Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Этиология и патогенез рубцовой деформации полых органов шеи и методики хирургического лечения
1.1 Морфо-функциональные особенности полых органов шеи 12
1.2 Этиология и патогенез рубцовых стенозов полых органов шеи 17
1.3 Хирургическое лечение стенозов полых органов шеи показания, методики 28
1.4 Послеоперационное ведение, профилактика рестенозирования просвета полых органов шеи 34
Собственные исследования
Глава 2. Клиническая характеристика больных и метод исследования
2.1 Клиническая характеристика больных 41
2.2 Материалы экспериментальных исследований 45
2.3 Методы исследования 45
Глава 3. Экспериментальная оценка влияния «Коллагеназы КК» на скорость мукоцилиарного транспорта и репаративные процессы в трахее
3.1 Влияние «Коллагеназы КК» на скорость мукоциарного транспорта 54
3.2 Результаты влияние «Коллагеназы КК» на репаративные процессы в гортани и трахее 59
Глава 4. Хирургическое восстановление просвета полых органов шеи: удаление рубцовой ткани и послеоперационное ведение больных 68
4.1. Пластика опорных элементов трахеи, стентирование и протезирование 89
Глава 5. Профилактика формирования рубцовой деформации полых органов шеи 101
5.1 Влияние длительности интубации и сопутствующей черепно-мозговой травмы на формирование рубцового стеноза полых органов шеи 101
5.2 «Коллагназа КК» в схеме профилактики рубцовой деформации просвета полых органов шеи 114
5.3 Применение дипроспана для профилактики избыточного роста грануляционной ткани в гортани и трахее 123
Заключение 130
Выводы 148
Практические рекомендации 149
Указатель литературы 150
- Этиология и патогенез рубцовых стенозов полых органов шеи
- Влияние «Коллагеназы КК» на скорость мукоциарного транспорта
- Пластика опорных элементов трахеи, стентирование и протезирование
- «Коллагназа КК» в схеме профилактики рубцовой деформации просвета полых органов шеи
Этиология и патогенез рубцовых стенозов полых органов шеи
Больные с Рубцовыми стенозами полых органов шеи представляют собой довольно трудный для хирургической реабилитации контингент. Возможность деканулировать их весьма ограничена в связи со склонностью к рестенозированию и выраженной маляция хряща под рубцовой тканью. (А.И. Юнина 1972; Д.И Тарасов1982; В.П.Рябина 1986; Ю.В.Бирюков 1990) В последние 20 лет отмечен значительный рост этой патологии. (И.А.Замещанская 1986; Э.А.Цветков 1990;, А.В.Быстренин2001; Т.В.Виноградова 2001; А.Г.Шантуров 2001):
По данным Юниной А.И.(1972) в начале 70-х годов основной причиной развития рубцовых стенозов были травматические повреждения передней поверхности шеи (автодорожные травмы и химические ожоги), а медицинские травмы были причинами развития стенозов гортани и трахеи в 5,4 % случаев. В 1987 ятрогенные повреждения гортани и трахеи составляли 80-85 % (И.А.Замещанская 1986) , а к 2001 году количество хронических рубцовых стенозов вследствие реанимационной травмы - 92%. (В.Н.Фоломеев 2001).
Тупые травмы полых органов шеи являются причиной рубцовых стенозов гортани и трахеи 8- 10 % случаев. Ожоги гортани приводят к формированию Рубцовых стенозов приблизительно у 5% пациентов, преимущественно детского возраста. Тяжелые, грубые рубцовые процессы наиболее часто возникают после ожога сухим перманганатом калия. (Г. А. Баиров 2001).
К ятрогенным повреждениям гортани приводят длительные операции под эндотрахеальным наркозом, интубация, искусственная вентиляция легких, трахеотомия по способу Бьерка, комбинированное лечение опухолей гортани и щитовидной железы (Н.А.Бобровский 1966; А.И.Юнина 1972; А.М.Шустер 1988; Э.А.Цветков 1990, 2001, В.А.Горбунов 2001). Увеличение количества ятрогенных стенозов во многом обусловлено стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии, позволяющих длительное время поддерживать жизнь пациентов на аппарате ИВЛ(А.М.Шустер1988; Т.В.Виноградова2001; А.Г.Шантуров2001). Исследования Рябовой М.А.,(2002) и Зенгера В.Г. (1991) показали, что реанимационные мероприятия (интубация, продленная искусственная вентиляция легких, трахеотомия) явились причиной рубцового стеноза у 92 % пациентов. Неправильно подобранный размер интубационной трубки, неправильное положение больного и недостаточная релаксация способствуют травме гортани и трахеи в момент интубации.
При удалении интубационной трубки с раздутой манжетой возможен вывих черпаловидных хрящей. Частота подобного осложнения составляет 1,6% случаев интубации(Неіпетапп М.1976). Формированию постинтубационных осложнений способствует имеющаяся аспирация желудочного содержимого и выраженные воспалительные изменения слизистой гортани и трахеи. Было отмечено, что у тех пациентов, реанимационные мероприятия которым проводились на фоне потери сознания- комы различного генеза, рубцовый процесс сопровождался выраженной хондромаляцией (А. В. Быстренин 2000).
Длительная, более двух часов местная ишемия слизистой оболочки гортани и трахеи приводит к некрозу, воспалению с появлением продуктивного компонента в виде роста грануляций в просвет органа с сужением его в этой зоне и последующего стеноза, вплоть до облитерации и атрезии (В.Г.Зенгер2001).
В педиатрической практике рубцовые стенозы гортани и трахеи зачастую являлись в основном следствием трахеостомии. Богомильский Р.Д.1963 отмечал, что подавляющее большинство случаев рубцовых стенозов гортани и трахеи связано с травмой гортани и гортанотрахеального отдела, возникающей вследствие продленной назотрахеальной интубации трахеи. Последняя обуславливает 60-80 % всех рубцовых стенозов гортани и трахеи у детей.(Сап:еп G.I. 1985) Из 142 детей хронических канюленосителей наблюдаемых Д.Г.Черешкиным 1988 у 63- 44.4% трахеостомия была произведена по поводу папилломатоза, острого ларинготрехеита с синдромом крупа - у 49(34.5%) больных.
По данным Ю.Б.Преображенского, Д.Г.Чирешкина Д.Г.(1980) чаще всего рубцы образуются после эндоларингеальных оперативных вмешательств, особенно при повторном удалении папиллом гортани у детей.
Как в педиатрической практике, так и среди взрослых пациентов в особую группу выделились пациенты, перенесшие черепно-мозговую травму — 25% от всех пациентов (В.Г.Зенгер1991). Рубцовый процесс в гортани и трахее, формирующийся на фоне предшествующей черепно-мозговой травмы и перинатальных повреждений ЦНС (перинатальная энцефалопатия) характеризуется особо выраженной склонностью к рецидивированию и маляции хрящевого каркаса гортани и трахеи(А.И.Пиязин 1999; В.Быстренин 2000).
Для изучения патогенеза рубцовых стенозов гортани и решения вопроса о методах его лечения и профилактики важное значение имеет создание экспериментальной модели. Патологические состояния гортани моделировались на различных животных. В работе Borowiecki, Groft СВ. (1977) описана модель подскладкового стеноза, вызванного эндоларингеальным способом у щенков гончих. Исследователи повреждали слизистую оболочку гортани животных в области перстневидного хряща и изучали последствия повреждения морфологическими методами. Ferrando R. Kirchen (1975) изучал хроническую гранулематозную реакцию гортани собаки, накладывая швы на голосовые складки. Рубцовый стеноз моделировал и оценивал различные методы ларингопластик Цветков Э.А. (1991).
Швалев Н.В.(1997), разработав экспериментальную модель на крысах, оценил роль вегетативной иннервации в заживлении поврежденной ткани гортани и формировании ее рубцового стеноза.
Особенности анатомической структуры подскладкового отдела гортани определяют его специфическую реакцию на травму. Реакция подскладкового отдела проявляется и на складочном аппарате гортани в виде отечности ее элементов, ограничении или затруднении их подвижности (Андронеску1970; .Максимов 1987).
Принято связывать эти застойно-реактивные проявления с хондритом и хондроперихондритом кольца и печатки перстневидного хряща, которые опосредованно, вызывают застойно - воспалительные изменения в капсуле перстне-черпаловидных суставов, вплоть до частичного или полного их анкилоза. (В.Г.Зенгер1991). Множественные повреждения гортани преимущественно в подскладковом отделе в основном являются осложнением интубации и выраженность их статистически достоверно связана с продолжительностью интубации (А.М.Шустер1988, Stein А.А.1960). Если в первые 2 суток, определяются только участки некроза эпителия. С удлинением сроков интубации некроз распространяется на хрящевой остов гортани, особенно на черпаловидные и перстневидные хрящи. ( А.М.Шустер 1988).
Рубцовые стенозы, в основном имеющие посттравматическую этиологию, формируются как ответ органа на повреждение, и здесь большое значение имеет предшествующее фоновое состояние организма - иммунный статус, состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (Э.А.Цветков1994). Местная реакция на альтерацию будет обусловлена глубиной повреждения органа.
Существует множество классификаций повреждений гортани. Мы в своей работе придерживались классификации C.Lindholm (1969) по которой интубационные повреждения гортани в зависимости от морфологических изменений подразделяются на три группы:
A) Повреждение эпителия с сохранением его базальной мембраны;
Б) Повреждение всей слизистой оболочки при интактной надхрящнице;
B) Повреждение, вовлекающие перихондрий и хрящ.
Последняя форма по мнению многих авторов(В.Р.Чистякова 1976, Е.Н.Мышкин1973, Lindholm СЕ. 1969, Stell P.M. 1985) является обязательным компонентом рубцового стеноза.
Сочетание рубцового процесса в гортани и трахее с хондромаляцией их хрящевого каркаса отмечена многими клиницистами (Ю.В.Бирюков1990, Issiki N. 1991). Клинически этот тип стеноза проявляется в затруднении дыхания по инспираторному типу. Выявить имеющуюся хондромаляцию довольно трудно, так как такие пациенты являются хроническими канюленосителями и участок выше трахеостомы у них полностью или частично заполнен грануляциями, что препятствует колабированию стенок трахеи при вдохе, а оно и является признаком имеющейся хондромаляции (А.В.Быстренин2000).
Влияние «Коллагеназы КК» на скорость мукоциарного транспорта
Тригерным моментом в формировании хронического рубцового процесса в гортани и трахее и пищеводе является травма ее внутренней поверхности с последующим развитием гнойно-некротического воспалительного процесса с вовлечением перихондрия и хряща.
При всех видах эндотрахеального воспаления прежде всего страдает эвакуаторная функция. В условиях нарушенного механизма самоочищения происходит задержка и накопление мокроты в дыхательных путях, что усугубляет воспалительный процесс и ведет к нарушению вентиляции и развитию сопутствующих хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких. Застой слизистого секрета на поверхности трахеи и гортани затрудняет ее очищение от некротических тканей и создает питательную среду для развития патогенной флоры. Все это приводит к замедлению эпителизации дефекта и заживлению его в последующем вторичным натяжением с избыточным ростом грануляций.
Очевидна необходимость применения препарата, обладающего мощной некролитической активностью, не оказывающего общего токсического эффекта на организм.
На наш взгляд, принципиально новым и перспективным препаратом является «Коллагеназа КК».
Использование данного препарата в комплексной терапии хронических Рубцовых стенозов гортани возможно при условии, что данное лекарственное вещество в среднетерапевтических дозах, применяемое местно, не будет подавлять функцию ресничек мерцательного эпителия, трахеи, гортани, играющей важную роль как в норме, так и при патологии дыхательных путей (Yates D.B.etal. 1982).
Для выяснения возможности местного применения «Коллагеназы КК» при лечении больных с постреанимационными травмами гортани и трахеи нами проведено экспериментальное изучение влияния «Коллагеназы КК» на транспортную функцию мерцательного эпителия трахеи при ее интактном состоянии и на фоне сосудистой воспалительной реакции (гиперемия, отек), вызванной гистамином и брадикинином. Исследование эффекта препарата при имитации воспалительного процесса было необходимым, так как реакция воспаленных органов, тканей на различные воздействия существенно отличаются от их реакции в интактном состоянии (Oliveri D. et.al.1980).
Объект и методика исследования были максимально приближены к естественным условиям. Опыты были проведены на 15 белых крысах с массой 200-250г(табл.З).
Дополнительно мы провели сравнение влияния «Коллагеназы КК» на фунцию мерцательного эпителия с аналогичным влиянием гордокса, контрикала и пармидина- препаратов активно использующихся при проведении санационных бронхоскопий (табл. 4).
Данные эксперимента достоверно показали, что, в отличие от гордокса и контрикала, существенно не влияющих в примененных дозах на скорость мукоцилиарного транспорта в интактнои трахее, «Коллагеназа КК» ускоряет мукоцилиарный транспорт на 50% (Р 0,008) даже в интактнои трахее. Гистамин и брадикинин достоверно (Р 0,008) подавляли скорость мукоцилиарного транспорта на (24-30%) за счет своего непосредственного действия, вызывая отек слизистой оболочки. На этом фоне, имитирующем острую воспалительную реакцию, все испытуемые лекарственные средства значительно улучшили активность мукоцилиарного транспорта в трахее-соответственно для гордокса, контрикала и пармидина: на 22, 14, и 27,2%. (р 0,008).
«Коллагеназа КК» ускорила мукоцилиарный транспорт на фоне воспалительной реакции на 33%.(р 0,003) Очевидно, что если ускорение мукоцилиарного транспорта, вызванное гордоксом контрикалом и пармидином в основном объясняется уменьшением или устранением отека слизистой оболочки, то вероятнее всего положительный эффект от применения коллагеназы еще на интактнои трахее объясняется ее субстратной специфичностью.
Таким образом, способность «Коллагеназы КК» гидролизовать широкий набор белков, например овальбумин муцин, казеин, фибриноген, способствует уменьшению вязкости секрета респираторного тракта, а следовательно облегчает движение ресничек мерцательного эпителия. Учитывая, что профилактика рубцовых стенозов гортани и трахеи должна начинаться еще в отделениях интенсивной терапии, у больных имеющих в большинстве случаев гипостатическую бронхопневмонию, то способность «Коллагеназы КК» усиливать скорость мукоцилиарного транспорта позволяет ее применять у этой категории больных путем бронхологической санации, ультразвуковых ингаляций.
Пластика опорных элементов трахеи, стентирование и протезирование
Особые сложности возникали с пациентами с рубцовой деформацией полых органов шеи, возникшей в результате реанимационных мероприятий проводимых по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы. Из них 5 пациентов уже поступили в отделение с выраженной хондромаляцией, а у 10 пациентов мы диагностировали ее только после удаления рубцовой ткани, обтурирующей просвет трахеи. Вновь сформированный просвет коллабировал на вдохе из-за отсутствия необходимой жесткости каркаса трахеи.
Закрытие просвета ларинготрахеофиссуры позволяет реабилитировать пациента и значительно повысить качество его жизни. Среди пролеченных нами больных с хроническими Рубцовыми стенозами гортани и трахеи мы применяли в качестве дилятирующих устройств как традиционный Т-образный стент, так и эндотрахеальный протез ЭПТС (ТУ 944-014-18037666-96) ЗАО «Медсил»(рис. 24, 25).
Эндотрахеальный протез был установлен 10 пациентам. Применение эндотрахеального протеза оправдано только у пациентов с выраженной маляцией хрящевого каркаса трахеи гортани, являясь инородным телом он дополнительно травмирует слизистую оболочку гортани и трахеи и способствует росту избыточной грануляционной ткани.
Установку эндопротеза осуществлялась после детального предварительного обследования пациента под общим наркозом. Выраженный рубцовый процесс в подскладковом отделе гортани, вплоть до формирования многослойной рубцовой мембраны привел к необходимости расширения ларинготрахеофиссуры. При наличии рубцов, полностью отгораживающих гортань от трахеи, выполнялись ларинготрахеальные реконструкции с наружным подходом, обязательным расширением поперечного сечения перстневидного хряща и введение в гортань стента.
Аппаратом «Лазон-10п» при помощи ручного держателя удалялась рубцовая и грануляционная ткань, сформировывался просвет, в который вводился эндотрахеальный стент до уровня голосовых складок.
На следующий день, после оперативного вмешательства, стояние эндопротеза проверялось путем фиброларингоскопии и рентгенографии шеи в боковой проекции. Однако индивидуальные анатомические особенности могут служить противопоказанием к введению протеза. Нам хотелось привести сообщение о затруднении применения эндотрахеального протеза у одного пациента. Приводим выписку из истории болезни.
Пациент Д. №1907 1984г. рождения находился на лечении в ЛОР-отделении Городской больницы №1 г.Владивостока с 15.05.03 по поводу хронического рубцового стеноза трахеи, хронического канюленосительства. С 20.08.00 в отделении РАО по поводу -Катотравма, ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени, субарахноидальное кровоизлияние. Интубация трахеи проводилась в течение 2 суток. Через месяц в отделении нейрохирургии пациент стал предъявлять жалобы на затруднение при дыхании, в связи, с чем по экстренным показания больному была произведена трахеостомия.
На выполненной КТ гортани вестибулярный отдел, голосовые складки и подскладковос пространство -без особенностей: От уровня ТІ (верхнего края) определялось сужение трахеи до 4 мм протяженностью 1,5 позвонка. Неоднократно пациент находился на лечении в лор-отделении, где проводилось удаление рубцовой ткани. Ввиду выраженной маляции хрящевого каркаса трахеи, был поставлен вопрос о применении эндотрахеального протеза. При поступлении больного в ЛОР-отделение, просвет трахеи выше трахеостомы был поностью закрыт многослойной рубцовой мембраной. После удаления мембраны хирургическим лазером-коагулятором «Лазон-10п» в просвет трахеи был введен эндотрахеальный стент. Однако дыхание через стент при закрытой ларинготрахеофиссуре было резко затруднено. После выхода пациента из наркоза, пациент стал предъявлять жалобы на невозможность глотания твердой и жидкой пищи. По экстренным показания была произведена боковая рентгенография шеи (Рис.22) В подскладковом отделе на задней трахеи было обнаружено дивертикулообразное расширение трахеи, в которое сместился верхний край стента, перекрывая просвет пищевода. После удаления стента дальнейшее дилятирование просвета трахеи проводилось вначале тампонадой по Микуличу, и в дальнейшем- Т-образной трубкой. После хрящевой аутопластики пациенту был закрыт просвет ларинготрахеофиссуры.
При применении стентов конструкции завода «МЕДСИЛ» мы наблюдали скопление инфицированной слизи между дилятатором протеза и раневой поверхности. Недостаточное кровоснабжение тканей из-за давления на них дилятятора приводило к ишемии слизистой, появление очагов хронического воспаления и рецидивирующему росту грануляционной ткани. Несмотря на применение местно антибактериальных препаратов, раствора «Коллагеназы КК», у всех пациентов с эндотрахеальными стентами мы были вынуждены их удалить в сроки от 2 до12 месяцев ввиду некупируемого воспалительного процесса и у 3 пациентов-дислокации стента. (Рис. 26)
Установленный в просвет трахеи эндотрахеальный стент, верхним концом заходит в дивертикулообразное расширение задней стенки трахеи, перекрывая просвет пищевода.
Сравнивая результаты применения энотрахеальных стентов и т-образных трубок, мы не можем однозначно говорить о бесспорных преимуществах того или иного метода дилятации.
Все стенты являются инородными телами, поддерживающими воспалительный процесс и рецидивирующий рост грануляционной ткани. Однако введение эндотрахеального протеза позволяло закрыть трахеостому у пациентов с ларинготрахеофиссурой или использовать его для дилятации просвета трахеи у пациентов без трахеостомы. Введение стента в этих случаях проводилось при проведении прямой ларингоскопии. Применение этой категории пациентов т-образных дилятаторов без наружного разреза невозможно.
Таким образом, решение о применении того или иного способа дилятации должно решаться строго индивидуально с учетом уровня и протяженности стеноза, анатомических особенностей, наличия ларинготрахеофиссуры. Сроки нахождения стентов в трахее ограничены воспалительным процессом и рецидивирующим ростом грануляционной ткани. В связи с этим у пациентов с маляцией хрящевого каркаса трахеи декануляция невозможна без применения пластики ее опорных элементов.
При полной атрезии просвета гортани и трахеи, обтурации их просвета рубцовой тканью (рис.27) первым этапом хирургического лечения является формирование стойкой ларинготрахеофиссуры (рис.28).
Последующая пластика-закрытие ларинготрахеофисуры возможно только при наличии необходимой жесткости сформированного просвета. Выраженное разрушение хрящевого каркаса гортани и трахеи с заменой его фиброзной тканью у пациентов, с имеющейся в анамнезе тяжелой черепно-мозговой травмой, заставляет применять различные имплантируемые конструкции с использованием аллогенных и гетерогенных материалов для восстановления просвета. Отсутствие стентов, полностью удовлетворяющих всем современным требованиям хирургии трахеи и гортани, временный эффект от их использования ограничивает их использования у данной категории пациентов.
Существенным недостатком хрящевой аутопластики является дополнительная хирургическая травма, связанная с взятием трансплантанта. У четверых наших пациентов мы использовали для пластики фрагмент реберного хряща. При введении аутохряща в паратрахеальную клетчатку выраженность воспалительных послеоперационных изменений была минимальна. Однако, лишенный питания и нагрузки хрящ лизировался, и на боковой рентгеноскопии шеи было отчетливо заметно спадение стенок трахеи на выдохе. К тому же, без предварительного формирования заданной кривизны, соответствующей передне-боковому углу трахеи, реберный аутотрансплантант не выполнял каркасных функций.
Методику по предварительному формированию трансплантанта в передней брюшной стенке мы применили только у 2 пациентов. У этих больных несмотря на соответствие углов трансплантата и передне-бокового отдела трахеи, мы также столкнулись с проблемой лизирования лишенного сосудистого питания трансплантата, так как при его подсадке к передней стенки ларинготрахеофиссуры нам не удалось сохранить сформированные анастомозы. Существенным негативным моментом этой техники мы считаем увеличение этапности лечения и длительности пребывания больного в стационаре.
«Коллагназа КК» в схеме профилактики рубцовой деформации просвета полых органов шеи
Частота развития рубцовой деформации просвета гортани и трахеи находится в прямой зависимости от степени активности гнойно-воспалительного процесса в гортани и трахее к моменту нанесения ятрогенной травмы и непосредственно после нее. Выраженные воспалительные изменения в области раны при наложении трахеостомы нередко приводят к стенозированию просвета трахеи.
Характер послеоперационного заживления значительно влияет на возможность дальнейшей декануляции пациентов. Выраженные воспалительные изменения в области трахеостомы приводят к ее заживлению вторичным натяжением, избыточному росту грануляционной ткани.
Несмотря на значительный прогресс в антибиотикотерапии за последние годы процент воспалительных осложнений, возникающих после трахеостомии остается неизменным - от Идо 20% (А.Г.Шантуров 1982; В.Н.Фоломеев 2002). Заживление раны через вторичное натяжение, при полном расхождении краев раны, в воспалительный процесс вовлекается хрящевая ткань полуколец трахеи, что углубляет уже имеющуюся хондромаляцию. Хондроперихондрит трахеи вблизи трахеостомы обусловлен и нахождением трахеостомической канюли, как инородного тела, которое поддерживает и провоцирует воспалительный процесс.
Профилактику послеоперационных воспалительных осложнений проводили с целью создания оптимальных условий для заживления раны, и тем самым для предупреждения развития рубцового процесса в гортани и трахеи.. Для оценки эффективности применения «Коллагеназы КК» в схеме профилактики рубцовой деформации полых органов шеи больных проводился контроль микрофлоры содержимого стомы с оценкой динамики бактериальной обсемененности, анализ частоты местных гнойных осложнений.
Микробная флора с определением культуральных свойств, таксономического положения, микробного числа и чуствительности к антибиотикам была изучена у 103 пациентов основной группы, с использованием «Коллагеназы КК», и у 70 человек в группе сравнения.
Частота высеваемости микроорганизмов и их чуствительность к антибиотикам отражена таблице 10
Выявленое преобладание назокомиальной инфекции, грамотрицательной микрофлоры (P.aeruginosa-55(31,8%), K.pneumonie-17(9,8%), E.coli-34( 19,6%), обусловлено преобладанием госпитальной инфекции и широким применением в стационаре различных антибактериальных препаратов. Среди грамположительных возбудителей чаще высевался S.aureus-36(20,8%).
Препараты для местного лечения в области операционного вмешательства должны быть не столько эффективны по отношению к вышеуказанным микроорганизмам, а удалять некротические налеты в минимальные сроки, эпителизировать раневую поверхность первичным натяжением, уменьшая выраженность местного воспалительного процесса, препятствую развитию хондроперихондрита хрящей трахеи и формирования ее рубцовой деформации.
При всех видах трахеобронхиального воспаления, прежде всего, страдает эвакуаторная функция. В условиях нарушенного механизма самоочищения происходит задержка и накопление мокроты в дыхательных путях, что усугубляет воспалительный процесс. Очевидна необходимость проведения мероприятий, направленных санацию трахеи и бронхов, удаление избытка слизистого секрета. У всех больных наблюдалась разной степени выраженности картина воспалительного процесса в гортани и трахее-осиплость голоса, инспираторная одышка. У 93(54%) пациентов тяжесть состояния усугублялась сопутствующим бронхолегочным воспалением, они предъявляли жалобы на боль в грудной клетке, кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой. Изменения в клинических и биохимических показателях крови свидетельствовали об активности воспалительного процесса: лейкоцитоз, левый палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы.
Санация гортани, трахеи и бронхиального дерева проводилась всем пациентам основной и контрольной групп. Комплексные лечебные мероприятия, построенные на общих принципах лечения этих заболеваний, включали в себя: антибактериальную и противовоспалительную терапию, стимуляцию секретолиза, борьбу с бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов, стимуляцию иммунных сил организма, коррекцию обменных нарушений.
Одной из причин низкой эффективности общей антибактериальной терапии при воспалительном процессе в трахее и гортани является трудность создания терапевтической концентрации препаратов в месте ее повреждения. Из вышесказанного вытекает необходимость аспирации избытка отделяемого из трахеи и бронхов и введение лекарственных веществ, оказывающих непосредственное воздействие на микрофлору бронхов и разжижающих мокроту, для облегчения ее самопроизвольного удаления.
Одновременно препарат должен влиять на течение воспалительного процесса в области трахеостомы: удаление некротических масс, налетов фибрина особенно при закрытии трахеостомического отверстия. Наиболее полноценная и усиленная регенерация ткани и прилежащего к ней эпителия происходит при отсутствии бактериального воспаления, наличии регенерационного пула полипотентных клеток- предшественников и достаточного адекватного кровоснабжения (Кузин М.И. 1981, Шапошников Ю.Г.1984).
Исходя из этого, применяемый препарат должен быть подобран с учетом микрофлоры ран гортани и трахеи. У пациентов основной группы-103 человек после ежедневного использования аппликации «КоллагеназыКК» на 7-8 сутки у 65(63%) пациентов мы констатировали воспалительный процесс в завершающей стадии: рубец в области трахеостомы был представлен незрелой соединительной тканью, богатой клеточными элементами, в основном лимфоцитами и плазматическими —клетками, - стенки сосудов были инфильтрированы лимфоцитами. У 21(20,4%) больного уже в эти сроки имели место морфологические признаки закончившегося воспаления. У 17(16,6%) пациентов -было умеренно выраженное хроническое продуктивное воспаление: выявлялся межклеточный интерстициальный отек, очаговые скопления лимфоидно-гистиоцитарных элементов, расширение сосудов и стаз форменных элементов. Однако глубже лежащие участки хрящевой ткани имели мало выраженные морфологические изменения.
Регистрация макроскопических изменений в области трахеостомического отверстия достоверно подтвердило эффективность предложенной нами методики. При аппликации «Коллагеназы КК» инфильтрация и гиперемия тканей была минимальна. Практически отсутствовала отделение мокроты через трахеостомическое отверстие (Рис.40). После декануляции, закрытие отверстия шло в среднем на 2-3 сутки без избыточного образования грануляционной ткани (рис.41,42,43).
В контрольной группе при аналогичном исследовании на 7-8 сутки после начала исследования признаки хронизации воспаления в области рубцовой ткани трахеостомы мы зарегистрировали у 32(45,7%) пациентов. Только у 11(15,7%) отмечались признаки завершившегося воспалительного процесса. У 27(38,5%) выраженность воспалительного процесса к моменту исследования позволяла прогнозировать его скорое завершение: инфильтрация стенок сосудов лимфоцитами, в соединительной ткани - преобладание лимфоцитов и плазматических клеток. Однако в подлежащем хряще у этой части пациентов были более выражены фиброзирующие изменения, очаги хондронекроза и секвестрации.
У пациентов в группе сравнения несмотря на применение ферментного препарата трипсина и антисептиков процент гнойно-воспалительных осложнений при проведении трахеостомии соответствовала литературным данным- 21% (15 вмешательств). Выраженные воспалительные изменения, гиперемия и инфильтрация тканей при обилии слизисто-гнойной мокроты (рис.44,45,46) способствовал формированию грубого, втянутого рубца и деформации просвета трахеи(рис. 47). Закрытие трахеостомического отверстия шло не ранее 7-9 суток.
Таким образом, разработанная и внедренная методика профилактики постреанимационных осложнений позволила снизить процент гнойно-воспалительных осложненийпри проведении трахеостомии до 5,8% (6 вмешательства). Уменьшение количества гнойно-воспалительных осложнений значительно снижает риск развития хондроперихондрита хрящей трахеи, а в последующем препятствует формированию ее рубцовой деформации.
