Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенез развития и существования фибрилляции предсердий – современное состояние проблемы .. 11
1.1. История «учения» о фибрилляции предсердий 11
1.2. Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий. 12
1.3. Классификация ФП 18
1.4. Механизмы ФП 20
1.4.1. Пароксизмальная форма ФП .28
1.4.2. Хроническая форма ФП .38
1.5.Основы электрофизиологического и структурного ремоделирования при ФП 42
1.6. Картирование электрической активности предсердий при ФП .46
1.7. Выбор тактики лечения ФП 53
1.7.1. Антикоагулянтная терапия .54
1.7.2. Контроль ритма или контроль частоты сокращений 56
1.7.3. Катетерная аблация у пациентов с ФП 64
Глава 2. Материал и методы исследования 69
2.1.Клиническая характеристика пациентов. 69 2.2.Методы исследования .74
2.2.1.Электрокардиографические методы исследования. 74
2.2.2. Эхокардиография (ЭХОКГ) 76
2.2.3. Спиральная компьютерная томография левого предсердия .78
2.2.4. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) .80
2.2.5. Радиочастотная аблация легочных вен и левого предсердия .90
2.2.6.Интраоперационное эпикардиальное картирование 93
2.2.7.Обеспечение операций, проводимых в условиях трансторакального доступа и ИК 96
2.2.8.Статистический анализ 97
Глава 3. Собственные результаты 98
3.1. Электрофизиологические характеристики, спектральный анализ и
анализ комплексных фрагментированных электрограмм .98
3.1.1. Базовые электрофизиологические свойства 98
3.1.2. Предсердная проводимость .99
3.1.3. Рефрактерность предсердий 100
3.1.4. Результаты эпикардиального картирования .104
3.2. Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий . 112
3.2.1. Результаты операции «Лабиринт-3» (группа 1) 112
3.2.2. Результаты операции «Лабиринт -3» при эпикардиальном картировании (группа 2) .119 3.2.1. Результаты катетерного лечения фибрилляции предсердий (группа 3) .125
3.3. Ремоделирование сердца при фибрилляции предсердий 133
Глава 4. Обсуждение результатов 138
Заключение .165
Выводы 187
Практические рекомендации 189
Список литературы
- Классификация ФП
- Картирование электрической активности предсердий при ФП
- Радиочастотная аблация легочных вен и левого предсердия
- Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий .
Классификация ФП
Очень много теорий было сформулировано о причинах, необходимых для длительного поддержания фибрилляции предсердий. Смысл одной из гипотез в том, что сама аритмия является фактором изменений миокарда предсердий и это, в первую очередь, обеспечивает стабилизацию всего процесса. Эта теория была разработана в экспериментальных работах и характеризовалась неуклонным ремоделированием электрофизиоло гических свойств миокарда предсердий, заключающееся в укорочении рефрактерных периодов и дальнейшем развитии нарушений автономной адаптации потенциала действия, завершающуюся изменением рефрактерности предсердий в различных участках. Все эти патологические изменения способствуют одновременному существованию множественных беспорядочно двигающихся по миокарду предсердий волн фибрилляции предсердий, что обеспечивает длительное существование этой аритмии. Напротив, длительные эпизоды правильного синусового ритма между пароксизмами ФП уменьшают риск развития процесса электрофизиологического ремоделирования. Этот постулат был выявлен у пациентов, которым была проведена своевременная электрическая кардиоверсия в первые же сутки от начала аритмии.
Индукция фибрилляции предсердий возможна в абсолютно здоровом сердце, используя сверхчастую предсердную стимуляцию, но эти пароксизмы не будут длительными и стабильными. Это говорит о том, что механизмы для возникновения даже нестабильной аритмии существуют у всех людей. Тем не менее длительность и частота парксизмов с каждым разом увеличивается. Генетикам удалось обнаружить семейные мутации в определенной хромосомной области, что, безусловно, увеличивает риск возникновения фибрилляции предсердий у пациентов в полностью нормальном сердце, однако до сих пор нет всеобъемлющего ответа на этот вопрос.
До сегодняшнего дня весь электрофизиологический мир активно занят поиском механизмов индукции и стабилизации пароксизмальной и хронической форм фибрилляции предсердий у пациентов без сопутствующей кардиальной патологии. Разработка и внедрение новых, современных методов лечения будет способствовать увеличению эффективности хирургических и интервенционных методов лечения ФП.
В данной работе выполнен анализ причинных факторов и условий индукции пароксизмальной формы фибрилляции предсердий и возможные механизмы ее трансформации в хроническую форму, так же проведен анализ степени электрофизиологического ремоделирования предсердного миокарда в зависимости от продолжительности и устойчивости аритмии.
Большинство работ, посвященных патофизиологии ФП, отражают возобновление интереса к этой области клинической электрофизиологии и неполноте наших знаний о фибрилляции предсердий. Несмотря на то, что последние исследования способствовали более глубокому пониманию алгоритмов возникновения аритмии, находящихся в основе индукции и длительного течения фибрилляции предсердий. В современной медицине не найдено ответа описанным выше гипотезам о большинстве феноменов, происходящих при фибрилляции предсердий.
За последние годы все мировое медицинское сообщество достигло безусловного прогресса в лечении фибрилляции предсердий, однако дальнейшее глубокое изучение электрофизиологических механизмов, являющихся предпосылкой к возникновению этой аритмии и изменению электрофизиологического субстрата сердца при фибрилляции предсердий будет способствовать развитию современных, высокоэффективных методов лечения ФП. Учитывая высокую актуальность проблемы лечения фибрилляции предсердий, целью нашего исследования явилось: изучение особенностей электрофизиологической диагностики при фибрилляции предсердий во время операций с искусственным кровообращением и при эндоваскулярных вмешательствах, а также оценка результатов различных методик хирургического лечения.
Задачи исследования 1. Провести сравнительную характеристику электрофизиологических свойств миокарда предсердий и проводящей системы при пароксизмальной и хронической форме фибрилляции предсердий на этапе хирургической коррекции аритмии и во время катетерной радиочастотной аблации. 2. Изучить практические аспекты проведения спектрального анализа и регистрации зон с наличием фрагментированных электрограмм при эпикардиальном и эндокардиальном картировании предсердий во время хирургической коррекции фибрилляции предсердий. 3. Оценить возможность получения достаточно полной и достоверной информации в реальном времени, а также клинической ценности результатов анализа электрической активности предсердий при хирургическом лечении фибрилляции предсердий. 4. Провести анализ результатов хирургического лечения фибрилляции предсердий, основанного на данных эпикардиального картирования электрической активности предсердий. 5. Оценить результаты радиочастотной катетерной аблации левого и правого предсердия, основанной на результатах инвазивного электрофизиологического исследования и многополюсного эндокардиального картирования полости правого и левого предсердий. 6. Разработать и обосновать показания и противопоказания для выбора оптимальной тактики хирургического лечения пациентов, в зависимости от длительности течения и формы фибрилляции предсердий.
Данное диссртационное исследование является фрагментом целевой комплексной программы: «Интерактивный подход и рациональное сочетание традиционной сердечно-сосудистой хирургии и новейшей технологии в диагностике и лечении патологии сердца и сосудов, в том числе в сочетании с жизнеугрожающими заболеваниями других органов и систем».
Картирование электрической активности предсердий при ФП
Первое упоминание об аритмичности пульса относится к 1827 году, когда R.Adams описал различные проявления митрального порока. Более полное определение этой аритмии под названием «бред сердца» (delirium cordis) было дано Bouland в 1835г. И только в XX веке H.Hering сформулировал симптомы данного состояния как «pulsus irregularis perpetuus». Электрокардиограмма (ЭКГ) при фибрилляции предсердий впервые была зарегистрирована W.Einthoven в 1906 году. И более полноценное описание этого вида аритмии было дано W.Osler только в 1912 году. В 1913 году A.Cossage и L.Braxton Hies предприняли первые попытки классифицировать фибрилляцию предсердий на пароксизмальную и хроническую форму[1,2,12,15,23,26]. На сегодняшний день в мировом медицинском сообществе под фибрилляцией предсердий принято понимать нерегулярное, хаотическое возбуждение отдельных предсердных кардиомицитов или групп мышечных волокон, сопровождающееся потерей механической сократимости предсердий и нерегулярными, как правило, неполноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков. При фибрилляции предсердий на ЭКГ не возможно зарегистрировать обычной предсердной активности в виде Р-зубца перед QRS комплексом, напротив же имеются быстрые осцилляции, различающиеся по длительности, амплитуде и форме, которые принято называть f волнами. При этом желудочковые сокращения, в большинстве случаев, являются не регулярными.
В последние годы в медицинском сообществе термин мерцательная аритмия постепенно уходит на второй план, так как термин «фибрилляция предсердий» более полноценно отражает патогенетическую близость электрофизиологических нарушений при этой аритмии, протекающих в предсердиях. 1.2 Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий. Встречаемость фибрилляции предсердий в общей популяции населения значительно превосходит все остальные виды нарушений сердечного ритма. Так исходя из исследования C.Furberg и соавт. (1994) фибрилляция предсердий выявляется в среднем в 0,4% случаев, у 2-5% находящихся в стационарах, а в категории лиц 65 лет и старше – в 6,2% случаев среди мужского населения и в 4,8% случаев – среди женского населения. Люди старшей возрастной группы с сопутствующей органической патологией сердца страдают фибрилляцией предсердий в 9,1% случаев, в той же возрастной категории, но без болезней сердечнососудистой системы фибрилляция предсердий регистрируется значительно реже – только в 1,6% случаев (рисунок № 1) [8,23,24,25,70,97,161,162]. У новорожденных и детей эпизоды Рисунок №1. Частота встречаемости фибрилляции предсердий по сравнению с общим числом населения (анализ населения США). (Fuster V et. al. [70]) возникновения этой аритмии крайне редки, за исключением пациентов с сопутствующим синдромом WPW, осложненным развитием ФП.
Также следует учесть, что реальная эпидемиологическая ситуация с распространением пароксизмальной формы ФП из-за минимальной симптоматики достоверно не известна. Встречаемость идиопатической формы фибрилляции предсердий по результатам Фрамингемского исследования достигает 11% от общей численности населения, имеющего эту аритмию, а частота встречаемости в данной категории населения пароксизмальной и хронической формы фибрилляции предсердий 59% и 41% соответственно.
Встречаемость мозговых осложнений, а именно ишемических инсультов, у пациентов с неревматической фибрилляцией предсердий около 5% в год, что превышает в 2-7 раз показатель у лиц без фибрилляции предсердий[42,67,70,97,105,129,146,161,162]. До 15-20% инсультов, по результатам рандомизированных исследований, регистрируется у пациента с фибрилляцией предсердий. Кроме того, если исследовать пациентов с транзиторными ишемическими атаками и «немыми инсультами, частота ишемии головного мозга, при неклапанной форме фибрилляции предсердий, превысит 7% в год [70,112]. По результатам Фрамингемского исследования при ревматическом поражении клапанов сердца и фибирлляции предсердий риск осложнений со стороны головного мозга возрастает в 17 раз по сравнению с идентичными возрастными группами пациентов [6,7,8,13, 14,19,22,41,70,146,161,162].
При наличии сопутствующей сердечной недостаточности таких однозначных данных получить не удалось. Так в исследовании V-HeFT, проведенное ассоциацией ветеранов США у пациентов с сердеченой недостаточностью, не было выявлено значимого увеличения летальности при наличии сопутствующей фибрилляции предсердий [72,73,74], в тоже время в другом исследовании (SOLVD - исследование дисфункции левого желудочка) была продемонстрирована летальность в группе фибрилляции предсердий 34%, тогда как при сохранении синусового ритма летальность была не более 23% [70]. Следует отметить, что основная разница была обусловлена летальностью от сердечной недостаточности, нежели от тромбоэмболических осложнений. Фибрилляция предсердий является независимым предиктором развития летального исхода у пациентов с ишемической болезнью сердца [4,9,10,23,24]. При остром инфаркте миокарда возникновение фибрилляции предсердий увеличивает летальность до 36%. Развитие аритмии зачастую сопровождается существенным снижением качества жизни у этих пациентов. По-видимому, это связано с уменьшением переносимости физических нагрузок из-за нарастания проявлений сердечной недостаточности и развития так называемой «аритмогенной кардиомиопатии» у больных с преобладанием тахисистолического компонента [66,92].
Часто возникновение фибрилляции предсердий (до 70%) связано с сопутствующей органической патологией сердца, в том числе с ревматическим поражением клапанного аппарата, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, врожденными пороками сердца или дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией. А) Возраст.
Увеличение частоты встречаемости фибрилляции предсердий у лиц старшей возрастной группы, как правило, связывают с фиброзно-дегенеративными изменениями миокарда предсердий. Эти патологические явления сопровождаются нарушением электрических взаимосвязей между кардиомиоцитами, а также пролиферацией соединительной ткани в межклеточном пространстве. Эти нарушения приводят к развитию патологичных электрофизиологических феноменов (расширение зоны индукции повторных предсердных ответов, появление фрагментированной предсердной активности, нарушение электрической проводимости в миокарде предсердий). Все это приводит к повышению уязвимости развития фибрилляции предсердий [66,91,146]. Б) Ревматизм. Около половины всех пациентов с развитием ревматических изменений клапанного аппарата имеют высокую склонность к возникновению фибрилляции предсердий. Это, вероятно, связано с патологическими изменениями сердца (расширение левого предсердия, нарушение функции левого желудочка), сопровождающими это заболевание. Основополагающим в данной ситуации является гемодинамический фактор, который проявляется чрезмерным напряжением миокарда левого предсердия, вследствие увеличения внутрипредсердного давления. Тем не менее возможность индукции фибрилляции предсердий практически не связана с выраженностью клапанной патологии (в т.ч. митрального стеноза или недостаточности). Дополнительное наличие органической патологии клапанного аппарата способствует более ранней трансформации аритмии в хроническую форму, в отличии от идиопатической формы фибрилляции предсердий [145].
Радиочастотная аблация легочных вен и левого предсердия
Вегетативная нервная система является значимым этиологическим фактором в индукции фибрилляции предсердий. Наличие мощной парасимпатической иннервации посредством влияния на мускариновые калиевые каналы укорачивает рефрактерный период предсердных кардиомицитов, но неодинаковая плотность нервных окончаний приводит к выраженной дисперсии рефрактерности и таким образом создает субстрат для возникновения и стабильного развития аритмии. [4,32,33,36].
А повышенный симпатический тонус и сопровождающая его гиперкатехоламинемия приводят к повышению возбудимости и автоматизма клеток предсердного миокарда, также стабилизируя аритмогенез. [19,20,22]. Выраженная симпатикотония и повышенное содержание катехоламинов может вызвать фибрилляцию предсердий даже в здоровом сердце.
Анализируя все выше перечисленные этиологические факторы можно сделать вывод о чрезвычайной сложности и полиэтиологичности фибрилляции предсердий. Значимую роль в индукции этой аритмии имеют не только гемодинамические причины, но и гуморальные, а так же нейровегетативные воздействия со сложной системой взаимных влияний на самых разных этапах. Тем не менее основными этиологическими факторами возникновения фибрилляции предсердий по мнению большинства авторов остаются возраст и сопутствующая органическая патология сердца. Не менее значимую роль играют и другие факторы индукции аритмии. Иногда влияние таких факторов столь велико, что развитие фибрилляции предсердий становится возможным у людей без какой-либо патологии сердца – так называемая «идиопатическая» форма фибрилляции предсердий. Часто возникновение фибрилляции предсердий у здоровых людей сопряжено с выраженной психо-эмоциональной или физической нагрузкой и вытекающей отсюда гиперсимпатикотонией, нарушением нейровегетативных влияний. Не редко такие состояния возникают на фоне электролитных нарушений, алкогольных интоксикаций или различных влияний окружающей среды [104].
Согласно современным рекомендациям с учетом продолжительности и характера течения аритмии принято выделять следующие типы фибрилляции предсердий: Хроническая форма фибрилляции предсердий продолжительностью более 1 года, когда сохраняется аритмия и предшествующие попытки кардиоверсии или лечения, направленного на восстановление и сохранение синусового ритма, были неэффективными, а пациент и врач считают приемлемым сохранение аритмии. Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжительностью более 7 суток, а для ее купирования требуется выполнение фармакологической или электрической кардиоверсии. Длительно персистирующая форма фибрилляции предсердий -несмотря на продолжительность аритмии более 1 года выбрана тактика сохранения синусового ритма с использованием антиаритмиков или хирургического лечения. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий продолжительностью менее 7 суток и сопровождающаяся спонтанным восстановлением синусового ритма, наиболее часто в течение первых 48 часов. Любой впервые выявленный пароксизм фибрилляции предсердий принято выделять термином «впервые возникшая фибрилляция предсердий», при этом длительность пароксизма и тяжесть симптоматики не имеют значения [70,72,73].
В зависимости от наличия сопутствующей патологии выделяют «идиопатическую» фибрилляцию предсердий. Такая форма ФП подразумевает отсутствие всей возможной острой и хронической кардиальной патологии, а также всех остальных внекардиальных отклонений (болезни органов дыхания, эндокринной ситемы и др). В случае наличия какой-либо сопутствующей патологии, но при отсутствии данных за болезни сердца (а число таких пациентов достигает 11-30%) используется термин изолированная форма фибрилляции предсердий (lone atrial fibrillation). Также принято выделять клапанную и неклапанную ФП в зависимости от наличия сопутствующей клапанной патологии или искусственного клапана сердца (Levy S., 1987).
По характеру частоты желудочковых сокращений принято разделять ФП на брадисистолический (при частоте желудочковых сокращений менее 60 ударов), нормосистолический (от 60 до 90 ударов) и тахисистолический варианты (при частоте желудочковых сокращений свыше 90 ударов в минуту) (Kerr C.R. и соавт., 1985) [15,23,24].
В зависимости от характера предсердной активности, проявляющейся размером f-волн на ЭКГ, выделяют мелко- (нежноволновая) и крупноволновые (грубоволновая) типы ФП. Мелковолновая - с амплитудой предсердных f-волн менее 0,5-1 мм, при частоте волн ff более 550-700 в минуту, крупноволновая - при этом амплитуда f-волн более 0,5-1 мм, а частота волн более 350-450 в минуту [15,16,23,24,26].
Классификация фибрилляции предсердий также возможна по характеру активации миокарда предсердий или при наличии особенностей возбуждения и типа проведения электрического импульса.
Так только учитывая характер предсердных электрограмм, при биполярной записи электрической активности предсердий J. Wells с соавт. в 1978 и A.Waldo с совт. в 1987 г. выделили следующие типы предсердных электрограмм [32,71,73,157]: При первом типе электрограммы отличаются по морфологии, имеют четкую изолинию и высокую амплитуду электрического сигнала. При втором типе сохраняется такая же высокая амплитуда сигналов, но электрограммы отличаются по морфологии и нет четкой изолинии. При третьем типе амплитуда сигналов значительно ниже, полностью отсутствует изолиния и имеется выраженная фрагментированность сигнала. При четвертом типе наблюдается сочетание всех вышеперичисленных типов электрограмм со взаимной трансформацией типов.
В 1984 г группа электрофизиологов во главе с М. Allessie после выполнения тщательного эндокардиального картирования правого предсердия [32,72,73] провели более тщательное картирование стенок правого предсердия и предложили ороигинальную классификацию характера правопредсердной эндокардиальной активации:Первый вариант фибрилляции предсердий характеризуется наличием единственной широкой циркулярной волной, распространяющейся по миокарду предсердий без какого-либо замедления проведения электрического импульса. Второй вариант фибрилляции предсердий характеризуется уже несколькими фронтами возбуждения, чаще двумя, либо одним фронтом активации с выраженной задержкой проведения электрического импульса. Третий тип фибрилляции предсердий характеризуется множественными хаотичными фронтами с медленной скоростью распространения электрического импульса и наличием многочисленных участков замедленного проведения.
Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий .
R. Schuessler et al. в эксперименте на изолированных правых предсердиях собак с использованием ацетилхолиновой модели ФП продемонстрировали возможность поддержания аритмии при существовании одного круга риентри с фибрилляторным проведением в остальных отделах препаратов, подтвердив гипотезу Т. Lewis [34].
К началу 1990-х годов выяснилось, что при ФП существуют 3 типа риентри: вокруг анатомических препятствий (это скорее было важно при трепетании предсердий) [19], риентри по типу ведущего круга (leading circle reentry), обусловленное наличием функционально невозбудимого участка [21] и, чаще всего, случайное (random reentry), существование которого предположили G. Мое et al [157].
Главным условием для поддержания риентри является возможность восстановления возбудимости всеми сегментами круга риентри до прихода повторной активации. Для определения минимальных значений размера круга риентри (что важно при ФП) P. Rensma et al. в 1988 г. предложили концепцию длины волны [22]. Минимальное значение этого параметра можно подсчитать, умножив длительность функционального рефрактерного периода на скорость проведения. Важность открытия риентри по типу «leading circle» состоит в том, что при данном типе возвратного возбуждения самопроизвольно достигается минимальная длина волны, возможная в конкретных условиях, то есть относительно стабильный круг риентри занимает наименьшую площадь и имеет наибольшую стабильность (отсутствие уязвимого периода) [21].
Для поддержания ФП важны 3 фактора: длительность рефрактерного периода предсердии, скорость проведения и размеры предсердий. Уменьшение рефрактерности и\или замедление проведения позволяют уменьшать длину волны кругов риентри, а увеличение размера предсердий позволяет сосуществовать большему количеству этих кругов. На основании учета этих основных факторов была разработана принципиальная схема механизма ФП [8].
Как выяснилось несколько позже, недостатком описанных выше работ явилось то, что практически все они были экспериментальными и проводились на животных, которые не страдают ФП. При изучении ФП у человека с помощью все более информативных методов постепенно стали накапливаться факты, свидетельствующие о том, что ФП не обязательно является хаотичным процессом.
Следует отметить, что результаты работ J. Wells et al., Н. Karagueuzian et al. и К. Konings et al. [23,26,95,96] прямо не свидетельствовали о том, что ФП является организованным и стабильным процессом (на первый взгляд, скорее наоборот). Важность этих исследований состоит в том, что были выделены определенные типы активации, существующие во время ФП. Н. Karagueuzian et al. пришли к выводу, что при ФП наблюдаются не случайные динамические процессы, а существует детерминированный хаос [34,35]. В 1992 г. Е. Gerstenfeld et al., опубликовали результаты исследования направления вектора локальной предсердной активации у 15 пациентов с ФП с помощью специально разработанного ортогонального электрода, вводимого эндокардиально и устанавливаемого в области высоких отделов правого предсердия. Расположение полюсов на электроде позволяло регистрировать направление активации по осям х, у, z, то есть проводить анализ, аналогичный векторкардиографическому [28].
Оказалось, что сходное направление распростанения активации двух последовательных деполяризаций отмечалось достоверно чаще, чем противоположное, а у 9 из 15 пациентов отмечались периоды, когда векторы направления возбуждения 6 и более последовательных ЭГ отличались между собой не более чем на 30.
В 1996 г. G. Botteron и J. Smith опубликовали данные, также подтверждающие наличие определённой пространственной организованности электрических событий при ФП. Они провели корреляционный анализ последовательности активации боковой стенки ПП (регистрировались 5 последовательных биполярных ЭГ с помощью десятиполюсного электрода) при ФП во время эндокардиального электрофизиологического исследования [29,30]. Был продемонстрирован достаточно высокий коэффициент корреляции локальных последовательностей активации. Авторы сделали вывод о том, что, хотя изменения последовательности активации миокарда и соответствуют модели ФП как результата функционирования нескольких кругов возбуждения, однако эта активация не носит случайный характер, а демонстрирует определённую стабильность. P. Jais et al. в 1996 г. опубликовали результаты эндокардиального электрофизиологического исследования у пациентов с пароксизмальной формой ФП. Авторы ввели термин «комплексная электрическая активность», под которой понимали либо непрерывную электрическую активность (отсутствие изолинии), либо ЭГ с интервалами ff менее 100 мс [90]. Запись ЭГ в каждой точке проводилась в течение 60 с. Длительность регистрации комплексной электрической активности выражалась в процентном отношении ко всему периоду регистрации. Авторы показали, что во время пароксизма ФП существовали достаточно чётко выраженные региональные различия относительной продолжительности комплексных ЭГ. Наибольшей она была в области задней стенки ЛП между легочными венами (ЛВ) и занимала почти 90% времени регистрации. Пограничный гребень являлся барьером, кпереди от которого в трабекулярной области ПП (как и в ушке ЛП) наблюдался самый низкий процент регистрации комплексной электрической активности. Эта активность значительно превалировала в левом предсердии по сравнению с правым. Была отмечена достаточно высокая репродуцируемость результатов у различных пациентов. Основным выводом проведенной авторами работы явилось установление выраженных отклонений, преимущественно в левом предсердии, в характере электрической активности по всей площади предсердного миокарда.
Экспериментальные исследования группы J.Jalife, проведенные с использованием разнообразиых методик, в том числе частотного и оптического картирования показали достаточно высокую степень пространственно-временной организованности электрической активности при ФП [91] .
Результаты экспериментальных и клинических исследований наглядно продемонстрировали возможность существования фокусного очага (очагов) активации, локализованного чаще в ЛП с фибрилляторным проведением в других отделах (ПП). Фокусная активность может быть обусловлена повышенным автоматизмом, как врожденным (наличие клеток, имеющих строение и функцию, аналогичные клеткам проводящей системы сердца и расположенных вне ее) [8], так и приобретенным (вследствие растяжения волокон, повышенного уровня катехоламинов, гипокалиемии) [59]. Другой возможной причиной локальной активации при ФП может быть триггерная активность в виде ранних или поздних деполяризаций, обусловленных в основном дисбалансом распределения Са++ [81].
