Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1. История развития хирургии посттравматических пороков сердца 13
1.2. Частота встречаемости и структура повреждений сердца
1.3. Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки 18
1.4. Повреждения клапанного аппарата сердца 21
1.5. Посттравматические аневризмы желудочков 27
1.6. Другие виды посттравматических пороков сердца 29
1.7. Показания к оперативному лечению посттравматических пороков сердца и сроки хирургического лечения 33
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных посттравматическими пороками и методы исследования 36
2.1. Клиническая характеристика больных 36
2.2. Методы исследования
2.2.1 Общеклинические методы 40
2.2.2 Электрокардиографическое исследование 40
2.2.3 Рентгенографическое исследование 41
2.2.4 Эхокардиографическое исследование 42
2.2.3. Ангиокардиографическое исследование 45
2.2.6 Статистическая обработка материала 47
ГЛАВА 3. Показания к оперативному лечению у больных посттравматическими пороками сердца. искусственное кровообращение, защита миокарда, ранний послеопе рационный период 49
3.1 Показания к оперативному лечению 49
3.2. Особенности искусственного кровообращения 52
3.3. Защита миокарда в период ишемии 54
3.4. Ведение раннего послеоперационного периода 60
ГЛАВА 4. Хирургическое лечение посттравма тических пороков сердца 64
4.1. Виды и особенности операций, выполненных больным поеттравматическим дефектом межжелудочковой перегородки 65
4.2. Хирургическая коррекция травматических повреждений клапанного аппарата сердца 71
4.3. Виды и особенности операций при аортоправожелудочко вых и аортолегочных свищах 82
4.4. Хирургическая коррекция травматических повреждений коронарных артерий 90
4.5. Хирургическая коррекция посттравматического сообщения синуса Вальсальвы с правым желудочком 96
ГЛАВА 5. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных посттравматическими по роками сердца 101
5.1. Летальность и послеоперационные осложнения 101
5.2. Отдаленные результаты 103
Заключение 114
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Указатель литературы
- Частота встречаемости и структура повреждений сердца
- Электрокардиографическое исследование
- Особенности искусственного кровообращения
- Виды и особенности операций при аортоправожелудочко вых и аортолегочных свищах
Введение к работе
Актуальность проблемы
В связи с интенсивным развитием техники и увеличением скорости движения различных технических средств, ухудшением криминальной обстановки в обществе, частыми военными конфликтами, нестабильностью экономико-политической обстановки в стране и за рубежом отмечается увеличение посттравматических пороков сердца. Молодой возраст (средний возраст составляет 26 лет) подавляющего большинства лиц с посттравматическими пороками сердца - свидетельствует о высокой социально-экономической значимости проблемы (Селиваненко В.Т. и соавт., 2006). Приведенные обстоятельства в значительной мере увеличивают число травм грудной клетки, которые составляют от 10-16% всех механических повреждений [Булынин В.И., 1985; Вагнер Е.А., 1975; Roth Т. et al. 2002; Satter P., 1981; Brown J., 1997]. По частоте повреждений внутренних органов при проникающих ранениях грудной клетки травма сердца составляет 11,3% и занимает третье место после легких (68,8%), диафрагмы (12,6%) [Булынин В.И. и соавт., 1989; Вагнер Е.А., 1981; Веселов В.П., 1978; Голиков А.П., 1976; Никитенко И.К., 1985].
Для травматических пороков сердца характерна высокая летальность, достигающая в ряде случае 50-76% [Астафьев В.И., 1983; Булынин В.И. с соавт., 1989; Demetriades D., 1983].
Хирургическая коррекция посттравматическнх пороков сердца в настоящее время является одной из актуальных и недостаточно освещаемых проблем в кардиохирургии [Веселов В.П. с соавт., 1978; Малиновский Н.Н. с соавт., 1979]. Это обусловлено частым повреждением сердца с формированием пороков, которые значительно увеличивают количество летальных исходов [Булынин В.И., 1985; Нифантьев ОА. с соавт., 1984; Parmley et al., 1958; Symbas P.N., 1982]. Среди пациентов, перенесших травму грудной клетки с формированием травматического порока сердца чаще, встречаются мужчины молодого возраста [Вагнер Е.А., 1975; Селиваненко В.Т. с соавт., 2003].
Наиболее часто встречаются повреждения внутрисердечных структур: перегородок сердца, клапанного аппарата и коронарных артерий с последующим формированием ишемии миокарда [Зубарев Р.П., 1982; Edmunds L.H., 1997; Parmley L.F. et al., 1958]. Обращает на себя внимание низкий процент выявляемое травматических пороков сердца, что объясняется стертостью клинической картины на фоне тяжести состояния пациентов, недостаточным вниманием к проблеме и разнообразием механизмов формирования этой патологии [Борисенко А.П., 1978]. Различные механизмы формирования травматических пороков сердца приводят к тому, что последние могут формироваться и диагностироваться в различные сроки после травмы. При проникающих ранениях сердца повреждения выглядят следующим образом: правый желудочек - 42,5%, левый желудочек - 33%, правое и левое предсердие - 15,5% и 5,8%, в 13% повреждается межжелудочковая перегородка, в 1,3% - межпредсердная перегородка, а у 8,9% имеются повреждения клапанного аппарата сердца [Edmunds L.H., 1997].
Очевидно, что перестройка внутрисердечной гемодинамики при травматических повреждениях сердца происходит в максимально сжатые сроки, когда нет условий для развития компенсаторных механизмов. В результате чего прогрессирует недостаточность кровообращения, декомпенсация миокарда приводит к снижению его насосной функции и дилатации камер сердца. По этой причине происходит раннее развитие легочной гипертензии и нередко присоединяется хронический септический инфекционный эндокардит [Бабинцев Л.Н. с соавт., 1995; Приходько В.П. с соавт., 1992; Селиваненко В.Т. с соавт., 2003; Liu Y.B. et al., 1998; Rubio P. et al., 1978].
В последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых методов исследования улучшилась выявляемость посттравматических пороков сердца, что позволило своевременно выполнять хирургическую коррекцию травматических пороков сердца. [Левшунов СП., 1995; Nekkanti R. et ні., 2001; Perez de Prado A. Et al., 1995 ; Tousignant C, 1999; West O. Et al., 1999].
Основными показаниями к оперативному лечению больных с посттравматическими пороками сердца, по общепринятому мнению, являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиомегалия, угроза развития легочной гипертензии и хронического септического инфекционного эндокардита [Бабляк Д.Е. с соавт., 1989; Бабинцев Л.Н. с соавт., 1995; Литасова Е.Е. с соавт., 1988; Мешалкин Е.Ы. с соавт., 1979; Селиваненко В.Т. с соавт., 2003; Asfaw Т. et al., 1975; Zegdi R. Et al., 1978].
Проведение хирургической коррекции посттравматических пороков в условиях искусственного кровообращения с использованием кардиоплегии позволяет проводить лечение в полном объёме, что не всегда возможно в условиях ургентной хирургии [Булынин В.И. с соавт., 1989; Вагнер Е.А., 1981; Косоногое Л.Ф. с соавт., 1987; Кутушев Ф.Х.. с соавт., 1987; Малиновский Н.Н. с соавт., 1980; Петровский Б.В., 1980; Borga A.R., 1970; Bourguignon N. Et al., 1996; Snow N., 1982].
Таким образом, вопросы ранней диагностики травматических пороков сердца, оптимизации сроков выполнения хирургических вмешательств и вариантов хирургической коррекции пороков остаются открытыми.
Цель исследования
Определить показания к оперативному лечению посттравматических пороков сердца и разработать оптимальные варианты их хирургической коррекции.
Задачи исследования:
Изучить характер морфо-функциональных нарушений при открытой и закрытой травме сердца.
Показать наиболее эффективные методы диагностики травматических пороков сердца.
Определить сроки и показания к хирургической коррекции различных видов посттравматических пороков сердца.
Оценить непосредственные и отдаленные результаты оперативного лечения посттравматических пороков сердца.
Разработать алгоритм диагностики и тактики хирургического лечения посттравматических пороков сердца.
Научная новизна
На основании проведенного исследования определены основные механизмы повреждения внутрисердечных структур при открытой и закрытой травме сердца.
Показана высокая информативность эхокардиографического и ангио-графического исследований при диагностике травматических пороков сердца и их осложнений.
Определены показания и оптимальные сроки к хирургической коррекции посттравматических пороков сердца.
Разработаны варианты хирургической коррекции травматических пороков у пациентов с различными анатомо-гемодинамическими проявлениями повреждений сердца.
Практическая значимость работы
Впервые в Уральском регионе проанализированы особенности диагностики и хирургического лечения посттравматических пороков сердца.
На основании проведенных диагностических исследований определены сроки и показания к хирургическому лечению различных травматических пороков сердца.
Разработанный алгоритм диагностики и тактики хирургического лечения посттравматических пороков сердца, а также индивидуальная хирургическая техника позволяют улучшить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения травматических пороков.
Реализация и внедрение результатов исследования.
Результаты диссертации внедрены в практику и используются в клинических отделениях Челябинского и Свердловского кардиохирургического центра при лечении больных с посттравматическими пороками сердца. Основные положения и результаты диссертации могут быть применены в кардиохирургических отделениях для определения показаний к оперативному лечению и выборе оптимального варианта хирургической коррекции посттравматического порока сердца. Полученные результаты диссертационного исследования используются при чтении лекции и проведении занятий с курсантами кафедры сердечно-сосудистой, торакальной хирургии и трансфузиологии УГМАДО.
Личный вклад.
Автор лично принимал участие в обследовании, оперативном лечении и ведении послеоперационного периода у пациентов, которым выполнена коррекция посттравматических пороков сердца. Провёл анализ медицинской документации, выполнил статистическую обработку материала и интерпретацию полученных данных.
Апробация работы и публикации по теме диссертации.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на'.
- третьих и четвертых научных чтениях, посвященных памяти Е.Н.
Мешалкина, Новосибирск, 2003, 2004.
- IX, X Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, Москва,
- научно-практической конференции «Актуальные проблемы практической
медицины», Челябинск, 2005, 2007.
- девятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с
Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2005.
- тринадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с
Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2009.
- заседании областного кардиологического общества, Челябинск, 2009.
- заседании кафедры сердечно-сосудистой, торакальной хирургии и
трансфузиологии УГМАДО Росздрава, Челябинск, 2009.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 в изданиях, рекомендованных ВАК.
Объём и структура работы
Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, трех глав собственного материала, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, содержит 10 таблиц, 5 диаграмм и 27 рисунков. Указатель использованной литературы содержит перечень 203 работ, из них НО отечественных и 93 зарубежных авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором.
Положения, выносимые на защиту
Учитывая сроки возникновения посттравматических пороков сердца, в зависимости от механизма и вида повреждения, эхокардиографи-ческое и ангиографическое исследование являются основными методами диагностики травматических пороков сердца.
Показания и сроки хирургической коррекции посттравматических пороков сердца зависят от характера повреждений внутрисердечных структур, наличия осложнений и давности травмы.
При выявлении у больных больших травматических дефектов межже.'гудочковой перегородки, а также пороков, осложненных
легочной гипертензией возникает необходимость проведения срочной операции.
В случаях травматического повреждения клапанного аппарата сердца, осложненного сердечной недостаточностью, раннее оперативное вмешательство позволяет эффективно коррегировать возникшие нарушения гемодинамики.
Анализ непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения посттравматических пороков сердца показал целесообразность выполнения оперативных вмешательств до развития осложнений.
Частота встречаемости и структура повреждений сердца
Среди посттравматических пороков сердца наиболее часто встречается дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). В 1847 году P. Hewett первым описал посттравматический дефект межжелудочковой перегородки. В последнее время увеличивается количество случаев ранений сердца, сопровождающихся формированием посттравматических ДМЖП. На этапе лечения данной патологии допускаются диагностические, тактические и хирургические ошибки, которые нередко приводят к неблагоприятным результатам лечения [5, 14,21, 31, 47, 58, 66, 84, 92, 130, 149]. Следует отметить, что выявление травматических повреждений межжелудочковой перегородки на этапе оказания первой медицинской и специализированной помощи составляет 50% [5,6]. В остром периоде после получения травмы сердца признаки травматического ДМЖП могут быть замаскированы, что нередко связано с тяжестью состояния больного из-за острой кровопотери, тампонады сердца и выраженным болевым синдромом. После стабилизации состояния пациента систолический шум над областью сердца не всегда может выслушиваться при наличии шума трения перикарда, отёка тканей грудной стенки и других причин. Высокая летальность в ранние сроки после ранения наблюдается у больных с большими посттравматическими ДМЖП, которые при водят к развитию выраженной недостаточности кровообращения. При выявлении признаков внутрисердечного сброса крови через травматический дефект межжелудочковой перегородки пациентам показано проведение зондирования полостей сердца с забором крови из камер сердца для исследования газового состава. Выявление повышения оксигенации крови в правых отделах сердца и наличие сброса крови на уровне желудочков указывает на целесообразность перевода пациента в кардиохирургический центр для определения показаний к оперативному лечению посттравматического порока сердца [2, 12, 13, 94, 144, 153, 159].
При посттравматическом ДМЖП нарушение кровообращения наступает быстро. В случае наличия небольших травматических ДМЖП развитие гемодинамических изменений развивается в течение первых месяцев после получения травмы [41]. При больших посттравматических дефектах межжелудочковой перегородки наблюдается быстрое развитие недостаточности кровообращения, нередко с клинической картиной отека легких [9, 11, 21].
При наличии у больного небольшого дефекта в мышечной части межжелудочковой перегородки или мембранозной её части недостаточность кровообращения и легочная гипертензия развиваются медленно и длительное время [87]. Большие посттравматические ДМЖП, осложненные выраженной сердечной недостаточностью и формирующейся легочной гипертензией, целесообразно закрывать как можно раньше, в. ближайшие недели после травмы [36, 48, 54, 73, 78, 115, 171]. В первые дни после травмы отмечается ограничение некротического участка лейкоцитами по демаркационной линии, а на 3-4 день уже заметно проявление дистрофического процесса. В остром периоде после травмы в миокарде, в области дефекта межжелудочковой перегородки, определяется инфильтрация миокарда лейкоцитами, повышение содержания протеолитических ферментов на фоне многочисленных кровоизлияний, стаза эритроцитов и отёка тканей [40]. Это обстоятельство указывает на возрастание риска прорезывания швов в раннем послеоперационном периоде и развития ранней реканализации посттравматического ДМЖП. Хирургическое лечение в остром периоде при больших дефектах межжелудочковой перегородки показано в случае прогрессирования сердечной недостаточности [14, 21, 47].
Больным с гемодинамически значимыми ДМЖП и выраженной недостаточностью кровообращения и легочной гипертензией необходимо срочное оперативное вмешательство в ранние сроки после полученной травмы (до 2-3 недель), несмотря на опасность развития реканализации дефекта межжелудочковой перегородки [3, 199, 200]. Коррекция больших травматических ДМЖП, приводящих к развитию вторичной легочной гипертензии и декомпенсации кровообращения, необходимо выполнять в сроки не позднее 2-3 месяцев после их формирования, в эти сроки развивается фиброз краёв посттравматического ДМЖП, что способствует прочному удержанию швов [3, 41]. Возможно, спонтанное закрытие посттравматического ДМЖП локализованного в мышечной части [13].
Ряд авторов [54, 149, 175] считают, что все больные с травматическими дефектами межжелудочковой перегородки должны быть оперированы вне зависимости от размеров, локализации и сроков формирования дефектов с целью профилактики развития вторичного септического инфекционного эндокардита.
О выборе доступа к травматическому ДМЖП единого мнения не существует. Учитывая то, что локализация посттравматических ДМЖП разнообразна и чаще всего они располагаются в мышечной части, в области верхушки сердца, во время операции очень важно правильно выбрать место рассечения желудочка [41, 112, 123, 151]. При хирургическом лечении травматических ДМЖП доступ к межжелудочковой перегородке необходимо осуществлять через стенку правого предсердия и трикуспидальный клапан, в случае плохой визуализации дефекта, возможен переход на вентрикулотомный доступ в безсосудистой зоне правого желудочка [122, 190, 197].
Для закрытия посттравматического дефекта используются различные способы: ушивание ДМЖП на прокладках (при небольших ДМЖП менее 1 см), пластика ДМЖП синтетической заплатой, которая фиксируется отдельными швами, двухзаплатный метод закрытия дефекта [6, 15, 32, 48, 56, 78, 84]. Следует отметить, что при коррекции травматического дефекта межжелудочковой перегородки в раннем периоде после травмы, когда поврежденный миокард предрасположен к «прорезыванию» швов риск реканализации ДМЖП достаточно высокий и достигает 3,8% [41, 94, 95].
Описаны случаи сочетанного повреждения межжелудочковой перегородки и клапанного аппарата сердца, чаще встречаются повреждения митрального и трикуспидального клапана, реже аортального клапана, что несомненно ухудшает прогноз [4, 34, 82, 85, 89, 108, 113, 116, 137, 188, 199].
Электрокардиографическое исследование
Больные посттравматическими пороками сердца подлежат ранней госпитализации в отделения реанимации для проведения интенсивной терапии. После улучшения состояния больных целесообразно транспортировать в специализированные кардиохирургические стационары [4]. Все пациенты, перенесшие кардиорафию через 1-2 недели должны быть осмотрены, кардиохирургом, а при необходимости обследованы в специализированном кардиохирургическом стационаре, в котором возможна коррекция посттравматического порока сердца [43,12].
Неоценимую помощь в диагностике остро развившегося травматического повреждения внутрисердечных структур и нарушений внутрисердечной гемодинамики может оказать чрезпищеводная эхокардиография [176].
В 1997 году авторы [102] придерживаются мнения, что пациенты, перенесшие травму сердца, нуждаются в ранней диагностике травматических пороков и выполнении планового хирургического вмешательства до наступления гемодинамических нарушений и декомпенсации кровообращения. Мнения о показаниях и сроках оперативного лечения больных с посттравматическими пороками сердца в отечественной и зарубежной литературе противоречивы. При наличии у больного небольшого дефекта в мышечной части межжелудочковой перегородки или мембранозной сё части недостаточность кровообращения и легочная гипертензия развиваются медленно и длительное время [87]. Большие посттравматические ДМЖП, осложненные выраженной сердечной недостаточностью и формирующейся легочной гипертензией, целесообразно закрывать как можно раньше, в ближайшие недели после травмы [48, 54, 78, 115,171].
Больным с гемодинамически значимыми ДМЖП и выраженной недостаточностью кровообращения и легочной гипертензией необходимо срочное оперативное вмешательство в ранние сроки после полученной травмы (до 2-3 недель), несмотря на опасность развития реканализации дефекта межжелудочковой перегородки [3, 199, 200].
Установление диагноза посттравматической аневризмы сердца является показанием к оперативному вмешательству. Опасность развития грозных осложнений в виде тромбоэмболического синдрома [107, 184], застойной сердечной недостаточности [167], тяжелых аритмий [99] и разрыва сердца [107] делают операцию неотложной. Так, среди 34 больных после хирургического вмешательства летальных исходов не было, а среди 16 неоперированных больных летальность составила 69% [120, 152, 184]. Хирургическое вмешательство заключается в резекции аневризмы. Если коронарная артерия, расположенная в зоне аневризмы, повреждена и имеется нарушения кровотока по ней, то резекция аневризмы должна сочетаться с аортокоронарным шунтированием этой артерии.
По мнению группы авторов [53, 178, 183] раннее хирургическое лечение травматических повреждений синусов Вальсальвы позволяет избежать декомпенсации кровообращения, которая возникает у большинства пациентов, уменьшает риск развития вторичного инфекционного эндокардита, снижает риск летального исхода, сокращает длительность пребывания пациентов в стационаре.
Таким образом, несмотря на многочисленные исследования, посвященные оптимизации диагностики и результатов хирургического лечения посттравматических пороков сердца, соблюдение принципов радикальности коррекции патологии сердца неоднозначно воспринимается и оценивается при различных анатомо-гемодинамических вариантах травматических пороков.
Кроме того, существует ряд проблем связанных с тактическими подходами к срокам оперативного вмешательства и выбором вида оперативного пособия при различных видах посттравматических пороков сердца. Особенности течения раннего и отдаленного послеоперационного периода у больных с различными вариантами посттравматических пороков сердца недостаточно изучены и требуют дальнейшего исследования. Решению этих вопросов посвящена данная работа.
Клиническая характеристика больных В основу работы положен обобщенный материал исследования 57 пациентов с посттравматическими пороками сердца (ПТПС), сформировавшимися после перенесенной закрытой и открытой травмы сердца, которые оперированы в Челябинском и Екатеринбургском кардиохирургических центрах с 1980 г. по 2009 г. Пациенты включены в исследование методом сплошной выборки на основании ретроспективного анализа, а также с продолжающимся включением в процессе исследования новых пациентов, удовлетворяющих критериям отбора.
Представителей мужского пола было 49 (86%), женского 8 (14%). Возраст больных колебался от 6 до 62 лет (средний возраст 32,5±2,2 года).
Причинами развития ПТПС были: 1. Ножевые и огнестрельные ранения сердца. 2. Закрытая травма грудной клетки с ушибом сердца. В зависимости от этиологической причины травматического порока сердца больные условно разделены на две группы: I группа - 37 (64,9%) пациентов с проникающими ранениями сердца, из них колото-резаные раны сердца у 36 (97,2%) и огнестрельные ранения сердца у 1 (2,8%). II группа - 20 (35,1 %) с закрытой травмой грудной клетки и ушибом сердца. В этой группе больных причиной развития ПТПС были: прямой удар в область сердца, сдавление грудной клетки, дорожно-транспортное проишествие, падение с высоты.
Виды посттравматических пороков сердца в исследуемой группе больных По результатам обследования выявлены следующие виды ПТПС (табл. 2.2): посттравматические ДМЖП - у 23 больных, причем в одном случае ДМЖП сочетался с недостаточностью митрального клапана; НМК развившаяся в результате повреждения клапанного аппарата сердца - у 13 пациентов; АПЖС - у 6; АЛС - у 5. Разрыв синуса Вальсальвы с формированием сообщения с правым желудочком (ПЖ) - у 2; НАК из-за разрыва створки - у 2, причем в одном наблюдении с формированием аневризмы восходящей аорты; коронарно-правожелудочковый свищ — у 2, в одном случае сочетался с недостаточностью трикуспидального клапана (НТК); аневризма ПЖ с инородным телом (осколком) - у 1; посттравматическая аневризма передней нисходящей ветви левой коронарной артерии (ЛКА) - у 1, НТК после закрытой травмы грудной клетки - у 1; правопредсерднолевожелудочковый свищ - у 1 пациента.
Особенности искусственного кровообращения
В 37 наблюдениях причиной посттравматического порока сердца явилось открытое повреждение сердца (36 проникающих ранений сердца и 1 огнестрельное ранение). Левостороннее ранение грудной клетки было зарегистрировано у 34 (92%) пострадавших, что обусловило повреждение сердца и внутрисердечных структур. В этой группе больных в 54,5% % случаев было зарегистрировано изолированное повреждение правого желудочка и межжелудочковой перегородки, а в некоторых случаях повреждение правого желудочка в сочетании с повреждением аорты у 16,2% пациентов с формированием аортоправожелудочкого свища. Следует отметить, что удар ножом наносился всем пациентам в проекции сердца в направлении спереди назад. Наши данные о характере травмы в этой группе больных перекликаются сданными [138].
Повреждения сердца при закрытой травме грудной клетки наблюдались у 20 (35,1%). В этой группе больных к развитию посттравматических пороков сердца привели ушибы и сотрясения сердца при тупой травме грудной клетки. Толчок и удар в грудную стенку получили 14 больных, травма грудной клетки при автодорожной происшествии отмечена у 3 пациентов (травма сердца произошла в результате резкого уменьшения скорости движения и удара сердца о грудную клетку). В 2 наблюдениях при падении пострадавших с высоты произошел компрессионный толчок со стороны лёгких и диафрагмы. В одном наблюдении отмечено сдавление грудной . клетки, что привело к гидравлическому действию крови в полостях сердца и разрыву межжелудочковой перегородки.
Таким образом, закрытое повреждение сердца развивается только в результате тупой травмы груди с приложением силы в переднезаднем направлении над областью сердца или других отделов грудной клетки. Повреждение костного каркаса (ребер, грудины) отмечалось в наших наблюдениях не всегда. Наиболее часто закрытые травмы сердца встречаются при дорожно-транспортных происшествиях (50%), падении с высоты (28%), обвалах (6%). Основным компонентом механизма подобной травмы является резкое и сильное сдавление грудной клетки [23]. Авторы [102] у 33 оперированных больных посттравматическими пороками сердца в 13 случаях считают причиной порока закрытую травму, а 19 пациентов имели проникающие ранения сердца, причём летальность в этой группе составила 9%.
При проведении операции в условиях искусственного кровообращения (ИК) основными задачами являлись восстановление микроциркуляции в условиях гемодинамически эффективной искусственной перфузии, оптимизации тонуса микрососудов и реологических свойств крови в результате тотальной гепаринизации и гемодилюции. Кроме того, на фоне восстановленной эффективной микроциркуляции появлялась возможность создать в тканях достаточную и равномерную концентрацию антибиотиков, обеспечить полноценный транспорт кислорода.
Для доступа к сердцу у больных с ПТПС использовали срединную стернотомию. Канюляцию аорты и полых вен производили после введения гепарина (2 мг/кг). Искусственное кровообращение проводили с помощью аппаратов фирм: "Shtokert" (ФРГ) или "Gambro" (Швеция). Были использованы комплекты разовых оксигенационных систем фирм: " Dideco" (Италия), "Jostra" (Индия), "Medtronic" (США), "Biocor" (США), "Bard" (США). Первичный объем заполнения составлял от 0,8 до 2,0 л в зависимости от веса больного и расчетного объема циркулирующей крови. В состав перфузата входили: белковые препараты, коллоиды, глюкоза, солевые растворы. Проводились гипотермические перфузии с использованием теплообменника «Холод-2Ф» или «Gambro». Объемная скорость перфузии составляла 2,2-2,4 л/мин/м Адекватность ИК оценивали по уровню артериального давления (60-80 мм рт.ст.), центрального венозного давления (100-120 мм вод. ст.), газового состава крови, КОС, а также по наличию или отсутствию температурных градиентов.
Анестезию во время РІК поддерживали барбитуратами, препаратами для нейролептоанальгезии, миорелаксантами недеполяризующего действия. С началом охлаждения дополнительно вводили тиопентал натрия в дозе 10 мг/кг, во время охлаждения и согревания больного вводился фентанил со скоростью 10-15 мкг/кг/ч, с началом согревания дополнительно вводили ардуан - 0,1 мг/кг.
Использование метода ультрафильтрации крови у ряда тяжелых больных с выраженной полиорганной недостаточностью, позволило управлять степенью гемодилюции во время проведения искусственного кровообращения, тем самым снизить кровопотерю. Процесс ультрафильтрации крови начинали с момента введения в корень аорты или коронарные артерии кардиоплегического раствора и завершали с окончанием перфузии. Объем ультрафильтрата составлял от 1 до 6 л в зависимости от продолжительности перфузии и степени гемодилюции.
Для защиты миокарда от ишемических повреждений во время проведения операции в условиях ИК использовали различные методики кардиоплегии, о которых мы остановимся ниже.
В том случае, если после открытия аорты самостоятельно не восстановилась сердечная деятельность и на ЭКГ регистрировались крупноволновые фибрилляции желудочков, то мы выполняли электрическую дефибрилляцию сердца. Искусственное кровообращение продолжали до адекватного восстановления сердечной деятельности и стабилизации показателей гемодинамики, после чего отключали АИК.
С целью защиты миокарда от ишемических повреждений в период выключения сердца из кровообращения были использованы различные способы кардиоплегии. Одним из них был способ комбинированной фармакохолодовой кардиоплегии (ФХКП), разработанный в ИССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Г.И. Цукерман и соавторы, 1985). В своей практике мы также использовали различные варианты кровяной перфузионно-коронарной кардиоплегии.
Виды и особенности операций при аортоправожелудочко вых и аортолегочных свищах
Па. Установлены показания к оперативному лечению. 16.02.1999 г. выполнена операция: пластика посттравматического ДМЖП синтетической заплатой. Произведен кардиолиз. На стенке правого желудочка определяется грубое систолическое дрожание. При Т=32 градуса пережаты полые вены и аорта. Вскрыто правое предсердие, проведена фармако-холодовая кардиоплегия. При ревизии МЖП под септальной створкой трикуспидального клапана выявлен ДМЖП размером 1,5 х 1,2 см (в мышечной части перегородки). Произведена пластика ДМЖП синтетической заплатой, фиксированной 9-ью П-образными швами на прокладках. При гидравлической пробе смыкание створок трикуспидального клапана удовлетворительное, регургитации нет. Послеоперационный период протекал без осложнений. На контрольной ЭХОКГ потоки сброса на МЖП не регистрируются. Больная выписана в удовлетворительном состоянии без признаков недостаточности кровообращения. При закрытой травме грудной клетки со сдавлением сердца в переднезаднем направлении и гидродинамическом ударе возможен разрыв межжелудочковой перегородки. Приводим наше наблюдение.
Б-ой Г., 6 лет поступил в кардиохирургический центр 19.07.1999 г. С жалобами на быструю утомляемость, слабость, сердцебиения. В 1997 году больной получил автодорожную травму, по поводу разрыва селезенки по месту жительства была выполнена спленэктомия. Шум над областью сердца стал выслушиваться после перенесенной травмы. Общее состояние больного ближе к удовлетворительному. При аускультации выслушивается систолический шум по левому краю грудины с эпицентром в IV-ом межреберье, II тон усилен над легочной артерией. ЧСС 92 в 1 минуту. АД 90/60 мм рт.ст. Данные лабораторного обследования: в пределах физиологических норм. Данные инструментального обследования: ЭКГ - синусовый ритм, 92 в 1 минуту. Электрическая ось отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенография лёгких -лёгочный рисунок усилен за счёт сосудистого компонента. Корни расширены, малоструктурны. Тень сердца расширена в поперечнике в обе стороны за счёт увеличения правого и левого желудочка. По данным ЭХОКГ (рис. 4.3) выявлен пролапс створок митрального клапана с регургитацией I степени. ФВ=69%. В верхушечной части МЖП регистрируется разрежение эхосигналов, где регистрируется турбулентный, высокоскоростной поток сброса. Шунтирование слева направо. СДПЖ=38 мм рт.ст. (рис.4.3). На основании проведенного обследования установлен диагноз: Травматический дефект межжелудочковой перегородки. Легочная гипертензия II гр. ХСН Па. Установлены показания к оперативному лечению. 23.07.1999 г. выполнена операция: ушивание дефекта межжелудочковой перегородки. На операции в полости перикарда умеренный спаечный процесс, произведен кардиолиз. Гипотермическое ИК. При Т=33 градуса пережаты аорта и полые вены. Вскрыто правое предсердие, проведена антеградная фармакохолодовая кардиоплегия. Визуализировать ДМЖП из предсердного доступа не представляется возможным. Произведена правая вентрикулотомия у верхушки, выявлен ДМЖП размером около 0,6 см (в мышечной части). Выполнено ушивание ДМЖП на прокладках ДМЖП восстановление сердечной деятельности. Гладкое отключение искусственного кровообращения. Дрожания на стенке правого желудочка не определяется. Послеоперационный период протекал без осложнений. На контрольной ЭХОКГ патологические потоки сброса не регистрируются, умеренный пролапс створок митрального клапана. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.
В наших наблюдениях хирургическое лечение клапанной патологии выполнялась у 16 пациентов. Коррекция травматической недостаточности митрального клапана у 13 больных: пластика митрального клапана в одном случае и протезирование митрального клапана в двенадцати случаях (причем в одном наблюдении с коррекцией ДМЖП). Протезирование аортального клапана произведено в одном случае после ножевого ранения сердца. В другом случае выполнено протезирование восходящей аорты (при её аневризме) клапаносодержащим кондуитом после закрытой травмы сердца. Причиной митральной недостаточности у 12 пациентов явилась закрытая травма сердца и в одном случае митральная недостаточность развилась после ножевого ранения сердца с повреждением хордального аппарата и межжелудочковой перегородки. В шести наблюдениях протезирование митрального клапана сочеталось с выполнением аннулопликации трикуспидального клапана по Де Вега при относительной его недостаточности. Пластика трикуспидального клапана выполнена у 1 пациента.
В группе больных с травматическим пороком митрального клапана у пяти больных отмечался краевой отрыв задней створки у основания с переходом на фиброзное кольцо. В четырёх случаях у пациентов отмечен разрыв основания передней митральной створки. У двух больных отмечен отрыв хорд передней и задней створки с выраженным пролапсом митрального клапана.
Повреждение аортального клапана были у двух больных. У одного пациента имелся разрыв правой коронарной створки после ножевого ранения сердца, ему произведено протезирование аортального клапана механическим протезом. В другом наблюдении была выявлена посттравматическая аневризма восходящего отдела аорты размером около 7,5 см, которая была диагностирована через 7 лет после закрытой травмы сердца при дорожно-транспортном происшествии, с выраженной аортальной недостаточностью и расширением фиброзного кольца. Больной произведено протезирование восходящей аорты клапаносодержащим кондуитом.
Похожие диссертации на Тактика хирургического лечения посттравматических пороков сердца
