Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса о профилактике нагноений послеоперационных ран при перитоните (обзор литературы) 10
1.1. Частота, причины и прогнозирование инфекционных раневых осложнений при перитонитах 10
1.2. Патогенетические аспекты осложнений раневого процесса как отправная точка приложения профилактических мероприятий 16
1.3. Методы профилактики нагноения послеоперационных ран 22
1.4. Низкотемпературная плазма в медицине. Влияние расфокусированного плазменного потока на раневой процесс и патогенную флору 29
Глава 2. Общая характеристика экспериментов, клинических наблюдений и методов исследования 37
2.1. Экспериментальные исследования 37
2.2. Клинические наблюдения и методы исследования 39
2.2.1. Клинические наблюдения 39
2.2.2. Методика обработки потоком ионизированной плазмы лапаротомной раны 48
2.2.3. Методы исследования 51
2.3. Обработка данных и статистический анализ 56
Глава 3. Влияние плазменных потоков инертных газов (гелия и аргона) на гноеродные микроорганизмы (результаты экспериментальных исследований) 58
Глава 4. Результаты интра - и послеоперационного облучения ран передней брюшной стенки плазменными потоками гелия и аргона у больных перитонитом 66
4.1. Микробиологическая характеристика биоптатов тканей лапаротомных ран при перитоните и результаты их гистологического исследования 66
4.2 Анализ гистологических исследований биоптатов тканей лапаротомных ран у больных перитонитом 77
4.3. Клиническая оценка течения раневого процесса у больных перитонитом 83
4.4. Оценка лабораторных критериев эффективности профилактики нагноения послеоперационных ран с использованием расфокусированных плазменных потоков у больных перитонитом 92
4.5. Результаты ультразвукового исследования послеоперационных ран у больных перитонитом 95
Заключение 105
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Патогенетические аспекты осложнений раневого процесса как отправная точка приложения профилактических мероприятий
- Методика обработки потоком ионизированной плазмы лапаротомной раны
- Анализ гистологических исследований биоптатов тканей лапаротомных ран у больных перитонитом
- Результаты ультразвукового исследования послеоперационных ран у больных перитонитом
Патогенетические аспекты осложнений раневого процесса как отправная точка приложения профилактических мероприятий
Только имея точные представления о функциональной морфологии раневого процесса, можно разработать рациональные, высокоэффективные методы лечения ран и предупреждения осложнений.
Заживление раны является генетически детерминированным процессом, который представляет собой комплекс последовательно протекающих биологических явлений. Различают следующие стадии течения раневого процесса [34, 62]:
1. Фаза воспаления, делящаяся на период сосудистых изменений и период очищения раны от погибших тканей.
2. Фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани.
3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.
Морфологически процесс заживления раны может протекать различно в зависимости от существующих условий (анатомический субстрат поражения, степень инфицированности, общее состояние организма, характер лечебных мероприятий). В любом случае раневой процесс реализо-вывается по одному из классических типов: в виде «первичного натяжения» или по типу «вторичного», то есть через нагноение, с образованием грануляционной ткани [105]. Такой подход к сущности раневого процесса очень важен с клинической точки зрения, так как определяет патогенетическую направленность лечебных и профилактических мероприятий.
Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительно-тканной реорганизации раневого канала. Морфологическая картина заживления первичным натяжением сводится к пролиферации фибробластов и новообразованию капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине, от одного края раны к противоположному, с незначительно выраженными гиперемией и отеком паравульнарных тканей. Очень быстро, уже к 6 - 8 суткам, грануляционная ткань прочно соединяет стенки раны; к этому времени обычно заканчивается и эпителизация [62, 63, 105].
Клинически заживление контаминированной раны протекает несколько отлично от заживления «чистой» асептической раны [62]. Боли в этом случае более интенсивные, носят ноющий характер, сохраняются 2 — 3 дня. Изменения общего состояния зависят от исходной патологии и характера операции. Температура в большинстве случаев держится в течение двух суток на уровне субфебрильной, при обширных гнойных процессах может повышаться до 38,5 - 38,8 градусов, а затем начинает снижаться и становится нормальной к 4 — 5 суткам. Лишь иногда сохраняется в течение недели субфебрилитет, однако в отсутствие местных воспалительных явлений, это не дает повода для опасений за ход заживления. Изменения морфологического состава крови незначительны. Отмечается ускорение СОЭ до 25 - 30 мм/ч, незначительный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево. Данные изменения начинают выравниваться к 5 - 6 суткам и к концу заживления (приблизительно к десятым суткам) нормализуются. Местно изменения находят только в 1 - 2 сутки: умеренные отек, гиперемия, инфильтрация раны, разрешающиеся к 5 - 6 суткам. Это знаменует переход первой фазы раневого процесса в фазу регенерации. При выраженных тканевых изменениях инфильтрация может сохраняться и после снятия кожных швов, однако, не вызывающая субъективных ощущений и опасений хирурга, разрешающаяся самостоятельно. Заживление завершается к 8 -10 суткам образованием узкого линейного рубца. Морфологически в это время только начинается фаза организации рубца.
При возникновении нагноения раны процессы раневой репарации будут протекать по типу «вторичного натяжения» [34, 62, 105]. Манифестация нагноения наступает обычно на 3 - 7 сутки после операции (развитие инфекции в течение фазы воспаления) [58, 62]. Наблюдаются резкие боли в области раны, часто дергающего, пульсирующего характера. Отмечается стойкое повышение температуры до 38 - 38,5 градусов. Пропорционально масштабу и характеру местного гнойного процесса ухудшается общее самочувствие больного. Имеются резкая гиперемия, гипертермия кожи, инфильтрация тканей в окружности раны, нередко края ее расходятся и из нее выделяется гной. При поражении подкожной жировой клетчатки гнойному воспалению могут сопутствовать лимфангит и лимфаденит. В этот период обычно нарастает СОЭ, возникает лейкоцитоз со сдвигом влево. Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф - Калифу превышает 1,5, а при глубоких поражениях составляет 5 и более (в норме у здоровых людей - 1,0 ± 0,5) [80]. Вышеописанная картина соответствует стадии сосудистых изменений и стадии отторжения погибших тканей. Необходимо также помнить, что вследствие различных причин (нарушение иммунитета, сопутствующие заболевания, применение антибиотиков, а также в зависимости от вида бактериального агента) гнойный процесс может протекать атипично, малосимптомно и проявляться общим недомоганием, стойким и длительным субфебрилитетом, инфильтрацией тканей без гиперемии. После ревизии раны, снятия швов, массивного отделения гноя наступает улучшение - фаза воспаления заканчивается. На фоне отчетливой демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участках раны появляются островки грануляций (обычно не ранее 5-6 суток после операции). Этот период является переходным от фазы воспаления к фазе регенерации, наступление которой проявляется активным гранулированием. Здоровые грануляции имеют вид блестящих мелкозернистых, от розового до насыщенно - малинового цвета образований, активно кровоточащих при повреждении. Под влиянием местных и общих факторов они отражают осложнения заживления: грануляции становятся вялыми, синюшного, темно - красного оттенка, количество отделяемого значительно возрастает, характер его гнойный, с запахом, эпителизация с краев отсутствует. Если заживление приобретает торпидный характер, то чаще отделяемое скудное, грануляции вялые, теряют зернистую структуру, наблюдается их гипертрофия, что делает эпителизацию невозможной [62, 107].
Переход второй фазы в фазу реорганизации рубца обычно знаменуется активной эпителизацией с краев, концентрическим сокращением раны [62, 63]. Процесс заживления раны «вторичным натяжением» длительный, требует значительных затрат сил и средств медицинского персонала и самого больного. Итак, не вызывает сомнения тот факт, что заживление «первичным натяжением» является идеальным вариантом заживления раны: протекает в наиболее сжатые сроки и наиболее экономично с биологических позиций.
Несмотря на общность этиологии и патогенеза, клинически раневые осложнения могут быть представлены несколькими формами. Наиболее ярким и часто встречаемым раневым осложнением является нагноение раны (от 5,4 до 30%) [58, 77, 101]. Как уже было сказано, нагноение послеоперационной раны характеризуется скоплением гноя в ее глубине, с характерными местными и общими клиническими проявлениями. Помимо нагноения, довольно часто наблюдается воспалительный инфильтрат (8 -14%) [70]. Морфологически инфильтрат представляет собой пропитывание тканей брюшной стенки в зоне послеоперационных швов серозным или серозно-фибринозным экссудатом. То есть патогенетически в подобной ране имеет место затянувшаяся фаза воспаления, при этом бактериальный фактор обязателен, однако критический уровень микробов, превышая таковой при неосложненном заживлении, еще недостаточен для развития нагноения. Клинически инфильтрат развивается постепенно, к 3 - 6 суткам, сопровождается нерезко выраженной интоксикацией, субфебрилитетом. Рана отечна, гиперемирована, повышена местная кожная температура, определяется болезненное уплотнение без четких границ. Лабораторно выявляется некоторый лейкоцитоз без сдвига, ускорение СОЭ. Несмотря на консервативный характер лечения инфильтрата, данное осложнение увеличивает сроки нетрудоспособности, требует дополнительных материальных затрат, может разрешиться нагноением раны. Визуализация гнойника или воспалительного инфильтрата в области операционного доступа возможна при УЗИ передней брюшной стенки [35, 57, 98, 100, 103, 114].
Одним из наиболее тяжелых осложнений брюшнополостных операций является эвентрация. По данным отечественных и зарубежных хирургов, частота эвентрации колеблется от 0,5 до 2,35% [9, 70, 141, 170]. Послеоперационной эвентрацией следует считать остро развившийся дефект в брюшине и мышечно-апоневротическом слое, при этом брюшная полость разгерметизируется и внутренности выходят за ее пределы. Несомненно, нагноение раны - очень важный момент, предрасполагающий к эвентрации, однако основополагающими факторами являются перитонит с преобладанием экссудативно - альтеративных процессов, глубокие нарушения гомеостаза. Таким образом, о ведущей роли локальной раневой инфекции можно говорить только при частичной эвентрации, которая является прямым следствием глубокого подапоневротического нагноения раны [88, 141, 143, 149]. Эвентрация, особенно полная - тяжелейшая агрессия для организма, сопровождается довольно высокой летальностью - от 20 до 50% [9, 70, 143, 149]. Это осложнение требует сложного, в том числе и оперативного лечения, является основной причиной развития вентральных грыж, обрекая тем самым больных на повторную операцию.
Методика обработки потоком ионизированной плазмы лапаротомной раны
Для облучения операционной раны использовали установку СУПР - ЗМ со следующими техническими параметрами работы: сила тока - 20 Ампер, напряжение дуги - 30 Вольт, избыточное давление газа в режиме коагуляции - 0,2 - 0.25кг/см Получение расфокусированного луча ионизированной плазмы достигалось использованием плазматрона физиотерапевтического действия.
Процесс обработки заключался в следующем: после выполнения лапаротомии и завершения основного этапа операции (включающего забор для бактериологического исследования выпота из брюшной полости), перед ушиванием брюшины, органы брюшной полости защищали смоченной в физиологическом растворе марлевой салфеткой. Затем зубчатыми крючками или с помощью хирургических пинцетов (в зависимости от длины и глубины раны) широко разводили ее края и облучали раневую поверхность расфокусированным плазменным потоком. Расстояние от ткани до сопла плазматрона составляло 25 - 30 сантиметров (рис. 6).
При указанных параметрах работы плазменной установки световое воздействие приходилось на участок тканей диаметром около 7 сантиметров (в дальнейшем именуемый как световое поле). С помощью телетермометра фирмы ««Stockert» (Германия) измеряли температуру в зоне контакта потока с тканью, которая при этом не превышала 37 - 38 градусов Цельсия. Длительность облучения каждого светового поля составляла около 5 секунд. Видимым контролем достаточности воздействия являлось появление легкого подсушивающего эффекта без развития коагуляционного некроза.
До обработки потоком плазмы и после нее брали материал тканей раны для последующих бактериологического и гистологического исследований. Затем марлевую салфетку удаляли, проверяли достаточность гемостаза и ушивали брюшную полость без наложения лигатур на подкожную жировую клетчатку. Срединные лапаротомные раны закрывали двухрядным капроновым швом (в первый ряд швов брали брюшину и апоневроз, во второй - шов кожи). Операционные доступы, выполненные из паракос-тального доступа и по методу Мс Burney, ушивали послойно.
У больных второй группы расфокусированный плазменный поток аргона применяли в послеоперационном периоде. Использовали аппарат СУПР - М с плазматроном физиотерапевтического действия. Установка работала в режиме «резки» со следующими техническими параметрами: сила тока - 20 Ампер, напряжение дуги - 60 вольт, избыточное давление газа - 0,2 - 0.25кг/см2 , расход охлаждающей воды - 3 л/мин. Методика заключалась в дистанционном плазменном воздействии на область послеоперационной раны. Процедуру осуществляли во время перевязок - на первые, третьи и пятые сутки после операции.
По снятию повязок с раны оценивали состояние последней, и с расстояния 25 - 30 см от сопла плаз-матрона до кожи и экспозицией 5 секунд на каждое световое поле производили облучение (рис. 7). Затем линию швов обрабатывали спиртовым раствором хлоргексидина и покрывали стерильной марлевой салфеткой, аналогично группам, в которых послеоперационное облучение не производили. Больным четвертой группы таюке осуществляли сочетанное интра - и послеоперационное облучение, но при этом использовали в качестве плазмообразующего газа гелий.
Анализ гистологических исследований биоптатов тканей лапаротомных ран у больных перитонитом
С целью определения характера морфологического процесса в крае операционного разреза передней брюшной стенки до и после облучения тканей раны расфокусированным потоком плазмы производили обзорную оценку гистологических препаратов. Во всех исследуемых срезах обнаружили те или иные изменения, характерные для травматического повреждения ткани: полнокровие, отек, очаговые кровоизлияния, мелкие фрагменты некроза, лейкоцитарную нейтрофильную инфильтрацию. Последнюю в исследуемых препаратах наблюдали постоянно как до, так и после облучения. Скопления лейкоцитов определяли в подкожно-жировой клетчатке и мышечной ткани, это, как известно из литературы, является обычной реакцией на повреждение [68, 105]. В 25 клинических наблюдениях в биоптатах отмечали умеренную воспалительную инфильтрацию, характеризующуюся очаговыми скоплениями нейтрофилов, до 10-40 клеток в поле зрения (рис. 28).
У 15 больных выявили выраженную - диффузную (лейкоциты не поддавались счету) нейтрофильную инфильтрацию тканей области раны (рис. 29).
После облучения краев раны в 4 клинических наблюдениях отметили снижение интенсивности нейтрофильной инфильтрации. Кроме того, обнаружили разницу в реакции сосудов микроциркуляторного русла. До облучения в тканях отмечали паретическое расширение, полнокровие капилляров (рис. 31), после облучения - преимущественно спазм сосудов (рис. 32).
В отдельных срезах нами были обнаружены фрагменты некроза (зона, так называемого травматического некроза, выделяемая в любых резаных ранах [63, 105], как правило, минимальная при хирургических разрезах). Его морфологические признаки проявлялись со стороны ядер, протоплазмы, межуточной ткани. Структуры неравномерно прокрашивались гематоксилином и эозином, ткань была полнокровна, в строме местами определяли скопления гомогенных эозинофильных масс (отечная жидкость), часть ядер находилась в состоянии кариорексиса или же ядра отсутствовали. В указанных участках была выраженная диффузная нейтро-фильная инфильтрация. Мелкие фрагменты описанного некроза встречали в отдельных срезах как до, так и после облучения. Различий по клинико-морфологической форме некрозы не имели и были расценены как коллик-вационный некроз в результате механического воздействия - операционного разреза (рис. 33).
Известно, что лучевые некрозы по характеру изменений ткани являются коагуляционными. Морфологическим проявлением коагуляционного некроза являются кариопикноз, плазморексис, наличие в строме фиб-риноидной субстанции - негомогенных эозинофильных масс, по виду сходных с фибрином. Могут встречаться структуры, условно называемые отдельными авторами как «электрометки» - веерообразно выстроенные ядра разрушенных клеток. Строма в участках коагуляционного некроза пикрофуксином окрашивается преимущественно в красный цвет [3, 63]. В исследуемых срезах признаков коагуляционного некроза не обнаруживали.
Ткани после облучения расфокусированным потоком плазмы сохраняли структуру, ядра клеток мышечной ткани и подкожно-жировой клетчатки были отчетливыми, все структуры равномерно окрашивались гематоксилином и эозином. Морфологические изменения, обнаруженные в том или ином варианте в тканях до и после облучения, были идентичны, их выраженность соответствовала морфодинамике воспаления (рис. 35, 36).
Таким образом, коагуляционного некроза и иных повреждений тканей передней брюшной стенки, связанных с облучением их расфокусированными плазменными потоками инертных газов, не выявили. Воздействие плазмой ограничивалось воспалением, имеющим экссудативный неспецифический характер.
Результаты ультразвукового исследования послеоперационных ран у больных перитонитом
Наиболее достоверным свидетельством нарушений неосложненного течения раневого процесса являлось обнаружение при УЗИ очаговых образований в области послеоперационной раны. Это выражалось на эхограммах зонами с пониженной (по сравнению с окружающими тканями) эхогенностью. Контуры очагов были неровными, нечеткими. Внутренняя структура очага чаще была эхонеоднородна. В таком случае образование трактовали как инфильтративное (рис. 44).
Выявление анэхогенного участка однородной структуры свидетельствовало о присутствии жидкостного компонента. При этом скопление гноя отличалось по своей структуре от скопления серозной жидкости - эхоплотность его была выше, не наблюдали эффекта «дистального усиления». Анэхогенные очаги были как единичными, так и множественными (не более двух - трех). Так же оценивали расположение их - над или под апоневрозом (рис. 45 и 46); в верхней, средней или нижней третях раны.
Среди больных перитонитом первой группы указанные изменения зарегистрировали в 7-ми клинических наблюдениях (26,9%), во второй группе - у 6-й больных (24% ). В третьей группе наблюдали наименьшее число очаговых образований области раны - у 5-й больных (20,8%), а в контрольной группе - наибольшее число - у 12 больных (44,4%) (рис. 47).
Количество больных с выявленными при ультрасонографии очаговыми (инфильтративными и жидкостными) образованиями в послеоперационной ране статистически достоверно не отличалось от числа таковых в контрольной группе (р 0,05). Однако в группах больных, где применяли дистанционное воздействие плазмой инертных газов, частота выявления очаговых раневых образований была заметно меньше. Больным с выявляемым при УЗИ фокальным изменением (инфильтративным или жидкостным) осуществляли контрольную ультразвуковую томографию через 3 -5 дней (ориентируясь на местный раневой статус). Это позволило избежать ложноположительных и ложноотрицательных результатов, объективизировать контроль за раневым процессом, а так же, при необходимости, корректировать лечение. У части больных наблюдали уменьшение (или исчезновение) фокальных изменений. Показательно следующее клиническое наблюдение.
Больной Б., 22 лет (медицинская карта № 608), обратился за медицинской помощью через 10-12 суток от начала заболевания. Болезнь началась с незначительных периодических болей в животе - в околопупочной области, в нижних отделах его. Затем температура тела повысилась до высоких цифр, появилась кожная сыпь (впоследствии расцененная как дерматит). Изначально был госпитализирован в инфекционное отделение, а затем переведен в хирургическое и прооперирован. Выполнены аппен-дэктомия, вскрытие и дренирование периаппендикуляного абсцесса вне операционного доступа. Диагноз после операции - острый гангренозно -перфоративный аппендицит. Во время операции было произведено облучение слоев лапаротомной раны расфокусированным плазменным потоком аргона. В дальнейшем проводили лечение антибиотиками широкого спектра действия, вводили обезболивающие, на 1, 3, 5-е сутки выполняли перевязки, во время которых осуществляли дистанционное воздействие аргоновой плазмой на область раны и промывание полости абсцесса через дренаж.
На четвертые сутки после операции при УЗИ в нижней трети раны до апоневроза обнаружили воспалительный инфильтрат пониженной эхо-генности неоднородной структуры с нечеткими контурами и размерами 21 -11-10 мм (рис. 48). При осмотре и пальпации этой зоны определяли умеренную болезненность и уплотнение тканей, без участков гиперемии и флюктуации.
В процессе дальнейшего лечения отмечали положительную динамику в виде уменьшения болей и нормализации температуры. При динамическом УЗИ очаговых изменений в области хирургического доступа найдено не было, отмечали признаки отека в виде умеренно сниженной эхогенности и усиленной звукопроводимости тканей раны (рис. 49).
Швы с послеоперационной раны были сняты на 10-е сутки, отмечено заживление первичным натяжением. В дальнейшем продолжали промывание полости абсцесса антисептиками. Общая длительность пребывания в стационаре - 22 дня.
В ряде клинических наблюдений, сопровождавшихся образованием воспалительного паравульнарного инфильтрата или нагноением раны, при сонографии очаговых образований послеоперационной раны выявлено не было. При этом оценивали эхогенность тканей области хирургического вмешательства. У подавляющего большинства больных, с отсутствием очаговых изменений, на третьи - четвертые сутки после операции отмечали снижение эхогенности тканей области послеоперационных ран по сравнению с окружающими тканями. Степень изменения эхогенности, оцененная в баллах от 1 до 9, широко варьировала.
Среднее значение критерия «снижение эхогенности» в основных группах (6 баллов) статистически достоверно (р 0,05) отличалось от показателя такового в контрольной группе (8 баллов). У больных контрольной группы снижение эхогенности тканей послеоперационной раны было более выражено, что свидетельствовало о повышенной гидрофильности тканей этих больных (рис. 50.). В наблюдениях с наибольшими значениями этого критерия (8 — 9 баллов), выносили заключение о наличии отека па-равульнарных тканей (рис. 51.). Несомненно, это являлось показателем интенсивности воспалительной тканевой реакции.
У двух больных 2-й группы (8%), у двух больных 3-й группы (8%) и у одного больного 4-й группы (4,2%) было отмечено повышение эхогенности исследуемой зоны (на рисунке 50 соответствуют значения ниже 5 баллов), что свидетельствовало об уплотнении тканей лапаротомных ран, то есть о начинающихся процессах рубцевания. Характерно, что среди больных контрольной группы этого не наблюдали.
Таким образом, в группах больных, где использовали облучение раны потоками плазмы, при ультразвуковой томографии реже выявляли инфильтративные и жидкостные очаговые изменения в области операции. Это было связано с подсушивающим интраоперационным эффектом плазменного воздействия, что вело к снижению числа подкожных сером и гематом. Указанные очаги не всегда разрешались через нагноение раны, а в ряде наблюдений подвергались регрессу под действием антибиотиков и дистанционного влияния плазменных потоков во время перевязок. Так же у этого контингента больных было менее выражено снижение эхогенности слоев послеоперационной раны по сравнению с больными контрольной группы. Данный факт указывал на противовоспалительное действие потоков плазмы инертных газов на ткани передней брюшной стенки.
Таким образом, наиболее значимым фактором в возникновении нагноений послеоперационных ран у больных перитонитом являлось микробное загрязнение их выпотом из брюшной полости. Самой высокой контаминирующей способностью обладал гнойный выпот, встречаемость которого прямо пропорциональна длительности анамнеза заболевания. При этом микрофлора биоптатов тканей ран в большинстве случаев была ассоциативной. Наиболее часто высевали грамотрицательные энтеробактерии и золотистый стафилококк. Уменьшить бактериальную обсемененность тканей лапаротомной раны ниже «критического уровня» позволило ин-траоперационное облучение ее расфокусированными потоками плазмы инертных газов - гелия и аргона. Воздействие сопровождалось легким подсушивающим действием на стенки раны, что вело к дополнительному лимфо - и гемостазу и не вызывало некробиоза тканевых структур.
Итак, использование метода интра - и послеоперационного облучения ран передней брюшной стенки позволило оптимизировать течение раневого процесса. Это проявилось снижением числа воспалительных инфильтратов в области послеоперационных ран, нивелированием воспаления в случае их возникновения, и как следствие, уменьшением частоты нагноения лапаротомных ран. Указанные феномены подтверждены ультразвуковым исследованием области хирургического доступа. Отмечали уменьшение числа очаговых образований и менее выраженное снижение эхогенности тканей в области ран. Плазменное воздействие так же привело к сокращению лихорадочного периода после операции, наблюдали скорейшую нормализацию лейкоцитарной формулы и существенный обезболивающий эффект.
Похожие диссертации на Использование плазменных потоков гелия и аргона с целью профилактики нагноения ран передней брюшной стенки при перитоните
![Использование NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в комплексном лечении перитонита [Электронный ресурс]](/i/i/4273/203936.png "Использование NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в комплексном лечении перитонита [Электронный ресурс] Лукьяненко Евгений Владимирович")
