Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Актуальность проблемы диагностики и лечения распространенного инфицированного панкреонекроза (обзор литературы)
1.1 Современный взгляд на этнологию, патогенез развития о инфицированногопаннкреонекроза.Классификации
1.2 Особенности анатомического строения поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Статистика поражения различных отделов поджелудочной железы и развитиязабрюишнныхфлегмон 25
1.3 Современные подходы к дренированию забрюшинных пространств 29
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования ... 39
2.1 Общая характеристика больных 39
2.2 Методики исследования и лечения 42
2.2.1. Клинико-лабораторные методы исследования 43
2.2.2. Инструментальные методики исследования 52
2.2.3. Лимфологические методы лечения 72
2.3 Математическая обработка материала 80
ГЛАВА 3. Топографо-анатомическое обоснование тактики хирургического лечения при распространенном инфицированном панкреонекрозе
3.1 Анатомическое обоснование закономерностей распространения гнойных затеков в зависимости от преимущественного пораэюения различных отделов поджелудочной железы
3.2 Анатомическое обоснование дренирования ретропанкреатической и дл ретродуоденальной клетчатки под ультразвуковым контролем
ГЛАВА 4. Методики хирургического лечения распространенного инфицированного панкреонекроза
4.1 Пункционно-дренирующие методы лечения забрюшинных флегмон прираспространенном инфицированном панкреонекрозе под ультразвуковым контролем
4.2. Традиционные открытые вмешательства при лечении распространенного инфицированного панкреонекроза 105
Заключение 128
Выводы 136
Практические j3«
рекомендации
Список литературы 140
- Современный взгляд на этнологию, патогенез развития о инфицированногопаннкреонекроза.Классификации
- Общая характеристика больных
- Анатомическое обоснование закономерностей распространения гнойных затеков в зависимости от преимущественного пораэюения различных отделов поджелудочной железы
- Пункционно-дренирующие методы лечения забрюшинных флегмон прираспространенном инфицированном панкреонекрозе под ультразвуковым контролем
Введение к работе
Актуальность исследования. Острый панкреатит относится к тяжелым заболеваниям желудочно-кишечного тракта и по частоте возникновения в настоящее время занимает третье место среди острых хирургических заболеваний после острого аппендицита и острого холецистита. Составляя 16% от числа поступивших в стационар с острыми заболеваниями органов брюшной полости, острый панкреатит постоянно лидирует как причина наибольших абсолютных потерь в группе острых абдоминальных заболеваний (Ермолов А.С. и др., 2001). И если общая летальность при данном заболевании в лечебных учреждениях г. Москвы за последние пять лет составила 4%, при отечной форме панкреатита и раннем консервативном лечении — 1,8-2,0%, то при деструктивных формах, которые встречаются в 30-64% наблюдений, летальность достигает 24-60%, а послеоперационная — 70% и более, и не имеет тенденции к снижению (Ермолов А.С, 2001, Иванов П.А., 1995, Савельев B.C., 2001, Шуркалин Б.К.,1998, ЯремаИ.В.,2001;идр.).
Наиболее тяжелой формой острого панкреатита остается распространенный инфицированный панкреонекроз (по Ю.А.Нестеренко -обширная флегмона забрюшинной клетчатки), занимающий в забрюшинном пространстве три и более клетчаточных пространств. Летальность при данной распространенности процесса достигает 90-95% (Атанов В.П.,1982; Нестеренко Ю.А., 1984; Земсков B.C. с соавт., 1985; Буянов В.М. с соавт., 1981; Затевахин И.И., 1986; Константинов Б.А., 1998; Шуркалин Б.К. с соавт., 1998; и др.). По сравнению с предыдущим десятилетием случаи поражения различных отделов забрюшинной клетчатки с развитием флегмон, абсцессов стали встречаться практически в три раза чаще (Затевахин И.И. и соавт., 2002; и др.).
При анализе неудач в лечении этого заболевания видна нерешенная проблема экстрапанкреатического поражения тканей, являющаяся особенностью распространенного инфицированного панкреонекроза. В забрюшинной клетчатке секвестрируется наибольшая часть гнойного экссудата. Из нее резорбируются в системный кровоток токсины, усиливая эндогенную интоксикацию. (Прудков М.И. и соавт., 2001; и др.). С ростом числа пораженных клетчаточных пространств увеличивается риск развития полиорганной недостаточности, сепсиса (Иванов П.А. и соавт., 1995; Ермолов А.С. и соавт., 2001; и др.). Для определения лечебной тактики необходимо иметь возможность прогнозировать пути распространения патологического процесса в забрюшинной клетчатке. А эти закономерности изучены мало. В литературе не получили достаточного освещения особенности анатомического строения забрюшинной клетчатки (расположение фасций, межфасциальных перемычек, клетчаточных пространств и их взаимосвязь), определяющие пути распространения в ней патологического процесса в зависимости от преимущественного поражения разных отделов поджелудочной железы.
Дискутабельными остаются вопросы хирургической лечебной тактики при распространенном инфицированном панкреонекрозе. А.А.Шалимов, и соавт., 1986; В.Ф.Саенко и соавт. 1996; В.А.Гагушин, 1990; J.Kune., N.Broug, 1989, являются сторонниками активного хирургического лечения любых форм панкреонекроза и рекомендуют радикальные операции в объеме от некрсеквестрэктомии до панкреатодуоденальной резекции. Некоторые исследователи (Иванов П.А., 2002; Шуркалин Б.К., 2005; и др.) считают, что пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым наведением стали альтернативой традиционным хирургическим способам лечения и должны их практически полностью заменить. Другие авторы (Клименко F.A., 1999, Брискин B.C., 1990, Прудков М.И., 2001) предлагают различные сочетания традиционных лапаротомий с миниинвазивными вмешательствами.
Таким образом, актуальность настоящей проблемы определяется недостаточным знанием особенностей распространения патологического процесса по забрюшинной клетчатке при распространенном инфицированном панкреонекрозе, существующими разногласиями в показаниях и сроках выполнения мини-инвазивных вмешательств под ультразвуковым или эндоскопическим контролем, эндоскопических вмешательств, или традиционных «открытых» операций. Имеются принципиальные различия, касающиеся оптимальных сроков и режимов оперативного вмешательства, доступов, видов операций на поджелудочной железе, желчевыводящей системе, методов дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости. Кроме этого, выделение различных патогенетических форм панкреонекроза: билиарный, холангиогенный, ангиогенный, аутоиммунный, контактный, алкогольный, посттравматический, послеоперационный (Ярема И.В.,1995)- требует устранения этиологического фактора заболевания, что определяет объем оперативных вмешательств.
Отсюда вытекают цель и задачи предпринятого исследования.
Цель исследования.
Улучшить результаты хирургической тактики лечения больных острым распространённым инфицированным панкреонекрозом путем і оптимизации дренирования парапанкреатических клетчаточньгх пространств. Основные задачи работы
Для достижения поставленной цели предопределены следующие задачи:
1. Изучить анатомию парапанкреатических клетчаточньгх пространств и разработать адекватные методы их дренирования.
2. Дать анатомическое обоснование методике дренирования ретропанкреатической клетчатки под УЗ-контролем.
3. Определить показания, оптимальные сроки и тактику хирургического лечения различных патогенетических форм распространенного инфицированного панкреонекроза
4. Оценить эффективность применения различных инвазивных методик и методов дренирования парапанкреатических клетчаточных пространств в комплексном лечении больных распространенным инфицированным панкреонекрозом.
Научная новизна работы.
В работе вводится понятие распространенного инфицированного панкреатита, который занимает три и более забрюшинных клетчаточных пространств. На основе анатомических исследований установлены закономерности распространения гнойного процесса в забрюшинной клетчатке и даны рекомендации по её адекватному дренированию.
Дается дифференциация лечения, направленного отдельно на терапию самой поджелудочной железы с одной стороны, а с другой - на пораженную окружающую клетчатку.
Дано анатомическое обоснование методике дренирования ретропанкреатической клетчатки методом пункции под ультразвуковым контролем.
Показано, что характер и объем хирургического лечения больных распространенным инфицированным панкреонекрозом зависит от степени деструктивных изменений и распространенности воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке, а так же от этиопатогенетических форм панкреатита. Из применяемых оперативных вмешательств (оментобурсостомия, радикальная некрсеквестрэктомия и щадящая поэтапная некрсеквестрэктомия) наиболее эффективна щадящая поэтапная некрсеквестрэктомия, которая позволяет реально снижать летальность.
Оценена эффективность предложенной программы терапии, показаний, сроков выполнения инвазивных вмешательств, а так же их характер: пункции и дренирование под сонографическим контролем, видеоэндоскопические или лапаротомные операции.
Практическая значимость работы.
В результате проведенных исследований определены основные закономерности развития и распространения гнойного процесса в забрюшинной клетчатке, что позволило разработать оптимальную программу лечения больных распространенным инфицированным панкреонекрозом.
Примененная патогенетически обоснованная комплексная терапия, включающая местное лечение: регионарная лимфостимуляция, местная иммунотерапия, блокада круглой связки печени, дренирование ретропанкреатической клетчатки под ультразвуковым контролем, эндолимфатическое введение лекарственных веществ, лимфосорбция, использование инвазивных методик лечения по строгим показаниям (мини-инвазивные вмешательства, поэтапные щадящие некрсеквестрэктомии), повысила эффективность лечения больных распространенным инфицированным панкреонекрозом. Применение индивидуальных методов терапии, соответствующих этиопатогенетическим формам распространенного инфицированного панкреонекроза в составе общего комплекса лечебных мероприятий позволило снизить летальность до 21.05%. Основные положения, выносимые на защиту.
1. Распространенный инфицированный панкреонекроз сопровождается выходом инфекционного патологического процесса за пределы поджелудочной железы в окружающие ткани, что сопровождается развитием забрюшинной флегмоны, с явлениями выраженной интоксикации, сепсисом, полиорганной недостаточностью.
2. Для лечения распространенного инфицированного панкреонекроза целесообразно проводить расширенные оперативные вмешательства, направленные на удаление гноя и некротизированных тканей поджелудочной железы по методике «щадящей» некрсеквестрэктомии, и оптимальное дренирования клетчаточных пространств с формированием промывных систем. В тех же наблюдениях, где при обследовании выявляются четко сформированные, отграниченные гнойные полости, при отсутствии в них крупных секвестров, целесообразно выполнение мини-инвазивных вмешательств (пункционное дренирование полостей под УЗ-контролем с последующей их санацией).
3. Применение патогенетически обоснованной комплексной терапии, включающей мини-инвазивные и традиционные хирургические вмешательства, лимфологические методы, дезинтоксикационную, антибактериальную, иммунокоррегирующую терапию, повысило эффективность лечения больных распространенным инфицированным панкреонекрозом и позволило снизить летальность до 21.05%.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Третьей Московской ассамблее «Здоровье столицы» 2004 года и на II съезде лимфологов России 2005 года и на меж кафедральной научно-практической конференции кафедр госпитальной хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии, анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф, патологической анатомии, лаборатории клинической и экспериментальной хирургии ОКМ НИМСИ Московского государственного медико-стоматологического университета, лаборатории клинической лимфологии Российской медицинской академии последипломного образования от 17 мая 2006 года.
Реализация результатов исследования.
Результаты научных исследований, изложенные в диссертационной работе, внедрены в практику хирургических и реанимационных отделений ГКБ №33 им. проф. А. А. Остроумова и ГКБ №40 г. Москвы, клинической больницы Центросоюза Российской Федерации.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано в печати 8 научных работ, получено одно авторское свидетельство на изобретение.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 155 страницах текста компьютерной верстки (шрифт Times New Roman размером 14 через 1,5 интервал) и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав с описанием результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 111 отечественных и 20 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 2 таблицами, 34 рисунками, 2 диаграммами и 6 фотографиями.
Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии (заведующий кафедрой член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор ЯРЕМА Иван Васильевич) и кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии (заведующий кафедрой доктор медицинских наук, профессор КОЛОБОВ Сергей Владимирович) Московского государственного медико-стоматологического университета.
Современный взгляд на этнологию, патогенез развития о инфицированногопаннкреонекроза.Классификации
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения его оттока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке, с активацией ферментов самой железы. Причем, для развития деструктивных форм панкреатита необходимо сочетание нескольких неблагоприятных факторов (Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000; Нестеренко Ю.А. и соавт., 1988, 1994, 1998; Савельев B.C. и соавт, 2000; Baron Т.Н., Morgan D.E., 1999). По данным литературы существует около 140 различных факторов; приводящих к развитию острого панкреатита (Meyers et al, 1955). Перечисление всех этиологических факторов развития острого панкреатита не имеет смысла, однако, суммируя литературные данные, примерное распределение причин его возникновения выглядит следующим образом: злоупотребление алкоголем - в среднем 40%; желчнокаменная болезнь -40%; разные (прием лекарственных препаратов и наркотиков, интоксикация, травма, гиперлипидемия, гиперкальциемия и т.д.) - 10%; идиопатический острый панкреатит - 10% (Савельев B.C. и соавт., 1983; Шалимов С.А. и соавт., 1990; Mergener К. Et al., 1998). Развитие деструктивного процесса при остром панкреатите происходит по времени в три фазы (ферментативную, реактивно-инфильтративную, гнойно-некротическую), каждая из которых имеет свои характерные особенности (Ярема И.В., 1995). I фаза — ферментативная — развивается в течение первых 5 суток от начала заболевания и характеризуется формированием очагов некроза в ткани поджелудочной железы, интерстициального отека железы, и парапанкреатической клетчатки, образованием выпота в брюшной полости, содержащего большое: количество протеолитических ферментов, а также выраженной эндогенной интоксикацией, микроцйркуляторными нарушениями и выраженным абдоминальным синдромом в верхнем этаже брюшной полости. II; фаза - реактивно-инфильтративная — развивается на 2-й неделе после кратковременного 1-2-суточного светлого промежутка и характеризуется формированием плотного, пальпаторно определяемого инфильтрата в верхних отделах живота, а также признаками резорбтивной лихорадки; Ш фаза -гнойно-некротическая -развивается на 3-й неделе течения? патологического процесса и характеризуется расплавлением и секвестрацией: некротических участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки с: образованием гнойно-некротических: очагов в ткани поджелудочной . железы?; , и формированием:флегмон в парапанкреатической клетчатке, забрюшинном пространстве, а также выраженной интоксикацией, гектической лихорадкой; Наиболее тяжелой формой острого панкреатита остается:распространенный инфицированный панкреонекроз (по Ю.А.Нестеренко - обширная; флегмона забрюшинной клетчатки), занимающий в забрюшинном пространстве три! и более клетчаточных пространств (парапанкреатическую, паранефральную и параколическую слева и справа; парааортальную, клетчатку мезоколощ брыжейки тонкой кишки) . В результате многочисленных исследований выделены следующие этиопатогенетические формы острого панкреатита: билиарный, холангиогенный, ангиогенный, аутоиммунный, контактный, алкогольный посттравматический, послеоперационный (Ярема И.В;, 1995). В основе развития билиарного панкреонекроза лежит обратное поступление желчи в проток поджелудочной железы. Оно возможно при обтурации общего желчного протока ущемленными желчными камнями в большом дуоденальном соске, стенозирующем папиллите, дискинезии большого дуоденального соска, аденоме или отеке Фатерова соска, дуоденостазе. При этом происходит активация проферментов поджелудочной железы в ее протоках, последние переходят из неактивной формы в активную - ферментную, и начинается процесс аутолиза панкреацитов, развивается панкреатит. В основе развития холангиогенного панкреатита были выявлены изменения направления лимфотока в гепатобилиопанкреатодуоденальной зоне вследствие поражения воспалительным процессом интегральных лимфатических узлов этой области. В результате этого происходит переход микробов, их токсинов, ферментов и элементов желчи в паренхиму поджелудочной железы, что вызывает там нарушения микрогемолимфоциркуляции, интерстициальный отек и некроз панкреатоцитов. Доказательством являются результат фиброгастродуоденоскопии: на слизистой пилорического отдела желудка и 12-перстной кишки появляется "манная крупа" - симптом лимфоангиоэктазии (расширение лимфатических сосудов), свидетельствующий о стазе (жирной) лимфы. Патогенез иммунозависимого панкреатита подобен патогенезу синдрома Дресслера при инфаркте миокарда. Сенсибилизированные антигенами поджелудочной железы лимфоциты мигрируют в поджелудочную железу и вызывают у больных отечно-геморрагический панкреатит без стаза секрета в поджелудочной железе, что и отличает эту форму панкреатита от других. Иммунопатоморфологические исследования свидетельствуют о значительном повреждении ацинарных клеток лимфоцитами-киллерами при иммунозависимой форме острого панкреатита.
Общая характеристика больных
Под нашим наблюдением с 1999 по 2004 годы находилось 114 больных с распространенным инфицированным панкреонекрозом, осложненным флегмоной забрюшинного пространства различной локализации и распространенности. Больные находились на стационарном лечении в хирургических отделениях Городских клинических больниц № 40, 33 им.А.А.Остроумова Департамента здравоохранения г. Москвы, больнице Центросоюза РФ, являющихся базами кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета. Возраст больных колебался от 21 до 75 лет. Мужчин было 69 (60,5%), женщин - 45(39,5%) (диаграмма 1). В общей структуре больных превалировали лица до 60 лет - 75 человек (65,8%). Максимальное число больных наблюдалось в возрастной группе от 31 до 40 лет - 28 человек (24,5%). Сроки поступления больных выглядели следующим образом: в первые сутки от начала заболевания поступили 30 человек (26,3%), в интервале 24-72 часа - 51 (44,7%), позже 72 часов - 33 человека (29,0%), причем из них 17 больных поступило более чем через 7 40 суток от начала заболевания. Надо отметить, что среди поздно поступивших больных в стационар было 9 человек, переведенных из других лечебных учреждений, в которых они перенесли оперативные вмешательства по поводу острого панкреатита. Из поступивших 87 (76%) человек по шкале Ranson имели до 6 признаков и оценивались как среднетяжелые, а 27 (24%) -более 6 признаков, и относились к категории больных в тяжелом состоянии. 85 больных поступили в 1 и 2 фазах острого панкреатита, а 29- уже в фазе гнойно-некротических изменений. По этиопатогенетическим формам отмечалось следующее разделение (см. диаграмму 2): Из диаграммы 2 видно значительное преобладание билиарного (11 человек - 9,6%), холангиогенного (36 человек - 31,6%) и алкогольного (27 человек - 23,7%) панкреатитов в структуре этиопатогенетических форм заболевания. Необходимо подчеркнуть, что многие из больных страдали одним или несколькими тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При обследовании и в процессе выяснения анамнеза установлено, что 98 пациентов (85,9 %) страдали сопутствующей патологией, которая значительно утяжеляла течение заболевания, повышала риск операции и анестезии, ухудшала 41 прогноз. Характеристика сопутствующих заболеваний у наблюдавшихся больных распространенным инфицированным панкреонекрозом представлена в таблице 1. Чаще из сопутствующих заболеваний, отягощающих течение острого деструктивного панкреатита, встречается хроническая алкогольная интоксикация с полиорганной недостаточностью, патология сердечно -сосудистой и дыхательной системы. Все больные в предоперационном и послеоперационном периодах лечились в условиях общехирургической реанимации, проводился полный комплекс интенсивной терапии, включающий массивную инфузионную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, парентеральное питание с обеспечением до 3-3,5 тысяч килокалорий в сутки. Антибактериальная терапия изначально проводилась антибиотиками широкого спектра действия (абактал или роцефин в совокупности с метронидазолом), замена антибиотика проводилась с учетом изменения чувствительности микрофлоры определяемой по посевам отделяемого, полученного при пункциях или на операциях, а так же из дренажей. Способы применявшегося хирургического лечения показаны на таблице 2. Для больных, которым выполнялось дренирование под ультразвуковым контролем, необходимо добавить, что только у 13 этот методі оказался окончательным, а у 26 - оказалось первым этапом лечения. В последующем им выполнялись традиционные открытые вмешательства. Результаты лечения больных распространенным инфицированным панкреонекрозом во многом зависят от раннего и точного диагноза. Диагностика инфекционных осложнений острого панкреатита затруднительна, что обусловлено особенностью этиопатогенеза этого страдания, сочетанием патологии в поджелудочной железе и в желчном протоках, особенностью клинического течения этой формы панкреатита, необходимостью точной топической диагностики для оптимизации проводимого лечения.
Анатомическое обоснование закономерностей распространения гнойных затеков в зависимости от преимущественного пораэюения различных отделов поджелудочной железы
Наиболее тяжелой формой острого панкреатита остается распространенный инфицированный панкреонекроз (по Ю. А. Нестеренко - обширная флегмона забрюшинной клетчатки), занимающий в забрюшинном пространстве три и более клетчаточных пространств (парапанкреатическую, паранефральную и параколическую слева и справа, парааортальную, паракавальную, клетчатку мезоколон, брыжейки тонкой кишки). Инфицирование забрюшинной клетчатки резко утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз. Именно пораженная в асептической фазе панкреатита клетчатка становится материалом для последующего тяжелого нагноения, субстратом серьезных вторичных осложнений и источником сепсиса. Парапанкреатический воспалительный процесс, как правило, затрудняет выполнение оперативного вмешательства в полном объеме и требует адекватного дренирования забрюшинного пространства. Существующие способы не лишены ряда недостатков и не в полной мере учитывают анатомические особенности этой зоны. Следовательно, имеется необходимость в разработке способа более полного и адекватного дренирования при деструктивном панкреатите. При анализе наблюдений "неудачных обрывов" высветилась нерешенная проблема парапанкреатического поражения тканей, характерного для тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Оказалось необходимым учитывать и придавать неодинаковое значение различным компонентам местного патологического процесса при тяжелом остром деструктивном панкреатите. Их, в основном, оказалось три: собственно панкреатит, как поражение самой 83 поджелудочной железы, перитонит с парезом кишечника и парапанкреатит (поражение забрюшинной, в первую очередь парапанкреатической, клетчатки). И если принципы лечебного воздействия на первый (гистопротекция поджелудочной железы) и второй (удаление экссудата, лаваж и дренирование брюшной полости, назоинтестинальная интубация) компоненты острого деструктивного панкреатита, в общем, известны, то воздействовать на забрюшинную клетчатку оказалось наиболее трудным делом. Для правильного оперирования необходимо точно учитывать особенности анатомического строения забрюшинной клетчатки (расположение фасций, межфасциальных перемычек, клетчаточных пространств и их взаимосвязь). С целью изучения взаимоотношений забрюшинных клетчаточных пространств, возможных путей распространения в них патологического процесса нами проведены анатомические исследования на 30 трупах мужчин и женщин, умерших от различных заболеваний, но без патологии гепатопанкреатодуоденальной области. Так же изучалось распространение в парапанкреатической клетчатке 0,4% раствора индигокармина, введенного методом транслюмбальной пункции. Исследование проводилось методом обычного вскрытия с послойным препарированием. Проводились разрезы тела на разных уровнях (см. рисунки 10 и 11). Забрюшинное пространство располагается между задней стенкой полости живота, покрытой внутрибрюшинной фасцией, и париетальной брюшиной. Забрюшинная фасция, являясь следующей фасцией забрюшинного пространства, начинается от внутрибрюшной фасции и париетальной брюшины на уровне задней подмышечной линии, где брюшина с боковой стенки живота переходит на заднюю. Стык двух фасций, сращенных с брюшиной в этом месте, образует прочное фасциальное соединение (фасциальный узел). Отсюда забрюшинная фасция направляется медиально и у наружного края почек делится на два хорошо выраженных фасциальных листка, идущих спереди и сзади каждой почки. Они соответственно называются: предпочечная и позадипочечная фасция. Предпочечная фасция проходит общим листком впереди жировой клетчатки, покрывающей почки спереди, вверху образует фасциальный футляр для надпочечников, срастаясь с соответствующим участком позадипочечной фасции, и прикрепляется слева к фиброзной ткани, окружающей верхнюю брыжеечную артерию и чревный ствол, а справа. — к фасциальному футляру нижней полой вены. Предпочечная фасция книзу от места отхождения верхней брыжеечной артерии без перерыва переходит в одноименную фасцию противоположной стороны, отдавая соединительно-тканные пластинки к футлярам аорты и нижней полой вены. Книзу от нижних полюсов почек предпочечная фасция спускается впереди мочеточников в виде предмочеточниковой фасции до клетчатки малого таза. На уровне III-V поясничных позвонков предпочечная фасция истончается и прочно срастается с париетальной брюшиной. Позадипочечная фасция на уровне почки развита так же хорошо. Вверху, выше надпочечников, она срастается с предпочечной фасцией и фиксируется к фасциальным футлярам ножек диафрагмы. У позвоночника она вплетается в фиброзные футляры аорты и нижней полой вены и интимно связана с фасциальным футляром большой поясничной мышцы. Книзу она спускается позади мочеточника и называется позадимочеточниковой фасцией. Кпереди от преренальной фасции идет фасция Тольдта. Если отслоить от панкреатодуоденального комплекса правую часть поперечно-ободочной кишки, то видно, что спереди он покрыт тонкой собственной фасцией, которая в пределах головки хорошо выражена, а после перехода на двенадцатиперстную кишку значительно истончается.
Пункционно-дренирующие методы лечения забрюшинных флегмон прираспространенном инфицированном панкреонекрозе под ультразвуковым контролем
Диагностические тонкоигольные пункции под ультразвуковым контролем, позволяют дифференцировать стерильный и инфицированный панкреонекроз, определять характер жидкостных скоплений, микрофлору. Чрезкожные пункции выполняются под местной анестезией иглой Chiba так часто, как этого требует клиническая ситуация. В некоторых случаях при небольших скоплениях гноя пункции могут оказаться окончательным методом санации. Однако гнойники объемом более 50 мл после пункции должны быть дренированы под ультразвуковым контролем. После подтверждения при фистулографии признаков секвестрации клетчатки производится бужирование свищевого хода с установкой более толстых дренажей. После этого выполняется видеоскопическую санацию забрюшинного пространства с помощью холедохоскопа или лапароскопа. При наличии крупных секвестров пункционно-дренирующий метод применяется как временная мера, направленная на снижение интоксикации до завершения секвестрации, с расчетом выполнить хирургическое вмешательство с использованием традиционной хирургической техники в оптимальные сроки в более благоприятных условиях. Однако существующие методы пункции и дренирования гнойных полостей под УЗ-контролем мало эффективны при расположении основных очагов позади поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим, исходя из современных взглядов об обособленности различных отделов забрюшинного пространства, нами экспериментально изучена возможность пункции и дренирования парапанкреатической клетчатки транслюмбальным доступом с целью удаления гноя и местного лекарственного воздействия непосредственно на поджелудочную железу и окружающую ее клетчатку. В процессе анатомических исследований определены участки ретропанкреатической и ретродуоденальной клетчатки наиболее доступные для пункции и дренирования, глубина их расположения от поверхности кожи, выявлены ориентиры для проведения иглы с учетом анатомических взаимоотношений поджелудочной железы с окружающими ее органами, особенностей строения и сосудистой архитектоники забрюшинного пространства. С учетом экспериментальных данных нами разработана методика дренирования ретропанкреатической и ретродуоденальной клетчатки. Для дренирования больного укладывают на бок, противоположный зоне преимущественного поражения поджелудочной железы. Производится ультразвуковая визуализация гнойной полости, а затем и дуплексное картирование сосудов этой области. В точке, ближайшей к полости, чаще это : в области пересечения длинной мышцы спины с 12 ребром тонкой иглой, соблюдая принципы асептики и антисептики, проводят анестезию кожи и глубжележащих тканей 0,25% раствором новокаина. Затем, сменив иглу на иглу из набора для постановки подключичного катетера длиной 120 мм, ее проводят до упора в 12 ребро. Далее, соскользнув с нижнего края ребра; под ультразвуковым контролем осторожно продвигают иглу, подавая перед ней струю раствора местноанестезирующего средства с целью обезболивания и механического раздвигания тканей на глубину 5-10мм. После прокола внутрибрюшной фасции и ретроренальной фасции срез иглы оказывается в толще паранефральной клетчатки, куда так же медленно вводят 50-100 мл теплого 0,25% раствора новокаина, при дальнейшем продвижении игла проходит преренальную фасцию и оказывается в полости гнойника из которого и производят контрольную пункцию полости для уточнения характера содержимого. После этого скальпелем надсекают кожу и апоневроз и проводят троакарную иглу (СЫЬа диаметром 8 мм) с дренажом в гнойный очаг, после чего удаляют троакар и фиксируют дренаж к коже. Разработанный способ дренирования обеспечивает адекватный отток содержимого из зоны возможного распространения воспалительного процесса при сохранении целостности непораженных структур, способствует уменьшению таких грозных осложнений, обусловленных генерализацией воспалительного процесса в забрюшинном пространстве, как аррозивные кровотечения и свищи желудочно-кишечного тракта. Разработанный нами способ обеспечил наибольшую эффективность интенсивной терапии в первой фазе и адекватное дренирование в третьей фазах заболевания.
