Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. История вопроса 8
1.2. Значение желудочной секреции в образовании острых язв 14
1.3. Методы определения кислотопродуцирующей функции желудка 18
1.4. Макроскопические и морфологические изменения СО верхнего отдела ЖКТ 19
Глава 2. Общая характеристика больных 24
2.1. Характеристика исследуемых групп больных 24
2.2. Методы исследований 27
2.2.1. Диагностическая эзофагогастродуоденоскопия 27
2.2.2. Методы эндоскопического определения кислотопродукции 28
2.2.2.1. Метод эндоскопической пристеночной рН-метрии 28
2.2.2.2. Метод хромогастроскопии с 0,3% раствором конго-красного 30
2.2.2.3. Метод хромогастроскопии с раствором тропеолина 31
2.2.2.4. Метод хромогастроскопии с раствором тропеолина, подкрашенного метиленовым синим 31
2.2.3. Физическая характеристика цвета рН-индикаторов и границы перехода цвета при разных значениях рН-среды 32
2.2.4. Метод интегрированной хромогастроскопии и интерпретация полученных результатов 35
2.3. Методы морфологических исследований 38
Глава 3. Результаты собственных исследований 39
3.1. Период ожогового шока 42
3.1.1. Характеристика СО ЖКТ у больных с легкой ОТ в период ожогового шока .42
3.1.2. Характеристика СО ЖКТ у больных с тяжелой ОТ в период ожогового шока..43
3.1.3. Характеристика СО ЖКТ у больных с крайне тяжелой ОТ в период ожогового шока 44
3.2. Период острой ожоговой токсемии 48
3.2.1. Характеристика СО ЖКТ у больных с легкой ОТ в период острой ожоговой токсемии 48
3.2.2. Характеристика СО ЖКТ у больных с тяжелой ОТ в период острой ожоговой токсемии 49
3.2.3. Характеристика СО ЖКТ у больных с крайне тяжелой ОТ в период острой ожоговой токсемии 51
3.3. Период ожоговой септикотоксемии (1я неделя) 54
3.3.1. Характеристика СО ЖКТ у больных с легкой ОТ в период ожоговой септикотоксемии (1я неделя) 54
3.3.2. Характеристика СО ЖКТ у больных с тяжелой ОТ в период ожоговой септикотоксемии (1я неделя) 57
3.3.3. Характеристика СО ЖКТ у больных с крайне тяжелой ОТ в период ожоговой септикотоксемии (1 я неделя) 59
3.4. Период ожоговой септикотоксемии (2я неделя) 62
3.4.1. Характеристика СО ЖКТ у больных с легкой ОТ в период ожоговой септикотоксемии (2я неделя) 62
3.4.2. Характеристика СО ЖКТ у больных с тяжелой ОТ в период ожоговой септикотоксемии (2я неделя) 63
3.4.3. Характеристика СО ЖКТ у больных с крайне тяжелой ОТ в период ожоговой септикотоксемии (2я неделя) 64
3.5. Оценка достоверности результатов при изучении КПФЖ и ОПФОЖ методом ИХГС 69
3.6. Результаты изучения кислотопродуцирующей и ощелачивающей функций желудка 72
3.6.1. Период ожогового шока 72
3.6.2. Период острой ожоговой токсемии 75
3.6.3. Период ожоговой септикотоксемии (1 я не деля) 75
3.6.4. Период ожоговой септикотоксемии (2я неделя) 77
3.7. Общая характеристика изменений КПФЖ и ОФПОЖ в течение ОБ 81
3.8. Влияние КПФЖ и ОФПОЖ на образование и заживление ОЯ 83
3.9. Результаты изучения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта по данным визуального наблюдения 86
3.10. Изучение особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка в разные периоды ожоговой болезни 89
3.11. Сопоставление результатов функциональных, эндоскопических и морфологических исследований 101
Заключение 106
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Список литературы 117
- Макроскопические и морфологические изменения СО верхнего отдела ЖКТ
- Характеристика СО ЖКТ у больных с крайне тяжелой ОТ в период ожогового шока
- Влияние КПФЖ и ОФПОЖ на образование и заживление ОЯ
- Изучение особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка в разные периоды ожоговой болезни
Макроскопические и морфологические изменения СО верхнего отдела ЖКТ
Прижизненные макроскопические, морфологические и гистохимические исследования изменений слизистой оболочки долгое время базировались на немногочисленном интраоперационном материале [40] и дальнейшее развитие получили при широком внедрении в лечебно-диагностический процесс эндоскопических методов обследования [13,92,103,104,156].
В настоящее время предложены несколько классификаций эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки [5,55,86,106,163]. Выделяют несколько форм острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки:
1.Подслизистые геморрагии (петехии, субэпителиальные геморрагии петехиального типа) [86,106,163] - визуализируются в виде точек ярко- красного цвета (как след от «укола булавкой»), часто покрыты кровью или солянокислым гематином.
2.Геморрагические эрозии (острые эрозии, неполные эрозии) — визуализируются как линейный или овальный дефект слизистой оболочки, покрытый красно-коричневыми наложениями соляно-кислого гематина [55,86]. Они разнообразны не только по форме и величине, но и по глубине поражения слизистой оболочки (от поверхностных до углубленных), чаще множественные, с локализацией преимущественно в фундальном отделе желудка.
3.Простые эрозии (поверхностные эрозии, афтозные эрозии) [55,86,106,163] подразделяются на поверхностные и глубокие [5,86]. Это плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы, покрытые фибринозным налетом или чистые, края их обычно невысокие, слизистая оболочка в зоне эрозий гиперемированная, отечная, чаще в виде небольшого узкого ободка, реже с более широким овалом [86]. В 53-86% эрозии располагаются в пилорическом отделе желудка [178].
4. Острые язвы - чаще небольших размеров (до 1,0см. в диаметре, хотя встречаются и гигантские язвы, превышающие 2.0 см. в диаметре) дефекты слизистой оболочки округлой, овальной, линейной или неправильной формы, с ровными, гладкими краями, неглубоким дном, покрытым серовато-желтым некротическим или геморрагическим налетом [86]. После отторжения некротических масс - дно серо-красное, нередко с арозированными сосудами [5]. Локализация острых язв разнообразна: малая кривизна, пилорический, фун-дальный отдел желудка и луковица двенадцатиперстной кишки считаются наиболее частым местом образования острых язв [67,69,108]. Острые язвы могут быть одиночными и множественными, часто отмечается сочетанное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [51,69,98,108,124].
При морфологическом исследовании, в случае эрозий, дефект слизистой не проникает за пределы собственной мышечной пластинки слизистой оболочки, в отличие от язв, распространяющихся на собственную мышечную пластинку и выходящих за её пределы. Даже глубокие эрозии, разрушая собственную пластинку слизистой оболочки, никогда не захватывают мышечной пластинки. Характерной особенностью этих поражений является быстрое, в течение нескольких дней и даже часов, их возникновение и почти столь же быстрое заживление с полным восстановлением структуры слизистой оболочки [5] при ликвидации неблагоприятных условий [104].
Острые эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия. Эрозии захватывают либо вершины отдельных желудочных валиков (поверхностные), либо группы валиков (глубокие). В краях и на некотором расстоянии от эрозий определяются дистрофические и воспалительные, а иногда и некробиотические изменения эпителия, которые можно отнести к предэро-зивным. Дистрофические изменения выражаются в вакуолизации цитоплазмы, пикнозе ядер, сдвинутых в апикальном направлении и приобретающих овальную форму, в межэпителиальных пространствах появляются отложения белковых масс [100].
При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что развитию эрозий предшествуют значительные нарушения микроциркуляции. Вначале наступает дилатация мелких сосудов, увеличение числа фенестр в них, а затем разрушение эндотелиальных клеток [100]. В дне острых язв, покрытом некротическими массами, пропитанными фибрином и обильно инфильтрированными полиморфно-ядерными лейкоцитами, определяются своеобразные клетки, похожие на лимфоидные, но содержащие большое количество гликозаминогликанов. Они окрашиваются альциановым синим при рН 2,5 и дают умеренно выраженную реакцию метахромазии. Такие же клетки видны в зоне экссудации дна хронических язв в стадии обострения [5]. Под некротическими массами острых язв видна зона фибриноидного некроза, который имеет вид небольших участков, дающих слабую ШИК-реакцию и окрашивающихся по Шустинову. В дне острых язв часто определяется молодая грануляционная ткань. В крае и дне острых язв очень мало тучных клеток. Вокруг язв с признаками заживления, тучных клеток становится больше [5].
Ряд авторов отмечают стадийность процесса развития деструктивных повреждений слизистой оболочки: сначала появляются петехии, затем геморрагические и поверхностные эрозии, которые при благоприятных условиях исчезают в период от нескольких часов до 10 - 14 дней [51,69,92] или углубляются, превращаясь в острые язвы, осложняющиеся кровотечением или перфорацией [14,42,100].
Однако, в ряде наблюдений (у тяжело пострадавших), образование острых язв и их осложнений отмечается в первые сутки на практически неизмененной слизистой оболочке [87,92].
Большинство опубликованных работ посвящено макроскопическому (эндоскопическому), морфологическому и гистохимическому изучению слизистой оболочки у больных хирургического, травматологического и нейрохирургического профиля [22,58,67,79,92,93,112,155].
Визуальная картина состояния слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с различными хирургическими заболеваниями, тяжелой травмой и ожогами в описании разных авторов весьма вариабельна, что связано, вероятно, с разными сроками проведения исследований. При выполнении эзофагогастродуоденоскопии в ранние сроки (1 -3 сутки) авторы отмечают или гиперемию, или бледность, или чередование очагов бледности и гиперемии слизистой оболочки [67,92], повышенную ее ранимость и кровоточивость. В более поздние сроки (4-15 сутки) наблюдается гиперемия и стойкий отек слизистой различной степени выраженности [67].
Гистологические и гистохимические исследования выявляют воспалительные изменения, сочетающиеся с микроциркуляторными нарушениями и поражением клеточных мембран, ослаблением межклеточных связей эпите-лиоцитов, высоким уровнем катаболических реакций, усиленным протеоли-зом [39,60,100].
Необходимо отметить, что количество подобных исследований у ком-бустиологических больных ограничено [39,40,60,100,103]. Часть из них базируется на небольшом клиническом материале [39], часть затрагивает морфогенез слизистой оболочки при изучении определенных звеньев патогенеза ожоговой болезни [60]. В работе Хомерики [103] отсутствуют исследования в период ожогового шока, а интервал между биопсиями в периоды острой ожоговой токсемии и ожоговой септикотоксемии достигает 20 дней. Нет работ, сопоставляющих данные макроскопических (эндоскопических), морфологических и гистохимических исследований у данной категории больных.
Резюме
Приведенный обзор литературы свидетельствует о повышенном внимании врачей к изменениям слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся развитием эрозивно-язвенных поражений и связанных с ними осложнений. Однако, большинство выполненных исследований относятся к изучению данной патологии у больных общехирургического, травматологического или нейрохирургического профиля. Работ по данной патологии у комбустиологических больных недостаточно, причем, приводимые данные значительно отличаются, а сопоставление их затруднено из-за разного методологического подхода авторов и неоднородных по тяжести поражения групп больных. Большинство опубликованных в. последние годы работ затрагивают, преимущественно, вопросы профилактики и лечения осложненных острых язв у обожженных. Причем, данные, полученные при исследовании «не комбустиологических» больных напрямую интерполируются на пациентов, пострадавших от ожогов. Хотя общность звеньев патогенеза острых эрозивно-язвенных поражений у перечисленных больных доказана, очевидны и отличия в течение патологического процесса у пострадавших с термической травмой, являющейся только пусковым механизмом в цепи последовательно развивающихся в их организме патологических состояний. Для изучения эндоскопических, морфологических и функциональных изменений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в разные периоды ожоговой болезни выполнено данное исследование.
Характеристика СО ЖКТ у больных с крайне тяжелой ОТ в период ожогового шока
Длительность ОШ у пострадавших с крайне тяжелой ОТ составила от 36 до 72 часов от момента получения ожога. Изменения СО по исследуемым признакам были обнаружены у 30 пострадавших (93,7%), в разных отделах ЖКТ, в различном сочетании. Распределение изменений по отделам ЖКТ представлено в таблице 6 и на рисунке 4в.
Среди изменений СО во всех изучаемых отделах ЖКТ превалировали гиперемия (в виде эритемы) и отек, которые чаще определялась в пищеводе (62,5% и 43,7%) и желудке (75% и 50%). Пестрая СО отмечена у 6 больных, осмотренных на 2-3 сутки от момента получения ОТ, в большинстве случаев (18,7%) в желудке.
Эрозии были обнаружены у 24 больных (75%). У всех больных на СО желудка были геморрагические эрозии (преимущественно множественные). У 14 из них (43,7%о) на СО желудка, так же, определялись одиночные афтоз-ные эрозии. Наибольшая частота афтозных эрозий (53,1%) была в пищеводе.
Все обнаруженные ОЯ были множественными (от 2 до 8). Они определялись: в пищеводе, во всех отделах желудка и 12п-й кишке (до нисходящей части) — у 1 больного, во всех отделах желудка - у 3 больных, в теле и пило-рическом отделе - у 2 больных, в теле желудка, пилорическом отделе и «луковице» 12п-й кишки - у 1 больного. Сочетание ОЯ отмечено: в пищеводе, желудке и 12п-й кишке - у 1 больного, в желудке и 12п-й кишке - у 1 больного. Всего ОЯ были у 7 больных (21,9%). ОЯ чаще имели линейную или неправильную форму, размеры от 0,4 до 1,0 см, нечеткие края, глубину не более 0,1 см; были покрыты нежным фибрином. По периферии от язв всегда имелись геморрагические и (или) афтозные эрозии.
Признаки состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения были у 21 больного (65,6%). У 17 из них были петехии с помарками соляно-кислого гематина, у 4 - небольшое количество содержимого типа «кофейной гущи».
Таким образом, в период ОШ изменения по изучаемым признакам определялись у 70,8% пострадавших с легкой, у 88,9% пострадавших с тяжелой и у 93,7% пострадавших с крайне тяжелой ОТ. У большинства пациентов были отмечены гиперемия и отек СО, с зависимостью возрастания частоты этих признаков по мере увеличения тяжести ОТ. Изменения в виде геморрагических и афтозных эрозий и острых язв при легкой ОТ встречались у 33% больных. Однако, частота их резко увеличивались у пострадавших с тяжелой (52,8%) и крайне тяжелой(78,1%) ОТ. Сочетание геморрагических и афтозных эрозий было отмечено у большинства пострадавших в разных отделах ЖКТ с преобладанием геморрагических эрозий над афтозными. ОЯ (преимущественно множественные) чаще были в желудке.
Признаки ЖКК из острых деструктивных поражений СО в период ОШ выражались в петехиях и помарках солянокислого гематина. Они были отмечены у 20,8%, 47,2% и 65,6% пострадавших с легкой, тяжелой и крайне тяжелой ОТ, соответственно. При этом, частота их соответствовала увеличению количества эрозивно-язвенных изменений СО. Значительное кровотечение в данный период было отмечено из хронической язвы «луковицы» 12п-й кишки у 1 больного. Отличительной особенностью периода ОШ было наличие у части больных изменений СО по изучаемым признакам только в одном отделе ЖКТ.
Влияние КПФЖ и ОФПОЖ на образование и заживление ОЯ
Во все изученные периоды ОБ не было отмечено случаев массивных ЖКК из острых эрозивных поражений СО: Непосредственной причиной осложнений у ожоговых больных, потребовавшей экстренной операции (2; больных) и применения методов эндоскопического гемостаза (10 больных) -были ОЯ желудка и 12п-й кишки. Поэтому, мы сочли целесообразным выделить ОЯ из числа эрозивно-язвенных изменений СО (как их наиболее выраженную и длительно существующую форму) и проанализировать их отдельно;
Наблюдая образование ОЯ у пострадавших от ожогов было важно выяснить, при каком состоянии КПФЖ происходит формирование язвенного дефекта в разные периоды ОБ, а при каком - его заживление.
Гипо - и анацидное состояния КПФЖ мы обозначили как «сниженное», т.к. они отражают снижение функции кислотопродукции (таб. 15).
В период ОШ образование ОЯ происходило при всех состояниях КПФЖ, включая гипо - и анацидное (по 2 случая). При этом, процентное соотношение ОЯ у больных со сниженным состоянием КПФЖ было даже выше (22,2%), чем у больных с нормо- (16%) и гиперацидностью (14,3%).
В период ООТ образование ОЯ у больных со сниженным и нормальным состоянием кислотопродукции было одинаковым (по 13%), а у больных с гиперацидностью больше - (14,8%). Преимущественная, по сравнению с периодом ОШ, локализация язв в пилорическом отделе желудка и начальном отделе 12п-й кишки, свидетельствует о возрастающей роли соляной кислоты (при снижении ощелачивающей функции) в патогенезе язвообразования.
На протяжении периода ОСТ у больных со сниженной функцией кислотопродукции, образование ОЯ было отмечено только в н/3 пищевода (1 случай). Остальные ОЯ появились у больных с нормо- и гиперацидным состоянием кислотопродукции (у 13,8% и 18,5% в 1ю неделю периода и у 3,7% и 22,2% во 2ю неделю периода, соответственно). Возникновение ОЯ в н/3 пищевода у пациентов со сниженной (1 случай) и нормальной (1 случай) ки-слотопродукцией было отмечено только при наличии рефлюкса желудочного содержимого. Образование ОЯ в желудке и 12п-й кишке происходило у больных с нормальным и повышенным уровнем КПФЖ, но при обязательном снижении (суб - и декомпенсация) ощелачивающей функции.
Заживление ОЯ желудка проходило чаще у больных с гипо - и анацид-ным состоянием, чем у больных с нормальным уровнем кислотопродукции, а у больных с гиперацидным состоянием отмечено не было (таб.15). У 2-х больных с нормоацидным состоянием КПФЖ зажили ОЯ 12п-й кишки, при этом ощелачивающая функция была компенсированной.
Анализ случаев хирургических осложнений показал, что у больных со сниженной функцией кислотопродукции и компенсированной функцией ощелачивания не было массивных кровотечений или перфорации острых язв.
Перечисленные осложнения были отмечены у пострадавших с повышенной и нормальной кислотопродукциеи, при снижении ощелачивающеи функции желудка до уровня су б- и декомпенсации (таб. 16).
Проведенный анализ свидетельствует о том, что уровень кислотопродукции играет значительную роль на образование и течение ОЯ верхнего отдела ЖКТ на протяжении ОБ. Однако, гиперацидное состояние в разные периоды ОБ оказывает неравноценное влияние на их возникновение и развитие. Так, в период ОШ повышенный уровень кислотопродукции не является решающим фактором в образовании ОЯ. В период ООТ его влияние увеличивается. В период ОСТ избыточный уровень кислотопродукции оказывает решающее влияние на образование ОЯ и их осложнений.
Изучение особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка в разные периоды ожоговой болезни
В период ОШ, гистологически на большем протяжении СОЖ, отмечалось сохранение целостности покровного и ямочного эпителия с разной степенью накопления и выделения слизистого секрета. На отдельных участках широкая слизистая пленка выстилала поверхность СО, а на других участках она отсутствовала и эпителий лишался слизистого секрета (рис. 10а, б.). В области субкардии и тела желудка желудочные ямки были укорочены, межъямочные пространства расширены, а собственная пластинка СО отечна, с разобщением ее клеточных элементов (рисЛОв.). Только в антральном и пило-рическом отделах желудка сохранялись глубокие желудочные ямки и плотная строма.
В поверхностных и глубоких отделах СОЖ отмечалось очаговое полнокровие и дилатация капилляров и венул, чередующееся со спадением просвета сосудов. Наибольшие микроциркуляторные изменения капилляров поверхностных отделов СОЖ проявлялись агрегацией, стазом эритроцитов с внутрисосудистым выпадением фибрина. В межъямочных пространствах над покровным эпителием имелись многочисленные разномасштабные кровоизлияния (рис. Юг, д.).
Электронно-микроскопическое изучение капилляров- выявило, как внутрисосудистые реологические нарушения, так и структурные изменения сосудистой стенки. Эндотелиоциты капилляров подвергались набуханию, а парусовидные выбухания цитоплазмы перекрывали просвет сосудов (рис.11а.). Если гистологически не всегда удавалось выявить внутрисосуди-стое выпадение фибрина, то ультраструктурно глыбки нестабилизированного фибрина присутствовали в просвете капилляров, создавая основу внутрисо-судистого тромбоза (рис.116.).
Дистрофическим изменениям подвергался не только покровно-ямочный, но и эпителий донных желез, особенно кислотопродуцирующих париетальных клеток. Гистохимически выявленные нарушения секреции слизи покровно-ямочным эпителием сочетались с их дистрофическими и некротическими изменениями, сопровождающимися интенсивной десквама-цией.
Морфологическими проявлениями гиперфункции париетальных клеток служили не только их гипертрофия, но и гиперплазия органелл, в виде наличия многочисленных внутриклеточных канальцев с выраженными микроворсинками, увеличением размеров митохондрий с регулярно ориентированными криптами (рис. 12а, б). Наряду с компенсаторной гипертрофией париетальных клеток желез желудка, в цитоплазме части их были видны и дистрофические изменения, как проявления ишемических изменений, в виде вакуолизации, набухания митохондрий с лизисом крипт, появлением лизосом, ди-латацией внутриклеточных канальцев и снижением микропиноцитозной активности (рис.12в, г).
Одним из факторов повышения функциональной активности кислотопродуцирующих париетальных клеток СОЖ является пептидэргическая гормональная регуляция гастринпродуцирующих клеток пилорических желез. Достоверное выявление самих клеток и их функциональной активности возможно только при электронно-микроскопическом исследовании. Гистологически на полутонких срезах с электронных бликов у базальных мембран пилорических желез четко визуализируются клетки с просветленной цитоплазмой, не сообщающиеся с просветом желез. Ультраструктурное изучение эндокринных клеток показало, что они являются гастринпродуцирующими клетками с накоплением в их цитоплазме специфических слабо электронно-плотных секреторных гранул. Отдельные гранулы вступают в тесный контакт с базальной мембраной, осуществляя тем самым выделение гормона - гастрина, в интерстиций с возможной инкреторной стимуляцией функций париетальных клеток СОЖ (рис. 13а, б, в).
Таким образом, морфологическое изучение СОЖ у больных в период ОШ выявило острые диффузные микроциркуляторные гемореологические нарушения с дистрофическими изменениями эндотелиоцитов сосудов, приводящие к стромальному отеку, геморрагиям и тканевой гипоксии. Морфологически выявленные нарушения секреции нейтрального слизистого секрета покровно-ямочным эпителием СОЖ, способствуют резкому снижению защитных свойств слизи от агрессивного воздействия соляной кислоты. Структурные изменения париетальных клеток указывают на высокую функциональную активность их в продукции соляной кислоты. Сохраняющаяся высокая функциональная активность гастринпродуцирующих клеток пилориче-ских желез, обеспечивает инкреторную стимуляцию выработки соляной кислоты париетальными клетками.
Морфологическое изучение биоптатов СОЖ, от пострадавших в период ООТ, выявило определенные особенности дистрофических деструктивных и микроциркуляторных изменений. В СОЖ можно было видеть, как свежие очаговые субэпителиальные стромальные геморрагии, так и многочисленные, ранее возникшие на высоте ОШ, подвергшиеся изменениям в виде гемолиза эритроцитов, разобщения их фибрином и лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией. (Рис. 14а.).
Определенные особенности имели и микроциркуляторные сосудистые изменения. Они носили очаговый характер, когда очаговое полнокровие вен глубоких отделов СО чередовалось с малокровием, спадением просвета капилляров, при сохранении в них лишь плазменного тока (рис.146, в.).
Очаговый характер острых сосудистых изменений и малокровия (ишемии) определяли «пестрый» вид СОЖ при эндоскопическом исследовании.
Дистрофически-некробиотические изменения в покровном и ямочном эпителии СОЖ над очагами стромальных геморрагии, характеризовались набуханием цитоплазмы, снижением синтеза и накопления слизистого секрета и интенсивным слущиванием (десквамацией), когда в просвете желудочных ямок и желез были видны крупные эпителиальные комплексы (рис.14г, д.).
Снижение секреции слизи, а соответственно и протективных свойств СОЖ по отношению к агрессивному действию соляной кислоты, повышенная десквамация, тканевая гипоксия и воспаление, способствовали не только возникновению эрозивно-язвенных поражений, но и увеличению глубины и масштабов предшествующих. Воспалительная лейкоцитарная инфильтрация с диапедезом лейкоцитов в просвет желез в очагах «старых» геморрагии и в краях эрозий, указывает на тяжелые некробиотические изменения в СОЖ.
В период ООТ чаще, чем в период ОШ, встречались острые эрозии и язвы желудка и 12перстной кишки. Гистологической особенностью этих язвенных поражений явилась разная глубина повреждения СОЖ, отсутствие признаков эпителизации, истончение слоя некротического детрита и зоны фибриноидного некроза на границе с сохраненной СО. Воспалительная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки СО наблюдалась в непосредственном контакте с дном язвенного дефекта, (рис. 15а, б, в.).
Таким образом, морфологическое изучение СОЖ у пострадавших в период ООТ показало нарастание дистрофических и деструктивных изменений в покровном и железистом эпителии, приводящих к возникновению эрозивно-язвенных поражений и ЖКК. В этот период высока степень микроцирку-ляторных и внутрисосудистых геморрагических нарушений, стромальных геморрагии, поддерживающих тканевую гипоксию и деструкцию СОЖ.
Период ОСТ в течение ОБ характеризуется различными местными и системными гнойными осложнениями. Неоднозначны изменения со стороны органов ЖКТ, у одних больных отмечается регресс воспалительно-деструктивных поражений, у других — язвенные поражения желудка и 12п-й кишки осложняются кровотечением или перфорацией. Морфологически у всех больных, обследованных в разные сроки ОСТ, отмечалась тенденция регресса острых сосудистых и воспалительных изменений. Наряду с этим, прослеживалось нарастание признаков хронического воспаления СОЖ, в виде поверхностного активного, хронического гастрита и диффузного хрони ческого, без признаков атрофии или с атрофией в пилорическом отделе желудка гастрита (антрум-гастрита) (рис. 16 а.). Более четкие различия в морфологической картине СОЖ возникали у пострадавших при гипер - и нормо и гипо - и анацидном состоянии КПФЖ.
