Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Аневризма восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью (обзор литературы) 7
1.1. Исторические и терминологические аспекты аневризмы восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, этиология, патогенез, анатомо-морфологическая характеристика
1.2. Классификация и естественный прогноз при аневризме восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, диагностика и показания к хирургическому лечению 17
1.3. Хирургическая коррекция аневризмы восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, ближайшие и отдаленные результаты 23
Глава II. Клиническая характеристика больных, методы обследования 38
2.1. Клиническая характеристика больных 38
2.2. Электрокардиография и фонокардиография 44
2.3. Рентгенологическое исследование 46
2.4. Трансторакальная эхоаортография 48
2.5. Чреспищеводная эхоаортография 50
2.6. Компьютерная томография 56
2.7. Ангиографическое исследование 59
2.8. Морфологическое исследование 62
2.9. Методы статистической обработки данных 66
Глава III. Хирургическая тактика и техника в лечении больных с аневризмами восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью 68
3.1. Показания и противопоказания к оперативному лечению 68
3.2. Хирургическая тактика при аневризме восходящей аорты с аортальной недостаточностью 71
Глава IV. Результаты хирургического лечения аневризм восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью 97
4.1. Ближайшие результаты 97
4.2. Отдаленные результаты 107
Заключение ., 115
Выводы 130
Практические рекомендации 131
Список литературы
- Классификация и естественный прогноз при аневризме восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, диагностика и показания к хирургическому лечению
- Хирургическая коррекция аневризмы восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, ближайшие и отдаленные результаты
- Трансторакальная эхоаортография
- Хирургическая тактика при аневризме восходящей аорты с аортальной недостаточностью
Введение к работе
Актуальность проблемы
Хирургия корня и восходящего отдела аорты, несмотря на высокие технологии, остается до настоящего времени одной из сложнейших проблем современной медицины и является тяжелой патологией, которая влечет за собой такие осложнения, как расслоение и разрыв аорты, что часто приводит к летальному исходу (DeBakey М.Е., 1978). Тяжесть еще более усугубляется при сопутствующей аортальной недостаточности (Петровский Б.В., 1983; DeBakey М.Е., 1982).
Наиболее распространенной операцией при данной патологии является протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты клапансодержащим кондуитом по методикам Бенталла ДеБоно (1968), Каброля (1978) и Качокаса (1982) (Константинов Б.А., 1986; Цукерман Г.И., 1989; Семеновский М.Л., 1991; Малашенков А.И., 1997; Белов Ю.В , 2003). Но эти методики имеют целый комплекс недостатков, несмотря на неплохие результаты, достигнутые в настоящее время. Часто аортальная недостаточность при аневризме восходящей аорты (ABA) возникает не из-за первичных изменений в створках аортального клапана (АК), а вследствие изменения стереометрии корня аорты или расслоения комиссур. В таких случаях выполняются клапансберегающие операции одномоментно с реконструкцией восходящего отдела и корня аорты (Харрингер В., 2001; Белов Ю.В., 2003; Bahnson N.T., 1960; Yacoub М., 1983; David Т.Е., 1992; Sarsam М., 1993; Jacques А.М. van Son., 1999; Urlik Hvass., 2000). Эти операции, вопреки данным об идентичных микроскопических изменениях створок аортального клапана и стенки аорты, могут сопровождаться хорошими отдаленными результатами [Yacoub М., 1998; David Т.Е., 2002]. Превосходство клапансберегающих операций определяется сохранением собственных створок аортального клапана, отсутствием необходимости пожизненного назначения антикоагулянтов, особенно у лиц молодого и детородного возраста.
Первая успешная операция протезирования восходящего отдела аорты при ее расслоении в России была выполнена Б В Петровским (1964), а операции имплантации клапансодержащего кондуита по методике Бенталла ДеБоно и Каброля выполнены Г.И. Цукерманом и Б.А. Константиновым в 1978 и 1984гг.
Существует ряд методик реконструкции восходящего отдела аорты, но нет единого подхода к лечению этой категории больных. Все это свидетельствует о необходимости своевременной диагностики и применения индивидуальной хирургической тактики у этих больных, что обусловливает значимость этой проблемы.
Цель исследования Определить показания и оптимальную хирургическую тактику у больных с аневризмой восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью в зависимости от степени и характера вовлечения в аневризматическии процесс корня аорты.
Задачи исследования
-
Изучить клинические проявления аневризмы восходящей аорты с аортальной недостаточностью, результаты традиционных и специальных методов обследования, позволяющие до операции выявить истинную природу заболевания.
-
Провести топографо-анатомическое обоснование и разработать оптимальный вариант реконструкции при различных видах аневризм восходящей аорты с аортальной недостаточностью
-
Проанализировать хирургическую тактику и методику реконструкций при различных анатомо-морфологических и гемодинамических видах аневризмы восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью
-
Изучить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с ABA и аортальной недостаточностью в зависимости от объема выполненной реконструкции.
Научная новизна и практическая ценность работы
Разработан и внедрен в клиническую практику комплексный подход к предоперационной диагностике и хирургическому лечению больных с аневризмой восходящей аорты с аортальной недостаточностью. Определена предметная значимость ультразвукового и компьютерно-томографического (КТ) исследования. Это позволило, объективизируя анатомо-морфологические и
гемодинамические характеристики заболевания, обосновать строго
индивидуальный подход к выбору реконструктивных операций.
Разработаны и внедрены показания, противопоказания, а также варианты
различных видов клапансберегающих операций при аневризме восходящей
і аорты с аортальной недостаточностью.
Внедрена техника полного периферического подключения искусственного
кровообращения при «гигантских» аневризмах восходящего отдела аорты. і
Проанализированы ближайшие и отдаленные результаты хирургического
лечения больных с аневризмой восходящей аорты с аортальной регургитацией,
определены причины осложнений и летальных исходов, разработана
профилактика и хирургическая тактика, направленная на их ликвидацию.
Реализация и апробация работы
Результаты исследования успешно внедрены в практику клиники хирургии открытого сердца и аорты Российского Научного Центра Хирургии РАМН. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ГХ и X Всероссийском Съезде сердечно-сосудистых хирургов. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, в том числе 2 статьи в центральной печати. Диссертация обсуждена и апробирована на объединенной научной конференции отделения хирургии аорты и ее ветвей, отдела хирургии открытого сердца и аорты и отдела инструментальной диагностики Российского Научного Центра Хирургии РАМН от 17 декабря 2004 года.
Структура работы
Классификация и естественный прогноз при аневризме восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, диагностика и показания к хирургическому лечению
В последующем доказано, что синдром Марфана - это генетическое аутосомно-доминантное заболевание. Мутация, гена этого синдрома находится в локусе 15 хромосомы, подобный гену (FBN1) который кодирует фибриллин -основной протеин микрофибрилл, которые входят в! состав эластических волокон [21, 105, 162, 184,228 272,282].
Как правило, образование аневризмы при синдроме Марфана ограничивается корнем и восходящим отделом аорты, заканчиваясь перед отхождением плечеголовного ствола [16, 195], однако имеются сообщения о веретенообразной аневризме дуги, а также нисходящего отдела аорты [81, 84, 236]. В литературе приводятся также сообщения о возможности дилатации легочнош артерии, однако, регургитация на клапане или расслоение стенок легочной артерии возникают крайне редко» [38, 236], что по-видимому обусловлено низким выбросом из правого желудочка.
В 1972 году V. McKusick предположил, что двухстворчатый клапан аорты может быть выражением аномального развития артериального дерева. Это также представляется наличием коарктации аорты, илш кистозным некрозом- медии, либо различными комбинациями этих трех патологических состояний [195]. В. дальнейшем многочисленные работы посвящены изучению этих комбинаций, являлись чисто морфологическими.
Успехи в хирургии ABA с АН-сделали возможным прижизненное изучение морфологии измененной стенки; аорты. Авторы работ последних 15-20 лет указывают, что наиболее частой причиной ABA с АН является дегенеративное поражение медии - кистозный медионекроз. Авторы описывают картину медионекроза, как дегенеративные изменения эластических волокон, повреждение гладкомышечных структур среднего слоя аорты, наличие кист, заполненных базофильной субстанцией и возрастание содержания мукополисахаридов в,основном веществе [6, 113, 140, 185,255].
Существует мнение, что при идиопатическом медионекрозе, описанном Gsell-Erdheim все же имеется гистологическая картина, отличная от таковой при ярко выраженных формах синдрома Марфана. Повреждение медии относительно локально и распространено в непосредственной близости кистозных образований, тогда как при синдроме Марфана фрагментация эластических волокон генерализована и распространена по всей протяженности медии [215]. W. Doerr указывает, что в «чистых» случаях синдрома Марфана гладкомышечные волокна вовлекаются в дегенеративный процесс в меньшей степени [106]. Сходство кистозного медионекроза с миксоидными изменениями клапанов при их недостаточности идиопатического характера также давно подмечено [121, 154, 169]. Авторы полагают, что миксоматозные изменения, особенно небольшой степени, являются тканевой реакцией на различные этиологические факторы. Ультраструктурные изменения характеризуются разрушением структуры фибрилл, качественными изменениями с потерей перекрестного обмена в коллагеновых волокнах и относительного увеличения и большей прозрачности основной субстанции. Т. Klima и соавторы в 1988 году провели гистологическое исследование 339 образцов аорты, взятых у пациентов с ABA. На основании патологоанатомических находок они предложили систему градации, модифицировав таковую у Carlson R. [66] и Schlonmann Th. [253]. Морфологические нарушения были разделены на: кистозные изменения медии, эластическую фрагментацию, некрозы медии, атеросклероз, периаортальный фиброз, периаортальное воспаление и истончение vasa vasorum. Авторы показали, что наиболее частыми морфологическими изменениями были эластическая фрагментация в 94%, за которой следовали кистозные изменения медии и фиброз медии.
Атеросклеротические поражения в изолированном виде встречаются в 1-3% случаев ABA с аортальной регургитацией. Атеросклероз является болезнью эндотелия и, прежде всего, локализуется в интиме, тогда как аневризма считается болезнью медии [7]. Вначале атеросклеротический процесс распространяется в интиме, далее в адвентиции, затем поражаются vasa vasorum, далее компенсаторно происходит васкуляризация медии с одновременными дистрофическими и атрофическими процессами внутри нее. При выраженном атеросклерозе аорта поражается на всю толщу [74, 106, 227]. Автор также описывает возможный механизм расслоения при атеросклеротическом поражении. Он полагает, что решающее значение в этом процессе имеет нарушение ультраструктуры эластических пластин под воздействием пульсовой волны в зонах, где медиа непосредственно прилежит к участкам атеросклеротической деструкции. По утверждению большинства авторов расслоение при атеросклерозе не бывает обширным, что обусловлено природой склеротического процесса, а также ограниченностью повреждения [7, 20, 244]. С увеличением числа инвазивных исследований (коронарная ангиография) повышается удельный вес аневризм артификационного происхождения.
Еще одна из причин развития ABA с АН является синдром Элерса-Данло [27, 88, 189]. Это наследственная мезенхимальная дисплазия с проявлениями в коже и опорно-двигательном аппарате: гиперэластичная и легкоранимая кожа, гиперпигментация, рецидивирующие гематомы, слабое развитие подкожно-жирового слоя, чрезмерная подвижность суставов, частые подвывихи и вывихи, гипотония мускулатуры. Синдактилия, бронхоэктазы, а также нарушения интеллекта [34, 53, 62, 72, 194, 191, 197, 224]. Развитие аневризмы при этой патологии связано с врожденной дегенерацией эластических и мышечных структур медии близкой к кистозному медионекрозу.
Для сифилитического мезоаортита характерно образование мешковидных аневризм. При этом тяжесть поражения сифилисом аорты постепенно убывает в дистальном направлении. Гистологически при сифилитическом мезоаортите отмечается разрушение мышечных и эластических структур средней оболочки аорты, интима имеет морщинистый вид, ее часто сравнивают с шагреневой кожей [25]. В настоящее время сифилитический мезоаортит встречается казуистически редко, но известен теоретически довольно хорошо [29, 86, 148].
Хирургическая коррекция аневризмы восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью, ближайшие и отдаленные результаты
Жалобы больных и клинические проявления заболевания были очень разнообразными и связаны с наличием расслоения аорты или без него, и варьировали от бессимптомного течения и диагностики патологии при случайном профилактическом осмотре до крайне тяжелого состояния с выраженным болевым синдромом и выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью при расслоении аорты.
Самым значимым клинический симптом у пациентов была боль за грудиной при физической нагрузке или в покое. У 17 пациентов она была давяще-колющего характера (12 и 5 по группам). При расслоении аорты -болевой синдром был очень выраженный, тяжело купирующийся, с иррадиацией в шею, межлопаточную область и каудально по позвоночнику вплоть до крестцовых отделов.
Болевой синдром разной степени выраженности отмечался более чем у 84 (88%) больных, частота его достоверно не отличалась по группам. При остром расслоении аорты он имел место в 100% случаев. При хроническом расслоении -только у 8 (35%) пациентов. Невыраженный болевой синдром наблюдали у 4 больных с большими аневризмами восходящей аорты и с ограниченным проксимальным расслоением. У 4 пациентов диагноз явился находкой при профилактическом осмотре, причем у 3 - при рентгенологическом исследовании, у 1 - аускультативно при выслушивании шумов.
Артериальная гипертензия встречалась у 71 (75%) больного. При остром проксимальном расслоении она была у 3 (37,5%) больных в 1 группе и 1 (50%) -во II группе, при подостром и хроническом расслоении - у 31 (89%) больных и по группам статистически не отличалась.
4 (25%) больных с острым проксимальным расслоением находились в гипотензии, в шоке, что обычно сопровождалось тампонадой перикарда или разрывом аорты. У двух из них гипотензия была вызвана отслойкой устья левой коронарной артерии.
Псевдогипотензия наблюдалась при вторичном сдавлении и окклюзии подключичных артерий расслоенной интимой у 2 больных.
Высокий и скорый пульс (pulsus celer et altus) характерный для выраженной аортальной недостаточности зарегистрирован в 67 (70%) наблюдениях, с сочетанием с высоким пульсовым давлением 93±4,5 мм в 1 группе и 76±5,2 мм во 2 группе (р 0,05).
Одышка была зарегистрирована в 85 (73 и 12 соответственно по группам) наблюдениях. У преобладающего большинства пациентов (64 наблюдений) она возникала при физической нагрузке. У 21 пациента (19 (25%) и 2 (11%) соответственно) - в покое, причем достоверно чаще в 1 группе. Ее крайнее проявление, представленное пароксизмальной ночной одышкой, было отмечено у 9 больных (8 (10,4%)) и 1 (5,6%) по группам).
Декомпенсация кровообращения по большому кругу выявлена в 12,6% случаев у пациентов первой и второй групп (в 11 (14,3%) и 1 (5,6%) наблюдениях). Для этих больных было характерно наиболее тяжелое клиническое течение и резистентность к проводимой медикаментозной терапии.
Кроме этого, для оценки функционального состояния больных мы использовали общепризнанную классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). По этой классификации больные первой группы были достоверно тяжелее, чем больные второй группы, как показано в таблице 2.4., причем средний функциональный класс (ФК) 1 группы составил 2,9±0,78, а второй - 2,4±0,78 (р=0,025).
Аускультация является важным моментом при объективном осмотре этих больных. Диастолический шум с максимумом во 11 межреберье справа был выслушан у всех пациентов. У 6 (6%) шумовая картина аортальной регургитации была крайне слабая, что было связано с выраженной застойной сердечной недостаточностью и отсутствием резервов миокарда. При эхокардиографии у этих пациентов была 3-4 степень аортальной регургитации и значительное увеличение полостей сердца. У 5 пациентов 1 группы, кроме диастолического, выслушивался и систолический шум с максимумом во II межреберье справа при отсутствии расслоения, что свидетельствовало о комбинированном аортальном пороке при аневризме восходящего отдела аорты. При остро возникшей аортальной регургитации повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке уменьшало интенсивность 1 тона, и иногда, он становился неслышимым. В то же время в III межреберье мы выслушивали ритм галопа.
Выявление дополнительного сердечного шума в комбинации с грудной болью и дефицитом пульса должно насторожить хирурга в плане высокой вероятности расслоения аорты и вовлечения восходящего отдела аорты. Эти шумы лучше выслушиваются вдоль правого или левого края грудины, чаще они грубые систоло-диастолические.
Периферические симптомы («пляска каротид» у 63 (66%), симптом Мюссе у 40 (42%), пульсация Квинке у 31 (33%) пациентов) отсутствовали при острой аортальной недостаточности и присутствовали в большинстве случаев - 57 (60% из всех случаев) при длительно существующей аортальной недостаточности. Шум трения перикарда был вызван умеренным кровотечением в перикард у 2 больных, а вподостром периоде - фибринозным перикардитом у 1 больной.
Крайне важно выявить или отвергнуть скопление перикардиальной жидкости, что обычно связано с острым расслоением аорты. При общем осмотре у 2 больных из 1 группы было выявлено расширение вен в области яремной вырезки и парадоксальный пульс с шумом трения перикарда, как это- описано выше. Низкий вольтаж на ЭКГ, увеличение сердечной тени на грудной рентгенограмме, данные Эхо-КГ подтверждали острое проксимальное расслоение аорты и тампонаду перикарда.
Нарушенияфитма были зарегистрированы в 21% случаев у больных первой и второй группы (в 17 и 3 наблюдениях). Они были обусловлены, по-данным электрокардиографии, наджелудочковой (7 наблюдений) и/или желудочковой-(12 наблюдений) экстрасистолией, носившей групповой и/или полиморфный (в б и 13 наблюдениях) характер. Следует отметить, что во всех случаях при больших аневризмах восходящего, отдела аорты (более 9см в диаметре) зарегистрирована пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, без, связи со степенью аортальной регургитации" и размерами- полостей сердца. Вероятно причина аритмии - в сдавлении аневризмой предсердий и проводящих путей.
Хотелось бы напомнить еще и о других физикальных данных, которые могут наблюдаться у этой группы больных, такие, как синдром верхней полой вены в результате ее обструкции растянутой восходящей аортой- (2 больных) осиплость голоса от сдавления возвратного ларингеального нерва (2 больных), компрессия трахеи или бронхов, сопровождающаяся ателектазом легкого. Эти проявления1 возникают из-за расширения4 ложного канала и сдавления прилежащих структур. Иногда регистрируется высокая лихорадка, которую можно объяснить г выходом пирогенных субстанций из ишемизированных органов? или резорбцией крови, поступившей в ткани.
Клиническая картина аневризмы восходящего отдела, аорты с аортальной недостаточностью при отсутствии расслоения аорты неспецифична и постановка точного диагноза, клинически затруднительна. В подобной ситуации клиницисты уже в амбулаторных условиях диагностируют аортальный порок, но владея только клинической информацией, они не в состоянии определить истинную природу заболевания. Своевременно проведенный комплекс рутинных и специальных методов обследования, результаты которых представлены ниже, позволяет правильно установить диагноз, выявить ее анатомо-морфологические особенности, степень гемодинамических нарушений и выбрать оптимальную тактику хирургического лечения. При наличии же острого расслоения - больные нуждаются в экстренной госпитализации в реанимационное отделение с соответствующей диагностикой.
Трансторакальная эхоаортография
Анестезиологическое обеспечение этих хирургических вмешательств осуществляли методом многокомпонентной сбалансированной анестезии, искусственную вентиляцию легких проводили отечественными (РО-6) и зарубежными («Exel», США и «Contron», Франция)! объемными респираторами. Интраоперационный мониторинг осуществляли1 с помощью комплекса «Симфония МХ-03», регистрировавшего в реальном масштабе времени электрокардиограмму, электроэнцефалограмму, артериальное давление, центральное венозное давление, частоту сердечных сокращений, ударный выброс и т.п. Давление в легочной артерии, давление заклинивания и сердечный выброс регистрировали с помощью катетера Сван-Ганса, проведенного через яремную вену. Кроме этого, проводили регулярную оценку и, при необходимости, коррекцию изменений объема циркулирующей крови, электролитного и кислотно-щелочного состояния, газового состава крови. Для реинфузии крови всегда предусматривали применение аппарата типа «Cell-Saver», который после отмывания поступающей крови и удаления плазмы возвращал эритроциты в центральную вену.
Интраоперационно выполняли ЧП Эхо-КГ (46 наблюдений), аппаратами «Sonos 1500, 5500 Agilent» (Hewlett Packard, США) и «Sequoia 256» (Siemens) с использованием мультипланового датчика «Omniplane». Проводя исследование, регистрировали не только характер изменений центральной гемодинамики до и после хирургической коррекции порока, но и уточняли его анатомо-топографические особенности.
Все операции осуществляли в условиях гипотермической перфузии с температурой 22-30С (27,2±0,9С). Для этого использовали зарубежные роликовые аппараты искусственного кровообращения («Stokert», Германия и «Jostra», Швеция) с одноразовыми мембранными («Baxter» и «Quadrox» США) оксигенаторами.
Продолжительность перфузии колебалась от 98 до 386 мин, зависела от объема хирургического вмешательства, составляя в среднем, при протезировании аортального клапана и В А (I группа) 119+23 мин, при клапансберегающих операциях (II группа) - 91+19,3 мин (р 0,05).
У больных с сопутствующей кардиальной патологией (ИБС, митральный порок) продолжительность перфузии, независимо от характера реконструкции составляла в среднем 168,6+19 мин.
Все операции проводились в условиях холодовой фармакологической кардиоплегии. Для этого использовалась селективная антеградная (64 наблюдений), селективная антеградная, с переходом на ретроградную (22 наблюдений) и антеградная в корень аорты (9 наблюдений) инфузия охлажденного кардиоплегического раствора (преимущественно «Консол»). «Консол» использовали в количестве не менее 1000 мл с температурой +4 - +5С. При необходимости, каждые 30 минут, осуществляли его повторные инфузии в объеме 400 мл. В 8 наблюдениях использовали раствор «Кустадиол» в количестве 3000 мл, в этом случае кардиоплегический раствор удаляли из правого предсердия «грязным» отсосом. Для ретроградной кардиоплегии в коронарный синус под визуальным контролем вводился катетер для проведения постоянной инфузии кардиоплегического раствора и фиксировался там раздуванием баллона. С целью оптимального охлаждения миокарда сердце обкладывали снаружи льдом. Адекватность кардиоплегии оценивали по отсутствию электромеханической активности миокарда. Продолжительность ишемии миокарда, колебавшейся от 45 до 169 мин, также зависела от объема хирургического вмешательства. Она составляла в среднем, в первой группе 88+14 мин, а во второй - 58±8,9 мин (р 0,05). У больных с сопутствовавшей кардиальной патологией продолжительность ишемии миокарда также не зависела от характера реконструкции и составляла в среднем 113±14,9 мин.
Положение больного на спине с разведенными руками. Сначала выполняли доступ к бедренным сосудам, разрезом от уровня пупартовой связки параллельно ходу сосудов (Рис. 3.2 А), слева или справа, в зависимости от данных дуплексного исследования, для подключения артериальной магистрали через бедренную артерию. Параллельно выполняли кожный разрез до грудины с мобилизацией ее по задней стенке. После введения гепарина и канюляции артериальной магистрали выполняли продольную срединную стернотомию, которая во всех случаях обеспечивала оптимальную экспозицию сердца и восходящей аорты, подключение аппарата искусственного кровообращения и эффективную эвакуацию воздуха из магистралей.
Периферическое подключение аппарата ИК. А - бедренные артерия (1) и вена (2), Б - после периферической канюляции (3 - венозная канюля, 4 - артериальная канюля) При гигантских аневризмах (5 наблюдений) или при повторных операциях (1 наблюдение) осуществляли полное периферическое подключение ИК через бедренную артерию (артериальная магистраль) и бедренную вену через сафено-феморальное соустье, проводя магистраль до уровня правого предсердия под контролем ЧП Эхо-КГ (венозная канюля фирмы «Sams» Швеция). (Рис. 3.2 Б). При этом для выхода на расчетный уровень перфузии, вели активный забор венозной крови при помощи центрифужного насоса «Bio-Medicus pump». Во всех случаях удалось выйти; на расчетный уровень перфузии,, даже в том случае, когда не удалось провести венозную магистраль до уровня правого предсердия. Ш этих ситуациях стернотомию выполняли= после начала ИЕ и гипотермии: до 26-28С, а в 2 случаях - до Г6Є, с целью- кратковременной остановки ИК для; пережатия аорты при повреждении аневризмы во время стернотомии.
После перикардиотомиш острым и тупым путем обходили восходящую аорту и полые вены, беряшх на турникеты. Нижнюю полую вену канюлировали через- стенку правого предсердия ближе к устью; верхнюю так же через предсердие, у основания ушка; сохраняя? его для; разгрузочного соустья с парапротезным пространством і.
Дренаж левого желудочка? проводили: через, правую верхнюю легочную вену, используя специальную канюлю со стилетом. Контроль за;ее проведением- в левый желудочек осуществляли; с помощью легкой пальпации через/ стенку желудочка.. 0бъем; забора крови; регулировался: хирургом и зависел от хирургической ситуации; всреднем он составлял от 100до 500мл/мин.
Затем; сердце обкладывали» со всех сторон ледяной крошкой: Аорту вскрывали продольного неизмененных отделов; края аневризматического-мешка на держалках разводили в; сторону. В« неизмененном дистальномї отделе аорту надсекалис поперек на половину окружности; После завершения этих манипуляций1 при стабильной гемодинамике приступали к; основному этапу операции.
После основного этапа операции; перед снятием зажима с аорты начинали согревать больного; проводили мероприятия по- профилактике: воздушной эмболии и укутывали протез аорты стенками аневризматического мешка. Спонтанное восстановление сердечной: деятельности,, после- снятиям зажима, с аорты, зарегистрировано в 57 (60%) наблюдениях. В : остальных случаях потребовалось проведение однократной (32 (34%) наблюдений) или многократных (6 (6%) наблюдений) дефибрилляции; При стабилизации гемодинамики прекращали искусственное кровообращение, удаляли венозные и артериальную канюли, проводили гемостаз, послойное ушивание раны с дренированием перикарда и средостения. По возможности старались ушить перикард.
Характер хирургической коррекции решали после получения и сопоставления данных ЧП Эхо-АГ и интраоперационной ревизии, определения причины аортальной регургитации в каждом конкретном случае индивидуально.
При ревизии обращали внимание на наличие расширения фиброзного кольца АК, синотубулярного гребня, синусов Вальсальвы, расслоения стенок аорты в области синусов, комиссур, состояние створок клапана. Створки аортального клапана были макроскопически незначительно изменены у 25 (32,5%) пациентов I группы и 16 (89%) пациентов II группы (Рис. 3.3 А). Миксоматозные изменения створок присутствовали у 45 (58,5%) пациентов первой и 1 (5,5%) - второй группы (Рис. 3.3 Б), а кальциноз был отмечен у 7 (9%) пациентов первой группы и 1 (5,5%) - во второй (Рис. 3.3 В).
Хирургическая тактика при аневризме восходящей аорты с аортальной недостаточностью
Другим грозным осложнением интраоперационного (3 наблюдения) и ближайшего послеоперационного (4 наблюдения) периодов была острая сердечная недостаточность. Интраоперационно у 2 пациентов (по одному из каждой группы) удалось справиться с этим осложнением, а один, из первой группы, умер на операционном столе. Одному пациенту из второй группы выполнили аутовенозное протезо-коронарное шунтирование ПКА в связи со сдавлением ее устья тромбированным ложным каналом с хорошим эффектом, а у второго - удалось справиться консервативно (допамин, добутрекс, норадреналин, строфантин и др.) не отключаясь от аппарата ИК до стабилизации гемодинамики. В ближайшем послеоперационном периоде острая сердечная недостаточность развилась у 4 пациентов первой группы. В одном случае это было связано с тем, что у больной 33 лет с гигантской ABA с АН, с пластикой коарктации аорты в 24 летнем возрасте, по данным спиральной КТ с в/в контрастированием, определялся, артерио-венозный сброс крови в ветвь легочной5 артерии, и при поиске этого сброса был пересечен ствол ЛКА. В связи с этим выполнили аутовенозное протезирование ствола ЛКА с имплантацией в бок протеза аорты. В течении 1,5 часов; послеоперационного периода развилась острая сердечная недостаточность с неэффективной , гемодинамикой, с признаками! ишемии передне-верхушечной; и боковой области, видимо вследствие сдавления/ аутовены. Больная экстренно взята в операционную и выполнено МКШ без ИК, после чего гемодинамика стабилизировалась. Еще у одного пациента это осложнение на 2, сутки п/о периода развилось из-за тампонады; сердца и была ликвидирована после пальцевой ревизии, перикарда и эвакуации 500мл крови. У. остальных двоих пациентов применявшаяся? комплексная медикаментозная терапия; включавшая; кардиотоническую поддержку, оказалась неэффективной: Уже в ближайшем послеоперационном периоде, у них развилась полиорганная недостаточность (легочная, почечно-печеночная, энцефалопатия) и на 2-5 сутки они умерли от острой сердечной недостаточности, морфологическим субстратом которой были некрозы миокарда. Оба этих пациента и пациент, умерший на операционном столе были исходно в тяжелом-состоянии,, с декомпенсацией по большому кругу кровообращения, с КДР ЛЖ более 7,5см, и у всех троих объем реконструкции был - операция Бенталла ДеБоно.
Еще одним опасным осложнением ближайшего послеоперационного периода была септическая интоксикация в 3= наблюдениях, которая в 2 случаях привела к инфекционному эндокардиту, зарегистрированному в 2,1% случаев у больных первой группы. Из особенностей этих пациентов необходимо отметить, что один из этих пациентов перенес две рестернотомии по:поводу кровотечения,. а оба других перенесли медиастинит. Развернутая клиническая и лабораторная картина инфекционного эндокардита была зарегистрирована на 8-16 (9,9±3,8) сутки после операции, а многократные посевы крови; выявили рост Staph. Aureus (2 наблюдения), и Pseudomonas aeruginosa (1 наблюдение). У одного больного после раздельного протезирования АК и ВА с развившейся парапротезной фистулой на фоне эндокардита, у которого в посевах была выявлена Pseudomonas aeruginosa, несмотря на проводившуюся массивную антибактериальную и иммунокоррегирующую терапию, трансфузию крови и эритроцитарной массы, дезинтоксикационную терапию, купировать возникшее осложнение не удалось. Он умер на 48 сутки после операции от генерализации инфекционного процесса. У другого пациента после медиастинита, рестренораффии и лаважа средостения, через 3 месяца, после операции Бенталла ДеБоно, развилась декомпенсация кровообращения, эпизод неэффективной гемодинамики. Этот пациент умер от инфекционного тромбоэндокардита протеза АК, дисфункции клапана через 3 мес после операции. У другого пациента вышеупомянутая комплексная терапия в течение 6 недель купировала инфекционный эндокардит.
Тромбоэмболия легочной артерии отмечена у одной пациентки с острым расслоением аорты 1 типа на 5 сутки после операции Бенталла ДеБоно на фоне состояния, соответствующего тяжести перенесенной операции, что привело к ее гибели.
Ятрогенная патология зарегистрирована в 1,1% случаев. У больного первой группы, которому выполнено ПАК и экзопротезирование ВА, в интраоперационном периоде на введение протамина возникла анафилактическая реакция с развитием выраженной сосудистой недостаточности с развитием на полиорганной недостаточности в дальнейшем. Весь комплекс медикаментозной терапии (симпатомиметики, глюкокортикоиды, десенсибилизирующие препараты), а также экстаркорпоральные методы детоксикации были неэффективны. Больной умер через 72 часа после операции.
Нарушения ритма и проводимости сердца были зарегистрированы в 7,4% больных (6 (7,8%) - первой группы, 1(5,5%) - второй группы, р 0,05) в течение 1-7 (3,3±1,5) суток после операции. Во всех случаях они носили транзиторный характер и были представлены мерцательной аритмией (4 наблюдений), трепетанием предсердий (2 наблюдения), полной атриовентрикулярной блокадой (1 наблюдение). Указанные нарушения ритма и проводимости сердца были купированы коррекцией электролитного баланса и противовоспалительной терапией; у одного больного, перенесшего протезирование АК и ВА по методике Бенталла ДеБоно, трепетание предсердий купировано однократной дефибрилляцией.
Раневая инфекция осложнила течение ближайшего послеоперационного периода в 5,3% случаев (3 пациентов из первой группы и 2 - из второй). У всех больных она была представлена локальным нагноением раны в пределах подкожной жировой клетчатки. Проводившаяся антибактериальная терапия с учетом чувствительности к выявленной микрофлоре и местная терапия антисептиками ликвидировали указанное осложнение.
У одного пациента после операции Бенталла ДеБоно, как после введения протамина интраоперационно, так и до выписки определялась функционирующая парапротезно-правопредсердная фистула по данным ЧП Эхо-АГ и спиральной КТ. В связи со сбросом крови в правое предсердие, не влияющим на гемодинамику, и не дающим перегрузку правых отделов принято решение наблюдать этого пациента в динамике.
В госпитальном периоде умерли 11 (11,5%) больных (10 (13%) и 1 (5,5%) по группам соответственно). Причинами летальных исходов были кровотечение (3 (3,9%) и 1 (5,5%) пациент соответственно по группам, р 0,05), острая сердечная недостаточность (3 (3,9%) пациента из первой группы), анафилактический шок (1 пациент из первой группы), септические осложнения (инфекционный эндокардит, медиастинит) (по 1 пациенту из первой группы), а также тромбоэмболия легочной артерии на 5 сутки п/о (1 пациент из первой группы). Соотношение частоты госпитальных осложнений и летальности по группам показана на Рис. 4.1.
