро-сян В.А. и др., 1994; Парфенов А.Л. и др., 1997; Ерюхин И.А. и др., 1998; Cuesta М.А. et al., 1991).
Многочисленными исследованиями доказано, что патогенез острого воспаления брюшины складывается из последовательного каскада патогенетических звеньев, приводящих к развитию капиллярно-трофической недостаточности, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, эндогенной интоксикации, и в конечном итоге, полиорганной недостаточности (Парфенов А.Л. и др., 1997; Федоровский Н.М. и др., 1997; Шуркалин Б.К. и др., 1993; Мартов Ю.Б. и др., 1998), патофизиологическим проявлением которых является нарушение структурно-функциональной организации клеточных мембран (Дячук И.А., Бенедикт В.В., 1994).
Развитие инфекциошю-воспалительного процесса в брюшной полости сопровождается возникновением энтсральнои недостаточности, который, в свою очередь, во многом определяется интенсивностью свободно-радикальных реакций и фосфолипазной активностью в тканях кишечника (Проскурякова И.С., 1996; Власов А.П. и др., 1998; Петров В.Н. и др., 1999; Трофимов В.А., 1999; Hakkiluoto A., Ilannukainen J., 1992).
В последние годы многими авторами подтверждается важная роль кишечника в патогенезе острого перитонита. Однако патофизиологические механизмы дезорганизации кишечника на молекулярном уровне при данной патологии раскрыты далеко не полностью. Значительный интерес представляет роль кишечника в нарушениях гомеостаза и метаболизме липидов. Это позволило бы более детально и полно изучить картину, протекающую не только в брюшной полости, но и определяющую состояние организма в целом.
Для обсуждения результатов проведенного клинико экспериментального исследования вынесены следующие основные вопросы: изменение функциональных показателей кишечника при различной степени тяжести перитонита; роль расстройств метаболизма основных мембранных липидов (мем-бранодестабилизирующие явления) при различной степени тяжести перитонита; состояние ведущих механизмов клеточной дизинтеграции при перитоните.
С целью регистрации выраженности энтерального синдрома при различной степени тяжести перитонита, который, как известно, во многом определен нарушением трофики тканей кишечника, нами в клинике у больных перитонитом и в эксперименте на модели перитонита исследован ряд показателей микроциркуляции и транскапиллярного обмена.
Установлено, что при остром перитоните воспалительные явления в брюшной полости в значительной мере сказываются на морфофункциональ-ном состоянии кишечника. Об этом свидетельствовали изменения в кровенаполнении, электрогенезе, диффузионной способности тканей для кислорода и вено-венозном градиенте.
Морфофункциональное состояние кишечника у больных перитонитом оценивали по кровенаполнению и биоэнергетике тканей органа. В силу осо 115 бенностей проведения исследований в клинике представилось возможным изучение указанных параметров только во время операции.
В условиях клиники из-за риска развития гематомы брыжейки нам не представилось возможным осуществить забор крови из брыжеечных сосудов. Поэтому у больных перитонитом о функциональном состоянии кишечника судили по другим (неинвазивным) показателям. В ряде случаев характер основного заболевания у больных вынуждал производить резекцию кишечника. В указанных наблюдениях производили исследование биопсийного материала, что в конечном итоге позволило сравнить клинические и экспериментальные данные. Такого рода исследований в первой группе было 11, во второй - 9.
Нами выявлено, что у больных острым серозным перитонитом нарушается электрогепез тканевых структур кишечника: редокс-потенциал падал на 28,4 % (р 0,05), коэффициент диффузии кислорода - на 57,3 % (р 0,05). Изменялось и кровенаполнение органа. При пробе по В.Г. Малышеву прирост кровенаполнения составил 82,1 % (р 0,05)
При анализе аналогичных показателей при остром гнойно-фибринозном перитоните выявлены большие их изменения от нормальных значений. Установлено, что существенные отклонения были по кровенаполнению и коэффициенту диффузии кислорода. Изменения между группами составили соответственно 21,7 и 38,2 %.
Многочисленные исследования показывают, что ПОЛ - ключевой модификатор клеточных мембран при различных патологических состояниях (Жданов Г.Г, Нодель M.JL, 1995; Белявский А.Д. и др., 1998; Петросян Э.А. и др., 1998; Cuzzocrea S. et al., 1999; Fukuhara К. et al., 1999; Tokyay R. et al., 1999).
Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что при гнойно-фибринозном перитоните снижение уровня суммарных фосфолипидов было более значительным. При этом разница между сравниваемыми значениями от этапа к этапу постепенно увеличивалась. Так, на первые сутки после санации брюшной полости в первой группе животных концентрация суммарных фосфолипидов была ниже, чем в группе с острым сероз-но-геморрагическим перитонитом на 8,5 %, на третьи сутки - ниже на 11,6 % (р 0,05), на пятые сутки - ниже на 13,4 % (р 0,05).
Содержание свободных жирных кислот в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните было повышено на всех этапах наблюдения. При этом от этапа к этапу мы наблюдали увеличение концентрации свободных жирных кислот. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала традиционного лечения уровень свободных жирных кислот был выше нормы на 10,9 %, на третьи сутки - выше нормы на 74,4 % (р 0,05), на пятые сутки - выше на 111,9 % (р 0,05). Отметим, что уровень свободных жирных кислот в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом по сравнению с таковыми значениями первой группы исследований изменялся в широких пределах. Так, на первом этапе (1-е сутки) концентрация свободных жирных кислот в ткани кишечника животных с гнойно-фибринозным перитонитом была ниже, чем в перовой группе на 69,3 % (р 0,05). К третьим суткам наблюдения разрыв между сравниваемыми значениями уменьшился: во второй группе экспериментов уровень исследуемого показателя был ниже таковых данных первой группы на 37,7 % (р 0,05). На пятые сутки после операции и начала лечения разрыв в полученных результатах изменился в противоположную сторону: в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом содержание свободных жирных кислот в ткани кишечника было выше, чем в первой группе на 51,7%(р 0,05).
Обнаружено, что при остром гнойно-фибринозном перитоните содержание неэстерифицированного холестерола в ткани кишечника изменялось по-разному. Так, через сутки после санации брюшной полости и начала лечения концентрация холестерола во второй группе была выше исходных данных на 23,0 % (р 0,05). На этом этапе исследования в первой группе животных мы регистрировали низкие показатели уровня холестерола, поэтому разница между сравниваемыми цифрами оказалась значительной: в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом их количество было выше, чем в первой группе на 60,7 % (р 0,05).
К третьим суткам после санации брюшной полости и начала традиционной терапии содержание неэстерифицированного холестерола в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом было сопоставимо с первоначальными данными. Учитывая, что в первой экспериментальной группе количество холестерола по сравнению с предыдущим этапом несколько увеличилось, а в данной группе наоборот, возвратилось к норме, то разница между сравниваемыми цифрами оказалась незначительной: во второй группе этом показатель был выше, чем в первой на 13,6 %. На конечном этапе наблюдений (5-е сутки) уровень холестерола в ткани кишечника вновь снизился и стал ниже нормы на 44,1 % (р 0,05). В результате такого снижения, полученные значения оказались ниже показателей группы животных с острым серозным перитонитом на 40,8 % (р 0,05) (рис. 5.12).
Содержание ЭХС и НЭХС в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните (исходные данные приняты за 100 %)
Нами выявлено, что при остром гнойно-фибринозном перитоните содержание эфиров холестерола в ткани кишечника было снижено на всех этапах наблюдения. Так, через сутки после санации брюшной полости концентрация эстерифицированного холестерола была ниже первоначальных данных на 17,2 % (р 0,05). По сравнению с первой группой экспериментов, полученные результаты во второй группе были выше на 30,4 % (р 0,05).
К третьим суткам после операции и начала традиционной терапии концентрация эфиров холестерола в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом продолжала снижаться и стала ниже исхода на 42,9 % (р 0,05). На этом этапе исследования мы обнаружили, что в первой группе исследований содержание эфиров холестерола стало повышаться, а во второй группе наоборот, снижаться, поэтому разница между сравниваемыми значениями изменилась на противоположный знак: в данной группе оно было ниже, чем в первой на 21,5 % (р 0,05).
На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) уровень эфиров холестерола приближался к первоначальным данным, и был ниже нормы всего на 7,6 %. По сравнению с данными первой группы животных, у которых содержание эфиров холестерола сохранялось достоверно сниженным, в группе экспериментов с гнойно-фибринозным перитонитом содержание эфиров холестерола оказалось несколько выше контроля - на 6,3 %.
При остром гнойно-фибринозном перитоните в ткани кишечника отмечено прогрессивное повышение содержания моноацилглнцеролов. Так, через сутки после операции концентрация моноацилглнцеролов во второй группе животных была выше исходных данных на 13,7 %. Сравнивая полученные результаты в обеих группах, обнаружили, что в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом уровень моноацилглнцеролов был на 54,4 % (р 0,05) ниже, чем в первой группе.
К третьим суткам после начала традиционной терапии содержание моноацилглнцеролов во второй группе животных продолжало увеличиваться и стало выше нормы на 101,5 % (р 0,05). На этом этапе исследования полученные результаты во второй группе были выше значений первой группы лишь незначительно (выше на 7,8 %).
На конечном этапе наблюдений (5-е сутки) мы регистрировали дальнейшее увеличение уровня моноацилглнцеролов, который стал уже выше первоначальных данных на 342,0 % (р 0,05). По сравнению с результатами группы животных с острым серозно-геморрагическим перитонитом, полученные нами цифры во второй группе были выше на 34,3 % (р 0,05).
Нами установлено, что содержание диацнлглицеролов в ткани кишечника было повышено на всех этапах наблюдения. Причем, максимальное увеличение нх количества было зарегистрировано на первые сутки после санации брюшной полости - выше исходных данных на 83,6 %. К третьим суткам наблюдения содержание диацнлглицеролов несколько уменьшилось, однако оставалось выше нормы на 32,0 % (р 0,05). На пятые сутки терапии было отмечено повторное повышение уровня диацнлглицеролов, который стал выше нормы на 74,0 % (р 0,05) (рис. 5.13).
Содержание ацилглицеролов в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните (исходные данные приняты за 100 %)
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что содержание диацилглицеролов в обеих группах изменялось по-разному. Так, на первом этапе исследования (1 -е сутки) концентрация диацилглицеролов во второй группе животных была ниже, чем в первой на 26,0 % (р 0,05) за счет того, что в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом наблюдалось не столь значительное повышение его уровня. На третьи сутки после операции и начала лечения в обеих группах по сравнению с предыдущим этапом было зарегистрировано снижение концентрации диацилглицеролов, однако во второй группе животных количество исследуемого показателя было на 23,0 % (р 0,05) ниже таковых первой группы. К конечному сроку наблюдения разрыв между сравниваемыми показателями изменился в обратную сторону. Это связано с тем, что в первой группе экспериментов к этому этапу уровень диацилглицеролов снижался с четкой тенденцией, а во второй группе было зарегистрировано повторное увеличение их количества, поэтому содержание исследуемого показателя на этом этапе во второй группе было выше, чем в первой на 34,0 % (р 0,05).
Моделируя острый гнойно-фибринозный перитонит, мы обнаружили, что содержание триацилглицеролов в ткани кишки было повышено на всех этапах наблюдения. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала лечения концентрация триацилглицеролов была повышена на 15,9 % (р 0,05). К третьим суткам послеоперационного наблюдения зарегистриро 86 вали резкое увеличение уровня исследуемого показателя, который был выше первоначального уровня на 332,2 % (р 0,05). На конечном этапе (5-е сутки) количество триацилглицеролов сохранялось на высоких цифрах - выше нормы на 291,5 % (р 0,05).
Сравнивая обе экспериментальные группы, мы обнаружили, что в первые сутки после операции и начала лечения в группе опытов с острым гнойно-фибринозным перитонитом содержание триацилглицеролов было выше, чем в первой группе на 76,3 % (р 0,05). В дальнейшем (3 и 5-е сутки) разница между сравниваемыми показателями резко увеличилась: во второй группе исследований количество исследуемого показателя было выше, чем в первой группе на 493,7 и 334,5 % (р 0,05) соответственно этапам наблюдения.
![Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4339/209564.png "Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Горбов Леонид Валентинович")
