Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Синдром энтеральной недостаточности при остром распространенном перитоните (Обзор литературы) 10
1.1. Морфофункциональные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки при перитоните 10
1.2. Тонкая кишка как источник бактериемии и токсемии при перитоните 18
1.3. Дренирование тонкой кишки при лечении больных распространенным перитонитом 22
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1. Экспериментальные исследования 31
2.2. Клинический материал 34
Глава 3. Морфофункциональные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки и состояние ее барьерной функции при экспериментальном перитоните 39
3.1. Структурные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки при экспериментальном перитоните 39
3.2. Особенности токсичности кавальной и портальной крови при экспериментальном перитоните 52
Глава 4. Морфофункциональные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки и состояние ее барьерной функции при ее дренировании в условиях экспериментального перитонита 57
4.1. Структурные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки при ее дренировании в условиях экспериментального перитонита 57
4.2. Изменения токсичности кавальной и портальной крови после дренирования тонкой кишки в условиях экспериментального перитонита 65
Глава 5. Дренирование тонкой кишки и внутрикишечная чреззондовая терапия у больных распространенным перитонитом 69
5.1. Анализ результатов дренирования тонкой кишки при распространенном перитоните 69
5.2. Особенности дренирования тонкой кишки и профилактика интраоперационных осложнений у больных распространенным перитонитом 83
5.3. Чреззондовая детоксикационная терапия и внутрикишечная коррекция гомеостаза у больных распространенным перитонитом 90
Заключение 99
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Указатель литературы 109
- Тонкая кишка как источник бактериемии и токсемии при перитоните
- Клинический материал
- Особенности токсичности кавальной и портальной крови при экспериментальном перитоните
- Особенности дренирования тонкой кишки и профилактика интраоперационных осложнений у больных распространенным перитонитом
Тонкая кишка как источник бактериемии и токсемии при перитоните
Несмотря на значительный прогресс в медицине, лечение перитонита на сегодняшний день является столь же актуальной задачей, как и во все времена существования хирургии. Несмотря на широкий арсенал диагностических средств и ранние сроки радикального оперативного вмешательства, появление новых высокоэффективных лекарственных препаратов, летальность при перитоните продолжает оставаться на уровне 10-20% (Буянов В.М. с соавт., 1997; Шуркалин Б.К., 1999; Ченцов В.Б., 2000; Брискин Б.С. с соавт., 2002).
Сочетание перитонита с полиорганной недостаточностью увеличивает уровень летальности до 25-30% и даже 100% (Савельев B.C. с соавт., 1996; Мартов Ю.Б. с соавт., 1989; Григорьев Е.Г. с соавт., 2000; Закиров Д.Б. с соавт., 2003; Reith Н.В., 1997; Burch Р.Т. et al., 2004).
Перитонит представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением всех систем организма. Одним из наиболее частых и опасных осложнений этого заболевания является парез желудочно-кишечного тракта, который, в свою очередь, инициирует ряд патологических механизмов.
Многолетняя полемика относительно нарушения функций тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости привела к созданию концепции энтеральной недостаточностью при этих заболеваниях, вошедшую в медицинскую литературу и клиническую практику. Синдром энтеральной недостаточности (СЭН) является ключевым патогенетическим звеном развития, прогрессирования и прогноза перитонита. Именно он определяет тяжесть и отражает всю сложную гамму биохимических и морфофункциональных изменений, происходящих в организме больного при этом заболевании. Внедрение в научный оборот концепции энтеральной недостаточности позволяет в новом свете взглянуть на эту "нестареющую" проблему. Ведущими звеньями в патогенезе прогрессирования перитонита является эндогенная интоксикация, развитие абдоминального сепсиса, синдрома системного воспалительного ответа, септического шока и финальной полиорганной недостаточности. Не менее важным являются критические нарушения водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия и морфологические изменения кишечной стенки, дисбактериоз с проксимальной микробной колонизацией кишечника, существенное нарушение антиоксидантной системы, местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки кишечника, феномен прогрессирующей бактериальной транслокации. Таковы основные патогенетические изменения, тяжесть которых определяет прогноз заболевания, влияет на уровень летальности и частоту развития послеоперационных осложнений, в первую очередь перитонита. Чрезвычайной сложности проблемам посвящены специфические исследования современных авторов (Швырев С.Л., 1996; Ка-рякин A.M. с соавт., 1996; Морозов Д.В. с соавт., 1999; Паин Ю.М., 1999; Гельфанд Б.Р. с соавт., 1999; Anaya D.A. et al., 2003; McGilvray I.D. et al., 2003; Choi J.H.etal., 2004).
Мировой опыт многочисленных авторов, обращающихся к тонкой кишке в норме и патологии, особенно в последние годы, привел к пониманию мультифункциональности этого органа (Уголев A.M. и Ивашкин В.Т., 1993; Карякин A.M. с соавт., 1996; Ефремова СВ. с соавт., 1997; Морозов Д.В. с соавт., 1993; Родоман Г.В. с соавт., 2000; Fracasso A. et al., 2003; Flessner М. et al., 2003; Albrektsen G.E. et al., 2004; Davenport A. et al., 2004; Ruinpsfeld M. et al., 2004).
Наиболее важными из 17 перечисленных в работе Ю.МХаина с соавт. (2001) функций тонкой кишки являются: В современной литературе подавляющее большинство авторов отдает ведущее место в изучении патогенеза этого состояния нарушению двигательной и пищеварительной функции тонкой кишки. Однако ключевым звеном энтерального синдрома считают нарушение барьерной функции тонкой кишки (Заривчатский М.Ф., 1990; Нечаев Э.А. с соавт., 1993; Ерюхин И.А. с соавт., 1989; Гаин Ю.М. с соавт., 2001; Berg R.D. et al., 1983; Carrico С J., 1986; Marshall J.C. et al., 1988; Samel S. et al., 2002; Perea Carcia J. et al., 2004).
В развитии гнойного воспаления в брюшной полости важнейшим патогенетическим механизмом, определяющим изменение моторной функции ЖКТ, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервной системы (Попова Т.С. с соавт., 1991). Угнетение моторной функции рассматривается как защитная реакция, связанная с нейро-рефлекторным торможением в ЦНС, в ответ на мощную афферентную им-пульсацию со стороны рецепторов брюшной полости (Нечаев Э.А. с соавт., 1993).
Парез тонкой кишки, по современным взглядам, инициируется дисфункцией каскадов эндокринной регуляции, из которых важнейшими являются: выброс катехоламинов; активация калликреин-кининовой системы, сопровождающиеся выбросом в кровоток избыточных количеств гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов гистамина, других биологически активных веществ; снижение биологической активности клеток АРИД-системы (серотонина, субстанции Р, мотилина); дисрегуляторное поступление в кровоток секретина, холецистокинина и энтероглюкагона (Дельцова Е.М., 1990; Лившиц Р.У. с соавт., 1991; Ерюхин И.А. с соавт., 1999).
Прогрессирование перитонита сопровождается поступлением в системный кровоток из очага воспаления и паралитически измененной тонкой кишки, больших количество кислых гидролаз, промежуточных продуктов незавершенного метаболизма, в частности, альдегидов, этанола, кадаверина, скатола, индола и др. Эти продукты оказывают негативное воздействие на передачу нервных импульсов, вызывая некротическое изменение эпителио-цитов гладкомышечных элементов кишечной стенки и гибель нейронов межмышечного сплетения (Белокуров Ю.Н. с соавт., 1987; Нечаев Э.А. с соавт., 1993; Ефремова СВ., 1994), а также на миоэлектрическую активность тонкой кишки (Швырев СВ., 1996; Гаспарян С А. с соавт., 1997).
Тяжесть ситуации усугубляется неспособность миоцитов к восприятию нервных импульсов на фоне выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Все эти указанные патогенные события приводят к растяжению кишечных петель, к повышению внутриполост-ного давления, приводят как к повреждению всего ЖКТ, так и других функциональных систем гомеостаза (Попова Т.С с соавт., 1991; Murthy G.V. et al., 2004).
Клинический материал
Для исследования всасывательной функции тонкой кишки мы применили метод, разработанный Г.В.Родоман с соавт. (2000), который основан на оценке кинетики выведения с мочой перорально вводимого препарата 5-НОК.
У больных определяли концентрацию препарата 5-НОК в моче через 4 часа после разового приема дозы в 100 мг. Одновременно определяли клиренс эндогенного креатинина. Расчет константы скорости всасывания по описанным ранее формулам (Родоман Г.В. с соавт., 1986) производился в тех случаях когда величина последнего оказывалась больше 30 мл/мин. Определяли процентное соотношение количества препарата, всосавшегося в кишечнике, к нижней границе его нормального всасывания, которое определяли символом у.
При этом мы выделяли 3 степени нарушения всасывания: (компенсированная) - у в пределах 50-100% (всасывание 5-НОК в кишечнике уменьшено не более, чем вдвое по сравнению с нормой); субкомпенсированная) - у в пределах 25-50% (всасывание 5-НОК в кишечнике уменьшено в 2-4 раза по сравнению с нормой); декомпенсированная) - у менее 25%, практически полное отсутствие всасывания питательных веществ в тонкой кишке.
Определение показателя у у больных с перитонитом, по мнению Г.В.Родоман (2000), имеет практическое значение, позволяя дать рекомендации для осуществления энтерального питания больного. Так, если при I ст. больному может быть рекомендовано энтеральное питание в обычном режиме, при П ст. нарушений всасывания требуется комбинация внутрикишечной терапии, направленной на улучшение метаболизма клеток эпителия, с последующим парентеральным питанием. При Ш ст. энтеральное питание не только бессмысленно, но и приносит прямой вред.
Статистическую обработку полученных результатов проводили методом вариационной статистики. При обработке вычислялась средняя арифметическая величина (М) и средняя ошибка средней арифметической величины (т). Достоверность двух сравниваемых величин определялась по критерию Стьюдента (t). Статистическая обработка проведена на персональном компьютере с использованием пакета прикладных статистических программ "Statistika, vers.6.0". Учитывали только достоверные (р 0,05) корреляционные связи. Параметры всех показателей приведены в системе СИ. ГЛАВА 3.
Исследования морфологического состояния тонкой кишки в эксперименте показали, что по мере прогрессирования воспалительного процесса в брюшной полости происходят значительные структурные изменения в ее слизистой оболочке. Даже в тех случаях, когда отсутствовали признаки пареза кишки (первая группа животных), изменения в ее слизистой оболочке носили достаточно выраженный характер. В первую очередь это касалось апикальной части ворсинок, ее стромы и подслизистого слоя. В целом происходило утолщение ворсинок (рис.3.1). Наблюдалось возрастание слизепродук-ции клеточными элементами слизистой оболочки. Начали интенсивно появляться малодифференцированные клетки, занимающие среднюю и верхнюю части ворсинок. В строме ворсинки наряду с явлениями отека и полнокровия значительно увеличивался клеточный инфильтрат, в основном за счет лимфоцитов, плазматических клеток и тканевых макрофагов. При этом клеточные элементы местами выходили за пределы стромы и собственной пластинки и визуализировались между эпителиальными клетками и даже на поверхности энтероцитов (рис.3.2).
Кроме того, выявлены разной степени выраженности дистрофические изменения энтероцитов. Однако десквамация и раздробление их носили спорадический характер. Поэтому оголений и эрозий ворсинок мы не наблюдали. Тем не менее, даже в отсутствие пареза тонкой кишки были установлены места колонизации микробными телами эпителиоцитов. Чаще всего это проявлялось адгезированием микробных тел к поверхности дегенеративно измененных клеток (рис.3.3). Бактериальной инвазии микробных тел в строму нами установлено не было.
При электронной микроскопии были выявлены изменения, характерные для гиперсекреторного состояния кишечного эпителия (рис.3.4).
В цитоплазме обнаруживались множественные мелкие и крупные, склонные к слиянию секреторные гранулы. При этом увеличивался объем митохондрий, происходило усиление рисунка эндоплазматического ретику-лума. Клетки отличались повышенной пиноцитозной активностью плазма-леммы. В средней и верхней части ворсинок отмечено появление малодиф-ференцированных клеток в гиперсекреторном состоянии. Об этом свидетельствовали такие признаки, как наличие в митохондриях коротких крипт и электроннопроницаемого матрикса, расширение эндоплазматического рети-кулума. На ворсинчатой части энтероцитов обнаруживались прикрепленные к их поверхности микробные тела, которые в большинстве наблюдений не нарушали структуру ворсинок клетки (рис.3.5). В этих местах особенно выраженным было скопление секреторных гранул за счет усиления пиноцитозной активности плазмолеммы.
Особенности токсичности кавальной и портальной крови при экспериментальном перитоните
Дренирование тонкой кишки при перитоните относится к достаточно сложным и травматичным процедурам. Это подтвердили и проведенные нами экспериментальные исследования. Основываясь на полученных в эксперименте данных, мы разработали основные принципы дренирования тонкой кишки в условиях перитонита. Основным из них является определение показаний к дренированию и выбор способа дренирования.
Показания к дренированию тонкой кишки, как мы считаем, должны быть строго ограничены. Ведущим клиническим признаком при определении показаний к интубации следует считать паретическое состояние тонкой кишки с развернутым синдромом энтеральнои недостаточности, когда просвет кишки после устранения очага инфекции и санации брюшной полости становится основным источником бактериемии и токсемии. Определяющими в установлении показаний к дренированию становятся состояние двигательной функции кишки и характер изменений в ее стенке. Эти изменения характерны для синдрома энтеральнои недостаточности при перитоните: резкое утолщение и отечность тканей, тусклость серозной оболочки, наличие на поверхности петель кишки не снимаемых тупфером или трудно снимаемых пленок фибрина. Если этих признаков еще нет, а имеется лишь умеренное паретическое состояние кишки, связанное с переполнением ее просвета жидким содержимым и газом, то от дренирования чаще всего мы отказывались, а выполняли его, в тех случаях, когда имел место спаечный процесс брюшной полости, что являлось профилактикой ранней спаечной послеоперационной кишечной непроходимости. В течение последних трех лет мы придерживались исключительно этих двух критерием, что позволило уменьшить число больных с интубированной кишкой с 25-35% до 14-15%. При этом послеоперационная летальность больных распространенным перитонитом составила 6,5%. Из 231 больного, оперированного по поводу распространенного перитонита, умерло 15, в то время как за предыдущие годы анализируемого периода летальность составила 9,4%. Из 339 больных распространенным перитонитом умерло 32. Летальность среди больных с интубированной тонкой кишкой также была разной. В период с 2002 г. по 2004 г. она составила 12,1%, умерло четверо больных. В период с 1998 г. по 1999 г. летальность составила 21,5%, умерло 20 больных.
Преимущество при выборе дренирования, по нашему убеждению, целесообразно отдавать закрытой назогастроэнтеральной интубации с раздельным дренированием желудка и тонкой кишки. Открытые способы дренирования могут быть использованы в исключительных случаях, когда необходимость в интубации кишки велика, а назогастроэнтеральный способ может привести к ухудшению состояния больного, что в первую очередь связано с наличием хронической патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма.
Третьим не менее важным фактором является техника дренирования кишки. Хирург, выполняющий интубацию, не только должен владеть техникой различных способов дренирования, но и быть опытным хирургом. Поэтому прерогатива выполнения интубации принадлежит руководителю хирургического отделения или, во время дежурства, главному в бригаде хирургу. Не менее важны слаженные действия хирурга и анестезиолога. Особенно это касается назогастроэнтерального дренирования. Синхронность движений позволяет избежать перекрута зонда и его сворачивания в просвете желудка, а также влияет на скорость продвижения его по кишке. Нами установлено, что чем быстрее происходит дренирование тонкой кишки, тем не только ниже травматизм ее стенки, но и реже изменения других показателей функционального состояния систем организма (сердечно-сосудистой и дыхательной). Оптимальное время интубации тонкой кишки, по нашим данным, составляет от 5 до 15 мин (табл.5.7). Увеличение продолжительности дренирования может привести к значительному ухудшению функции сердечно-сосудистой системы, интенсивному поступлению из просвета кишки в кровеносное и лимфатическое русло бактерий и токсических продуктов. Кроме того, длительная манипуляция способствует скоплению в желудке кишечного содержимого и поступлению его через боковые отверстия зонда в просвет пищевода и носоглотку, что увеличивает вероятность возникновения в послеоперационном периоде трахеобронхита или послеоперационной пневмонии. Поэтому одним из условий является полное зондовое опорожнение желудка перед началом интубации кишки. Проведенные нами хронометрические исследования показали, что лишь в 6,9% случаев осуществить интубацию тонкой кишки назогастроэнтеральным способом возмолшо в течение 5 минут. В 80 (69,0%) случаях интубация осуществлялась в пределах 5-15 минут. Более чем 20 минут дренирование кишки производили в 18 (15,5%) случаях.
Проведенные экспериментальные исследования дали основание для отказа от эвакуации содержимого из просвета тонкой кишки до полного завершения дренирования. Это позволяет ускорить манипуляцию и минимизировать травматизацию кишечной стенки. Дренирование кишки в таких случаях осуществляется преимущественно путем давления на ось зонда, а не путем протаскивания за конечное булавовидное его утолщение. Во всех случаях мы считаем целесообразным дренирование кишки на всем протяжении или до места формирования межкишечного анастомоза. Тем не менее, у 34 (29,3%) больных интубация кишки осуществлялась на расстоянии от 50 см до 100 см дистальнее связки Трейца (табл.5.8). Это было связано с особенностями конструкции зонда и тяжестью состояния пациентов.
Так, больным с терминальной фазой перитонита, при Ш ст. тяжести воспалительного процесса, неустойчивых показателях гемодинамики достаточным может быть дренирование не более 100 см тонкой кишки. Как показали экспериментальные и клинические исследования, такая протяженность интубация является наиболее травматичной и в то же время достаточно эффективной. Условием для осуществления ее следует считать наличие зонда, рабочая часть которого имеет боковые отверстия на протяжении не более чем 100 см. При использовании стандартного зонда боковые отверстия после интубации оказываются в просвете желудка или даже пищевода, что в значительной степени затрудняет выполнение декомпрессии кишки и желудка, а также делает невозможным проведение внутрикишечной детоксикационной терапии. Таким образом, проведенные экспериментальные и клинические исследования позволили разработать положения, которые необходимо соблюдать при дренировании тонкой кишки в условиях распространенного перитонита, а именно:
1. Строгий подход к определению показаний к дренированию тонкой кишки. Дренирование осуществляется лишь при наличии стойкого пареза тонкой кишки с явлениями энтеральнои недостаточности и выраженными изменениями со стороны ее стенки в виде отека и наложения пленок фибрина.
2. При выборе способа дренированя проеимущество отдается назогаст-роэнтеральной интубации. Дренирование открытыми способами (по Ю.М.Дедереру, через цекостому, по И.Д.Житнюку) возможно в исключительных случаях, когда назогастроэнтеральная интубация может ухудшить функцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а отказ от нее представляет опасность для жизни больного.
3. Дренирование тонкой кишки следует производить наиболее опытному хирургу, владеющему техникой различных видов интубаций. При дренировании назогастроэнтеральным способом важны согласованные действия хирурга и анестезиолога. Одним из условий успешного назогастроэнтераль-ного дренирования является использование зонда для раздельного дренирования желудка и тонкой кишки или заведение дополнительного желудочного зонда.
Особенности дренирования тонкой кишки и профилактика интраоперационных осложнений у больных распространенным перитонитом
При анализе морфофункциональных изменений слизистой оболочки тонкой кишки при ее дренировании нами были выделены 3 степени тяжести повреждений: легкая, средняя, тяжелая.
Легкая степень характеризовалась отсутствием повреждения целостности слизистой оболочки. В строме ворсинки имелись единичные мелкие кровоизлияния, диапедезное пропитывание микрососудов, наличие сладжей эритроцитов. Базальная мембрана имела надрывы, множественные скопления эритроцитов. В подслизистом слое имелись надрывы соединительнотканых структур и небольшие кровоизлияния. Мышечная оболочка не претерпевала изменений. На электроннограммах отмечались места слущивания микроворсинок и деформация цитоплазматической мембраны клетки.
При средней тяжести повреждений определялись более выраженные изменения. В слизистой оболочке усиливался процесс десквамации эпителия и оголение верхушек ворсинок. Имелось большое количество кровоизлияний, преимущественно мелкого характера. Однако на большинстве ворсинок целостность эпителиального покрова оставалась без изменений. Кроме того, кровоизлияния местами охватывали все слои стенки кишки. Скопление эритроцитов было установлено в подслизистом и мышечных слоях. Базальная мембрана и собственная пластинка имели надрывы более значительной протяженности, чем при легкой степени. Грубые нарушения соединительно-тканых структур были установлены и в подслизистом слое, где определялись повреждения стенок артериол и венул. Стаз и отек распространялись и на мышечный слой. Там же определялись очаги разволокнения структур. На электроннограммах слизистой оболочки слущивание микроворсинок и деформация цитоплазм атической мембраны установлены на верхушках ворсинок. Особенно выраженные изменения наблюдались у животных с моделью перитонита. На фоне образовании грюнхагеновых пространств происходили надрывы пласта клеток и опорожнение от содержимого. В таких случаях площадь оголения ворсинки существенно увеличивалась, достигая средней трети ее длины.
При тяжелой степени повреждения наблюдались множественные очаги нарушения ее целостности. Десквамация эпителия носила более распространенный и выраженный характер. Поэтому число оголенных ворсинок по сравнению со средней степенью повреждения увеличивалось в 1,5-2 раза. Кровоизлияния преобладали сливного характера с вовлечением подслизисто-го и мышечного слоев. Большое количество эритроцитов скапливалось на базальной мембране, собственной пластинке и даже в криптах слизистой оболочки.
Имеющиеся как диапедезные пропитывании, так и разрывы капилляров, артериол и венул захватывают все слои стенки кишки. При этом особенно много поврежденных сосудов наблюдалось в подслизистом и мышечном слоях. Кроме того, были установлены как десквамация, так и множественные разрывы структур подслизистого и мышечного слоев. Разволокнение мышечных волокон преобретало генерализованный характер. На электроннограммах наблюдались очаги грубой инвагинации плазмолеммы со скоплением в них множества микробных тел. Характер изменений внутриклеточных структур свидетельствовал о парабиотическом состоянии эпителиоцита. В этих клетках микробные тела могли располагаться в цитоплазме, что свидетельствует о возможности транслокации бактерий непосредственно через эпителиоциты.
Возникновение грубых морфофункциональных изменений после интубации кишки сопровождалось более выраженными нарушениями ее барьерной функции. У животных с моделью перитонита и пареза кишечника дренирование тонкой кишки значительно увеличивало концентрацию микробных тел крови. В портальной системе она достигала 9,4 102 КОЕ/мл, в кавальной - 1,5 102 КОЕ/мл. Достоверно увеличивалась и концентрация в портальной и кавальной крови среднемолекулярных пептидов.
Анализ результатов дренирования тонкой кишки при распространенном перитоните в клинике показал, что в дренировании нуждаются не более 15% больных. При этом назогастроэнтеральное дренирование было использовано при лечении 116 (92,1%) больных, открытые способы дренирования тонкой кишки (через гастростому по Ю.М.Дедереру, через энтеростому по И.Д.Житнюку, через цекостому) - 10 (7,9%) больных.
Открытые способы дренирования тонкой кишки формированием гаст-ро-, энтеро- или цекостомы могут быть выполнены в тех случаях, когда назогастроэнтеральное дренирование неизбежно приведет к ухудшению функции сердечно-сосудистой и (или) дыхательной систем организма или декомпен-сирует уже имеющиеся нарушения этих жизненно важных систем организма. В то же время отказ от дренирования кишки приведет к значительному ухудшению состояния больного. Для уменьшения травматичности манипуляции, снижения числа интра- и послеоперационных осложнений в процессе исследования были определены шесть основных принципов:
Мы считаем целесообразным в послеоперационном периоде выделение трех групп больных: 1) с пассивным дренированием кишки; 2) с проведением внутрикишечной детоксикационной терапии; 3) с внутрикишечным чреззон-довым введением питательных растворов и смесей. Декомпрессионный вариант (пассивное дренирование) нами было использован при лчении 48 (38,1%) больных, декомпрессионно-детоксикационный вариант с проведением внутрикишечной детоксикационной терапии - 78 (61,9%) больных. Из обеих групп были выделены 32 (25,4%) больных, у которых определена более чем 50% способность к всасыванию питательных веществ. Этим пациентам осуществлялось энтеральное питание с использованием глюкозоэлектролитного раствора, а также питательных смесей "Пептамен" и "Нутриэн стандарт".
Использование рациональной тактики в определении показаний к дренированию тонкой кишки, выборе способа дренирования, соблюдение правил и техники интубации, патогенетически обоснованное ведение больных с дренированной тонкой кишкой в послеоперационном периоде позволило стабилизировать показатели послеоперационной летальности больных тяжелыми формами распространенного перитонита на уровне 7-10%, а число послеоперационных осложнений уменьшить с 18,7% до 13,6%.
