Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенез развития и существования фибрилляции предсердий – современное состояние проблемы.. 11
1.1. История «учения» о фибрилляции предсердий 11
1.2. Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий. 12
1.3. Классификация ФП 18
1.4. Механизмы ФП 20
1.4.1. Пароксизмальная форма ФП .28
1.4.2. Хроническая форма ФП .38
1.5.Основы электрофизиологического и структурного ремоделирования при ФП 42
1.6.Картирование электрической активности предсердий при ФП .46
1.7. Выбор тактики лечения ФП 53
1.7.1. Антикоагулянтная терапия .54
1.7.2. Контроль ритма или контроль частоты сокращений 56
1.7.3. Катетерная аблация у пациентов с ФП 64
Глава 2. Материал и методы исследования 69
2.1.Клиническая характеристика пациентов. 69
2.2.Методы исследования .74
2.2.1.Электрокардиографические методы исследования. 74
2.2.2. Эхокардиография (ЭХОКГ) 76
2.2.3. Спиральная компьютерная томография левого предсердия .78
2.2.4. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) .80
2.2.5. Радиочастотная аблация легочных вен и левого предсердия .90
2.2.6.Интраоперационное эпикардиальное картирование 93
2.2.7.Обеспечение операций, проводимых в условиях трансторакального доступа и ИК 96
2.2.8.Статистический анализ 97
Глава 3. Собственные результаты 98
3.1. Электрофизиологические характеристики, спектральный анализ и анализ комплексных фрагментированных электрограмм .98
3.1.1. Базовые электрофизиологические свойства 98
3.1.2. Предсердная проводимость .99
3.1.3. Рефрактерность предсердий 100
3.1.4. Результаты эпикардиального картирования .104
3.2. Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий.112
3.2.1. Результаты операции «Лабиринт-3» (группа 1) 112
3.2.2. Результаты операции «Лабиринт -3» при эпикардиальном картировании (группа 2) .119 3.2.1. Результаты катетерного лечения фибрилляции предсердий (группа 3) .125
3.3. Ремоделирование сердца при фибрилляции предсердий 133
Глава 4. Обсуждение результатов 138
Заключение .165
Выводы 187 Практические рекомендации 189 Список литературы 191
- Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий.
- Основы электрофизиологического и структурного ремоделирования при ФП
- Электрокардиографические методы исследования
- Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий
Введение к работе
Актуальность
Фибрилляция предсердий (ФП) известна врачам на протяжении многих десятилетий. В предыдущие годы наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти считались жизнеугрожающие желудочковые тахиаритмии, сегодня же на первый выходят и наджелудочковые аритмии, в том числе ФП из-за большого риска развития сопутствующих ей фатальных осложнений. Фибрилляция предсердий развивается у 0,3-0,4 % взрослого населения и ее распространенность увеличивается с течением возраста, с максимальным значением 10-11% у пациентов пожилых возрастных групп. По результатам Danish Study ФП возникала у 2-4% лиц старше 60 лет. В ходе Фрамингемского исследования распространенность ФП у жителей в возрасте 75-86 лет составила 8-11%. До сегодняшнего дня не было проведено ни одного крупного исследования, из которого мы получили бы ответ на вопрос, часто ли возникновению аритмии способствует органическая патология: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца или другая патология, и наоборот часто ли ФП возникает и прогрессирует без сопутствующего поражения сердца (идиопатическая ФП). Фибрилляция предсердий возникает в трех клинических ситуациях: 1) как изолированная форма (при отсутствии болезни сердца); 2) как вторичная аритмия при наличии внесердечной патологии; и 3) как сопутствующая аритмия, сочетающаяся с органической патологией сердца. Наличие у пациентов какой-либо органической патологии сердца (особенно ревматические пороки), когда имеет место дилатация предсердий («критическая масса» миокарда предсердий), очаговый фиброз, колеблющийся от рассеянных фокусов до диффузного, включая поражения синусового узла (Reimold S.C. et al.,
1993), и дисперсия рефрактерности, из-за наличия при этом анатомических и функциональных барьеров приводят практически к неизбежности возникновения хронической формы фибрилляции предсердий. Не смотря на значительный успех современной медицины в лечении ФП до сих пор нет единого алгоритма терапии, имеющего высокую эффективность. Гибридный подход не определяет четко время начала и вариант возможного лечения. Поэтому дальнейший прогресс клинической медицины в области лечения ФП немыслим без еще более глубокого изучения патофизиологических изменений в сердце во время фибрилляции предсердий.
Цель исследования
Изучение особенностей электрофизиологической диагностики при фибрилляции предсердий во время операций с ИК и при эндоваску-лярных вмешательствах, а также оценка результатов различных методик хирургического лечения.
Задачи исследования
-
Провести сравнительную характеристику электрофизиологических свойств миокарда предсердий и проводящей системы при парок-сизмальной и хронической форме фибрилляции предсердий.
-
Изучить практические аспекты проведения спектрального анализа и регистрации зон с наличием фрагментированных электрограмм при эпикардиальном и эндокардиальном картировании предсердий.
-
Оценить возможность получения достаточно полной и достоверной информации в реальном времени, а также клинической ценности результатов анализа электрической активности предсердий при хирургическом лечении ФП.
-
Провести анализ результатов хирургического лечения фибрилляции предсердий, основанного на данных эпикардиального картирования электрической активности предсердий.
-
Оценить результаты радиочастотной катетерной аблации левого и правого предсердия, основанной на результатах инвазивного электрофизиологического исследования и многополюсного эндокардиального картирования полости правого и левого предсердий.
-
Разработать и обосновать показания и противопоказания для выбора оптимальной тактики лечения пациентов, в зависимости от длительности течения и формы фибрилляции предсердий.
Научная новизна и практическая ценность исследования
Впервые в нашей стране на большом количестве наблюдений будет представлен анализ электрофизиологический диагностики и ее особенностей у данной категории пациентов, проведена оценка результатов хирургического лечения и разработаны показания для выбора метода хирургического лечения. Проведенное исследование позволит ответить на вопрос выбора оптимального метода хирургического лечения пациентов с фибрилляцией предсердий в том числе с наличием сопутствующей органической патологией сердца.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В данной работе выполнен анализ причинных факторов и условий индукции пароксизмальной формы фибрилляции предсердий и возможные механизмы ее трансформации в хроническую форму, так же проведен анализ степени электрофизиологического ремоделирования предсердного миокарда в зависимости от продолжительности и устойчивости аритмии.
2. Результаты проведенного исследования позволили четко опреде
лить категорию пациентов для различных видов хирургического и ин
тервенционного лечения фибрилляции предсердий.
3. Основным показанием к выполнению хирургической коррекции
фибрилляции предсердий является наличие частых пароксизмов
аритмии, либо персистирующей формы в сочетании с органической
патологией сердца.
4. Выполнение катетерной аблации показано при наличии дискрими
нированного инициирующего фактора фибрилляции предсердий, изо
лированной форме и редких симптоматичных пароксизмах аритмии.
Апробация работы
Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях: Ученого Совета НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2010-2013 гг.; XIII-XIV ежегодных сессиях НЦ ССХ РАМН, Москва, 2010-2013 гг.; XIV-XIX Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, 2010-2013 гг.; 4-5 Всероссийских съездах аритмологов 2011-2013 гг.; Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Их можно рекомендовать для клинического применения в кардиологических и кардиохирургических центрах страны. Апробация диссертационного исследования была проведена в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН 29.01.2014 года
Публикация результатов исследования
По теме работы опубликовано 22 статьи в различных российских журналах рецензируемых ВАК.
Структура диссертации
Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий.
Встречаемость фибрилляции предсердий в общей популяции населения значительно превосходит все остальные виды нарушений сердечного ритма. Так исходя из исследования C.Furberg и соавт. (1994) фибрилляция предсердий выявляется в среднем в 0,4% случаев, у 2-5% находящихся в стационарах, а в категории лиц 65 лет и старше – в 6,2% случаев среди мужского населения и в 4,8% случаев – среди женского населения. Люди старшей возрастной группы с сопутствующей органической патологией сердца страдают фибрилляцией предсердий в 9,1% случаев, в той же возрастной категории, но без болезней сердечнососудистой системы фибрилляция предсердий регистрируется значительно реже – только в 1,6% случаев (рисунок № 1) [8,23,24,25,70,97,161,162]. У новорожденных и детей эпизоды возникновения этой аритмии крайне редки, за исключением пациентов с сопутствующим синдромом WPW, осложненным развитием ФП.
Также следует учесть, что реальная эпидемиологическая ситуация с распространением пароксизмальной формы ФП из-за минимальной симптоматики достоверно не известна. Встречаемость идиопатической формы фибрилляции предсердий по результатам Фрамингемского исследования достигает 11% от общей численности населения, имеющего эту аритмию, а частота встречаемости в данной категории населения пароксизмальной и хронической формы фибрилляции предсердий 59% и 41% соответственно.
Встречаемость мозговых осложнений, а именно ишемических инсультов, у пациентов с неревматической фибрилляцией предсердий около 5% в год, что превышает в 2-7 раз показатель у лиц без фибрилляции предсердий[42,67,70,97,105,129,146,161,162]. До 15-20% инсультов, по результатам рандомизированных исследований, регистрируется у пациента с фибрилляцией предсердий. Кроме того, если исследовать пациентов с транзиторными ишемическими атаками и «немыми инсультами, частота ишемии головного мозга, при неклапанной форме фибрилляции предсердий, превысит 7% в год [70,112]. По результатам Фрамингемского исследования при ревматическом поражении клапанов сердца и фибирлляции предсердий риск осложнений со стороны головного мозга возрастает в 17 раз по сравнению с идентичными возрастными группами пациентов [6,7,8,13, 14,19,22,41,70,146,161,162].
При наличии сопутствующей сердечной недостаточности таких однозначных данных получить не удалось. Так в исследовании V-HeFT, проведенное ассоциацией ветеранов США у пациентов с сердеченой недостаточностью, не было выявлено значимого увеличения летальности при наличии сопутствующей фибрилляции предсердий [72,73,74], в тоже время в другом исследовании (SOLVD - исследование дисфункции левого желудочка) была продемонстрирована летальность в группе фибрилляции предсердий 34%, тогда как при сохранении синусового ритма летальность была не более 23% [70]. Следует отметить, что основная разница была обусловлена летальностью от сердечной недостаточности, нежели от тромбоэмболических осложнений. Фибрилляция предсердий является независимым предиктором развития летального исхода у пациентов с ишемической болезнью сердца [4,9,10,23,24]. При остром инфаркте миокарда возникновение фибрилляции предсердий увеличивает летальность до 36%. Развитие аритмии зачастую сопровождается существенным снижением качества жизни у этих пациентов. По-видимому, это связано с уменьшением переносимости физических нагрузок из-за нарастания проявлений сердечной недостаточности и развития так называемой «аритмогенной кардиомиопатии» у больных с преобладанием тахисистолического компонента [66,92].
Часто возникновение фибрилляции предсердий (до 70%) связано с сопутствующей органической патологией сердца, в том числе с ревматическим поражением клапанного аппарата, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, врожденными пороками сердца или дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией. Увеличение частоты встречаемости фибрилляции предсердий у лиц старшей возрастной группы, как правило, связывают с фиброзно-дегенеративными изменениями миокарда предсердий. Эти патологические явления сопровождаются нарушением электрических взаимосвязей между кардиомиоцитами, а также пролиферацией соединительной ткани в межклеточном пространстве. Эти нарушения приводят к развитию патологичных электрофизиологических феноменов (расширение зоны индукции повторных предсердных ответов, появление фрагментированной предсердной активности, нарушение электрической проводимости в миокарде предсердий). Все это приводит к повышению уязвимости развития фибрилляции предсердий [66,91,146]. Б) Ревматизм. Около половины всех пациентов с развитием ревматических изменений клапанного аппарата имеют высокую склонность к возникновению фибрилляции предсердий. Это, вероятно, связано с патологическими изменениями сердца (расширение левого предсердия, нарушение функции левого желудочка), сопровождающими это заболевание. Основополагающим в данной ситуации является гемодинамический фактор, который проявляется чрезмерным напряжением миокарда левого предсердия, вследствие увеличения внутрипредсердного давления. Тем не менее возможность индукции фибрилляции предсердий практически не связана с выраженностью клапанной патологии (в т.ч. митрального стеноза или недостаточности). Дополнительное наличие органической патологии клапанного аппарата способствует более ранней трансформации аритмии в хроническую форму, в отличии от идиопатической формы фибрилляции предсердий [145]. Наличие коронарной болезни существенно увеличивает риск возникновения и прогрессирования фибрилляции предсердий – так у мужчин при наличии ИБС риск возникновения пароксизмальной и последующего перехода ее в хроническую форму ФП в 2 раза выше, у женщин риск развития фибрилляции предсердий при наличии ИБС выше как минимум на 25% (Kannel W.B. и соавт., 1983). Основные причины развития аритмии в данной категории пациентов связаны нарушением вегетативной иннервации и гуморальных влияний на предсердный миокард. (Kramer R. и соавт., 1989). Развитие фибрилляции предсердий сопровождает от 7 до 12% случаев острого инфаркта миокарда и всегда является независимым предиктором более тяжелого течения заболевания с увеличением риска летального исхода. [5,6,8,11,92,100].
Основы электрофизиологического и структурного ремоделирования при ФП
Концепция ремоделирования предсердий при ФП (т.е. патофизиологической адаптации предсердий к фибрилляторным процессам), выдвинутая М. Allessie et al. стала важным вкладом в объяснении механизма ее поддержания и прегрессирования. Обычно выделяют электрическое (электрофизиологическое, функциональное) и структурное ремоделирование [114,154,159,160,165,166]. Отдельные авторы (довольно авторитетные) говорят также о сократительном [155] и вегетативном ремоделировании (рисунок № 8). Рисунок № 8. Взаимосвязь факторов индукции и поддержания фибрилляции предсердий в зависимости от формы ФП. [120] В 1995 г. вышло 2 работы по использованию длительной сверхчастой стимуляции у крупных животных для оценки индуцируемости ФП после отключения стимуляции [125]. Было показано, что одним из наиболее чувствительных электрофизиологических параметров, реагирующих на частую/сверхчастую стимуляцию или ФП, является ЭРП предсердий: он значительно укорачивается и теряет способность к ритмоадаптации. Однако эти работы нельзя было назвать революционными, они скорее подытоживали и систематизировали уже описанные факты. Известно, что реже всего постоянная форма аритмии развивается у пациентов с идиопатической (lone) ФП (в 18% случаев) [118,119]. При длительности пароксизмов ФП менее 2 дней риск перехода ее в хроническую форму составляет 31%, при более длительных приступах - 41% [35]. Проводя свои эксперименты, М. Allessie et al. исходили из логичной предпосылки, что ФП является чаще всего сама по себе прогрессирующим заболеванием [36].
Довольно быстро была найдена причина уменьшения длительности потенциала действия и укорочения ЭРП - инактивация входящего тока Са вследствие перегрузки внутриклеточного пространства этим ионом из-за частой активации. При более длительном существовании ФП (или частой стимуляции) происходят нарушения синтеза канальных протеинов, также связанных преимущественно с обменом Са++. Это приводит к дальнейшему укорочению плато потенциала действия, а также к нарушению сократительной функции кардиомиоцитов, зависящей от функционирования кальциевых каналов. Происходит также замедление входящего тока Na+, в результате чего замедляется скорость проведения импульса по предсердиям [127]. Это создает уже известные нам условия для поддержания ФП за счет уменьшения длины волны. Недавно L. Yu et al. наглядно показали, что при ФП или частой предсердной стимуляции происходит активация вегетативной нервной системы: они регистрировали активность переднего правого ганглионарного сплетения у собак при частой предсердной стимуляции.
Однако электрическое ремоделирование - явление обратимое, причем в короткие сроки. М. Wijffels et al. констатировали, что после прекращения предсердной стимуляции с частотой 400/мин у коз, длившейся 2-4 недели, наблюдалось постепенное возвращение электро-43 физиологических показателей к исходным значениям, причем в течение не более чем 7 дней [160]. Клинические данные (изучение электрофизиологических параметров после кардиовер-сии длительно существующей ФП) показали, что длительность потенциала действия кардиомиоцитов и значения ЭРП предсердий в большинстве случаев возвращались к нормальным значениям уже через 2 суток [159]. Можно представить простую аналогию: во время шторма помпы (в данном случае ионные) не справляются с откачкой, возникает перегрузка цитозоля ионами кальция, но когда море успокоится, с балансом воды (в данном случае ионов) постепенно удается справиться. Вскоре после выявления роли электрических процессов в подержании ФП стало ясно, что дело не только в них. Уже в работе М. Wijffels et al. [159], а также и в других исследованиях было показано, что динамика изменений рефрактерности не коррелирует с индуцируемостью ФП. D. Todd et al. провели периодические «курсы» сверхчастой стимуляции у коз: по 4 недели с перерывами на 6 дней, в течение которых ЭРП предсердий возвращался к исходу. Однако в результате индуцируемость и длительность ФП увеличились. На основании этого возникла гипотеза о наличии более медленно действующего так называемого «второго фактора» развития и прогрессирования ФП. Сразу вспомнились давно известные данные о возможности тромбоэмболических осложнений через несколько дней или недель после кардиоверсии. М. Allessie et al. считают, что основной причиной контрактильного ремоделирования является все тот же входящий ток Са++ [35,128,138]. В 1995 г. в одной из первых статей по выявлению электрического ремоделирования предсердий С. Morillo et al. обнаружили, что это явление сопровождается нарушением ультраструктуры кардиомиоцитов. После 6 недель частой стимуляции у собак при электронной микроскопии были выявлены изменения в предсердиях, затрагивающие преимущественно саркоплазматический ретикулум и митохондрии [114]. Отметим, что процесс, происходящий в предсердиях в ответ на ФП, носит сложный характер и его трудно разложить «по полочкам». М. Allessie et al. выделяют 3 петли, связанные между собой положительной обратной связью, которые играют основную роль в процессах ремоделирования [34,35,36].
В основе электрического и контрактильного ремоделирования лежит нарушение динамики входящего тока Са++, растяжение предсердий, возникающее из-за нарушения их сократимости. Это инициирует процесс структурного ремоделирования. Ремоделирование предсердий при ФП не только затрудняет лечение аритмии, оно меняет ее характер, поскольку способствует дальнейшему прогрессированию основных аритмо-генных механизмов: риентри и эктопической активности. В результате дилатации предсердий и замедления скорости распространения возбуждения количество одновременно существующих кругов повторного возбуждения может увеличиться, перегрузка кардиомиоцитов ионами Са++ способствует появлению поздних деполяризаций [140]. Ремоделирование предсердий - процесс обратимый (или частично обратимый), особенно на ранних стадиях. Мы не будем останавливаться на медикаментозных препаратах, способствующих этому (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, противовоспалительные и антифибротические препараты и т.д.)» так как это не входит в нашу задачу. Кардиоверсия и катетерная аблация в ряде случаев приводят к уменьшению размеров предсердий и улучшению их механической функции, что является проявлением реверсии ремоделирования [164]. Все, казалось бы хорошо, но часто для того, чтобы устранить ФП нужно настолько повредить предсердия (прежде всего ЛП), что рассуждать потом о реверсионных процессах в фиброзно измененной (природой и нами) камере может быть бессмысленно.
Электрокардиографические методы исследования
Стандартное эхокардиографическое исследование тансторакальным доступом производилось при помощи аппарата Hewlett Packard Sonos 5500 (США) посредством применения мультипланового датчика. Конечные размеры и объемы полости ЛЖ в период систолы и диастолы измерялись из стандартных позиций по методике Teichkholtz. Визуально анализировались состояние клапанов и подклапанных структур, гемодинамика, присутствие местных нарушений кинетики и контрактильности ЛЖ (снижение, нарушение или отсутствие подвижности его стенок) применяя режимы исследования В- и М-модальный. При этом применялись цветное картирование кровотока и режимы импульсной и непрерывноволновой допплерографии.
Эхокардиография трансэзофагеальным доступом производилась натощак. Больному производилось введение 2мл 0,5% р-ра реланиума и 10 мг метоклопрамида (церукала) внутримышечно и выполнялась поверхностная анестезия путем орошения слизистой оболочки глотки 1% раствором лидокаина. Ушко ЛП (УЛП) визуализировалось при помощи 2 стандартных срезов: - первый (поперечный) проводился срез желудоков сердца по линии кольца аортального клапана; - второй (продольный) по короткой оси - срез двух камер - по длинной оси ЛЖ, в некоторых случаях наилучшая визуализация УЛП осуществлялась из промежуточных позиций. Анализ размеров УЛП проводился по длинной оси на срезе двух камер. Для анализа размера устья УЛП измерялся промежуток между максимально удаленными точками латеральной и медиальной стенок УЛП, которое измерялось по линии, расположенной под прямым углом к кривизне медиальной стенки УЛП. Такие параметры, как размер устья УЛП, диаметр ЛП, наличие спонтанного контрастирования и наличие организованных тромботических масс в УЛП анализировались в 2D-режиме. Присутствие тромба в ЛП диагностировали при определении эхогенного образования имеющего четкие границы, как правило не спаяного с эндокардом. Все исследования были произведены в реальном времени. Сильно варьировать могли размеры устья и площади поперечного сечения УЛП, и при сборе данных, и во время их анализа off-line, как правило, из-за сложной 3-х-мерной анатомии УЛП, за счет которой ограничивается точность определения стандартных изображений, поэтому эти измерения проводились и с помощью СКТ с введением контраста в полости ЛП. 2.2.3. Компьютерная мультиспиральная томоангиография левого предсердия и легочных вен (СКТАГ). СКТ левого предсердия и легочных вен с применением внутривенного болюсного контрастирования полости левого предсердия и легочных вен производилась с помощью спирального компьютерного томографа «HiSpeed СТ/i» фирмы «Дженерал электрик» (США), при спиральном сканировании трубка вращалась со скоростью 1 оборот в секунду. Исследование выполнялось с применением неионных контрастных препаратов, вводимых внутривенно с помощью автоматического инъектора «SimtRac DH» фирмы Siemens (Германия). Обязательным условие было проведение исследования натощак, на фоне обычной терапии, а так же от больного требовалось задержать дыхание примерно на 30 секунд. Если задержка дыхания на такой срок больным была невозможна, ему разрешалось медленно и спокойно «выдыхать животом». Начиналось исследование с выполнения сканирования в двух плоскостях органов грудной клетки: в прекциях прямой и боковой с размерами зоны интереса 300-500 мм. Протяженность «нативного» сканирования определялась по сканограмме. Как правило, эта зона включала все органы грудной полости. Сканирование начиналось от уровня верхушек легких до диафрагмы, толщина среза составляла 7мм, а коэффициент смещения стола 1,5; во время одной задержки дыхания. В дальнейшем, полученные данные спиральной компьютерной ангиографии анализировали, для этой цели, учитывая данные «нативного» сканирования выбирался уровень, протяженность и время задержки начала сканирования. При использовании сканирования с контрастированием область уменьшалась: начиналось исследование на уровне коронарного синуса и, как правило, заканчивалось, на уровне левой ветви легочной артерии (в обязательном порядке проводилось сканирование всего левого предсердия и проксимальных отделов легочных вен). Был запланирован еще один блок: начиная с уровня левой легочной артерии до уровня коронарного синуса, с аналогичными параметрами, поскольку у всех пациентов имелись нарушения ритма и точно определить время задержки было трудно . Для СКТ АГ левого предсердия и легочных вен в большинстве случаев пунктировалась левая кубитальная вена. Для установки в вену использовался периферический венозный катетер, имеющий диаметр просвета 20G к которому присоединялся автоматический инъектор. В инъекторе устанавливались скорость введения контрастного вещества и его объем, как правило 70-100 мл, что зависело от роста и веса пациента. Чаще всего использовались препараты для контрастирования «Омнипак 300» и «Ультравист 270». Завершающий этап обработки данных включал в себя воспроизведение аксиальных срезов, реконструкцию [1]двух- и трехмерных изображений. Как правило, применялся мягкотканный фильтр, уменьшающий шум и повышающий контрастную разрешающую способность. В начале производилась оценка аксиальных срезов. Затем, для создания мультипланарной реконструкции (МПР), были применены воспроизведенные аксиальные срезы. Для воссоздания реконструкций в двух и трех плоскостях применялась рабочая станция «Advantage Windows 2.0» фирмы «GE». В аксиальной плоскости и в косой плоскости МПР прводилось измерение размеров устьев легочных вен. Трехмерное построение изображения проводилось в режиме SSD, производилась оценка анатомической структуры левого предсердия и легочных вен (впадение вен в ЛП собственными устьями или общий ствол ЛВ). В дальнейшем при обработке определялись основные параметры левого предсердия: краниокаудальный, переднезадний, медиолатеральный, определялся объем левого предсердия вместе с полостью ушка, диаметр и анатомические особенности легочных вен.
Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий
В 1 первую группу анализируемых пациентов были приняты 60 человек, кому с января 2004 года по май 2010 года в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН была выполнена операция «лабиринт-3» в сочетании с коррекцией органической патологии сердца - всего 60 пациентов. Время ИК и пережатия аорты при операциях с изолированным протезированием митрального клапана было короче, чем при операциях, где дополнительно использовали процедуры для лечения ФП. Время пережатия аорты в среднем было 121±15,7 мин, а искусственного кровообращения - 203,3±30,7 мин. Кроме выполнения операции «Лабиринт» у 41(68,3%) пациента проводилась коррекция патологии митрального клапана. У 10 пациентов было выполнено изолированное протезирование МК, у 28 пациентов в сочетании пластикой трикуспидального клапана по ДеВега из-за выраженной его недостаточности, связанной с расширением фиброзного кольца, у 3 пациентов выполнялась коррекция трехклапанной патологии. У 5 пациентов было выполнено изолированное протезирование АК и у 2 пациентов в сочетании с АКШ. Изолированно коррекция коронарной патологии проводилась у 10 пациентов. Коррекция ВПС была выполнена у 2 пациентов (пластика ДМПП).
Кровопотеря в среднем при сочетанных операциях составила 260±82 мл. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде случаев повышенной кровоточивости отмечено не было. У данного контингента пациентов среднее время ИВЛ было 18+2,5 часа. При этом после операции они находились в палате интенсивной терапии 1,3±0,7 дня. Для определения ритма сердца после операции «лабиринт» за основу было взято присутствие на поверхностной ЭКГ в 12 отведениях (3 стандартных, 3 усиленных и 6 грудных) волны Р. Часто она не была визуализирована. В норме деполяризация предсердий начинается в области синусового узла. Затем электрический импульс одновременно устремляется через миокард ПП и ЛП во всех направлениях. У пациентов после операции «лабиринт» распространение электрического импульса в пределах ПП и ЛП происходит более длительное, чем в норме, из-за множественных предсердных разрезов. Этот факт может приводить к трудностям в визуализации Р-волны на поверхностной ЭКГ. Помимо этого, у этих пациентов существуют и другие факторы, связанные с операцией, которые приводят к такой же картине на поверхностной ЭКГ: хирургическая травма, приводящая к нарушению функции синусового узла (механическая травма вследствие разреза, ишемия, кровоизлияния, некроз, повреждение и тракция артерии синусового узла); изменения локальной архитектуры после операции «лабиринт», кардиальные препараты, гуморальные факторы, нарушения автоматизма (Pasic M. еt al. 1998).
После снятия зажима с аорты у 23 пациентов (38,3%) ритм был восстановлен после 1 разряда ЭДФ, а у остальных 37 (61,6%) ритм восстановился самостоятельно. Из таблицы № 12А видно, что в первые сутки после операции и постперфузионном периоде у 24 пациентов (40%) наблюдался узловой ритм, у 20 пациентов (33,3%) регистрировался предсердный ритм и только у 16 пациентов (26,6%) сразу после операции был отмечен синусовый ритм. Восстановление синусового ритма происходило в течение 1 недели после операции. В течение же этого времени большинство больных (69%) нуждалось во временной наружной электрокардиостимуляции. Отчетливая регистрация синусового ритма на 5-7 сутки в п/о периоде без приступов ТП или ФП имела место у 43 больных (71,6%), у 17-и (28,4%) возник стойкий пароксизм ФП, которые потребовал в\в введения антиаритмиков (новокаинамид) для купирования аритмии. У 2 больных (3,3%) к седьмым суткам отмечался рецидив фибрилляции предсердий, имевшая характер нормоформы и не поддававшаяся медикаментозному лечению. При этом у пациентов не отмечалось ухудшения состояния больных. На 10 сутки после операции этим пациентам был восстановлен синусовый ритм электроимпульсной терапией. У 2 больных на 11 и 13 сутки после операции возникла тахисистолическая форма трепетания предсердий, которая длилась более суток. ТП при этом отрицательно сказывался на клиническом состоянии больных. В связи с неэффективностью медикаментозной терапии им была проведена эндокардиальная дефибрилляция - восстановился суправентрикулярный ритм с нормальной частотой желудочковых сокращений. У 10 пациентов (16,6%) в п\о периоде регистрировался стойкий узловой ритм со средней ЧСС 42,4±6,1 ударов, что потребовало имплантации ЭКС. У 5 пациентов (8,3%) с ранее выявленной ФП на фоне проводимой антиаритмической терапии были отмечены стойкие пароксизмы ТП 1 типа длительностью более 3 суток. Для купирования пароксизма и профилактики дальнейших рецидивов ТП этим пациентам была выполнена дополнительная катетерная РЧА правого перешейка с положительным эффектом. Других осложнений в этой группе больных после коррекции органической патологии сердца в сочетании с операцией «лабиринт-3» не было. Кроме восстановления правильного ритма сердца после операции «лабиринт-3» в сочетании с коррекцией ОПС немаловажно восстановить нормальную транспортную функции предсердий и внутрисердечную гемодинамику. После анализа данных ЭхоКГ исследований пациентов до операции и в п/о периоде (таблица № 12Б) нами отмечено значимое (р=0,0001) послеоперационное уменьшение размера ЛП до 5,2+0,9 см. Также в п/о периоде нами отмечено уменьшение объемов и размеров ЛЖ, но эти данные были статистически незначимы (как же, как и динамика ФВ ЛЖ(р 0,05).
Для оценки предсердных сокращений нами была использована доплер-эхокардиографическое исследование. Этот метод диагностики является очень простым при оценке отсутствия или наличия систолы предсердий и при этом достаточно точным. Доплер-эхокардиография также помогает при оценке транспортной функции предсердий. В нашей работе доплер-эхокардиографическое исследование выполнялось всем больным. Наличие в раннем послеоперационном периоде сокращений обоих предсердий выявлено у 41 пациента (68,3%) и у 19 (31,6%) – отмечалась механическая активность только правого предсердия. Нами было выявлено, что сократительная функция правого и левого предсердий была сохранена у большего числа исследуемых пациентов (100% и 68,3% соответственно). Но в то же время в раннем п/о периоде эффективность этих сокращений была недостаточна. На госпитальном этапе при оценке трансмитрального кровотока у пациентов отмечался двухпиковый поток «М»-образной формы с уменьшением высоты пика А (Таблица № 13).
