Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 28
ГЛАВА III. Некоторые клинические данные и показатели эндотоксикоза, нтенсивности перекисного окисления липидов, гипоксии, обмена липидов у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания 36
3.1. Сравнительная характеристика групп больных острым парапроктитом 36
3.2. Некоторые клинические данные у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания 38
3.3. Уровень эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания 40
3.4. Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах у больных острым парапроктитом при стандартизированном лечении заболевания 43
3.5. Показатели липидного обмена в эритроцитах у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания 47
ГЛАВА IV. Некоторые клинические данные и показатели эндотоксикоза, интенсивности перекисного окисления липидов, гипоксии, обмена липидов у больных парапроктитом при комплексной терапии, включаю щей озонотерапию 52
4.1. Некоторые клинические данные у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию 52
4.2. Уровень эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию 55
4.3. Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови, эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию 58
4.4. Показатели липидного обмена в эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию 63
ГЛАВА V. Некоторые клинические данные и показатели эндотоксикоза, нтенсивности перекисного окисления липидов, гипоксии, обмена липидов у больных парапроктитом при комплексной терапии, включаю щей комбинацию озонотерапии и ремаксола 68
5.1. Некоторые клинические данные у больных парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола 68
5.2. Уровень эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола 71
5.3. Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови, эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола 74
5.4. Показатели липидного обмена в эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола 79
Обсуждение 85
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Литература 101
- Некоторые клинические данные у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания
- Показатели липидного обмена в эритроцитах у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания
- Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови, эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию
- Уровень эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола
Введение к работе
Актуальность темы. Гнойное воспаление жировой клетчатки, расположенной вокруг прямой кишки и анального сфинктера, в общей структуре прокто-логических заболеваний занимает 4-е место (Ривкин B. Л., 2001; Deroide G. et al., 2000; Holzheimer R. G. et al., 2006), а из 100 больных, обратившихся к проктологу, 20–40 страдают парапроктитом, при этом значительное большинство из них мужчины трудоспособного возраста (Абдуллаев М. Ш., 2005; Мормышев В. Н., 2008). После вскрытия параректального абсцесса у 13–20 % пациентов могут возникнуть гнойно-воспалительные осложнения в ране, в 6–8 % случаев – недостаточность анального сфинктера, у 17–36 % больных – неприятные ощущения в виде тяжести в области анального канала (Ан В. К., Ривкин В. Л., 2003; Brook I., 2008).
В настоящее время хорошо изучены причины возникновения острого па-рапроктита, пути инфицирования, микробный состав и многие другие аспекты заболевания (Мадаминов A. M., 2002; Алиев М. М. О. и др., 2006). Однако патологические изменения, возникающие на организменном уровне при поражении параректальной жировой клетчатки и, несомненно, оказывающие большое влияние на течение репаративного процесса в операционной ране, не изучены. В последние десятилетия доказано, что течение любого воспалительного заболевания сопровождается формированием синдрома эндогенной интоксикации (Schulz H. U. et al., 1999; Young J. D., 2004), при котором нарушаются природные механизмы детоксикации организма (Пальцев М. А., Аничков Н. М., 2000; Лысова Н. Л., 2001; Schiff E., 1993; Wang Z. H. et al., 1996; Deventer S. J. et al., 1998), определяя тяжесть течения заболевания (Власов А. П. и др., 2008; Fabian Т. С. et al., 1992; Holzheimer R. G. et al., 1995). Выраженность интоксикации сопряжена с нарушением свободно-радикальных процессов окисления липидов в биологических мембранах и в совокупности с недостаточностью антиоксидантной системой обуславливают развитие окислительного стресса (Рябов Г. А. и др., 2002; Halliwell B., 1996; Cuzzocrea S. et al., 1999), во многом влияющего на исход воспалительного процесса.
Лечебная тактика при остром гнойном парапроктите четко определена и не вызывает сомнений (Ставитский В. В., 1999; Туманов В. П., Герман Г., 2000). Однако ведение послеоперационного периода, воздействие на репаративный процесс в ране и нарушения гомеостаза у больных не имеют ясной определенности (Кузнецов Н. А. и др., 2004; Блатун Л.А., 2005; Светухин A. M., Цветков О. В., 2005; Гостищев В. К. и др., 2006). Доказанность эндотоксикоза при любом воспалительном процессе в организме человека позволяет предположить необходимость лечебного воздействия и на этот компонент у больных острым парапроктитом, для чего предложены немедекаментозные и медикаментозные методы детоксика-ции. Озонотерапия, располагающая сильными антисептическими свойствами, по праву занимает одно из первых среди нефармакологических методов купирования инфекционно-воспалительных процессов различной этиологии (Газин И.К., 2000; Виноходова Е.М. и др., 2004; Засорин А.А. и др., 2004; Лелянов А.Д. и др., 2005). Некоторые исследователи для подавления эндотоксикоза отдают предпочтение фармакологическим препаратам, обладающим широким спектром действия – ан-
тиоксидантным, мембраностабилизирующим и антигипоксантным (Варданян А. С., Микаелян Э. М., 1999; Власов А.П. и др., 2011). Особенно перспективны с этой точки зрения те препараты, которые могут объединить в себе эти качества. К данной группе лекарственных средств относится отечественный многокомпонентный препарат «Ремаксол» (Кожока Т. Г., 2007; Казаева Т. И., 2012).
Совершенствование лечения больных острым парапроктитом возможно путем воздействия на патогенетические звенья гнойно-воспалительного поражения параректальной клетчатки, среди которых, несомненно, важную роль играют эндогенная интоксикация, мембранодеструктивные процессы. Немалое практическое значение приобретает возможность воздействия на эндотоксикоз путем применения комбинации немедикаментозных (в частности, озонотерапии) и медикаментозных (ремаксола) методов, чему и посвящена диссертационная работа.
Цель исследования. На основе оптимизации комплексной терапии в раннем послеоперационном периоде, направленной на коррекцию метаболических расстройств, улучшить результаты хирургического лечения больных острым парапроктитом.
Основные задачи. 1. У больных острым парапроктитом в раннем послеоперационном периоде на основе анализа клеточных элементов в ране в динамике исследовать течение репаративного процесса, а на базе исследования ряда показателей эндогенной интоксикации, гипоксии и липидного метаболизма изучить расстройства гомеостаза на организменном уровне.
-
У больных острым парапроктитом определить сопряженность процесса заживления раны с нарушениями некоторых показателей гомеостаза и функционально-метаболического состояния эритроцитов на организменном уровне.
-
Установить эффекты влияния комплексной терапии с озонированным изотоническим раствором хлорида натрия терапии на течение репаративного процесса и расстройства гомеостаза на организменном уровне у больных острым парапроктитом.
-
Определить эффективность комбинированной терапии с озонированным изотоническим раствором хлорида натрия и ремаксолом у больных острым парапроктитом.
Научная новизна. Показано, что замедленное заживление раны при остром гнойном парапроктите в раннем послеоперационном периоде сопряжено с существенными нарушениями расстройств гомеостаза на организменном уровне, в частности с гипоксией из-за ухудшения функциональных способностей эритроцитов.
Выявлено, что применение озонированного изотонического раствора хлорида натрия в комплексной терапии больных в раннем послеоперационном периоде улучшает заживление гнойной раны.
Установлено, что наибольшая эффективность в терапии больных острым
гнойным парапроктитом отмечается при комбинированном использовании в ран
нем послеоперационном периоде озонированного изотонического раствора хло
рида натрия и ремаксола. При такого рода терапии оптимизация процесса зажив
ления гнойной раны, проявлениями чего служат сравнительно быстрое угнетение
альтеративного и стимулирование репаративного процесса, сопровождается
быстрыми достоверными улучшениями показателей гомеостаза на организменном уровне, в частности уменьшением явлений гипоксии и эндогенной интоксикации.
Практическая ценность работы. Доказано, что у больных острым гнойным парапроктитом комплексная послеоперационная терапия, включающая озонированный изотонический раствор хлорида натрия (внутривенные введения 400,0 мл в дозе 2 мг/л О3 через день) существенно улучшает течение репаратив-ного процесса.
Установлено, что наибольшая эффективность терапии в раннем послеоперационном периоде у больных острым парапроктитом достигается при комбинированном применении озонированного изотонического раствора хлорида натрия (внутривенно введение 400,0 мл в дозе 2 мг/л О3 через день) и ремаксола (внутривенно ежедневно введение 400,0 мл).
Положения, выносимые на защиту. 1. Замедленное заживление гнойной раны при остром парапроктите сопряжено с достоверными нарушениями гомео-стаза на организменном уровне, предрасполагающими к усугублению гипоксии на местном уровне.
2. Применение озонированного изотонического раствора хлорида натрия в
комплексной терапии больных острым парапроктитом улучшает течение процесса
заживления гнойной раны.
3. Наибольшая эффективность в терапии больных острым гнойным па
рапроктитом отмечается при комбинированном использовании в раннем после
операционном периоде озонированного изотонического раствора хлорида натрия
и ремаксола. При такого рода комбинированной терапии отмечается наибольшая
результативность в коррекции расстройств гомеостаза на организменном уровне,
в частности эндогенной интоксикации и гипоксии.
Внедрение в практику. Результаты исследований включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарева», а также используются в работе РКБ № 13 г. Саранска.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях – научно-практической конференции Мордовского университета (Саранск, 2010 – 2013),на 1-м съезде колопроктологов России с международным участием (Самара, 2003), II съезде колопроктологов стран СНГ (Одесса, 2011), III съезде колопроктологов Украины с участием стран центральной и восточной Европы (Одесса, 2011), III съезде хирургов юга России с международным участием (Астрахань, 2013), II Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов (Саранск, 2013), научной конференции молодых ученых Медицинского института Мордовского университета (Саранск, 2012 – 2013).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, 2 из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 130 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, прак-5
тических рекомендаций и списка литературы, включающего 258 отечественных и иностранных источников. Работа содержит 26 таблиц, 47 рисунков.
Некоторые клинические данные у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания
В большинстве наблюдений температурная реакция у больных в группе сравнения отмечена первые трое суток после вскрытия абсцесса.
При цитологическом исследовании раневого экссудата оказалось, что через сутки после операции количество нейтрофильных лейкоцитов в экссудате раны составило 556,12±21,65 (р 0,05), тканевых и лимфоидных поли-бластов – соответственно 3,483±0,142 и 36,09±1,22 (р 0,05) (табл. 3.4). Регенеративно-дегенеративный индекс равнялся 0,0798±0,0123. Для проведения сравнительного анализа нейтрофильного и макрофагального компонентов клеточной реакции и определения выраженности воспалительной реакции эти данные приняты как исходные.
На следующих этапах клинического наблюдения число нейтрофилов снижалось и на 2-е сутки было ниже исходного уровня на 11,04 % (р 0,05), на 3-и сутки – на 22,38 % (р 0,05), на 5-е сутки – на 44,60 % (р 0,05) и на 7-е сутки – на 75,84 % (рис. 3.1).
Подобная динамика обнаруживалась и при подсчете количества лим-фоидных полибластов, которое было ниже исхода на 10,46-65,00 % (р 0,05). В то же время число тканевых полибластов было выше исходного значения на 26,50, 53,62, 195,04 и 323,82 % (р 0,05) соответственно периодам клинического исследования. Регенеративно-дегенеративный индекс на 3-и сутки наблюдения увеличивался относительно исходного уровня на 51,22 % (р 0,05), на 5-е сутки – на 268,58 % (р 0,05) и на 7-е сутки – на 505,41 % (р 0,05).
При сравнении некоторых показателей общего анализа крови при поступлении и выписке из клиники оказалось, что количество лейкоцитов было достоверно ниже на 18,46 %, палочкоядерных нейтрофилов – на 37,50 %, сегментоядерных – на 16,25 % и СОЭ – на 44,66 % (табл. 3.5). Примечание: жирный шрифт - достоверность разницы между данными при p 0,05
Средний койко-день в группе сравнения достигал 10,50±0,44.
Клинические исследования удостоверяют, что использование традиционного комплекса фармакологического обеспечения в послеоперационном периоде больных острым парапроктитом позволяет купировать воспалительный процесс. Однако клинические данные и изучение нейтрофильного и макрофагального этапов воспаления, степени выраженности воспалительной реакции раны позволяют говорить о необходимости усовершенствования стандартизированной схемы ведения этой категории пациентов.
Уровень эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания
У больных острым парапроктитом при поступлении в клинику диагностирован синдром эндогенной интоксикации. Количество молекул средней массы увеличивалось 1,88 раза (р 0,05), а общая и эффективная концентрация альбумина снижалась соответственно на 10,76 и 20,08 % (р 0,05). Резерв связывания альбумина был сбавлен на 10,44 % (р 0,05). Индекс токсичности повышался в 2,21 раза (р 0,05) (табл. 3.6).
Применение стандартизированной терапии не смогло остановить про-грессирование эндотоксикоза в первые двое суток после операции. Уровень молекул средней массы на этих этапах продолжал увеличиваться и превосходил норму на 35,51-104,06 % (р 0,05) (рис. 3.2).
На следующих ступенях клинического исследования количество молекул средней массы уменьшалось, но не нормализовывалось, что подтверждалось достоверными отличиями от нормальных значений на всех этапах. Общая концентрация альбумина на 1-3 сутки наблюдения была снижена 10,31-18,86 % (р 0,05), а эффективная – на 12,48-28,66 % (р 0,05). Резерв связывания альбумина на первые сутки послеоперационного периода был ниже нормы на 12,07 % (р 0,05), на 2-е сутки - на 11,17 % (р 0,05), на 3-и сутки – на 8,80 % (р 0,05), на 5-е сутки – на 8,72 % (р 0,05) и на 7-е сутки – на 6,51 % (р 0,05) (рис. 3.3).
Индекс токсичности был выше нормального уровня в 1,83-2,66 раза (р 0,05) на всех ступенях исследования (рис. 3.4). Клинические исследования убедительно показывают, что базисная терапия острого парапроктита в первые сутки ее применения не влияет на развивающуюся и прогрессирующую у этой категории больных эндогенную интоксикацию. Только с 3-х суток ее использования выявляется тенденция к регрессии эндотоксикоза. Однако он сохраняется на всем протяжении раннего послеоперационного периода. Следовательно, базисная терапия парапрок-тита требует усовершенствования и прежде всего включения в нее терапевтического компонента способного влиять на эндотоксикоз.
Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах у больных острым парапроктитом при стандартизированном лечении заболевания
Возникновение острого парапроктита приводило к изменению интенсивности процессов перекисного окисления липидов как в плазме крови, так и в эритроцитах (табл. 3.7). Количество молекулярных продуктов процессов липопереокисления увеличивалось в 1,57-2,12 раза (р 0,05) (рис. 3.5).
Активность фосфолипазы А2 возрастала в 2,5 раза (р 0,05). В плазме крови активность каталазы усиливалась на 40,21 % (р 0,05), а в эритроцитах – снижалась на 26,72 % (р 0,05).
Показатели липидного обмена в эритроцитах у больных острым парапроктитом при стандартизированной терапии заболевания
Возникновение воспаления в параректальной клетчатке обусловило изменения фракционного состава липидов и фосфолипидов эритроцитов (табл. 3.9).
Содержание суммарных фосфолипидов в эритроцитах у больных острым парапроктитом на фоне стандартизированного фармакологического обеспечения
Количество суммарных фосфолипидов уменьшалось на 12,12 % Уровень холестерола снижался на 9,14 % (р 0,05), фосфатидилхолина - на 12,18 % (р 0,05), фосфатидилинозита - на 11,59 % (р 0,05) и фосфати-дилэтаноламина - на 10,04 % (р 0,05). В то же время отмечено увеличение количество свободных жирных кислот на 24,54 % (р 0,05), глицеролов - на 17,21 % (р 0,05), эфиров холестерола - на 82,13 % (р 0,05), лизофосфолипи-дов - на 240,61 % (р 0,05), сфингомиелина - на 21,30 % (р 0,05) и фосфати-дилсерина - на 9,27 % (р 0,05).
На фоне стандартизированной терапии острого парапроктита содержание свободных жирных кислот на первые сутки динамического наблюдения было выше нормы на 35,92 % (р 0,05), на 2-е сутки - на 31,49 % (р 0,05), на 3-й сутки - на 27,34 % (р 0,05), на 5-е сутки - на 22,83 % (р 0,05) и на 7-е сутки - на 18,53 % (рис. 3.10).
Количество глицеролов достоверно превосходило нормальное значение на 8,13-27,46 %, а эфиров холестерола – на 13,49-95,11 % на всех этапах послеоперационного исследования.
Уровень лизофосфолипидов был выше нормы в 2,39-5,93 раза (р 0,05) на всех ступенях клинического исследования (рис. 3.11).
Через сутки после операции содержание сфингомиелина было выше нормального уровня на 31,61 % (р 0,05), через 2-е суток – на 27,09 % (р 0,05), на 3-и сутки – на 21,12 % (р 0,05) и на 5-е сутки – на 17,39 % (р 0,05). Уровень фосфатидилсерина был достоверно выше нормы на 9,78-30,08 % на всем протяжении послеоперационного периода (рис. 3.12).
Содержание фосфатидилинозита и фосфатидилэтаноламина было понижено по сравнению с нормой соответственно на 9,67-28,48 и 9,37-16,27 % (р 0,05) на всех ступенях клинического исследования. Клинические данные показывают, что развитие острого парапроктита приводит к трансформации фракционного состава липидов и фосфолипидов в эритроцитах. При этом этот процесс протекает не только параллельно с изменением интенсивности перекисного окисления липидов в плазме крови и эритроцитах, но в тесной взаимосвязи между ними. Это подтверждается проведенным корреляционным анализом между этими процессами, который выявил сильную и достоверную корреляцию. Традиционная терапия острого парапроктита не смогла нормализовать эти патологические трансформации, большинство изучаемых показателей на всем раннем послеоперационном периоде имели достоверные отличия от нормальных значений. Это еще раз указывает на необходимость усовершенствования базисного лечения острого парапроктита.
Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови, эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию
Резерв связывания альбумина на 5-е сутки клинического наблюдения достигал нормального уровня, а относительно группы сравнения на 2-е сутки послеоперационного исследования был выше I группы больных на 6,85 % (р 0,05), на 3-й сутки - на 5,54 % (р 0,05) и на 5-е сутки - на 3,20 % (р 0,05) (рис. 4.5). Альбумины Норма Поступление 1 сутки 2 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки
Со 2-го сеанса применения озонотерапии отмечено снижение индекса токсичности, который на этом этапе исследования был меньше группы сравнения на 24,59 % (р 0,05) (рис. 4.6).
Норма Поступление 1 сутки 2 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки
На следующих ступенях клинического наблюдения эти достоверные различия данного показателя сохранялись, колеблясь в пределах от 21,08 до 35,16 %.
Таким образом, изучение выраженности эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом, получавшим комплексное лечение с озонотерапией, позволяет утверждать, что терапевтическое действие озонированного физиологическое раствора проявлялось на 2-3 сутки послеоперационного периода. Именно на этих этапах наблюдения выявлялись достоверные различия показателей, характеризующие проявления эндотоксикоза, во II группе больных и группе сравнения.
Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови, эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей озонотерапию
При исследовании влияния озонотерапии на напряженность течения свободно-радикальных процессов липопереокисления в плазме крови и эритроцитах оказалось, оно проявлялось только на 2-е сутки наблюдения. Именно на этом этапе появлялись достоверные отличия между показателями II группой больных и группой сравнения. Так количество молекулярных продуктов перекисного окисления в плазме крови было ниже на 6,95-11,67 % (рис. 4.7).
. Количество молекулярных продуктов перекисного окисления в плазме крови у больных острым парапроктитом, получавших комплексную терапию, включающую озо-нотерапию
На следующих этапах послеоперационного наблюдения эти достоверные отличия изучаемых показателей в сравниваемых группах больных сохранялись, колеблясь от 10,36 до 17,26 % (табл. 4.3). Под действием озонотерапии активность каталазы в плазме крови только на 3 и 5-е сутки была ниже относительно группы сравнения соответственно на 11,45 и 10,76 % (р 0,05). Аналогичная картины выявлялась и при изучении в плазме крови активности фосфолипазы А2. На вышеуказанных этапах послеоперационного наблюдения активность энзима была ниже относительно группы сравнения соответственно на 15,09 и 14,87 % (р 0,05) (рис. 4.8). Активность фосфолипазы А2 в плазме крови у больных острым парапроктитом, получавших комплексную терапию, включающую озонотерапию
Воздействие озонотерапии на интенсивность перекисного окисления липидов в эритроцитах проявлялась в большей степени, чем в плазме крови (табл. 4.4).
Уже на 2-е сутки клинического исследования количество ТБК-активных продуктов в эритроцитах было меньше группы сравнения на 7,33 % (р 0,05), а на 3-и и 5-е сутки – соответственно на 5,77 и 10,19 % (р 0,05) (рис. 4.9).
Уровень эндогенной интоксикации у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола
Использование у больных острым парапроктитом одновременно озоно-терапии и ремаксола позволило не только снизить уровень эндогенной интоксикации уже после однократного применения комбинации, но и на 5-е сутки динамического наблюдения полностью купировать эндотоксикоз. Это подтверждается тем, что большинство изучаемых показателей на 3-5 сутки послеоперационного наблюдения не имели существенных отличий от нормальных значений (табл. 5.2).Относительно группы сравнения количество молекул средней массы на первые сутки клинического исследования было ниже на 18,81 % (р 0,05), на 2-е сутки – на 26,05 % (р 0,05), на 3-и сутки – на 21,96 % (р 0,05), на 5-е сутки – на 13,70 % (р 0,05) и на 7-е сутки – на 14,64 % (р 0,05) (рис. 5.4).Под действием комбинации озонотерапии и ремаксола индекс токсичности через сутки после операции был ниже группы сравнения на 28,88 % (р 0,05). В последующем эти различия увеличивались, составляя разницу значений в 36,23-58,81 % (р 0,05) (рис. 5.6).
Полученные данные о влиянии комбинации озонотерапии и ремаксола на эндотоксикоз у больных острым парапроктитом свидетельствуют, что такого рода терапия позволила на 5-е сутки полностью купировать эндогенную интоксикацию.
Интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность гипоксии в плазме крови, эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотерапии и ремаксола
Комплексная терапия, включающая комбинацию озонотерапии и ре-максола, позитивно воздействовала на интенсивность процессов липоперео-кисления уже после однократного применения (рис. 5.7).
Количество молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови было ниже относительно группы сравнения на 10,37-25,46 % (р 0,05) на всех этапах послеоперационного наблюдения (табл. 5.3). Активность фосфолипазы А2 в плазме крови на первые сутки клинического исследования была ниже относительно I группы больных на 18,99 % (р 0,05), на 2-е сутки – на 24,98 % (р 0,05), на 3-и сутки – на 32,71 % (р 0,05), на 5-сутки – на 28,69 % (р 0,05) и на 7-е сутки – на 19,54 % (р 0,05) (рис. 5.8). Терапевтический эффект комбинации озонотерапии и ремаксола на процессы липопереокисления выявлялся и в эритроцитах (табл. 5.4). Использование комбинации озонотерапии и ремаксола позволило уже в первые сутки послеоперационного периода значительно снижать явления гипоксии у больных острым парапроктитом. Хотя уровень пировиноградной кислоты в данной группе менялся аналогично группы сравнения, количество молочной кислоты было снижено на 13,36-20,03 % р 0,05) на всех ступенях клинического исследования (табл. 5.5). Коэффициент гипоксии на 1-е сутки наблюдения был достоверно ниже относительно I группы на 10,88 %, на 2-е сутки – на 17,09 %, на 3-и сутки – на 20,57 %, на 5-е сутки – на 16,76 % и на 7-е сутки – на 15,84 % (рис. 5.11).
Норма Поступление 1 сутки 2 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки Полученные результаты клинического исследования показывают, что применение комбинации озонотерапии и ремаксола у больных острым парапроктитом позволило значительно снизить интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и эритроцитах, уменьшить гипоксические явления. При этом терапевтический эффект подобной комбинационной терапии проявлялся уже после ее однократного использования.
Показатели липидного обмена в эритроцитах у больных острым парапроктитом при комплексной терапии, включающей комбинацию озонотера-пии и ремаксола
Одновременное применение озонотерапии и ремаксола у больных острым парапроктитом позволило восстановить фракционный состав липидов эритроцитов на 3-5-е сутки клинического исследования (табл. 5.6).
Уже на первые сутки динамического наблюдения количество суммарных фосфолипидов в эритроцитах было выше группы сравнения на 11,41 % (р 0,05), нас 2-е сутки – на 12,06 %, на 3-и сутки – на 8,96 % (р 0,05) и на 5-е сутки – на 5,60 % (р 0,05) (рис. 5.12).
