Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1 Современные представления о патогенезе хронического атрофического гастрита 9
1.2. Диагностика, профилактика и лечение хронического атрофического гастрита 20
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Характеристика клинических групп 30
2.2. Методы клинического исследования 36
2.3. Методы патогистологического исследования 40
2.4. Характеристика инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант 42
ГЛАВА 3. Результаты проведенных исследований
3.1. Оценка эндоскопической и морфологической картины хронического атрофического гастрита 45
3.2. Результаты лечения хронического атрофического гастрита традиционными медикаментозными препаратами 52
3.3. Результаты лечения хронического атрофического гастрита с применением эндоскопического введения препарата солкосерила 55
3.4. Обоснование и разработка эндоскопического метода лечения хронического атрофического гастрита с применением инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант 59
3.5. Результаты лечения хронического атрофического гастрита с применением инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант 65
Заключение 79
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Литература 92
- Современные представления о патогенезе хронического атрофического гастрита
- Характеристика клинических групп
- Оценка эндоскопической и морфологической картины хронического атрофического гастрита
- Результаты лечения хронического атрофического гастрита с применением эндоскопического введения препарата солкосерила
Введение к работе
Несмотря на появление современных высокоэффективных препаратов, усовершенствование диагностической аппаратуры, частота встречаемости хронического атрофического гастрита (ХАТ) остается очень высокой. В настоящее время хронический гастрит одно из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта [28, 132, 162] Из большинства его форм интерес представляет хронический атрофический гастрит. Показатель распространенности заболевания среди населения различных индустриальных стран'*составляет примерно 500 на 1000, достигая максимума в старческом возрасте. У лиц трудоспособного возраста хронический атрофический гастрит встречается от 30% до 90%, что в десятки, раз превышает показатели обращаемости пациентов к врачу [25, 149]. Исходом хронического атрофического гастрита является развитие рака желудка, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [6, 162, 1631, 209, 210, 177]. Данное заболевание является фактором риска гастродуоденальных кровотечений в послеоперационном периоде. Рядом авторов было установлено, что гастродуоденальные изъязвления были обнаружены у 0,5-15% больных перенесших различные хирургические вмешательства на сердце и крупных сосудах [87, 111, 141, 182]. Исследования по изучение динамики хронического гастрита у подростков А.В. Модестовой с соавт. (1998) выявили «...значительное повышение степени тяжести хронического воспаления желудка, с появлением значительного числа эрозивных поражений и развития язвенной болезни, несмотря на периодически проводимую медикаментозную терапию хронического гастрита» [65]. Следует признать, что консервативная терапия не позволяет в должной мере достичь эффекта и стойкой ремиссии вследствие возникновения побочных действий от использованного базисного препарата. Это приводит к досрочному прекращению терапии, развитию полирезистентности и недостаточно выраженного влияния на репаративные
процессы пораженной слизистой оболочки желудка [44]. Однако возможности тканевой терапии при лечении ХАГ до настоящего времени не реализованы. В литературе мы не нашли сведений о методах стимуляции регенерации слизистой оболочки желудка при медикаментозном и эндоскопическом лечении ХАГ.
На сегодняшний день существуют методы лечения хронического атрофического гастрита, включающие улучшение моторной функции желудочно-кишечного тракта, назначение антибактериальной терапии, применение антацидных препаратов и лекарственных средств заместительной направленности [6, 24, 39, 40, 41, 82, 114].
Несмотря на разнообразие существующих методов лечения, традиционная консервативаная терапия хронического атрофического гастрита не оказывает непосредственного стимулирующего воздействия на процессы регенерации слизистой оболочки желудка, что, по-видимому, объясняет недостаточную ее эффективность. Современные подходы к решению проблемы хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта с использованием малотравматичных оперативных вмешательств значительно повышают качество жизни больных в сравнении с консервативной тактикой лечения [46]. Представляется целесообразным к дополнению этих методов применять локальное воздействие на патологически измененную слизистую оболочку желудка. Данные методы за последние годы были с успехом использованы с помощью эндоскопии при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рядом авторов было установлено, что применение местного эндоскопического введения биостимуляторов оксиферрискорбона, лидокаина, солкосерила, цельновокаина в подслизистый слой вокруг язвенного дефекта дает положительные результаты [104, 113]. Были получены обнадеживающие результаты при эндоскопическом использовании биоматериала при длительно незаживающих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки [36]. Однако возможности тканевой терапии при лечении хронического атрофического гастрита до настоящего времени не
6 реализованы, а в литературе вопросы о регенерации слизистой оболочки желудка под влиянием эндоскопического лечения в достаточной мере не отражены.
Все выше изложенное определило цель и задачи нашего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Обоснование возможности и разработка эндоскопического метода лечения хронического атрофического гастрита с применением инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант.
ЗАДАЧИ:
Изучить результаты традиционного медикаментозного и эндоскопического лечения хронического атрофического гастрита.
Обосновать и разработать способ эндоскопического лечения хронического атрофического гастрита с помощью инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант и определить возможности его применения в клинике как метода профилактики гастродуоденальных кровотечений.
Оценить динамику морфологических изменений слизистой оболочки желудка при консервативном и эндоскопическом лечении солкосерилом и биоматериалом Аллоплант.
Изучить ближайшие и отдаленные результаты эндоскопического лечения хронического атрофического гастрита.
Провести сравнительный анализ клинической эффективности метода эндоскопического лечения с применением биоматериала Аллоплант и солкосерила.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА На основании полученных данных впервые в лечении хронического атрофического гастрита обоснован и разработан эндоскопический метод с применением инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант.
Изучено влияние биоматериала Аллоплант на течение хронического атрофического гастрита и обоснована целесообразность его применения. Показано, что эндоскопические инъекции биоматериала Аллоплант в атрофированную слизистую оболочку антрального отдела желудка приводят к снижению плотности лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки желудка и восстановлению ее структуры.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ
Предложенный метод эндоскопического введения инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант в слизистую оболочку антрального отдела желудка позволяет восстановить ее полноценную структуру, сократить сроки лечения, снизить частоту рецидивов хронического гастрита. Получены доказательства эффективности метода в профилактике гастродуоденальных кровотечений в хирургической практике. Установлены показания и противопоказания для применения разработанного метода.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Существующие на сегодняшний день методы медикаментозного и эндоскопического лечения хронического атрофического гастрита не позволяют в полной мере добиться восстановления структурных элементов антрального отдела желудка.
Эндоскопическое введение биоматериала Аллоплант в слизистую оболочку антрального отдела желудка является методом выбора в комплексном лечении хронического атрофического гастрита.
Эндоскопическое введение инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант способствует уменьшению воспалительной реакции и восстановлению структурных элементов слизистой оболочки.
Предложенный метод безопасен и позволяет добиться клинической эффективности у больных хроническим атрофическим гастритом на протяжении длительного срока наблюдения (до 5 лет и более).
«
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ
Материалы диссертации изложены на: Международной конференции «Экология и здоровье населения. Актуальные проблемы биологии и медицины» (Астрахань, 2000), 7-й ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2003), заседании ученого совета Всероссийского центра глазной и пластической хирургии МЗ РФ (Уфа, 2003). По теме диссертации опубликовано пять научьіїх работ, изданы методические рекомендации. По материалам работы оформлена заявка на изобретение №-2003114803/14 от 15.05.2003 г. Башкирским государственным медицинским университетом выданы удостоверения на рационализаторские предложения № 2161 от 31.01. 2000 г., №2190 от 31.03. 2000 г.
РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
Результаты исследования внедрены в практику эндоскопического кабинета поликлиники №43 г. Уфы, кардиохирургического центра городской клинической больницы №6 г. Уфы. Материалы диссертации включены в программу преподавания на профильных кафедрах Института последипломного образования Башкирского государственного медицинского университета.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 225 источников, из них 84 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами и 21 рисунком.
Современные представления о патогенезе хронического атрофического гастрита
Лимфоцитарный гастрит, Оспоподобный гастрит Из приведенной классификации заслуживает внимание химический гастрит, «специфический», «неспецифический» гастрит, застойная гастропатия. При этих типах гастрита существует риск возникновения язвенной болезни, ахлоргидрии, дефицита цианкоболамина. Длительное течение заболевания проводит к атрофии слизистой оболочки, к кишечной метаплазии и далее к раковой опухоли или первичной лимфомы желудка [6, 121,187,162,177,210,212,213].
Одним из пусковых факторов возникновения гастрита является воздействие психоэмоционального стресса на организм. При этом создаются условия для генерации нейропатологических синдромов и включения механизмов аутоиммунной патологии. Энергетические резервы каждой клетки человеческого организма на два порядка превышают энергетический баланс патогенных вирусов и микробов. Стресс способен подавить защитное и профилактическое действие иммунной системы, что приводит организм к потере способности защищать себя от микроорганизмов. Психоэмоциональный стресс чаще всего приводит к хроническим расстройствам желудка, нервным болям в животе, язвам, эрозиям желудочно-кишечного тракта и другим заболеваниям. Психологи подтверждает, что у жизнерадостного человека лучше функционируют желудок, печень, сердце и другие органы [3, 29, 89,198].
По мнению авторов, алиментарный фактор является наиболее предрасполагающим в развитие гастрита. В это понятие входит длительное нарушение режима питания, быстрая еда, плохое пережевывание пищи, дефект жевательного аппарата, злоупотребление пряностями, специями, алкоголем, курение, не доброкачественная пища, профессиональные вредности, длительный прием глюкокортикоидных, нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. [26, 47, 58, 98, 116]. Различные заболевания и патологические процессы в организме, такие как сахарный диабет, териотоксикоз, гипотериоз, посттравматичекая энцефалопатия, гипоталямический синдром, болезни обмена веществ, хроническая сердечная дыхательная, почечная, печеночная недостаточность и др., оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку посредством нейродистрофических, токсико-метаболических, аллергических, гуморальных, рефлекторных и других воздействий [29]. Имеются сведения [55, 100] что, поражение желудка происходит под влиянием недостаточного транспорта кислорода к органу. Снижение насыщаемости артериальной крови кислородом на 40% приводит к гибели клеток покровного эпителия слизистой оболочке желудка, пагубно отражается на структуре железистых трубок. Длительное кислородное голодание, на уровне микроциркуляции, приводит к сплошному некробиозу покровного эпителия и десквамации клеток. Строма слизистой и подслизистого слоя желудка подвергается отеку, сосуды расширяются за счет повышенного кровенаполнения, инфильтрация лейкоцитами увеличивается. Исходом являются обширные поверхностные эрозии. Такие изменения наблюдаются в теле и дне желудка, а в пилорической зоне железистый аппарат сохраняет нормальную структуру с усиленным накоплением мукоидных гранул.
По утверждениям авторов, основным патогенетическим фактором, определяющим возникновение и течение гастрита, является хроническое воспаление как результат персистенции патогенного раздражителя инфекционного агента (Helicobacter pylori HP) [4, 5, 28, 149, 152, 165, 180]. HP - это спиралевидная грамотрицательная бактерия, имеющая многослойную оболочку, униполярный жгутик и обладающая высокой уреазной активностью. HP вызывают повреждения эпителия, с образованием поверхностного дефекта, воспаления первично возникает в антральном отделе желудка (гастрит типа В), HP защищается от повреждающего действия соляной кислоты желудочного сока, под слоем слизи где рН нейтральная. При ахлоргидрии HP инфекция выявляется у 10-15% больных, а при кислой секреции у 89-100% [209]. Частота обнаружения HP в слизистой оболочке антрального отдела желудка при хроническом атрофическом гастрите достигает 97% [213]. При контакте HP с поверхностным эпителием отмечается его адгезия. HP выделяет цитоксины, которые вызывают внутриклеточный отек и вакуолизацию эпителия слизистой оболочки желудка. Происходит стимуляция G-клеток продуктами жизнедеятельности HP (аммиак, СО и др.) и компенсаторная гипергастринемия в ответ на подавление функции париетальных клеток и гиперхлоргидрию. Для Нр-ассоциированного гастродуоденита характерна нормальная или повышенная желудочная секреция [6].
В ответ на повреждение хеликобактером эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических Ig A, G в слизистой оболочке. В начальной фазе иммунного ответа происходит аккумуляция нейтрофильных лейкоцитов, что приводит к резкому увеличению проницаемости эпителия. В следующей фазе происходит хронизация воспаления, и она связана с мононуклеарной и лимфоцитарной инфильтрацией, однако не вовлеченность Нр во внутреннюю среду организма не дает возможности местным иммунным механизмам защиты микроорганизма полностью элиминировать микроб [49].
При хеликобактерном гастрите заражение обычно происходит в семье орально-оральным или фекально-оральным путем. HP - это социальное заболевание. Исследователи установили [181, 190, 201, 224], что распространенность хеликобактерной инфекции зависит от социально -экономического статуса семьи, грамотности матери, плотности заселения жилых помещений и санитарно-гигиенических условий. Возможен непосредственный занос HP в желудок при использовании плохо обработанных эндоскопов, щипцов для биопсии и назогастральных зондов [172].
При аутоиммунном гастрите (гастрит А) поражаются главные железы, расположенные в области дна желудка. Непосредственной причиной быстрого развития атрофии без активной воспалительной реакции является выработка аутоантител к обкладочным клеткам. Антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированных клеток. Если антитела вырабатываются не только к обкладочным клеткам, но и к внутреннему фактору Кастла, то гастрит А сочетается с пернициозной анемией.
Характеристика клинических групп
Объектом настоящего исследования явились 142 пациента, страдающие хроническим атрофическим гастритом (ХАГ). У всех на основании клинического, эндоскопического и морфологического обследований был верифицирован ХАГ. В исследование включены 36 больных, проходивших лечение по поводу ХАГ в терапевтическом отделении больницы №10 г. Уфы с 1998 по 1999 гг. больных ХАГ проходили лечение в условиях эндоскопического кабинета поликлиники №43 г. Уфы за период с 1998 по 2003 гг. 12 пациентам в последующем были выполнены операции на сердце в Башкирском кардиохирургическом центре.
По видам лечебной тактики больные ХАГ разделены на три группы: в 1-й группе (36 пациентов) проведено консервативное лечение, во 2-й группе (18 пациентов) наряду с консервативным подходом проведено эндоскопическое введение в слизистую оболочку антрального отдела желудка раствора солкосерила (стандартизированный депротеинизированный гемодиализат из крови здоровых молочных телят).
в 3-й группе (88 пациентов) наряду с консервативным подходом проведено эндоскопическое введение в слизистую оболочку антрального отдела желудка инъекционной лекарственной формы биоматериала Аллоплант, из них 12 с приобретенными и врожденными пороками сердца и страдающие хроническим атрофическим гастритом. Им для профилактики гастродуоденальных кровотечений, до операции выполнено эндоскопическое лечение с применением биоматериала.
Классификацию ХАГ проводили по этиологическому, топографическому, морфологическому, гистологическому и клиническому принципам [Сидней, 1990]. В схему комплексного лечения назначали тройную терапию (де-нол по 120 мг. четыре раза в день, флемоксин по 500 мг четыре раза в день, метронидазол по 500 мг четыре раза в день). Курс лечения составлял 7 дней.
При лечение больных хроническим атрофическим гастритом с повышенной секреторной функцией, дополнительно назначали препараты блокаторы Н2 - рецепторов гистамина или блокатор Na+ -К+ -АТФазы протонового насоса обкладочных клеток (ранитидин по 150 мг 2 раза в день или фамотидин 40 мг 2 раза в день или омез, лассек суточной дозе 20 мг на ночь), в течение 21 дня, которые оказывают подавляющие действие на агрессивное свойство желудочного сока. Они блокируют базальную, стимулированную и ночную секрецию, тормозят выделение пепсиногена и двигательную активность гастродуоденальной системы.
Лечение пациентов с диагнозом хронический атрофический гастрит с пониженной секреторной функцией, дополнительно назначали препараты заместительной терапии (ацидин пепсин, 0,1% раствора соляной кислоты, мезим форте, креон) в течение 21 дня.
Лечение пациентов с диагнозом хронический атрофический гастрит, вызванный в следствии дуоденально гастрального рефлюкса. Больным назначали препараты - нормализующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум) в течение 21 дня.
Все пациенты запивали лекарственные препараты настоем тысячелистника и ромашки (по одной части 3 грамма сухой травы заваривали в 200 мл воды настаивали в течение 40 минут), по 70 мл три раза в день за 30-40 минут до приема пищи. Из общего количества обследованных 142 человека (табл. 1) относились к молодому и среднему возрасту и только 17 человек были старше 60 лет. Лиц трудоспособного возраста среди больных ХАГ в 1-й группе было 34 (96,5%), старше 60 лет - 2 (5,5%) человека. Во 2-й группе обследованные больные были среднего возраста 18 (100%) человек. В 3-й группе к трудоспособному возрасту относились 73 (92,9%) человека и 15 (17,1%) были старше 60 лет.
Существенных различий по полу в исследуемых группах мы не выявили (табл.1): женщин в 1-й группе 14 (38,8%), во 2-й группе 9 (50%), в 3-й группе 46 (52,3%), Мужчин в 1-й группе 22 (61,1%), во 2-й группе 9 (50%), во 3-й группе 42 (47,7%).
Нами наблюдались больные с хроническим течением заболевания, имеющие циклический, рецидивирующий характер, с частотой рецидивов от 1 до З Щ}3 в год и более.
Данные о длительности заболевания ХАГ представлены в (табл. 2). Длительность заболевания в 1-й группе составила: до 5 лет - 7 (19,4%) больных, до 10 лет - 7 (19,4%) больных, до 15 лет 10 (27,7%) больных, до 20 лет - 7 (19,4%) больных и у 5 (13,8%) больных стаж болезни был более 20 лет.
Длительность заболевания во 2-й группе составила: до 15 лет - 9 (50%) человека и до 20 лет - 9 (50%) человека. Длительность заболевания в 3-й группе составила: до 5 лет - 18 (21,45%) больных, до 10 лет - 19 (21,59%) больных, до 15 лет - 28 (31,81%) больных, от 20 лет - 12 (12,5% больных и стаж болезни более 20 лет был у 12 (13,6%) человек.
Оценка эндоскопической и морфологической картины хронического атрофического гастрита
Проведенный динамический эндоскопический контроль за больными 1-й группы на 30-е сутки, принимавших консервативную медикаментозную терапию. Хотим отметить, что в процессе лечения на 30-е сутки со стороны слизистой оболочки желудка наблюдалось снижение степени воспалительного процесса; уменьшалась интенсивность гиперемии и отека: не наблюдалось подслизистых петехиальных кровоизлияний: слизистая оболочка выглядела бледно розовой, но оставалось, характерные признаки хронического атрофического хронического процесса фиброзная тяжистость на желудочных полях и там же прослеживалась подслизитая сосудистая сеть. На 90-е сутки визуальная картина хронического атрофического гастрита сохранялась. Слизистая оболочки выглядела бледно розовой истонченной с бледными тяжами фиброза и в подслизистом слое прослеживалась тонкие нити венозных капилляров (рис. 8).
При динамическом наблюдении за клинической симптоматикой в процессе лечения с применением консервативной медикаментозной терапии, мы отмечали, что у больных происходило уменьшение клинических проявлений болезни (болевой синдром в эпигастральной области, диспепсия в виде изжоги, чувство переполнения, тяжести после еды) произошло восстановление аппетита, физической активности и работоспособности. Уменьшение клинических симптомов болезни наблюдалось в сроки 10-20 дней. Оценивая субъективные переживания пациентов с помощью визуально-аналоговой шкалы, мы отметили, что отмечалось 0,5-0,7 балов болевого синдрома в эти сроки (рис.15), (таб.12).
В морфологической картине на 30-е и 90-е сутки после проведения медикаментозной терапии больным хроническим атрофическим гастритом. Отмечали, что поверхность слизистой оболочки оставалась сглаженной. Слой муцина неравномерными участками прокрывал поверхность слизистой оболочки. Поверхность желудочных ямок покрывал уплощенный однослойный цилиндрический эпителий, а участками также присутствовал призматический кишечный эпителий. Высота эпителия составляла 26-27 мкм. Желудочные валики имели сглаженный вид. В собственном слое слизистой оболочке также отмечалась атрофия желез. Плотность желез была неравномерна на всем протяжении, и железы характеризовались неодинаковым размером от 25-50 мкм., в железах определялись бокаловидные клетки и клетки Панета. В собственном слое прослеживалась лимфоплазматическая инфильтрация. В воспалительном инфильтрате собственной пластинки находилось большое количество полимофно-ядерных лейкоцитов, умеренное количество макрофагов, фибробластов и фиброцитов. В строме присутствовала грубо волокнистая соединительная ткань и фиброз. Описанная патоморфологическая картина представлена на (рис. 9) и (таб. 8, 9). Клинические симптомы болезни постепенно уменьшались, болевой синдром наблюдался незначительный. На рис. 15 показано динамика регресса болевого синдрома в результате применения консервативной терапии у больных ХАГ. атрофического І астрита солкосерилом в сочетании с эрадикационной терапией
Проведен динамический эндоскопический контроль за больными второй группы на 30-е сутки. Отмечено, что в процессе лечения со стороны слизистой оболочки желудка наблюдались снижение степени воспалительного процесса. Уменьшалась интенсивность гиперемии, отека, не наблюдалось подслизистых питехиальных кровоизлияний, слизистая оболочка выглядела бледно розовой, но, характерные признаки хронического атрофического гастрита сохранялись, хотя в значительно меньшей степени. На отдельных участках прослеживалась фиброзная тяжистость и подслизитая сосудистая сеть. При динамическом эндоскопическом контроле за больными второй группы на 90-е сутки выше описанная картина сохранялась (рис. 10).
При наблюдении за клинической симптоматикой, в ходе лечения с применением солкосерила, мы отмечали усиление болевого синдрома у больных в послеоперационном периоде, длившегося в течение двух-трех суток. Это состояние мы связываем с хирургической травмой слизистой оболочки и возможно местной реакцией на введение чужеродного белка. Далее у пациентов происходило медленное уменьшение клинических симптомов болезни. На 14-20 день исчезали клинические проявления болезни (болевой синдром в эпигастральной области, диспепсия в виде изжоги, чувство переполнения, тяжести после еды). Произошло восстановление аппетита, физической активности и работоспособности. Оценивая субъективные перевівання пациентов с помощью визуально аналоговой шкалы, мы отметили, что оставалось 0,5-0,7 балов болевого синдрома в эти сроки (рис. 15) и (таб.12).
Результаты лечения хронического атрофического гастрита с применением эндоскопического введения препарата солкосерила
Полученные результаты проведенных исследований по применению медикаментозных средств и эндоскопического лечения солкосерилом ХАГ указывали на недостаточную эффективность этих методов. Одним из недостатков этих методов является на наш взгляд их низкая способность к стимуляции регенераторных процессов в измененной слизистой оболочке желудка. Мы проанализировали научные сообщения зарубежных и отечественных специалистов, о том, что локальное воздействие на патологический очаг с применением эндоскопии является эффективным методом лечения острых и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Преимущества эндоскопических вмешательств связаны с минимальной травматичностью, с хорошими ближайшими и отдаленными результатами. Работы, посвященные вопросам применения биоматериала Аллоплант в гастроэнтерологической и хирургической практике [36, 75, 81], убедительно доказывают, что препараты серии Аллоплант стимулируют регенерационные процессы в области имплантации. Необходимым условием для организованной аллотрансплантации является сохраненная стромальная основа поврежденного органа [29]. Знания нормальной анатомии и гистологической структуры слизистой желудка являлись для нас отправной точкой в работе. Исследуя 15 макропрепаратов желудка с нормальным рельефом и его патологическими трансформациями, мы пришли к выводу, что анатомическая структура слизистой оболочки желудка в различных его отделах не однородна. Так в антральном отделе соединительно тканная строма слизистой, которую принато называть Lamina propria была более развита. Межуточная ткань слизистой была представлена тонкой сетью коллагеновых волокон и капилярами, а также небольшим количеством мышечных пучков, идущих от muscularis mucosae. Основываясь на информации из вышеперечисленных работ, собственных исследованиях и опыта по применению биоматериала Аллоплант, мы поставили задачей разработать способ лечения хронического атрофического гастрита с его использованием.
Успех местного эндоскопического лечения хронического атрофического гастрита, по нашему мнению, во многом зависит от психологической готовности больного к этим процедурам. Очень важным моментом является, установление контакта между больным и врачом, а так же выбор индивидуальной лечебной тактики в отношении каждого больного. Психологическая подготовка к эндоскопическому лечению, заключалась в беседе врача с пациентом. Считалось целесообразным объяснить смысл методики эндоскопического лечения хронического атрофического гастрита, указать на возможную его продолжительность. Стремились доступно объяснить правила поведения в послеоперационном периоде, дать рекомендации по диете и режиму питания. Такая беседа создавала положительный настрой и облегчала контакт врача с больным в процессе проведения эндоскопического лечения. Считали важным информировать больного и получить его согласие на проведение аллотрансплантации.
Подготовка больного к эндоскопическому исследованию и вмешательству заключалась в следующем. Накануне перед исследованием в 18.00 пациент принимает легкий ужин, в 22.00. принимает 100 мг дицетела, запиЕ?ія препарат стаканом кипяченой воды. В 8.00. в плановом порядке, в условиях операционной проводили эндоскопическое лечение. Стремились к проведению эндоскопического исследования и оперативного лечения проводить в утренние часы, поскольку это позволяло избежать ненужного стрессового ожидания и «голодных» сокращений желудка.
При проведении эндоскопического исследования и вмешательства большую роль играла медикаментозная подготовка больного. При этом учитывали общее состояние больного, его возраст, сопутствующие заболевания и предполагаемую продолжительность. Успех эндоскопического лечеь ш во многом определяется тщательность медикаментозной подготовки пациента. Целью премедикации являлось снижение болевых ощущений, уменьшение секреции и создание гипотонии желудка. Для этого мы использовали спазмолитические (атропин, платифиллин, папаверин, дицетел). По мнению A. Lamazza et. al. (1986) дицетел обладает комплексным воздействием на состояние кишечника: снимает спазм, уменьшает двигательную активность, оказывает обезболивающее действие. Препарат селективно блокирует канальцевые каналы, расположенные в клетках гладкой мускулатуры кишечника и желчевыводящих путей. Большим достоинством дицетела является особенности его фармакокинетики: дицетел адсорбируется в кишечнике и выводится через желудочно-кишечный тракт, не оказывая воздействия на другие органы и системы. Это важно при лечении пациентов пожилого возраста и с сердечно - сосудистой патологией.
При проведении эндоскопических манипуляций на слизистой оболочке желуДка использовали следующую схему премедикации . в течение одних суток накануне исследования пациент перорально получал два раза по 100 мг дицетела; за 30 минут до исследования больному внутримышечно вводили 0,1% раствор атропина или 0,2% раствор платифиллина. Анестезию зева и входа в пищевод осуществляли 10% раствором лидокаина в виде аэрозоли. Мы предпочитали не применять сильнодействующие седативные и наркотические препараты, так как, использование этих средств, приводит к погружению пациентов в глубокий сон, что исключает возможность контакта с ними во время вмешательства. Эндоскопическое исследование и лечение хронического атрофяческого гастрита осуществляли эндоскопами: фирмы "Olympus" (Япония) GIF-XQ30, фирмы «Красногвардеец» (СССР) Гастродуоденоскоп пучок МТ-11. Эндоскопический инструментарий фирмы «Аксима» (Санкт-Петербург, Россия). Забор материала для гистологического исследования проводили биопсионными щипцами. Для введения препарата Аллоплант под слизистую оболочку желудка применяли эндоскопический инъектор с убирающийся иглой.
