Использование NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в комплексном лечении перитонита [Электронный ресурс] Лукьяненко Евгений Владимирович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы . 9

1.1 Особенности этиологии и патогенеза, современной классификации и лечения перитонита . 9

1.2 Роль лимфатической системы в патогенезе и изменения иммунологической резистентности при перитоните. 18

1.3 Применение воздушно-плазменных потоков в хирургии. Биологическое действие монооксида азота. 26

Глава 2. Экспериментальное моделирование перитонита. Клиническая характеристика больных. Методы диагностики и лечения . 32

2.1. Характеристика хирургической плазменной установки «Плазон» - генератора NO-содержащих воздушно-плазменных потоков . 32

2.2. Моделирование перитонита. Характеристика групп экспериментальных животных. Методика ведения животных в эксперименте. 35

2.3. Специальные и морфологические методы исследования в эксперименте. 42

2.4. Общая характеристика клинических групп больных и методов исследования в клинике. 44

2.5. Методы лечения больных перитонитом в основной и контрольной группах в клинических условиях. 48

2.6. Статистическая обработка результатов. 56

Глава 3. Результаты использования NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в условиях экспериментального перитонита . 57

3.1 Клинико-лабораторная оценка эффективности воздействия NO-содержащих ВПП при перитоните в эксперименте . 57

3.2. Функциональная морфология лимфатического русла брюшины, брыжеечных лимфатических узлов и перитонеального выпота при экспериментальном перитоните. 66

Глава 4. Результаты клинического применения NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в лечении перитонита . 88

4.1. Сравнительный анализ клинико-лабораторных критериев эффективности использования NO-содержащих ВПП у больных основной и контрольной групп . 88

4.2. Анализ клинических результатов лечения больных в основной и контрольной группах. 97

Заключение. 107

Выводы. 113

Практические рекомендации. 114

Список литературы. 116

• Особенности этиологии и патогенеза, современной классификации и лечения перитонита
• Характеристика хирургической плазменной установки «Плазон» - генератора NO-содержащих воздушно-плазменных потоков
• Клинико-лабораторная оценка эффективности воздействия NO-содержащих ВПП при перитоните в эксперименте
• Сравнительный анализ клинико-лабораторных критериев эффективности использования NO-содержащих ВПП у больных основной и контрольной групп

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Несмотря на прогресс и успехи современной хирургии перитонит продолжает оставаться самым частым и опасным осложнением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, которое встречается в 0,5 - 8 % случаев всех абдоминальных операций [124]. Летальность при различных формах перитонита колеблется от 20 до 50% [33, 37, 65, 180], а при развитии полиорганной недостаточности возрастает в несколько раз, достигает 45-94,2 % [64, ПО, 223] и не имеет тенденции к снижению. Отдалённые последствия перенесённого перитонита у выживших больных приводят в 18,5 - 25,5% к стойкой утрате работоспособности, требуя длительной реабилитации [172].

Согласно современным представлениям, перитонит является наиболее частой причиной абдоминального сепсиса, развивающегося под действием токсинов и медиаторов воспалительной реакции. [50, 55, 56].

В этих условиях большое значение придаётся новым методам, направленным на активизацию генетически заложенных в организме систем антиинфекционной и антитоксической защиты. Это методы экстракорпоральной детоксикации, озоно- и лазеротерапии, облучения крови и т.д. [97, 118, 158, 243] Одной из точек приложения этих лечебных воздействий является лимфатическая система, как естественный барьер распространения инфекционного начала и первичная система выполняющая функцию детоксикации. Перспективность лимфотропных методов доказана клиническими наблюдениями многих авторов [56, 181, 182].

В последние годы большой прогресс в лечении различных форм хирургической инфекции был достигнут в связи с внедрением новейших плазменных технологий и тесно связанного с ними нового направления — терапии экзогенным монооксидом азота (NO-терапии) [23,39, 53, 174, 175].

Изучение механизмов, обеспечивающих высокую эффективность воздействия экзогенного монооксида азота на мягкие ткани при воспалении, показало, что одним из них является непосредственное воздействие NO на лимфатическую систему и местные иммунные реакции. Кроме того, метод NO-терапии прост в применении и «малоинвазивен», т. е. лишён недостатков лимфотропной лекарственной терапии. Таким образом, использование экзогенного монооксида азота в комплексном лечении перитонита, по нашему мнению, может стать одним из перспективных направлений в клинической практике. Это обусловило актуальность данного исследования.

Цель исследования: улучшение результатов комплексного лечения распространённого перитонита путём применения NO-содержащих воздушно-плазменных потоков для воздействия на воспалительный процесс в брюшной полости в ходе оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде.

Задачи исследования:

1. Изучить реакцию микролимфоциркуляторного русла, клеточных элементов брыжеечных лимфоузлов и перитонеальной жидкости, а также мезотелия брюшины при воздействии экзогенного монооксида азота на разных стадиях перитонита в эксперименте.

2. Оценить в эксперименте и клинике влияние NO-терапии брюшной полости на уровень бактериальной обсемененности перитонеального экссудата при распространённом перитоните.

3. Изучить динамику показателей острой фазы воспаления, интоксикации и иммунитета у больных распространённым перитонитом в клинике при воздействии NO-содержащих воздушно-плазменных потоков.

4. Провести оценку эффективности комплексного лечения распространённого перитонита с применением NO-содержащих воздушно-плазменных потоков и обосновать необходимость их включения в схему лечебных мероприятий. Научная новизна исследования:

1. В эксперименте изучены патогенетические механизмы воздействия NO-содержащих воздушно-плазменных потоков на гемолимфодинами-ку при распространённом перитоните.

2. Установлено и доказано, что применение NO-терапии в реактивной стадии распространённого перитонита замедляет альтеративные процессы в регионарных лимфоузлах.

3. Оценена эффективность использования NO-содержащих воздушно-плазменных потоков (интраоперационно и чрездренажно в послеоперационном периоде) в комплексном лечении распространённого перитонита, разработаны и апробированы режимы, научно доказана целесообразность их применения.

4. Исследовано воздействие экзогенного монооксида на уровень микробной обсеменённости перитонеального выпота при распространённом перитоните и доказан его антибактериальный эффект.

Практическая значимость.

Полученные данные позволили расширить возможности и улучшить результаты этиопатогенетического лечения распространённого перитонита с помощью воздействия NO-содержащими воздушно-плазменными потоками на брюшную полость в ходе операции и в раннем послеоперационном периоде.

Разработаны в эксперименте и апробированы на практике методики NO-терапии брюшной полости в ходе оперативных вмешательств, программных санаций брюшной полости и в послеоперационном периоде.

Реализация и апробация работы.

Результаты исследования используются в лечебной деятельности хирургических отделений 5 ЦВКГ ВВС, 878 ОВГ КСпН, 1586 ОВКГ МВО и 52 городской клинической больнице (г. Москва). Материалы диссертации представлены, доложены и обсуждены на 4-й Всеармейской международной конференции «Интенсивная терапия и профилактика хирургических инфекций», г. Москва, 2004 г.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 40 рисунками, 17 таблицами. Библиографический указатель содержит 183 отечественных и 73 зарубежных источников.

Положения, выносимые на защиту.

1. Под воздействием NO-содержащих воздушно-плазменных потоков, включённых в традиционную схему лечения распространённого перитонита, снижается интенсивность некробиотических изменений и восстанавливается лимфопоэз в регионарных лимфатических узлах. Одновременно с этим стимулируется деятельность лимфомикроциркуляторного русла, способствуя восстановлению защитно-барьерной функции лимфатической системы и брюшины в целом.

2. Применение NO-содержащих воздушно-плазменных потоков для обработки брюшной полости интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде при распространённом перитоните позволяет снижать уровень бактериальной обсеменённости брюшины и перитонеального выпота, эффективно дополняя и усиливая эффект проводимой антибактериальной терапии.

3. NO-терапия брюшной полости в комплексной коррекции тяжелых форм распространённого перитонита позволяет уменьшить количество гнойно-воспалительных осложнений и сократить сроки лечения больных в стационаре. 

Особенности этиологии и патогенеза, современной классификации и лечения перитонита

Развитие учения об эндогенной интоксикации в 80-90 гг. XX века является важным достижением современной медицинской науки. По существу, эндогенная интоксикация сопровождает все заболевания, связанные с повышенным катаболизмом белка или деструкцией тканей, в том числе и перитонит [49, 55, 134, 160, 180].

Б. К. Шуркалин и соавт. основными патогенетическими звеньями эн-дотоксикоза при перитоните считают поступление в кровоток из инфицированной брюшной полости токсинов бактериального происхождения, развитие паралитической кишечной непроходимости и дополнительное попадание в кровь токсических продуктов, «генерализацию» эндогенной интоксикации в результате патологического воздействия микробных токсинов, биологически активных веществ. Токсические продукты нарушенного метаболизма и аутоантигенные токсические вещества приводят к грубому нарушению обменных процессов, функциональному и морфологическому повреждению органов естественной детоксикации с развитием полиорганной недостаточности и токсической энцефалопатии [180].

Общий перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний органов брюшной полости, сопровождается инфекционно-воспалительным эндотоксикозом, при этом первичным проявлением болезни является формирование местного инфекционно-воспалительного очага в брюшной полости, на который организм реагирует усиленной выработкой биологически активных медиаторов воспаления [90]. В случае неэффективности природных защитных механизмов и при отсутствии адекватного лечебного пособия наступает вторая фаза — прорыв биологических барьеров, выход продуктов воспалительной альтерации тканей вместе с микробными эндотоксинами во внутренние среды организма, повреждение ими чувствительных органов с развитием полиорганной недостаточности [49].

В последнее время основным фактором, определяющим уровень токсичности лимфы и крови, считают особую группу частично идентифицированных токсических веществ белковой природы — «средние молекулы» или среднемолекулярные олигопептиды (СМО). [2, 32, 40, 42, 88, 94, 144, 182, 207]. В целом токсическое действие СМО проявляется в ингибирова-нии ряда метаболических процессов, подавлении тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, АТФ-азной активности, глюкогенеза и синтеза ДНК. СМО способствуют гемолизу эритроцитов, повышают проницаемость стенки капилляров, вызывают нарушения в системе свертывания крови, патологические изменения микрогемолимфоциркуляции и др. [7,42,70,91, 180,166,234].

Значительная роль в развитии эндогенной интоксикации отводят биологически активным веществам. Их под влиянием многих факторов выделяют лаброциты (тучные клетки), базофилы, нейтрофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки APUD-системы. Выделение гистамина в количествах, значительно превышающих норму, происходит при любой воспалительной реакции и обуславливает гиперферментемию, нарушение внутриклеточного метаболизма с массивным накоплением недоокисленных токсических продуктов [110, 111, 198, 240, 250]. Нарушение обмена серотони-на приводит к угнетению перистальтической активности кишечника и его парезу, следствием чего является массивное накопление токсических продуктов энтерального происхождения [20, 49, 71, 145, 234]. Значительное участие в развитии и течении эндотоксикоза принимает калликреин-кининовая система, в частности, хорошо изученные ее элементы - бради-кинин и калликреин [171]. Активация калликреин-кининовой системы происходит под влиянием действия протеолитических лизосомальных ферментов [240]. Они выделяются в результате массивной гибели клеток микроорганизмов и макроорганизма [16, 198, 240].

До настоящего времени не существует единой классификации перитонита, нет и общепринятого определения «перитонита», которое бы отражало всю сущность клинических, физиологических, биохимических, морфологических проявлений процесса [34, 37, 87, 124, 134, 156].

Подходы к классификации перитонита разнообразны. Классификация, основанная на делении перитонитов на первичные (гематогенные и лим-фогенные) и вторичные, не имеет большого практического значения, так как большая часть перитонитов (около 99%) являются вторичными. Иными словами, перитонит можно рассматривать одновременно и как осложнение, и как следствие (этап) развития острых воспалительных заболеваний и травм органов брюшной полости [221, 232].

Важным и патогенетически обоснованным является подразделение перитонита по характеру выпота в брюшной полости. [37, 50, 147, 156]

Этиологические классификации являются отражением диагноза - основного заболевания, которое послужило источником перитонита. При этом многие авторы дифференцируют перитониты на септические и прободные. Септические или диффузно-воспалительные перитониты вызваны первичным гнойно-воспалительным процессом с последующим распространением воспаления на брюшину [27, 138, 144]. Прободные перитониты вызваны истечением содержимого желудочно-кишечного тракта в брюшную полость в результате патологической или травматической перфорации полых органов. [3, 203, 225, 241, 253].

Характеристика хирургической плазменной установки «Плазон» - генератора NO-содержащих воздушно-плазменных потоков

Для решения поставленных задач в работе применен разработанный в НИИ ЭМ МГТУ им. Н.Э. Баумана в сотрудничестве с НИЦ ММА им. И. М. Сеченова полифункциональный универсальный портативный аппарат-«Скальпель-коагулятор-стимулятор воздушно-плазменный СКСВП/NO-01 «Плазон» (рис. 1) Аппарат разрешен к применению в медицинской практике Комитетом по новой медицинской технике Министерства здравоохранения РФ (протокол № 4 от 20.04.2000 г.), сертифицирован (Сертификат соответствия № РОСС RU.I1M02.B08571). При использовании аппарата «Плазон» лечебное воздействие осуществлялось путем подвода к биологическим тканям газовых потоков, получаемых при пропускании атмосферного воздуха через рабочий орган аппарата — хирургический или терапевтический манипулятор. Для реализации режимов коагуляции, деструкции и стимуляции (NO-терапии) применялись манипуляторы трех типов — соответственно коагулятор, деструктор и стимулятор (рис. 2).

Температура плазмы на выходе из хирургических манипуляторов достаточна для получения всех хирургических эффектов (коагуляции и стерилизации раневых поверхностей, деструкции и испарения нежизнеспособных тканей и патологических образований, рассечения биологических тканей плазменным потоком). Нами использовался режим коагуляции для проведения гемостаза при кровотечении из сосудов мышц передней брюшной стенки (диаметром до 0,5 мм) при проведении лапаротомии и наложении лапаро-стомы. Кроме того, манипулятор-коагулятор применялся в режиме «дистанционного воздушно-плазменного воздействия» (ДВПВ) или «мягкой коагуля ции», при котором осуществлялась обработка тканей с расстояния 15-18 см от коагулятора сканирующими движениями последнего. Такой вариант воздействия применялся нами для обработки краёв лапаротомной и лапаро-стомической раны перед её временным или окончательным закрытием. Отграничение свободной брюшной полости от раны при этом достигалось либо с помощью салфеток, смоченных раствором фурациллина, либо наложением непрерывного кетгутового шва на париетальную брюшину.

Манипулятор — стимулятор применялся для стимуляции репаратив-ных процессов, т. е. терапевтического лечения экзогенным оксидом азота. Его конструкция позволяет получать на выходе NO-содержащий газовый поток (NO-СГП), представляющий собой поток атмосферного воздуха, разогретый до состояния плазмы и в последующем охлаждённый до 40 С, с высоким содержанием молекул оксида азота. Это обеспечило применение манипулятора как для обработки наружных поверхностей с установленным на его

конце дистанционатором длиной 50 мм, так и для внутриполостного воздействия (чрездренажно) путем подачи NO-СГП через медицинскую силиконовую трубку с переходником. Стимуляция (NO-терапия) осуществлялась путем подвода к месту патологического процесса NO-СГП. Скорость прохождения воздуха через манипулятор при этом составляла 2 л/мин.

Следует отметить, что хирургические манипуляторы — деструктор и коагулятор — также давали эффект NO-терапии для стимуляции репаратив-ных процессов при удалении их от обрабатываемой поверхности на термически безопасное для пациента расстояние (т. е. в режиме ДВПВ).

Эта часть работы выполнена нами в экспериментальной лаборатории ГВКГ им. Н. Н. Бурденко в период с апреля 2002 г. по декабрь 2003 г. Опыты были проведены с соблюдением всех требований хронобиологии и в соответствии с приказом Министра здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных». Эвтаназию животных по завершении хронического эксперимента осуществляли путем передозировки тиопентала натрия.

Материалом для исследования служили здоровые беспородные собаки обоего пола, массой от 8,2 до 17,5 кг, разделённые на 3 группы (табл. 2).

Животных до начала опытов, в течение недели выдерживали в карантинном отделении вивария, где все они содержались в одинаковых условиях режима питания и ухода до и после операции. Во всех группах животных готовили одинаково. В день эксперимента собаки не получали пищи и воды. Как до начала, так и в процессе проведения опыта оценивали общее состояние животных, их поведение, активность, характер реакции на внешние раздражители, прием воды и пищи.

Клинико-лабораторная оценка эффективности воздействия NO-содержащих ВПП при перитоните в эксперименте

Эффективность лечения оценивали, в первую очередь, по клиническим проявлениям общего перитонита. У 20 животных II и III групп через сутки после индукции развились признаки перитонита с рвотой (75%), поносом (55%), напряжением мышц передней брюшной стенки и сухостью кончика носа. При этом отмечалась выраженная тахикардия (143,3 ± 7,6 уд/мин, Р 0,01) и тахипноэ (29,8 ± 3,2 в 1 мин, Р 0,01). Число лейкоцитов в периферической венозной крови возрастало с 9,1±0,4 до 18,6±1,7 109 /л (Р 0,001), а СОЭ — с 11,4±1,3 до 21,3±2,4 мм/ч (Р 0,01) соответственно. Животные были возбуждены, беспокойны, почти не трогали предлагаемую пишу, а потребление жидкости повысилось в 2 — 2,5 раза.

При раскрытии лапаростомы на 2-е сутки эксперимента у животных основной и контрольной групп эта стадия перитонита характеризовалась наличием серозно-геморрагического или гнойно-геморрагического выпота в свободной брюшной полости, локализованного главным образом в латеральных отделах брюшной полости, умеренным вздутием петель тонкой кишки. На брюшине выявлялось значительное количество петехиальных кровоизлияний, отмечался синюшный цвет брюшины с участками тусклости, на петлях кишечника имелись единичные нити фибрина (рис. 10). Лимфатические узлы брыжейки были увеличены в размерах, грязно-серого цвета. В области первичного очага, как правило, обнаруживался гангренозно изменённый червеобразный отросток, с явлениями гнойного расплавления (рис. 11). В дальнейшем, на 2 — 3 сутки в группе II, несмотря на лечение, наблюдалось прогрессирование перитонита. Животные становились вялы, малоподвижны, больше лежали, отказывались от приема пищи, у всех отсутствовал стул. К 4 — 5 суткам такое состояние сохранялось у всех животных, даже при благоприятном исходе. К этому сроку погибло 3 собаки из 8. У выживших животных сохранялись тахикардия (122,6 ± 8,3 уд/мин, Р 0,05), тахип-ноэ (27,3 ± 2,8 в 1 мин, Р 0,05), достоверно по сравнению с исходным снижалась масса тела (на 3,3±0,7 кг, Р 0,05), возрастал лейкоцитоз, сохранялись высокие показатели СОЭ, хотя и с тенденцией к снижению, имелись признаки выраженного эндотоксикоза: нарастала анемия, палочкоядерныи сдвиг лейкоформулы (табл. 8). Особенно были выражены эти изменения у погибших животных.

В брюшной полости на 2 - 3-е сутки увеличивалось количество гнойного выпота с неприятным ихорозным запахом, кишечник был паралитически вздут на всем протяжении, перистальтика отсутствовала. Цвет брюшины был тускло-серый, на петлях кишечника имелось большое количество фибринных пленок, плотно спаянных с серозным покровом. Сами петли кишки были инфильтрированы, спаяны между собой (рис. 12). Лимфатические узлы отечны, увеличены в размере, цвет их варьировал от серого до темно-серого. В дальнейшем количество выпота к 4 - 5-м суткам уменьшалось, однако снятие лапаростомы представлялось возможным не ранее 8-х суток эксперимента.

До 3-х суток отмечалось значительное нарастание уровня транса-миназ (ACT - в 5,8 раза, АЛТ - в 2,5 раз по сравнению с исходными данными). Уровень щелочной фосфатазы к 3-м суткам возрастал более чем в 2 раза, а тенденция к снижению на 5-е сутки была также незначительна. Уровень мочевины возрастал к 3-м суткам на 67 %. Таким образом, полученные данные явно указывают на прогрессирование перитонита в этой группе животных Б течение 2-3 суток даже на фоне лечения, а также на выраженные явления полиорганных нарушений на фоне имеющейся интоксикации.

В то же время животные, получавшие NO-терапию брюшной полости, к 4-5-м суткам были заметно активнее, передвигались по клетке, в незначительных количествах принимали пищу, потребление жидкости у них возросло в 3 раза, что позволило уменьшить, а у 4 собак даже отменить ин-фузионную терапию с 5 суток. У 5 животных в группе III отмечался стул на 4 -5-е сутки. В ней к 5 суткам погибли 2 собаки из 12 (на 2 и 3 сутки лечения) с явлениями нарастающей полиорганной недостаточности. При этом следует отметить высокие показатели билирубина, мочевины и трансаминаз у этих животных ещё до начала эксперимента, что указывало на возможное наличие у них латентно протекающей сопутствующей патологии.

Клинически в III группе животных число сердечных сокращений в минуту и частота дыхания были достоверно ниже, чем во II группе в те же сроки, и составляли к 5 суткам 93,7 ±5,9 уд/мин (Р 0,01) и 21,6 ± 4,1 в 1 мин (Р 0,01) соответственно, т. е. находились в пределах нормальных показателей. Число лейкоцитов в периферической венозной крови составляло 16,4±1,5 109 /л (Р 0,01), т. е. ниже показателей в 1-е сутки перитонита, а СОЭ — 11,7±3,2 мм/ч (Р 0,05), т. е. достигало исходных величин. Уже с 3-х суток отмечалось снижение ЛИИ (табл. 8).

Сравнительный анализ клинико-лабораторных критериев эффективности использования NO-содержащих ВПП у больных основной и контрольной групп

В связи с тем, что в большинстве случаев диагноз перитонита в клинике устанавливался на основании первичного физикального обследования, а особенности заболевания требовали немедленного оперативного вмешательства, изучать результаты развернутых лабораторных исследований до операции не всегда представлялось возможным. Для нашей работы интерес представляли данные, полученные на разных стадиях патологического процесса, начиная с 1 суток послеоперационного периода.

Объективным методом сравнения эффективности применяемых методов лечения стала динамика лабораторных показателей острой фазы воспаления в основной и контрольной группах. Высокий уровень этих показателей указывал на «деструктивную» направленность воспалительного процесса, а если он сохранялся в течение длительного времени - на про-грессирование перитонита, несмотря на проводимое лечение.

Адекватные общепринятые методы ведения у 29 больных перитонитом в контрольной группе после операции давали довольно быстрый эффект, особенно при перитоните I степени тяжести. Концентрация «чувствительных» белков острой фазы воспаления (СРБ и АЛА) при этом быстро снижалась, что свидетельствовало об эффективности проводимого лечения. На третьи сутки лечения имелась тенденция к снижению всех показателей, представленных в табл. 13, однако по сравнению с нормальными величинами они статистически достоверно отличимы (в первую очередь для показателей СРБ, АЛА и ос-антитрипсина).

Через 5 дней от начала лечения (когда клинические признаки воспалительного процесса в брюшной полости и синдрома системного воспаления имели чёткую тенденцию к снижению) содержание СРБ и АЛА всё ещё оставалось выше нормы (р 0,05). Другие белки сыворотки крови были более инертны и к 5 суткам их содержание достигало нормальных цифр (табл. 13).

Анализируя аналогичные данные, полученные при проведении NO-терапии брюшной полости в основной группе у 27 больных, мы отмечали более раннюю нормализацию показателей острой фазы воспаления, что отражало ранний переход воспалительного процесса в брюшной полости из фазы экссудации в продуктивную фазу. Так, через 3 дня лечения больных основной группы происходила нормализация уровня менее «чувствительных» белков острой фазы воспаления (а-антитрипсин, альбумин, трансферрин), тогда как в контрольной группе этого удалось достичь, как говорилось выше, только через 5 дней. Через 5 суток в основной группе все показатели острой фазы воспаления достигали нормы.

НСТ-тест, использованный нами для оценки неспецифической резистентности по своей сути отражает напряжённость окислительно-восстановительных процессов в нейтрофильных гранулоцитах. Он характеризует их способность к фагоцитозу и внутриклеточному «обезвреживанию» продуктов распада тканей, бактериальных тел и т. д.

В первый день обследования имеет место достоверное увеличение числа активных клеток в контрольной группе по сравнению с нормой (р 0,01). Статистически значимое снижение активных нейтрофилов появляется уже к 7 суткам лечения, а нормализация показателей происходит только к 9 дню. Однако, по спонтанному НСТ-тесту судить о полноценности отмеченной нормализации функциональной активности нейтрофилов не представляется возможным. Эта нормализация может быть кажущейся за счет резкого снижения общего числа клеток, способных восстановить нитросиний тетеразолий, т.е. отсутствия функционального резерва активных форм нейтрофилов. Проведение данного исследования с дополнительной стимуляцией (стимулированный НСТ-тест) свидетельствует, что у выздоровевших пациентов (через 1 месяц после выписки из стационара) число клеток находящихся в состоянии функционального «покоя», но способных при необходимости включиться в работу составляет около 70 % (функциональный резерв 0,7+0,09 ед.). У больных, которым проводилось традиционное лечение, в первые сутки лечения имело место достоверное (р 0,05) снижение числа нейтрофилов, способных реагировать на дополнительные раздражители - функциональный резерв снижался до 0,5+0,03. В процессе дальнейшего лечения функциональный резерв снижается до 0,3+0,02. Однако, снижение данного показателя до 0,3 в соответствии с законами информационной характеристики обеспечивает данной системе оптимальную резервную возможность для выполнения адаптационных и компенсаторных потенций в процессе жизнедеятельности. В дальнейшем к 5 суткам послеоперационного периода функциональный резерв начинает возрастать. К моменту выписки из стационара при отмеченных формах заболевания число нейтрофилов, способных отреагировать на дополнительный раздражитель, возрастает до 60 %, что уже соответствовало нормальным показателям.

При распространённом перитоните NO-терапия брюшной полости, осуществленная в первый день заболевания, оказывает неоднозначное влияние на функциональную активность нейтрофилов. С одной стороны данные воздействия сами по себе увеличивают процент клеток, способных к восстановлению солей нитросинего тетразолия в спонтанном тесте, и незначительно снижают нейтрофильный пул, способный отреагировать на дополнительную стимуляцию (рис. 38). Результатом данного противоречия является достоверное снижение функционального резерва нейтрофилов до 0,2+0,03 ед. против 0,5+0,03 ед. в группе сравнения (р 0,01). Но уже к следующему сроку наблюдения (3 сутки после операции) редокси-потенциал нейтрофилов восстанавливается интенсивнее в основной группе, как в спонтанном, так и в стимулированном вариантах исследования. К моменту выписки основного числа больных текущая функциональная активность и функциональный резерв нейтрофилов полностью восстанавливаются до показателей, свойственных практически здоровым лицам, тогда как в группе без воздействия экзогенного монооксида азота отмечается тенденция к более низким значениям функционального резерва.

Похожие диссертации на Использование NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в комплексном лечении перитонита [Электронный ресурс]

Применение восходящего газожидкостного потока полипозиционным методом при лечении распространенного перитонитаДжаримок Алий Юсуфович

Комплексное лечение желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и низкоинтенсивного лазерного облучения крови (экспериментальное исследование)Погосян Артур Эдуардович

Комплексное лечение разлитого гнойного перитонита с использованием гипохлорита натрия и ронколейкинаАчох Заур Заидович

Клинико-экспериментальное обоснование оптимизации лечения больных распространенным перитонитом на основе использования прямой гепатотропной терапииИвачев Александр Семенович

Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении перитонитаСеменкин Роман Валериевич

Возможности использования эндовидеохирургической технологии в лечении больных острым аппендицитом, осложненным перитонитом, периаппендикулярным инфильтратом или абсцессомЗахаров Дмитрий Васильевич

Использование ультразвуковой санации брюшной полости в комплесном лечении разлитого гнойного перитонитаБерген Ирина Генриховна

Использование плазменных потоков гелия и аргона с целью профилактики нагноения ран передней брюшной стенки при перитонитеВолодченков Вячеслав Александрович

Современные лазерные технологии в лечении перитонитаМустафаев Ровшан Джалал оглы

Применение ультразвуковой обработки брюшной полости с целевыми газообразными агентами в комплексном лечении перитонитаПавлов Сергей Семенович