Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 (обзор литературы) Современные методы лечения пациентов с фибрилляцией предсердий 11
1.1. Методы лечения пациентов с фибрилляцией предсердий 11
1.2. Методики аблации устьев легочных вен 15
Глава 2 Материал и методы исследования 25
2.1. Дизайн исследования 25
2.2. Общая характеристика клинического материала 28
2.3. Технология катетерных аблаций 33
2.4. Методики статистического анализа 36
Глава 3 Катетерная аблация у пациентов с фибрилляцией предсердий 38
3.1. Электрофизиологические особенности устьев легочных вен 38
3.2. Аблация устьев легочных вен "классическим" способом 53
3.3. Аблация устьев легочных вен электроанатомическим способом 56
3.4. Структура катетерных аблаций 64
3.5. Интраоперационная оценка результатов изоляции устьев легочных вен 66
3.6. Послеоперационное трепетание предсердий 79
Обсуждение полученных результатов 88
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Список литературы
- Методы лечения пациентов с фибрилляцией предсердий
- Методики аблации устьев легочных вен
- Электрофизиологические особенности устьев легочных вен
- Аблация устьев легочных вен электроанатомическим способом
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В России имеется не менее 800 тыс. пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), которая выявляется в 0.4 - 1% популяции (Бокерия ЛА). Среди нарушений ритма сердца тахисистолический вариант ФП регистрируется у 0,4 - 2% населения и у 10% пациентов старше 60 лет. Вероятность появления ФП увеличивается с возрастом. Она необычна среди молодых людей. Но в возрасте старше 65 лет от 3 % до 5 % людей имеют ФП и почти у 9 % населения старше 80 лет. Т.о. широкая распространенность данной аритмии среди населения, неудовлетворительные результаты профилактической медикаментозной терапии, а также высокий риск тромбоэмболии у этих больных побуждают к поиску новых немедикаментозных методов лечения этой патологии, что является предпосылками активной разработки катетерных радиочастотных аблаций.
Катетерная аблация устьев лёгочных вен остаётся единственной малоинвазивной процедурой с доказанным влиянием на анатомический субстрат аритмии. В то же время имеется несколько технологий радиочастотного воздействия на аритмогенный миокард в устьях лёгочных вен: устранение эктопических фокусов, сегментарная или циркулярная изоляция, дополненные линейной фрагментацией левого или правого предсердий в условиях системы CARTO (Рарропе С, 2003), сравнительная оценка которых до настоящего времени не проводилась. Работы электрофизиологической школы Бордо [Haissaguerre М., 2002; Jais Р., 2003; Hocini М., 2003; Sanders Р., 2004] показали, что более чем в 90% случаев «изолированная» фибрилляция предсердий инициируется фокусной активностью устьев лёгочных вен. Предложены многочисленные технологии изоляции УЛВ (методики с использованием Lasso, системы CARTO), позволяющие достичь эффективности более 80% [Рарропе С, 2005]. В тоже время не определены критерии интраоперационного эффекта, что является важным моментом для формулировки конечных точек операции и прогнозирования его объёма; отсутствуют унифицированные критерии отдалённого эффекта операции. Также неясным остаются механизмы появления предсердных аритмий в раннем послеоперационном периоде и оптимальная
врачебная тактика: повторная аблация либо консервативная терапия. Всё
вышеуказанное определяет необходимость разработки принципов
электроанатомического картирования, использования орошаемых электродов при РЧА предсердных эктопических аритмий, изучения электрофизиологических особенностей миокарда УЛВ, определения факторов эффективности различных методик изоляции устьев лёгочных вен.
Однако во многих клиниках, особенно в России, данная категория пациентов остается без должного внимания. Как правило, сохранить синусовый ритм только с помощью медикаментозной терапии не удается, и в качестве терапии рассматривается возможность приведения сердечных сокращений .к нормоформе, либо имплантации ЭКС с созданием искусственной атриовентрикулярной блокады. Мы противники формализованного подхода к такой категории пациентов и в своей практике максимально стараемся использовать возможности радикального устранения аритмии с помощью катетерных методик. Это позволяет сохранить синусовый ритм у достаточно большой категории пациентов. В данной работе мы попытаемся обосновать перспективность методики катетерной аблации у одной из самой сложной категории пациентов - пациентов с фибрилляцией предсердий.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработать и внедрить в клиническую практику методику радиочастотной катетерной аблации у пациентов с фибрилляцией предсердий.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить электрофизиологические особенности устьев легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий;
Разработать методологические подходы для радиочастотной катетерной аблации фибрилляции предсердий;
Выявить интраоперационные критерии, повышающие эффективность радиочастотной аблации у пациентов с фибрилляцией предсердий;
Изучить структуру послеоперационного трепетания предсердий, возможности профилактики и лечения.
Выявить преимущества и недостатки рентгенанатомического и электроанатомического подходов для радиочастотной аблации у пациентов с фибрилляцией предсердий.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА В ходе исследования впервые:
Выявлены факторы, повышающие эффективность вмешательства у пациентов с фибрилляцией предсердий;
Предложена процедура изоляции и фрагментации задней стенки левого предсердия для лечения фибрилляции предсердий;
Определены критерии интраоперационнои оценки эффективности изоляции устьев лёгочных вен;
4. Дан анализ двух типов входящего возбуждения устьев лёгочных вен,
разработана классификация активации лёгочных вен;
5. Предложены принципы профилактики и лечения ятрогенного атипичного
трепетания предсердий после процедуры изоляции устьев легочных вен.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Полученные в процессе исследования факты развивают существующие представления об электр о физиологических механизмах фибрилляции предсердий.
В результате проведенных исследований получены новые знания о тактике лечения пациентов с фибрилляцией предсердий. Разработаны принципы электроанатомического картирования, что повысит точность интраоперационнои диагностики и позволит сократить время картирования. Описаны критерии интраоперационнои эффективности аблации устьев лёгочных вен, что позволит во время операции определять объём вмешательства. Это позволит оптимизировать
лечение данной категории больных, определить своевременность и объём хирургического вмешательства.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Изоляция устьев лёгочных вен является высокоэффективной методикой лечения фибрилляции предсердий;
Использование принципов электроанатомического картирования повышает эффективность вмешательства;
Анализ электрофизиологических данных позволяет интраоперационно определить объем вмешательства;
Многочисленные радиочастотные линейные аблации в левом предсердии повышают риск возникновения атипичных форм трепетания предсердий в послеоперационном периоде;
Исследование атриовенозного контакта позволяет определять степень электроанатомического ремоделирования миокарда лёгочной вены.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основные положения диссертации внедрены в повседневную практику отделения кардиохирургии нарушений ритма сердца ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Результаты работы используются в лекционном материале и на семинарских занятиях со студентами на кафедре сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии по теме "Сердечно-сосудистая система" и на курсе кардиологии Федерального Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Новосибирская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
ЛИЧНЫЙ ВКЛАД
Автор лично проводил обследование и отбор больных с фибрилляцией предсердий для процедуры радиочастотной катетерной аблации, принимал непосредственное участие в операциях, занимался предоперационной подготовкой и послеоперационным лечением больных, осуществлял диспансерное обследование и лечение в отдаленном послеоперационном периоде. Провел анализ 145 историй болезни, на основании которого создал компьютерную базу данных.
ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе одна статья, в центральных медицинских журналах и сборниках научных работ. Основные положения диссертации доложены на:
IV научных чтениях, посвященных памяти академика РАМН Е.Н. Мешалкина, Новосибирск, 2004.
Девятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2005.
VII международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим», Санкт-Петербург, 2006. Апробация диссертации проведена на заседании Ученого совета ФГУ
«Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» 10.05.06г.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста. Указатель литературы содержит 3 отечественных и 123 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 8 таблицами и 44 рисунками.
Методы лечения пациентов с фибрилляцией предсердий
Медикаментозный контроль ритма.
Подразумевает постоянную антиаритмическую терапию для профилактики приступов. Многочисленные исследования показали преимущества использования препаратов I и III классов. Наиболее эффективным профилактическим препаратом является кордарон [11]. Исследование SAFE (Sotalol Amiodarone EF Efficacy Trial) [103] показало средний межприступный интервал 487 дней в группе амиодарона, 74 дня в группе соталола и 6 дней в группе плацебо.
Медикаментозный контроль частоты сердечных сокращений.
Подразумевает постоянную антиаритмическую терапию для поддержания нормосистолического числа сердечных сокращений, что смягчает клиническую симптоматику и предотвращает развитие гемодинамических нарушений. Контроль достигается при помощи В-блокаторов, антагонистов кальция или дигоксина [69, 101]. Последние исследования (RACE , AFFIRM) показывают сопоставимые кривые выживаемости при использовании двух этих подходов с тенденцией к её снижению в группе «контроля ритма» [113, 122].
Аблация АВ соединения и имплантация ЭКС (ablate and расе)
Была первым хирургическим методом лечения ФП. Подразумевает искусственный контроль желудочкового ритма постоянной WI-электростимуляцией. В то же время показано увеличение показателей кардиальной смертности [12, 119], риска внезапной смерти [48] при монофокусной апикальной ЭКС, равно как и развитие систолической дисфункции левого желудочка за счёт отсутствия атрио-вентрикулярной синхронизации и прогрессирования межжелудочковой диссинхронии. В настоящее время показаны преимущества методики лишь для больных с медикаментозно-неконтролируемой хронической ФП (результаты Ablate and Расе Trial) [51].
Имплантация антитахикардитического электрокардиостимулятора.
Развитие направления связано с появлением новых алгоритмов, способных профилактизировать новые пароксизмы ФП. Биатриальная электростимуляция позволяет синхронизировать возбуждение правого и левого предсердия у больных с межпредсердной блокадой, что способствует урежению частоты пароксизмов [14]. Показано уменьшение частоты пароксизмов ФП при септальной ЭКС [77], бифокальной стимуляции крыши ПП и устья коронарного синуса [95]. Алгоритмы профилактики ФП в современных ЭКС позволяют снизить число брадизависимой предсердной экстрасистолии, сократить постэкстрасистолические паузы, уменьшить дисперсию рефрактерное и проведения [91]. Однако два главных проспективных рандомизированных исследования (DAPPAF и SYNBIAPACE) показали преимущество антитахикардитических режимов лишь для пациентов с «классическими» показаниями для имплантации ЭКС.
Радикальное воздействие на механизмы ФП.
Стратегия подразумевает хирургическое устранение субстратов, отвечающих за отдельные механизмы аритмогенеза ФП. В соответствии с этим, развитие данного подхода определялось степенью знаний о патогенезе этой аритмии. Первоначальные данные говорили о хаотической циркуляции множества волн re-entry, которые не имели точной анатомической траектории (теория Мое G.) [1, 64]. Таким образом, первые хирургические процедуры основывались на принципе уменьшения массы возбудимого миокарда (изоляция ЛП [115], «коридор» [34]) либо создание электрических барьеров, упорядочивающих предсердную активацию («лабиринт») [13].
Отсутствие ярких терапевтических преимуществ вышеописанных стратегий стало причиной превалирования т.н. «гибридной» (комбинированной) терапии [118]. Её наиболее частыми вариантами являются: хирургическое устранение одного или нескольких механизмов ФП (имплантация антитахикардитического ЭКС, аблация каво-трикуспидального перешейка) с последующей антиаритмической терапией.
Новые возможности для хирургического воздействия открылись после обнаружения «эктопической» природы изолированной ФП (focal atrial fibrillation). В 1998 году в своей классической работе «Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins» Mishel Haissaguerre [36] показал, что в 91,1% случаев изолированной ФП её индукторами были фокусы в устьях лёгочных вен. Причём аблация этих фокусов, привела к устранению ФП. Другие исследования [8] вскоре подтвердили тезис о доминирующей инициации ФП фокусной активацией в устьях лёгочных вен, что запустило серию анатомо-эмбриологического изучения устьев ЛВ, а также открыло возможности для устранения данного триггерного механизма путём катетерной аблации.
Методики аблации устьев легочных вен
Электрофизиологические особенности устьев легочных вен В опубликованных работах уже приводится детальное описание электрических свойств самого миокарда лёгочной вены [38]. Однако отсутствуют исследования, касающиеся характеристик зоны на границе между левым предсердием и лёгочной веной (атрио-венозный контакт, АВК, atriopulmonary venous junction).
В то же время именно АВК является зоной пристального хирургического интереса, поскольку РЧ воздействие на этом уровне приводит к полной изоляции аритмогенного миокарда ЛВ независимо от степени его аритмогенности.
Интраоперационно до начала изоляции устья проведено изучение АВК у 53 пациентов, шести из которых проводилась аблация по поводу фокусной аритмии, остальным (п = 47) изоляция устьев ЛВ. Всего исследовано 212 лёгочных вен. Анализ проводился по следующей схеме: 1. Оценка входящей активации вены на синусовом ритме, 2. Оценка входящей активации вены при асинхронной ЭКС из нескольких областей, что обеспечивала весь спектр разнонаправленного векторного возбуждения АВК (рисунок 3): — проксимальная пара коронарного синуса (CSprox), что соответствовало активации нижней трети межпредсердной перегородки, — дистальная пара коронарного синуса (CSdist), что соответствовало активации базального участка боковой стенки ЛП, — крыша ЛП, — область устья ПВЛВ. 3. Оценка выходящего возбуждения вены во время её спонтанной эктопической активации. 4. Оценка изменения активации вены в процессе её РЧ изоляции.
Активация исследовалась при помощи электрода Lasso, который последовательно вводился глубоко в каждую вену, и продвигался по направлению к левому предсердию до возникновения электрограммы, характерной для АВК. Данная электрограмма определялась наличием двух потенциалов: А - активация левого предсердия и PV - активация (спайк) миокарда лёгочной вены (рисунок 4). PV-спайком считали потенциал более 0,3 мВ при отсутствии дополнительной низкочастотной фильтрации. Для проведения ЭКС из крыши ЛП и области ПВЛВ использовали аблационный электрод.
Анализ активации 212 устьев позволил выделить два типа входящего возбуждения (таблица 6): I - активация вены широким фронтом, что говорило о широком сообщении между миокардом ЛП и ЛВ («wide connection»). II - активация вены через небольшой участок («коридор») с дальнейшим её возбуждением уже изнутри вены по всему периметру («narrow gate»). В соответствии с описанными типами активации, выделены четыре типа лёгочных вен: I. Вены с отсутствием электрической активности («молчащие» вены; 61 вены; 28,8%). П. Вены, имеющие один вход по типу «wide connection» (89 вен; 42%). III. Вены, имеющие один вход по типу «narrow gate» (21 вена; 9,9%). IV. Вены, имеющие смешанную структуру входящей активации (41 вена; 19,3%), среди них — сочетание «I +1» (3 вены; 1,3%), — сочетание «I + II» (22 вены; 10,4%), — сочетание «I + П +11» (1 вена; 0,5%), — сочетание «II +11» (14 вен; 6,6%), — сочетание «II + II +11» (1 вена; 0,5%).
Основным документальным подтверждением нескольких мест входящего возбуждения вены являлось кардинальное изменение фронта активации вены после устранения исходного «прорыва» (рисунок 15). Наши данные о существовании нескольких мест «входящей» подтверждается данными Goya М. [32], который обнаружил подобную закономерность в отношении устья верхней полой вены.
Рисунок 16 показывает различные варианты взаимодействия миокарда АВК и самой муфты. Отсутствие электрической активности в венах первого типа может объясняться двумя причинами: полной циркулярной блокадой на уровне АВК (рисунок 16А) либо склерозом самого миокарда муфты (рисунок 16Б). В любом случае, этот тип должен соответствовать выраженным дегенеративным процессам вУЛВ.
В венах второго типа активация осуществляется широким фронтом, что говорит об относительной сохранности и АВК и миокарда вены. Для достижения эффекта изоляции вены (рисунок 16В) требуется создание циркулярной линии, либо (рисунок 16Г) - несколько аппликаций, изолирующих активный участок.
В венах третьего типа активация осуществляется через единственный узкий «коридор» активного миокарда в АВК и возбуждает вену либо по всему периметру (рисунок 16Д), либо такую же узкую продольную полоску при субтотальном склерозе миокарада вены (рисунок 16Е). В любом случае для достижения изоляции достаточно нанесения одной-трёх аппликаций в области «коридора».
Миокард вен четвёртого типа может иметь самое причудливое и сложное строение. Рисунок 16Ж показывает вену с циркулярно замкнутым миокардом, которая может активироваться через три «входа». Следовательно при устранении одного из них в процессе аблации характер возбуждения вены поменяется и будет осуществляться через другой «вход». На рисунке 163 показана вена, миокард которой разомкнут на три сегмента, каждый из которых активируется через отдельный «вход», а левый сегмент - через два участка. Следовательно, устранение каждого «входа» в процессе аблации приведёт к исчезновению активации соответствующего миокардиального сегмента без изменения возбуждения в других участках.
Таким образом, в процессе исследования обнаружен полиморфизм входящей активации лёгочных вен. В 19,3% случаев отмечались дополнительные участки «скрытого» входящего возбуждения, которые могли быть обнаружены лишь при изменении вектора активации ЛП или после устранения основной «входящей» активации.
Электрофизиологические особенности устьев легочных вен
Аблации устьев лёгочных вен (УЛВ) электроанатомическим способом подразделялись на три группы.
Коллекторная изоляция УЛВ (collector ostial isolation; рисунок 19А) проводилась в виде создания изолирующей циркулярной линии вокруг правых и/или левых УЛВ.
После ТСП проводилось построение активационной карты ЛП на синусовом ритме или при «overdrive» стимуляции коронарного синуса; анатомическая карта ЛП строилась при наличии фибрилляции предсердий на момент операции. Серией РЧ воздействий (pointo-point) создавалась циркулярная замкнутая линия вокруг правых/левых ЛВ на расстоянии 3-10 мм от анатомических устьев. Критерием эффективности изоляции служило отсутствие потенциалов внутри изолированной области. Изоляция УЛВ с линейными аблациями (рисунок 19Б-В) отличалась от вышеизложенной методики тем, что проводилась коллекторная изоляция устьев правых и левых ЛВ, после чего создавалась линия между изолированными коллекторами по крыше левого предсердия, а также выполнялась аблация левопредсердного «перешейка» от фиброзного кольца митрального клапана до нижнего полюса левого коллектора. Изолирующий эффект дополнительных линий оценивался при повторном построении активационной карты (re-map) во время «overdrive» стимуляции дистальных пар CS-электрода, после чего в режиме propagation-map оценивалась динамика активации левопредсердного перешейка и крыши ЛП по отношению к созданным линиям и документировалась полная блокада проведения на их уровне.
Рисунок 19. ЗР-анатомические изображения аблационных линий. А -коллекторная изоляция. Б,В - изоляция УЛВ с линейными аблациями. Г-Ж -различные варианты фрагментации задней стенки ЛП на 2-4 сегмента. В - передняя проекция, остальные карты - задняя.
Изоляция УЛВ с фрагментацией задней стенки ЛП (collector ostial isolation with posterior wall s fragmentation; рисунок 19Г-Ж) проводилась пациентам с персистирующей или хронической ФП и отличалась от предыдущей технологии тем, что помимо вышеизложенных воздействий создавалась вторая нижняя межколлекторная линия (т.о. довершающая полную изоляцию задней стенки) и дополнительные вертикальные и горизонтальные линии, фрагментирующие саму заднюю стенку на 2-5 изолированных участка. Критерием эффективности служило отсутствие потенциалов внутри каждой изолированной области.
Клинический случай: Больная Д-ва. В.В., 34 лет. Наблюдается у кардиолога на протяжении 18 лет. Из данных анамнеза: в возрасте 16 лет (1987 год) впервые появились кратковременные головокружения, синкопальные состояния. При обследовании по месту жительства верифицирована стойкая синусовая брадикардия на протяжении суток с частотой сердечных сокращений 35-55 в минуту. Установлен диагноз: дисфункция синусового узла, годом позже имплантирован ЭКС-500 в режиме AAI. В 1999 году произведена реимплантация ЭКС-300 в связи с истощением батареи питания. С этого же времени появились пароксизмы фибрилляции предсердий, сопровождающиеся общей слабостью, одышкой, чувством страха. Несмотря на проводимую профилактическую терапию (пропанорм, соталол, кордарон), частота приступов нарастала до ежедневных (к 2005 году). Пароксизмы продолжались от нескольких минут до суток, продолжительные приступы требовали медикаментозной кардиоверсии. На момент госпитализации - полости сердца не увеличены, фракция выброса - 71,1%, размер правого предсердия 40 х 30 мм, левого предсердия 43 х 36 мм. По данным Холтеровского мониторирования ЭКГ накануне операции (на фоне кордарона 400 мг в сутки), на протяжении суток -ритм электрокардиостимулятора в режиме AAI с частотой 70 в минуту, десять эпизодов синусового ритма в дневное время с частотой 70-85 в минуту продолжительностью 3-20 минут; четыре пароксизма фибрилляции предсердий с частотой 72-165 в минуту продолжительностью 10 минут, 4 минуты, 35 секунд и 49 минут соответственно. Работа имплантированного электрокардиостимулятора признанна эффективной.
Клинический диагноз: Миокардиодистрофия. Имплантация ЭКС (AAI, 88), реимплантация (AAI, 99) по поводу дисфункции синусового узла. Частые пароксизмы фибрилляции предсердий, тахиформа. НК-1
Наличие частых симптомных приступов фибрилляции предсердий и рефрактерность к антиаритмической терапии стали показанием для изоляции устьев лёгочных вен, которая выполнена 25 августа 2005 года в условиях системы CARTO Merge.
Предварительно больной выполнена многосрезовая спиральная компьютерная ангиография (МСКА) сердца на томографе Siemens Somaton Sensetion 4 в высокоразрешающем режиме с шагом сканирования и толщиной срезов 4 х 1,25 мм с использованием ЭКГ-синхронизации (20% интервала RR). При этом обнаружена аномалия в виде добавочной верхней полой вены, дренирующейся в венечный синус. При анализе использованы 3D МІР, MPR, VRT и SSD реконструкции. МСКА-изображение транспортировано в программу CARTO Merge, где последовательно проведены фильтрация, сегментация и удаление экстракардиальных структур и выделение ЗО-изображения левого предсердия (рис. 20).
Рисунок 20. Ступенчатый процесс получения МСКА-шображения для работы в системе CARTO Merge. А - исходный отсканированный сегмент грудной клетки. Б - ЗВ-топография средостения. В - процесс дифференцировки кардиальных структур. Г - дальнейшая сегментация сосудистых структур (зелёные маркёры). Д - окончательное МСКА-изображение. ЛП - задняя стенка левого предсердия, ЛПу - ушко левого предсердия, ЛВЛВ - левая верхняя лёгочная вена,
ЛНЛВ - левая нижняя лёгочная вена, ПВЛВ - правая верхняя лёгочная вена, ПНЛВ - правая нижняя лёгочная вена, КА - огибающая коронарная артерия.
В процессе операции референтный электрод позиционирован в коронарном синусе. После транссептальной пункции аблационно-картирующии электрод NaviStar Thermo-Cool проведён в полость левого предсердия (ЛП) (рис. 21). При последовательном картировании построена геометрическая реконструкция ЛП, объём которой составил 88 мл. В качестве анатомических ориентиров обозначены устья лёгочных вен, фиброзное кольцо митрального клапана.
Аблация устьев легочных вен электроанатомическим способом
В опубликованных работах уже приводится детальное описание электрических свойств самого миокарда лёгочной вены [38]. Однако отсутствуют исследования, касающиеся характеристик зоны на границе между левым предсердием и лёгочной веной (атрио-венозный контакт, АВК, atriopulmonary venous junction).
В то же время именно атрио-венозный контакт является зоной пристального хирургического интереса, поскольку РЧ воздействие на этом уровне приводит к полной изоляции аритмогенного миокарда ЛВ независимо от степени его аритмогенности.
В нашем исследовании обнаружен полиморфизм входящей активации лёгочных вен. В 19,3% случаев отмечались дополнительные участки «скрытого» входящего возбуждения, которые могли быть обнаружены лишь при изменении вектора активации ЛП или после устранения основной «входящей» активации. В 39/41 венах со смешанной входящей активацией область преимущественного возбуждения соответствовала медиальному сегменту периметра, что соответствует вектору синусового возбуждения.
Также в 38% вен область «выхода» возбуждения не соответствовала области первоначального «входа», что может рассматриваться как проявление электрической гетерогенности атриовенозного контакта.
Получены различия электрофизиологии АВК между нижними и верхними ЛВ, доказывающие значимую электрофизиологическую гетерогенность анатомического устья нижних вен.
Получены данные, позволяющие говорить о том, что наиболее упорядоченная и быстрая рециркуляция происходит в средних отделах миокардиальной муфты ЛВ. Традиционным продолжает оставаться взгляд на изолированную ФП как на «эктопическую» ФП, инициированную спонтанной высокочастотной активностью миокарда лёгочных устьев. Связь лёгочных вен с развитием ФП подтверждается настоящим исследованием, поскольку у 22 пациентов с пароксизмальной ФП (15,2%) отмечалась предсердная экстрасистолия 2,1±0,3 тысячи в сутки (от 800 до 4050 в сутки). У 11 пациентов с непрерывно-рецидивирующей и хронической ФП (7,6%) в анамнезе до стабилизации аритмии регистрировалась частая ПЭС (более 5 тысяч/сутки) на протяжении от 2 до 7 лет (3,4±0,4 лет). Таким образом, наличие ПЭС отмечалось у 22,8% пациентов с «изолированной» ФП; из них у 32/33 больных (97%) экстрасистолия была устранена изоляцией УЛВ, что доказывало общность генеза экстрасистолии и ФП у этих пациентов. При манипуляции катетером в устье вены нередким явлением была индукция ФП. В шести случаях наблюдалась спонтанная индукция ФП из устья вены залпом экстрасистол. Таким образом, данное исследование также подтверждает важную роль устьев лёгочных вен как триггерного индуктора изолированной ФП. Это доказывает и позитивный эффект изоляции УЛВ на клинику ФП.
В то же время, экстрасистолия отсутствовала у 77,2% больных с ФП. При ограничении объёма операции лишь изоляцией устьев вен абсолютный эффект (исчезновение ФП) наблюдалось лишь у 34% пациентов; причём ни у одного пациента с хронической ФП не наблюдалось абсолютного эффекта. Напротив, более выраженный эффект наблюдался при расширенном вмешательстве, включающем линейные аблации в ЛП и изоляцию его задней стенки. Ни в одном случае не наблюдалось купирования ФП лишь по завершении изоляции ЛВ. При выполнении реаблаций по поводу неэффективных исходов в 90,7% изолированных ЛВ спайковая активность отсутствовала, что подтверждало эффективность созданной изоляции и, таким образом, роль других механизмов в сохранении ФП. Всё вышеуказанное подтверждает, что участие УЛВ не является ведущим фактором поддержания (стабилизации) ФП.
Электрофизиологический механизм возникновения эктопии в лёгочных венах остаётся предметом дебатов [15]. Наличие автоматизма подразумевает независимость формирования эктопии от базисного ритмовождения (синусового ритма), а, следовательно, сохранение его после изоляции данной области. В то же время наличие спонтанного автоматизма наблюдалось лишь в двух из 544 вен после их изоляции, а его частота (30-35 в минуту) говорила больше о заместительном автоматизме, чем о высокочастотной активности, способной индуцировать ФП. Контрольное внутрисердечное ЭФИ при ранних реаблациях у обоих пациентов показало полное отсутствие спайковой активности ЛВ, что говорило о нестойкости наблюдаемого автоматизма, который не мог служить фактором развития ФП. Полное устранение электрической активности вены после её изоляции даже в случаях, когда она исходно генерировала частую экстрасистолию и была документированным при ЭФИ индуктором ФП, говорит о необходимости входящего через устье синусового возбуждения для формирования в свою очередь эктопического. Это позволяет выдвинуть на первый план в качестве факторов аритмогенеза два других механизма: раннюю постдеполяризацию либо формирование неустойчивых циклов re-entry в дистальных отделах муфты ЛВ. Данную гипотезу подтверждает отсутствие паттерна стабильного интервала сцепления при экстрасистолии из устьев лёгочных вен.
