Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Изменение функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом. применение гипербарической оксигенации в лечении перитонита (обзор литературы)
1.1. Изменение структуры и функции лёгких при распространённом гнойном перитоните 9
1.2. Влияние возрастного фактора у больных распространённым гнойным перитонитом на показатели функции внешнего дыхания 23
1.3. Механизмы лечебного эффекта гипербарической оксигенации при распространённом гнойном перитоните 25
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных 38
2.2. Методы исследования 44
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Изменение функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп в условиях гипербарической оксигенации 49
3.2. Изменение парциального напряжения кислорода в тканях у больных распространённым гнойным перитонитом в условиях гипербарической оксигенации 65
3.3. Изменение кислотно-основного состояния венозной крови у больных распространённым гнойным перитонитом в условиях гипербарической оксигенации 67
3.4. Изменение клеточного состава периферической крови у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп 69
3.5. Динамика некоторых биохимических показателей плазмы крови у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп 72
3.6. Изменение показателей эндогенной интоксикации у больных распространённым гнойным перитонитом 76
3.7. Исследование влияния вида оперативного доступа на функцию внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом 80
3.8. Изучение значения нагноения лапаротомной раны на функцию внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом 83
3.9. Определение роли сопутствующей патологии лёгких на функцию внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом 86
3.10. Некоторые клинические показатели результатов лечения больных распространённым гнойным перитонитом 90
3.10.1. Продолжительность пребывания больных гнойным перитонитом в отделении реанимации и в хирургическом стационаре 90
3.10.2. Исследование частоты нагноений лапаротомной раны у больных распространённым гнойным перитонитом в послеоперационном периоде 94
3.10.3. Летальность и некоторые патоморфологические данные у больных при распространённом гнойном перитоните 96
ГЛАВА 4. Заключение 103
Выводы 116
Практические рекомендации 118
Литература 119
- Изменение структуры и функции лёгких при распространённом гнойном перитоните
- Механизмы лечебного эффекта гипербарической оксигенации при распространённом гнойном перитоните
- Изменение функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп в условиях гипербарической оксигенации
- Динамика некоторых биохимических показателей плазмы крови у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ
Лечение больных распространенным гнойным перитонитом (Pill) является одной из самых актуальных проблем современной хирургии. Данный факт обусловлен широким (около 6 % от общего числа абдоминальных вмешательств) распространением перитонита [169, 215, 216] и высокой летальностью, достигающей в среднем 30 % (по материалам XXXI Всесоюзного съезда хирургов, 1986г., Всероссийского съезда хирургов, 1989г., Первого Московского международного конгресса хирургов, 1995г.). Несмотря на совершенствование хирургического, анестезиологического, реанимационного пособий и внедрение новых антибактериальных препаратов, существенного снижения летальности за последние 20 лет не произошло. Известно также, что достаточно велика доля пожилых больных (30-40 % от общего числа больных ТТЛ), которая представляет собой группу пациентов, требующую более тщательного интра - и послеоперационного контроля и ведения.
Метод гипербарической оксигенации (ГБО) завоевал прочные позиции в лечении РГП, прежде всего потому, что способствует устранению тканевой гипоксии, позволяет быстро купировать явления интоксикации и восстановить двигательную активность кишечника. Тем не менее, в доступной литературе недостаточно отражены изменения, касающиеся функции легких при РГП в условиях ГБО. В частности, не освещены вопросы функций внешнего дыхания (ФВД) и их взаимосвязей с системными расстройствами. В то же время известно, что при распространенных формах перитонита легкие в 65,3 - 80,0 % клинических наблюдений вовлекаются в синдром полиорганной недостаточности [51, 53, 61, 171], что вырастает в самостоятельную проблему, требующую специфической коррекции нарушений дыхательных функций. Также остается невыясненным характер изменений функции легких в зави-
6 симости от возрастного фактора и их исходного (дооперационного) состояния.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности комплексного хирургического лечения больных распространённым гнойным перитонитом с нарушением функции внешнего дыхания за счет использования метода гипербарической оксигенации.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Изучить изменения функции внешнего дыхания и влияние на неё гипербарической оксигенации в условиях комплексного хирургического лечения больных распространённым гнойным перитонитом.
Определить закономерности динамики функции внешнего дыхания при распространённом гнойном перитоните у больных разных возрастных групп в условиях гипербарической оксигенации.
Исследовать взаимосвязи функции внешнего дыхания, уровня токсемии плазмы крови, вида оперативного доступа у больных распространённым гнойным перитонитом в условиях гипербарической оксигенации.
Выявить особенности функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом с исходной сопутствующей патологией лёгких при использовании гипербарической оксигенации.
Исследовать факторы прогноза развития нарушений функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом.
Уменьшить число осложнений и летальность у больных распространённым гнойным перитонитом и нарушениями функции внешнего дыхания при использовании в комплексном хирургическом лечении метода гипербарической оксигенации.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые определены закономерности динамики функции внешнего дыхания при распространённом гнойном перитоните у больных разных возрастных групп в условиях гипербарической оксигенации. Установлено, что происходит достоверное ухудшение функции внешнего дыхания к 10-м суткам раннего послеоперационного периода у больных в возрасте до 60 лет.
Доказано, что использование гипербарической оксигенации в комплексном хирургическом лечении больных распространённым гнойным перитонитом способствует нормализации функции внешнего дыхания.
Показана взаимосвязь между уровнем токсемии плазмы крови и функцией внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом в условиях гипербарической оксигенации.
Выявлены основные факторы прогноза нарушений функции внешнего дыхания при использовании гипербарической оксигенации в комплексном хирургическом лечении больных распространённым гнойным перитонитом
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Установление факта ухудшения функции внешнего дыхания к 10-м суткам раннего послеоперационного периода у больных распространённым гнойным перитонитом в возрасте до 60 лет диктует необходимость усиления дезинтоксикационного лечения и проведения мониторинга уровня токсемии плазмы крови.
Выделены группы больных распространённым гнойным перитонитом с повышенным риском нарушения функции внешнего дыхания. Таковыми явились пациенты: с наличием сопутствующей патологии со стороны органов дыхания; с нагноением в раннем послеоперационном периоде лапа-ротомной раны; при применении операционного доступа - верхнесрединной лапаротомии; в возрасте старше 60 лет.
8 3. Использование в комплексном хирургическом лечении больных распространённым гнойным перитонитом метода гипербарической оксигенации, позволяет уменьшить нарушения функции внешнего дыхания и число нагноений лапаротомной раны, сократить сроки пребывания больных в отделениях реанимации и хирургии, снизить летальность.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Показатели функции внешнего дыхания в раннем послеоперационном периоде у больных распространённым гнойным перитонитом находятся в прямой зависимости от уровня токсемии, вида оперативного доступа, возраста, наличия сопутствующей патологии и послеоперационных осложнений.
Характер динамики показателей функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом, в возрасте до 60 лет, заключается в возрастании основных параметров функции внешнего дыхания в течение первых 5-ти суток раннего послеоперационного периода и снижении их к 10-м суткам.
3. Применение гипербарической оксигенации в комплексном хирургическом
лечении больных распространённым гнойным перитонитом в раннем по
слеоперационном периоде оказывает положительное влияние на функцию
внешнего дыхания.
Изменение структуры и функции лёгких при распространённом гнойном перитоните
Гнойный перитонит является одной из актуальных проблем современной хирургии. Вопросы его лечения в течение последних лет остаются чрезвычайно важными для хирургов в связи с увеличением объёма оперативных вмешательств, снижением общей реактивности больных и возрастанием количества резистентных к антибиотикам штаммов микроорганизмов. Из анализа результатов лечения больных распространённым перитонитом по материалам Всесоюзного XXXI съезда хирургов (1986), Всероссийского съезда хирургов (1989), Первого Московского международного конгресса хирургов (1995) видно, что летальность при перитоните варьирует в пределах 13,1 -60,2 %. Наиболее объективными причинами увеличения летальности в последние годы являются появление высоковирулентной антибиотико-резистентной микрофлоры и заметное увеличение в возрастной структуре населения лиц пожилого и старческого возраста [4,123,151,182,215,216].
Патогенез повреждения лёгких при распространённом перитоните представляет сложную цепь функциональных и морфологических изменений со стороны отдельных органов, систем и организма в целом. Эти изменения находятся в постоянной динамической взаимосвязи, зачастую дополняя друг друга в зависимости от соотношения факторов микробной агрессии и защитных сил организма в тот или иной момент развития перитонита. В сложном патогенетическом комплексе распространённого перитонита вслед за бактериальной инвазией ведущее значение начинают приобретать разнообразные расстройства внутренней среды организма [16, 49, 56, 89, 91, 105, 144, 194, 205,248,255,271].
По современным представлениям микробный фактор является лишь пусковым механизмом, вызывающим целый комплекс патоморфологических изменений. В результате попадания микроорганизмов в брюшную полость происходят этапные изменения реактивного характера с нарушением местного кровообращения брюшины, высвобождением из погибших тканей биологически активных веществ, гормонов, активацией компонентов калликреин-кининовой системы, усугублением микроциркуляторных нарушений и расстройств тканевого дыхания [94, 147, 185, 250, 261].
Взаимодействие между микроорганизмами и брюшиной характеризуется высвобождением большого числа микробных экзо - и эндотоксинов, продуктов распада погибших клеток брюшины, лейкоцитов, недоокисленных продуктов обмена и т. д. По мере попадания вазоактивных и токсических субстанций в кровоток через лимфатическую систему развивается генерализованный процесс эндогенной интоксикации [11, 15, 30, 42, 45, 79, 108, 161, 191,215,248,255,261,291].
В дальнейшем источником эндотоксикоза становятся ткани организма, находящиеся в условиях гипоксии. Как известно, большинство вышеуказанных токсических субстанций относятся к вазоактивным веществам и приводят к расстройствам микроциркуляторного русла. Немаловажную роль при этом играет и нарушение реологических свойств крови - агрегация форменных элементов крови, реология плазмы и внутренней вязкости эритроцитов. Подобные нарушения ухудшают перфузию тканей и органов, приводят к нарушениям тканевого обмена, гипоксии и выделению в кровоток продуктов извращенного синтеза [108,151,186, 261, 273].
Совокупность токсических факторов на фоне нарушения обменных процессов вызывает закономерное повреждение функции жизненно важных органов: лёгких, печени, почек, - которые одновременно являются основными органами естественной детоксикации организма. Подобное состояние получило название полиорганной недостаточности (ПОН) [36, 38, 45, 53, 60, 61, 68,143].
В.А. Гологорский с соавторами [51, 53] считают, что с учетом вовлечения в патологический процесс функции отдельных органов и систем регуляции гомеостаза, синдром ПОН следует рассматривать как системную и органную недостаточность. Авторы приводят сведения, свидетельствующие о том, что легкие (у 65,3 % больных), сердечно-сосудистая система (у 60,2 % больных), центральная нервная система (у 60,2 % больных), почки (у 60,2 % больных) и печень (у 56,1 % больных) почти с одинаковой частотой вовлекаются в синдром ПОН. Наиболее чувствительными с клинической точки зрения к эндотоксину являются лёгкие, почки и кроветворная система. Синдром ПОН осложняет течение послеоперационного периода при экстренных операциях в 7-22 % случаев. При гнойных осложнениях острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости его частота достигает 50 %. Трудность своевременной диагностики и лечения, высокая летальность, достигающая 30 -100 %, обусловили особую актуальность и сложность исследования этой проблемы [106, 107,143, 167, 182, 216, 219].
Анализ этих данных свидетельствует, что в проблеме больше неясных вопросов, чем изученных. Это относится к патогенезу, диагностике и лечению ПОН. Выявлена прямая взаимосвязь между частотой гнойно-септических осложнений, синдромом ПОН и летальностью. Установлено, что летальность зависит от числа пораженных органов, достигая 96 - 98 % при вовлечении в процесс более трёх органов, причем чаще отмечается при комбинации почечной недостаточности с дыхательной или дыхательной недостаточности с тяжелыми метаболическими нарушениями. Трудность диагностики, сложность и недостаточная изученность патогенеза определили необходимость комплексного подхода к лечению синдрома полиорганной недостаточности [30, 87,100,157,172,192,200]. Наиболее частой причиной ранних летальных исходов следует признать вторичную дыхательную недостаточность. В основе её патогенеза лежат нарушения центральной гемодинамики, периферического кровообращения и микроциркуляции, ацидоз и снижение кислородтранспортной функции крови [6,44, 50, 81, 92,111,125,132,148,150].
Как известно, в результате усиления метаболизма и гипертермии при перитоните возникает повышенная потребность тканей в кислороде. Важную роль играют болевой фактор, расстройства водно-электролитного баланса (гипокалиемия), белкового обмена и последующее истощение больных. К этим механизмам присоединяются элементы первичной дыхательной недостаточности: нарушение откашливания и нарастающая бронхиальная обструкция, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы из-за пареза желудка и кишечника. При этом отмечено, что тяжелее дыхательная недостаточность протекает при перитоните, обусловленном кишечной непроходимостью. В раннем послеоперационном периоде у больных с разлитым перитонитом возникает гипоксемия, обусловленная тяжёлыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких, возрастанием шунтирования крови справа налево. Для этих больных характерна выраженная гипервентиляция с увеличением работы лёгких и снижением эффективности дыхания [114, 138,166, 171, 197, 198, 203].
Механизмы лечебного эффекта гипербарической оксигенации при распространённом гнойном перитоните
Выраженные нарушения кислородообеспечения организма делают актуальным применение в лечении РГП гипербарической оксигенации. За счёт полного насыщения гемоглобина и значительного увеличения растворённого в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните [3, 57, 70, 72, 116, 117].
Гипербарическая оксигенация в лечении перитонитов применяется не один год, изучением этого метода лечения занимались многие специалисты [15, 33, 58, 70, 76, 83, 100, 120, 121, 122, 128, 140, 141, 207, 211, 227, 228, 257, 276]. Механизмы действия кислорода под повышенным давлением многообразны и при перитоните затрагивают практически все звенья его патогенеза. Так, ГБО оказывает влияние на микрофлору. Проведенные бактериологические исследования позволили обнаружить в перитонеальном экссудате преимущественно кишечную палочку, как в монокультуре, так и в ассоциациях с патогенными стафилококками, стрептококками, энтерококками и протеем. Отмечено, что кишечная палочка высевается в 65,2 %, паракишечная - в 3,4 %, энтерококк - в 12,5 %, стафилококк - в 11,3 %, стрептококк - в 7,1 %, протей - в 8,2 %, синегнойная палочка - в 4,3 %, анаэробная флора - в 12 - 30 %, а микробный рост отсутствует в 7,7 % случаев соответственно. В 68,4 % наблюдений высевается монокультура, в 31,6 % - микробные ассоциации [30, 103, 169, 207].
Особое место в патогенезе инфекций, вызываемых факультативно-патогенными анаэробами, занимает анаэробно-аэробный симбиоз, встречающийся в 20 - 89 % наблюдений. Доказано, что в 24 % случаев анаэробные не-клостридиальные бактерии служат единственными или ведущими возбудителями гнойного перитонита. Отмечено, что частота обнаружения анаэробной неклостридиальной инфекции возрастает после 6-х суток от начала воспалительного процесса. Данный факт позволяет сделать вывод об определенной закономерности в патогенезе анаэробиоза. В первые дни течения перитонита основную роль в воспалении играет аэробная инфекция. Позднее она создает благоприятные бескислородные условия для развития анаэробной неклостридиальной микрофлоры. Авторы отметили, что развитие анаэробной неклостридиальной инфекции значительно осложняло течение гнойно-септического процесса. Следовательно, показанием к применению ГБО является не только её лечебная роль при аэробной инфекции, но и профилактическая - по отношению к развитию анаэробов [12, 26, 103, 206, 207, 208, 249, 253].
Высокая чувствительность анаэробов к кислороду объясняется отсутствием у них фермента каталазы, разрушающего органические перекиси. В присутствии кислорода перекиси, токсичные для микроорганизмов, обнаруживаются в больших количествах. Эксперименты свидетельствуют, что однократное воздействие ГБО оказывает бактериостатическое действие только на растущие клетки, а двух- или трёхкратное воздействие кислородом под повышенным давлением приводит к выраженному бактериостатическому действию независимо от возраста культуры [12,13, 28,29,77,124, 212, 259].
В процессе лечения возрастает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Более всего повышалась чувствительность штаммов золотистого стафилококка: до ГБО чувствительность к пенициллину была у 34,6 % штаммов, после ГБО - у 60 %, к стрептомицину - соответственно у 23,8 % и 60 % штаммов, к метициллину - у 7,7 % и 60 % штаммов. Все штаммы Staph, aureus после ГБО стали чувствительны к карбенициллину и линкомицину, 66,7 % штаммов синегнойной палочки стали чувствительны к канамицину и карбенициллину (против исходных 14,3 % и 42,8 %). Стрептомицин, линко-мицин и метициллин начали оказывать бактериостатическое действие на 16,7 % штаммов P. aeruginosa, хотя ранее были неэффективными [212,246, 270].
Помимо антимикробного действия, ГБО оказывает также действие на работу желудочно-кишечного тракта. В генезе двигательных нарушений тонкой кишки при перитоните можно выделить несколько звеньев, среди которых обращают внимание в первую очередь микроциркуляторные нарушения с изменением проницаемости эндотелиоцитов с развитием интерстициального отёка, разобщение миоцитов (что влечёт за собой нарушение проведения потенциалов по кишечной стенке), поражение нервных сплетений, развитие ишемии и гипоксии. При динамической кишечной непроходимости, сопровождающей перитонит, тяжесть состояния определяется сочетанием серьёзных обменных нарушений с местными рефлекторными последствиями растяжения желудочно-кишечного тракта. Поэтому прогноз заболевания зависит от действенности мер по восстановлению его двигательной активности и нормализации обмена веществ. В стрессовых условиях при гнойном перитоните следует ожидать существенного изменения динамики выброса высокоактивных биогенных аминов. Так, обнаруживается прогрессивное повышение содержания гистамина в крови. В разгар болезни наблюдается также гиперсе-ротонинемия, параллельно с этим существенно повышается экскреция 5 - ок-сииндолуксусной кислоты с мочой. Повышение уровня серотонина в крови, свидетельствующее об усиленной его выработке, вполне согласуется с тенденцией к активации желез пищеварительного тракта, наблюдаемой при распространённом перитоните. Повышение же уровня серотонина параллельно с возрастанием его выделения говорит о форсированном его вымывании из эн-терохромаффинных клеток кишечника. В свою очередь, усиленная потеря этого кишечного медиатора клинически вполне согласуется с развитием прогрессирующего пареза кишечника [5,169,170].
Изменение функции внешнего дыхания у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп в условиях гипербарической оксигенации
У больных старшей возрастной группы после 1-го сеанса ГБО ЖЁЛ увеличивалась (с 41,18±2,29 % до сеанса до 46,94±2,47 % после сеанса ГБО, p 0,05). Однако на 5-е и 10-е сутки ЖЁЛ в контрольной группе больных превышала аналогичный показатель в основной группе ( 50,72±2,70 % и 62,66+1,59 % против 48,59±5,48 % и 56,66±3,64 % соответственно, р 0,05). После проведения сеанса ГБО на 10-е сутки ЖЁЛ в основной группе вновь превышала ЖЁЛ в контрольной (63,44±3,41 % против 62,66±1,59 %). Такая динамика сохранялась вплоть до окончания исследования (на 15-20-е сутки ЖЁЛ в основной группе составляла 71,46±1,62 %, в контрольной - 64,77±3,94 %, р 0,05).
Обращает на себя внимание отличие динамики ЖЁЛ в разных возрастных группах на этапе 5-х и 10-х суток проведения исследования. Так, если у больных до 60 лет на этих этапах ЖЁЛ в основной группе значительно превышала аналогичный показатель в контрольной группе (рис. 1), то у больных старше 60 лет наблюдалась противоположная картина (рис. 2). У этих больных в 5-е и 10-е сутки ЖЁЛ в контрольной группе превышала ЖЁЛ в основной, и только после проведения сеанса ГБО на 10 сутки этот показатель выравнивался (62,66+1,59 % в контрольной группе и 63,44+3,41 % в основной группе больных). По всей видимости, это было связано с различным уровнем токсемии, и, как следствие, повреждением лёгких у больных разных возрастных групп, что нашло своё подтверждение при исследовании в динамике уровня эндогенной интоксикации.
Таким образом, применение в комплексе лечения ГБО у больных как молодого, так и пожилого возраста позволило увеличить ЖЁЛ на 9-14 %, в сравнении с больными контрольной группы. Если на начальном этапе исследования во всех группах ЖЁЛ была одинаково низкой и соответствовала резким нарушениям функции внешнего дыхания, то на завершающем этапе результаты были неоднозначными: у больных основных групп ЖЁЛ была на уровне умеренных изменений, а в контрольных группах оставалась на уровне значительных изменений ФВД. Как известно, в лёгочной вентиляции огромную роль играет изменчивость просвета бронхов. Активным показателем вентиляционной функции лёгких, в частности бронхиальной проходимости, является форсированная жизненная ёмкость лёгких.
При исследовании в динамике ФЖЁЛ у больных до 60 лет получены следующие результаты (рис. 3): У больных основной группы после 1-го сеанса ГБО показатель ФЖЁЛ возрос с 28,70+2,16 % до 33,11±2,27 % (в контрольной группе - 30,20+3,41%). На 5-е сутки разница составляла уже 12 % (56,52±4,11 % в основной против 44,78±4,52 % в контрольной группе, р 0,05). Такая динамика равномерно прослеживалась на протяжении всех дальнейших этапов исследования. На 15-20-е сутки ФЖЁЛ в основной группе превышала ФЖЁЛ в контрольной на 7 % (70,43±2,65 % и 63,57±7,97 % соответственно). В группе больных старше 60 лет на всех этапах исследования также наблюдался постепенный рост величины ФЖЁЛ. Как и при исследовании ЖЁЛ, в данном случае наблюдалось на 10-е сутки до проведения ГБО превышение показателя ФЖЁЛ в контрольной группе больных, по сравнению с основной группой (59,94+1,78 % против 55,19±4,28 % соответственно). После проведения сеанса ГБО положение изменилось: величина ФЖЁЛ в контрольной группе осталась прежней, в то время как в основной группе она выросла до 64,69±4,81 %. Этот рост сохранялся до окончания исследования и составил 66,23±3,17 % в основной группе против 58,77±1,54 % в контрольной, р 0,05 (рис. 4).
В целом, данное исследование показало более значительное увеличение ФЖЁЛ на протяжении послеоперационного периода у больных, которым проводили сеансы ГБО в сравнении с больными контрольной группы, что свидетельствовало об уменьшении нарушений вентиляционной функции лёгких в условиях гипербарической оксигенации.
Исследование динамики форсированного объёма вдоха позволило получить следующие результаты (рис. 5): ФОВ в основной группе больных, в возрасте до 60 лет, резко возрастая к 5 суткам от начала лечения (с 36,74±2,49 % до 67,89±4,58 %, р й 0,05), к 10-м суткам ФОВ несколько снижался (до 62,80±7,28 %). Аналогичное снижение наблюдалось при исследовании ЖЁЛ в указанной группе больных. После проведения сеанса ГБО на 10-е сутки показатель ФОВ вновь достигал 67,90±6,74 % (р 0,05), и этот рост сохранялся вплоть до завершения исследования. На 15-20-е сутки он превышал аналогичный показатель в контрольной группе на 15 % (79,29+3,51 % против 64,71+8,41 %, р 0,05).
Динамика некоторых биохимических показателей плазмы крови у больных распространённым гнойным перитонитом разных возрастных групп
Вопросы лечения гнойного перитонита на протяжении всего последнего времени остаются чрезвычайно важными в связи с увеличением числа оперативных вмешательств и до настоящего времени неудовлетворительными результатами лечения данной патологии. При этом наиболее объективными причинами увеличения летальности в последние годы явились появление высоковирулентной антибиотикорезистентной микрофлоры и заметное увеличение численности больных пожилого и старческого возраста [123,151,215].
Совокупность токсических факторов на фоне нарушения обменных процессов вызывает закономерное повреждение функции жизненно важных органов. Наиболее чувствительными, с клинической точки зрения, при массивной системной токсемии являются лёгкие, которые в большей степени, нежели другие органы вовлекаются в патологический процесс при РГП, запуская механизм развития ПОН. Они являются важнейшим звеном в комплексе систем, транспортирующих кислород и углекислоту, осуществляя газообмен между внешней средой и кровью. В экстремальных условиях лёгкие начинают выполнять роль метаболического фильтра. При этом поступление в лёгкие большого количества биологически активных веществ, бактерий и их токсинов, кислых и избыточных метаболитов, определяющих системную токсемию, вызывает метаболическую перегрузку и существенные структурные изменения в эндотелии сосудов лёгких, что приводит к нарушению ФВД и является основой формирующейся дыхательной недостаточности [36, 38,44, 53, 60, 143].
Наряду с уровнем интоксикации, одним из факторов, нарушающих внешнее дыхание, является анестезия, особенно ингаляционная, преимущественно применяемая у больных РГП. Возникающие при этом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и функциональной остаточной ёмкости лёгких ведут к артериальной гипоксемии и нередко к необходимости обогащения вдыхаемого воздуха кислородом.
Таким образом, этиопатогенез дыхательной недостаточности у больных РГП и ПОН является многофакторным и, в конечном итоге, ведёт к развитию в организме больного различных видов гипоксии - гипоксической, циркуля-торной, гемической и тканевой [53,129,145, 179,230, 232, 234, 241, 245].
В последнее десятилетие заметное увеличение в возрастной структуре населения лиц пожилого и старческого возраста привело к тому, что данная категория людей стала составлять значительную часть больных, обращающихся за хирургической помощью. При этом одной из главных особенностей, влияющих на течение основного заболевания у гериатрических больных, является наличие возрастных изменений в функциях жизненно важных систем организма. В частности, у гериатрических больных в органах дыхания обнаружены значительные возрастные изменения, которые затрагивают грудную клетку, воздухоносные пути, лёгочную паренхиму и сосудистую систему малого круга кровообращения и приводят к снижению остаточной ёмкости лёгких, раннему экспираторному закрытию дыхательных путей и нарушению физиологических механизмов дыхания. В процессе старения в бронхиальном дереве появляются разнообразные расширения и сужения бронхов, размягчения хрящей, метаплазия эпителия. Из-за снижения эластичности лёгочной ткани подвергаются деформации альвеолярные ходы и собственно альвеолы, они сливаются вместе, уменьшая тем самым площадь газообмена [65, 98, 201].
Таким образом, функциональные и морфологические особенности дыхательной системы у больных старше 60 лет при повышении требований к её деятельности, могут привести к быстрому истощению и развитию декомпенсации, т.е. острой дыхательной недостаточности, что делает проблему лечения РГП у этой группы больных особенно актуальной. Следует отметить, что в литературе недостаточно сведений, касающихся исследованию воздействия ГБО на функцию внешнего дыхания при РГП.
105
Данное исследование проведено с целью улучшения результатов лечения больных РГП разных возрастных групп с нарушениями ФВД за счёт использования метода гипербарической оксигенации.
Исследование выполнено у 116 больных РГП, причиной которого послужили: острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнённая перфорацией, острый деструктивный панкреатит, острый метроэндометрит, острая кишечная непроходимость и травмы брюшной полости.
Для сравнительного изучения полученных результатов все больные были разделены на 4 группы: I основная группа - 30 больных, в возрасте до 60 лет, которым после операции в комплексе послеоперационной интенсивной терапии была использована ГБО; I контрольная группа - 29 больных, в возрасте до 60 лет, которым в свя зи с наличием противопоказаний, ГБО в послеоперационном периоде не про водилась; П основная группа - 27 больных, в возрасте старше 60 лет, с использованием в раннем послеоперационном периоде ГБО; II контрольная группа - 30 больных, в возрасте старше 60 лет, которым в связи с наличием противопоказаний ГБО не проводилась. Исследования выполнялись в 1-е сутки, 5-е сутки, 10-е сутки и на 15-20-е сутки послеоперационного периода. Всем больным после установления диагноза перитонита выполнена лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, устранение причины перитонита с последующей санацией и дренированием брюшной полости. В зависимости от предполагаемого местонахождения источника перитонита всем больным производились различные виды лапаротомии (верхнесрединная, срединная, нижнесрединная). 106 У большинства больных как основных, так и контрольных групп имелась сопутствующая патология, которая зачастую носила сочетанный характер и была представлена двумя и более заболеваниями. Из сопутствующих заболеваний наиболее часто была выявлена ишемическая болезнь сердца, хронические неспецифические заболевания лёгких, цереброваскулярная болезнь и гипертоническая болезнь. Комплексное применение систем оценки тяжести позволило рандоми-зировать больных в каждой отдельной исследуемой группе с целью получения наиболее достоверного конечного результата.
![Динамика изменений структуры и функции стенки желудка после оперативного лечения дуоденальных язв [Электронный ресурс]](/i/i/4397/203973.png "Динамика изменений структуры и функции стенки желудка после оперативного лечения дуоденальных язв [Электронный ресурс] Лобачев Роман Сергеевич")
