Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и эпидемиологии аневризм брюшного отдела аорты .
Диагностика и лечение заболевания 13
1.1. Этиопатогснетические аспекты возникновения аневризм брюшной аорты. 13
1.1.1. Ослабление аортальной стенки. Роль эластина и коллагена .14
1.1.2. Механизмы ослабления стенки аорты 18
Генетические факторы 18
Эндогенные протеазы и их роль в образовании АБА 19
Роль атеросклероза 20
Воспалительные изменения и их роль в развитии АБА 22
Роль инфекционных агентов 23
Курение 24
1.1.3. Факторы, увеличивающие нагрузку на аортальную стенку 24
1.1.4. Возрастной фактор 26
1.2. Эпидемиология аневризм брюшного отдела аорты. 29
1.2.1. Современная эпидемиологическая характеристика АБА 29
1.2.2. Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты 31
1.3. Современные методы диагностики аневризм брюшной аорты 37
1.3.1. Определения понятий «аневризма брюшной аорты» и «нормальный диаметр аорты» 37
1.3.2. Клиническая картина АБА 38
1.3.3. Современные методы инструментальной диагностики АБА .41
1.4. Состояние проблемы хирургического лечения неосложненных
форм аневризм брюшного отдела аорты 45
1.4.1. Современные тактические подходы к лечению АБА 45
1.4.2. Радикальное хирургическое лечение неосложненных форм АБА 47
1.4.3. Результаты плановых радикальных операций по поводу АБА 49
1.4.4. Другие методы лечения АБА 51
Методы альтернативного хирургического лечения АБА 52
Метод рентгенхирургического эндопротезирования аорты в лечении АБА 53
Методы фармакологического влияния на звенья патогенеза АБА... 54
ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования 57
2.1. Характеристика клинического материала. 57
2.2. Методы исследования 61
2.2.1. Клиническая диагностика 61
2.2.2. Методы инструментальной диагностики АБА 62
Рентгеноконтрастная ангиография 62
Ультразвуковые методы исследования 63
Исследование концентрации ММП-9 в плазме крови больных АБА 66
2.2.3. Методы статистической обработки материала 67
ГЛАВА 3. Результаты планового хирургического лечения больных с неосложненными формами аневризм брюшного отдела аорты 68
3.1. Предоперационное обследование больных 68
3.2. Технические аспекты оперативного лечения 70
3.3. Результаты планового хирургического лечения АБА 87
ГЛАВА 4. Естественное течение заболевания у больных АБА 96
4.1. Анализ течения заболевания у неоперированных больных АБА 96
4.2. Уровень ММП-9 в плазме крови, его связь со скоростью роста аневризмы и риском ее разрыва 102
Заключение 107
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Указатель литературы 117
- Ослабление аортальной стенки. Роль эластина и коллагена
- Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты
- Технические аспекты оперативного лечения
- Анализ течения заболевания у неоперированных больных АБА
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Аневризма брюшного отдела аорты (АБА) - грозное заболевание сердечнососудистой системы, естественным финалом которого является разрыв аневризмы и смерть больного. Мировая статистика здравоохранения отмечает неуклонный рост заболеваемости АБА и к настоящему времени эта патология уже не относится к числу редких, занимая прочное положение среди других сердечно-сосудистых заболеваний. По данным Fowkers F.G. et. al. в Англии и Уэльсе в период с 1950 по 1984гг, отмечено двадцатикратное увеличение случаев выявления АБА у мужчин и одиннадцатикратное у женщин. Соответственно вырос уровень смертности от разрыва АБА, который в некоторых странах вошел в десятку наиболее частых причин смерти среди лиц пожилого и старческого возраста (Lederle F.A. et al., 1987). Разрыв аневризмы абдоминального отдела аорты ежегодно уносит около 4000 человеческих жизней в Англии и Уэльсе и до 15000 в США (Leger A.S. et al., 1996; Grange J.J. et al., 1997). В Нидерландах, одной из наиболее экономически развитых стран, разрыв АБА в 1990 году явился причиной смерти 1.4% мужчин и 0.5% женщин среди умерших старше 55 лет (Hak Е. et al., 1996г).
При исследовании смертности от разрыва АБА проведенном К. Mealy за период 1979-1986гг. средняя смертность от разрыва АБА составила 17.6 случаев на 100 тыс. населения в год, а средний прирост смертности за год около 8.5%.
Несмотря на то, что в целом имеется положительная динамика в диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах, уровень летальности от разрывов АБА продолжает оставаться высоким. Это обусловлено как трудностями ранней диагностики заболевания, так и неудовлетворительными результатами лечения разрывов АБА. По данным А.А. Спиридонова и соавт. (2000) асимптомное и безболевое течение заболевания имело место у 47% оперированных пациентов и в большинстве случаев
аневризма являлась случайной находкой при обследовании больного по другому поводу. Проблема ранней диагностики аневризм также осложняется отсутствием должной клинической настороженности широкого круга врачей, занимающихся диагностикой и лечением болезней брюшной полости. С другой стороны проводимая работа по улучшению организации оказания экстренной помощи больным с разрывом АБА также пока не привела к улучшению результатов лечения; приблизительно 40% пациентов с разрывом не доживают до госпитализации (Armour R.H, 1977), а 40-80% экстренно оперированных пациентов погибают в течении 30 дней после операции (Johonsson СИ. et ah, 1986; Akkersdijk G.M. et al., 1994). В итоге уровень смертности при разрыве АБА выглядит малоутешительным и даже в странах с хорошо развитой системой здравоохранения составляет более 80% (Ingoldby С.Н. et al., 1986; Akkersdijk G.M. et al., 1998).
На этом фоне результаты плановых резекций АБА внушают оптимизм. В настоящее время достигнута послеоперационная летальность при плановых операциях не превышающая 5-7% (Покровский А.В. и соавт., 1992; Белов Ю.В. и соавт., 1999; Спиридонов А.А и соавт., 1999; Hollier L.H. et al., 1992; Ernst СВ. et al, 1993; Steyerberg E.W. et al., 1995 )
Однако, несмотря на огромный опыт лечения АБА, накопленный сосудистыми хирургами за последние десятилетия, остаются спорными некоторые вопросы тактики лечения заболевания. Один из них - проблема малых АБА. К малым аневризмам относят, по мнению большинства авторов, АБА диаметром до 5 см (Спиридонов А.А, Омиров Ш.Р, 1992; Казанчян П.О, Попов В.А., 2002; Nevitt М.Р. et al, 1989; Reed W.W. et al, 1997; Greenhalgh R.M. et al, 1998). Среди всех выявляемых АБА, доля малых форм существенна. Так, по данным Cronennwett J.L. и соавт, (1985) среди наблюдаемых ими пациентов с АБА в период с 1978 по 1985гг. доля малых аневризм была 26%. По данным А.А. Спиридонова (1992г.) из 181 пациента оперированного по поводу АБА, у 35 диаметр аневризмы был менее 5 см.
7 Вопрос о необходимости хирургического лечения пациентов с малыми
формами АБА неоднозначен и широко обсуждается. Доводом в пользу
оперативного лечения малых АБА, во-первых является возможность разрыва
малых аневризм (Darling R. Е et. al., 1977г.), который сопровождается
летальностью мало отличающейся от таковой при разрыве АБА больших
размеров (Nichollos S.C. et al., 1999). Некоторые авторы также считают, что
операция по поводу малой АБА производится легче и быстрее, с меньшим
риском и меньшей летальностью, чем при больших АБА (Ballotta Е. et. al.,
1999). Кроме того, лечение при разрывах аневризм обходится намного дороже
планового хирургического лечения. Таким образом, по мнению этой группы
авторов, плановое хирургическое лечение пациентов с малыми формами АБА
является необходимым для профилактики возможного разрыва аневризмы.
Однако существуют факты делающие аргументы в пользу необходимости хирургического лечения малых АБА не столь очевидными. Так при популяционных исследованиях в Европе и Северной Америке было показано, что вероятность разрыва малых АБА невелика. В Великобритании было проведено крупное рандомизированное исследование малых АБА. По данным этого исследования оказалось, что частота разрыва АБА диаметром 4.0-5.5 см составляет около 1% в год, средний рост аневризм около 3.3 мм в год, а актуарная кривая выживаемости у этих пациентов соответствует таковой у пациентов после оперативного лечения (Greenhalgh R.M. et. al., 1998).
Кроме того затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет не превышают стоимость планового хирургического лечения. Таким образом, раннее хирургическое лечение малых форм АБА, особенно у пациентов с высокой степенью риска, является, по мнению этой группы авторов нецелесообразным.
Неоднозначным также является вопрос о тактике АБА у пациентов с высоким операционным риском. Около 2/3 таких пациентов при естественном течении заболевания не доживают до разрыва, а умирают от сопутствующей патологии. В таких случаях авторы рекомендуют проводить динамическое УЗ-
8 наблюдение за ростом АБА, а оперативное лечение выполнять при скорости
расширения аорты более 1 см в год, увеличении диаметра AAA более 6 см или
появления симптомности заболевания (Scott R.A. et al., 1991; Bernstain E.F. et
al., 1984).
Анализ литературных данных по проблеме АБА показывает, что тактика лечения этого заболевания до сих пор окончательно не определена, мнения авторов различны, а порой противоположны. Разработка этого вопроса требует взвешенного подхода, с учетом степени патологических изменений аорты и выраженности сопутствующих заболеваний и поражений других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов.
С начала 1990-х годов в связи с развитием и широким использованием новых методов биохимии, иммунологии и молекулярной биологии в медицинских исследованиях, появилось значительное количество публикаций, посвященных изучению патологических процессов происходящих в стенке аорты, которые приводят к ее ослаблению с последующим формированием аневризмы. В процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса стенки аорты первостепенное значение придается семейству эндогенных ферментов -матричных металлопротеиназ (ММП) (Allare Е. et al., 1996; Boyle J.R. et al., 1998; Allare E. et al., 1998; Crowther M. et al., 2000). Основную роль в разрушении эластина, важнейшего структурного компонента стенки аорты, играют матричные металлопротеиназы 2 и 9 типов - ММП-9 и ММП-2 (McMillan W.D., Pearce W.H., 1999; Palombo et al., 1999; Petersen E. et al., 2000; Nakamura M. et al., 2000). В исследованиях направленных на изучение патогенеза развития аневризмы было найдено значимое повышение уровня этих ферментов как в моделях заболевания in vivo так и в тканях пациентов с этой патологией, выявлен патологический дисбаланс между ММП и их ингибиторами.
Механизмы запуска заболевания до конца не изучены, однако выявлена несомненная роль наследственности, хронической бактериальной и вирусной инфекции, атеросклероза, табакокурения и др. в патогенезе АБА (Webster M.W.
9 et al., 1991; Zarins C.K. et al., 1990; Campbell L.A. et al., 1995; Strachan D.P.
1991). Скорее всего, у каждого пациента имеет место индивидуальный
патогенетический механизм, с преобладанием того или иного фактора.
Является очевидным необходимость продолжения углубленного изучения патогенетических механизмов развития АБА и возможности фармакологического влияния на их звенья, что в итоге должно привести к появлению схемы профилактического лечения АБА.
Таким образом, в свете современных представлений о принципах лечения АБА, опираясь на современные данные об этиологии и патогенезе, совершенствование лечебной тактики в отношении пациентов страдающих АБА является актуальной проблемой современной сосудистой хирургии.
Учитывая вышеизложенные факты, была определена цель данного исследования: Разработка тактики лечения у больных с неосложненными формами аневризм брюшного отдела аорты
Для выполнения поставленной цели, были определены основные задачи нашего исследования:
1. Обобщить данные современной литературы, посвященные проблемам
этиологии, патогенеза, эпидемиологии, современных методов диагностики и
лечения аневризм брюшного отдела аорты.
2. Определить непосредственные и отдаленные результаты хирургического
лечения больных с неосложненными формами аневризм брюшного отдела
аорты.
3. Определить выживаемость и причины смерти больных с аневризмой
брюшного отдела аорты при естественном течении заболевания.
4. Определить зависимость между уровнем матричной металлопротеиназы-
9 в плазме крови у больных с аневризмой брюшного отдела аорты и факторами
риска разрыва аневризмы.
5. Выработать тактический алгоритм лечения больных с неосложненными
формами аневризм брюшного отдела аорты.
Научная новизна работы.
В представленной работе впервые проведен обобщающий анализ данных мировой литературы, посвященных проблемам АБА, который позволил выделить и упорядочить:
основные патогенетические и этиологические аспекты аневризм брюшного отдела аорты;
роль различных фактов риска разрыва аневризмы;
эпидемиологические характеристики заболевания;
основные тактические подходы, методы диагностики и лечения заболевания.
Проведен анализ выживаемости неоперированных больных с диагнозом АБА, и определена зависимость выживаемости от размера аневризмы.
В работе впервые представлены результаты проспективного исследования взаимозависимости уровня матричной металлопротеиназы 9 фракции в плазме крови и таких факторов риска разрыва аневризмы как диаметр, скорость роста и симптомность.
Работа содержит тактические рекомендации в отношении больных с неосложненными формами АБА в зависимости от размеров АБА и выраженности сопутствующей патологии.
Практическая ценность работы.
В работе выполнено сравнение результатов хирургического лечения больных страдающих неосложненными формами АБА в зависимости от размера, вида реконструктивной операции и наличия симптомности заболевания. Оценена отдаленная выживаемость оперированных пациентов.
Проведен анализ естественного течения заболевания у больных АБА, в зависимости от исходных ультразвуковых данных о размере аневризмы.
Практическая значимость работы обусловлена предлагаемой тактикой лечения больных с неосложненными формами АБА, которая учитывает особенности
течения данного заболевания в каждом конкретном случае. В качестве дополнительного фактора риска разрыва аневризмы целесообразно применять исследование уровня ММП-9 в плазме крови.
Апробация работы:
Материалы диссертационной работы доложены на XI-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, г. Москва 2003 г, VII-й ежегодной сессиии НЦССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва 2003г, ХІХ-й международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, г. Петрозаводск-Кондопога 2004г., научно-практической конференции кафедры хирургических болезней педиатрического факультета Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации» совместно с сотрудниками ГКБ № 57, г. Москвы.
Основные положения диссертации отражены в 4 печатных работах: 1 статья в центральном медицинском журнале, 3 тезиса в сборниках научно-практических конференций.
Внедрение результатов работы:
Разработанные тактические подходы в лечении пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты внедрены и применяются в отделениях сосудистой хирургии городских клинических больниц № 57 и № 15 г. Москвы.
Объем и структура работы:
Работа изложена на 131 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 31 отечественных и 221 иностранных источников. Представленный материал иллюстрирован 17 рисунками, 17 диаграммами и 15 таблицами.
12 * * *
Считаю своим долгом выразить глубокое признание и искреннюю благодарность моему научному руководителю, член-корреспонденту РАМН, профессору И.И. Затевахину за доброжелательное отношение, постоянную помощь и содействие в выполнении данной работы.
Выражаю большую благодарность ассистенту кафедры хирургических болезней педиатрического факультета к.м.н. А.В. Матюшкину за научное и практическое содействие в изучении проблемы аневризм брюшного отдела аорты.
Особую благодарность выражаю коллективу кафедры хирургических болезней педиатрического факультета и городским врачам хирургических отделений ГКБ № 57 за помощь в моем становлении как врача и хирурга.
Искренне признателен к.м.н. К.С. Дулину и к.м.н. Ю.С. Лебедину за помощь в проведении биохимических исследований представленных в работе.
Искренние слова благодарности хотелось бы выразить моим молодым коллегам: И.С. Тищенко и М.А. Куличихиной, которые внесли большой вклад в создание этой работы.
Ослабление аортальной стенки. Роль эластина и коллагена
Современная теория развития аневризмы брюшной аорты придает первостепенное значение процессам деградации экстрацеллюлярного матрикса среднего слоя аорты - медии, а именно его основных структурных компонентов - эластина и коллагена (Dobrin Р.В. 1983, 1988).
Базовой структурной единицей медии аорты являются концентрические эластические пластинки, образованные эластиновыми волокнами, в тесной связи с ними находятся гладкомышечные клетки и коллагеновые волокна (Wolinsky Н., Glagov S., 1967; Clark J.M., Glagov S., 1985) (Рис. 1).
Эластиновые волокна способны в два раза увеличивать свою длину и возвращаться в исходное состояние, что позволяет аорте и крупным артериям сохранять энергию сердечного сокращения и передавать ее на периферию во время диастолы (Саго C.G. et al., 1978; Dobrin Р.В., 1983).
В формировании стенки аорты, также имеет принципиальное значение коллаген - I и III типов, который обладает особыми механическими свойствами (Menashi S. et al., 1987; Risso RJ. et al., 1989). Коллагеновые волокна выдерживают нагрузку на растяжение в 20 раз большую, чем эластин (Саго C.G. et al., 1978), но могут быть растянуты только на небольшой процент от первоначальной длины, при дальнейшем увеличении нагрузки наступают структурные повреждения коллагена (Саго C.G. et al., 1978; Dobrin Р.В., 1983; 1988). Расположение волокон коллагена в стенке аорты таково, что вначале гемодинамическую нагрузку несет эластин, и только после определенного уровня растяжения стенки, включается механизм перераспределение нагрузки на волокна коллагена и сосуд становится мало растяжимым (Burton А.С., 1954; Саго C.G. et al., 1978; Roy C.S. 1980; Dobrin P.B. 1988). Таким образом, если эластин - основной элемент несущий нагрузку в нормальных условиях, то коллаген работает как сильная малорастяжимая сеть безопасности (Dobrin Р.В., 1988). Другие микрофибриллярные компоненты также играют важную роль в структуре аортальной стенки. Их значение наглядно демонстрируются на примере синдрома Марфана, когда имеют место мутационные изменения в молекулах фибриллина, что вызывает образование артериальных аневризм и диссекций (Ramirez F. et al., 1993).
Доказательства первостепенного значения разрушения эластина в развитии аневризмы можно почерпнуть из разных источников. Во-первых, аневризма чаще всего развивается в брюшной аорте, где наиболее низкое число эластиновых пластинок (и, следовательно, содержание эластина) по сравнению с грудным отделом аорты (Wolinsky Н., Glagov S., 1964; Wolinsky Н., Glagov S. 1967; Zatina M.A. et al., 1984). Во-вторых, при гистологическом исследовании стенки аневризмы всегда выявляются признаки деструкции эластина, а при количественном анализе в стенке аневризмы количество эластина снижается до 8% от сухого веса, при нормальном показателе - около 35% (Campa J.S. et al., 1987) (Рис. 2).
Кроме того, известно, что эластин не синтезируется в аорте взрослого человека, а период его полураспада составляет около 70 лет, и как раз в этом возрасте наиболее часто развиваются аневризмы аорты (Rucker R.B., Tinker D., 1977; Powell J.T. et al., 1992). В экспериментальных условиях путем ферментативного разрушения эластина искусственно можно вызвать расширение аорты (Dobrin Р.В. et al., 1984; Anidjar S. et al., 1990).
У больных АБА в стенке аневризмы отмечается значительное увеличение активности эластазы, по сравнению с нормальной аортой (Campa J.S. et al., 1987; Cohen J.R. et al., 1987; Dubick M.A., 1988; Cohen J.R. et al., 1988; White J.V. et al., 1993). При неинвазивном исследовании эластичных свойств АБА было доказано, что дилатация сопровождается снижением эластичности аортальной стенки, и это соотносится со снижением концентрации эластина в стенке аорты (Mac Sweeney S.T.R. et al., 1992).
В отличие от эластина, синтез коллагена происходит в течение всей жизни, и отмечается увеличение доли коллагена при формировании АБА (Menashi S. et al., 1987; Risso R.J. et al., 1989). Безусловно, при формировании аневризмы происходят изменения в структуре коллагеновых волокон аорты. Дефицит коллагена III типа, более эластичной формы коллагена, при синдроме Эллерса-Данлоса приводит к таким изменениям как повышенная хрупкость сосудов и образование аневризм (Pope F.M. et al., 1988). Ostergaard J.R., Oxlund H., в 1987г., описали сочетание дефицита коллагена Ш типа с формированием и разрывом внутримозговой аневризмы.
Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты
Различия в оценке риска разрыва в зависимости от диаметра АБА, приводимые в литературе, отражают различия между другими факторами помимо максимального диаметра, которые могут сильно варьировать в разных исследованиях. Это говорит о том, что в дополнение к максимальному диаметру во внимание должны приниматься и другие факторы в каждом конкретном случае (Guirguis Е.М. et al., 1991; Limet R. et al., 1991). Очевидно, что риск разрыва АБА увеличивается по мере увеличения ее диаметра. В популяционном исследовании, проведенном Nevitt М.Р. и соавт. (1989), оказалось, что у пациентов с АБА менее 5 см за 5-летний период не произошло ни одного случая разрыва, а у АБА более 5 см годовой риск разрыва составил 5% от начала наблюдения. В исследовании проведенном Reed W.W. и соавт. (1997) было подсчитано, что годовой риск разрыва для АБА менее 4 см в диаметре составил 0%, для АБА от 4.0 до 4.9 см 1%, от 5.0 до 5.9 см 11, и 26% для АБА от 6.0 до 6.9 см. Сходные результаты, получены в крупном исследовании, посвященном проблеме малых аневризм, проведенном в Великобритании (The United Kingdom Small Aneurysm Trial), результаты которого опубликованы в 1998г. По данным этого исследования частота разрывов в год составила 0.3% для АБА менее 4 см в диаметре, 1.5% при диаметре 4.0-4.9 см, 6.5% при диаметре 5.0-5.9 см. Вероятно, что риск разрыва в этих исследованиях несколько недооценен, так как некоторые пациенты все же оперируются при выявлении быстрого расширения аневризмы или симптомности аневризмы. Этот момент учитывался в исследовании Scott R.A. (1998), в котором было прослежено 166 малых аневризм. По его данным годовой риск разрыва составил 0.7% для АБА от 3,0 до 4,4 см в диаметре и 1.7% для АБА диаметром 4.5-5.9 см. Поскольку некоторые АБА были оперированы в плановом порядке, он предположительно оценил максимально возможный процент разрыва (реальная частота разрыва плюс доля плановых операций), который составил 2.1% для АБА диаметром 3.0-4.4 см, и 10.2% для АБА диаметром 4.5-5.9 см. Очень интересным, на наш взгляд, является исследование проведенное A.L. Tambyraja и соавт., результаты которого опубликованы в 2003г. Было исследовано естественное течение заболевания у 125 больных АБА, прослеженных в сроки от 1 до 74 месяцев. Причинами отказа от операции в этой группе послужили: кардиальная патология (у 38% пациентов), наличие малой асимптомной аневризмы (23%), наличие злокачественного заболевания (11%), другая сопутствующая патология (9%), торакоабдоминальная локализация поражения (7%), старческий возраст (6%), отказ пациента (5%). За время наблюдения смерть от разрыва аневризмы наступила у 19.2% больных, причем среди больных с АБА до 55 мм в диаметре разрыв наступил в 12% случаев, а при АБА более 55 мм у 29%) пациентов. Частота разрывов при увеличении диаметра АБА закономерно увеличивалась от 18.8% при диаметре АБА в пределах 55-59 мм, до 33.3% при диаметре более 70 мм. Общая кумулятивная выживаемость (по Kaplan-Meier) в течение 1 года составила 77% и 48%) у больных с диаметром АБА 55 мм и 55 мм соответственно (р 0.005). Отмечена тенденция к увеличению риска разрыва и уменьшению общей выживаемости при симптомных АБА. Хотя, подавляющая часть больных с большими АБА оперируются в плановом порядке, годовой уровень разрыва у больных высокого риска или пожилых больных, отказавшихся от плановой операции по данным Jones А. и соавт. (1998) оказался равен 12% для 50-59 мм АБА и 14% для АБА более 60 мм. Похожие результаты относительно риска разрыва больших АБА были недавно опубликованы Lederle F.A. и соавт. (2002). По данным этих авторов для АБА 55-59 мм - годовой риск вероятного разрыва составил 9.4%, для AAA 60-69 мм - 10.2%, для АБА более 70 мм - 32.5%. В таблице 4, представленные средние цифры годового риска разрыва АБА по обобщенным литературным данным. Следовательно, несмотря на общепринятое в настоящий момент мнение, что риск разрыва для АБА менее 5 см в диаметре очень низкий и постепенно повышается по мере увеличения диаметра аневризмы, существуют значительные расхождения в оценке реального риска разрыва в литературе. Несомненно, что на риск разрыва влияют и другие факторы, связанные как с пациентом, так и с самой аневризмой. Cronenwett J.L. и соавт. (1990) на основании мультивариантного анализа пришел к выводу, что начальный диаметр, гипертония и хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ) являются независимыми факторами риска разрыва у больных с малыми АБА. Sterpetti и соавт. (1991), сравнивая больных с разрывами и интактными АБА при аутопсиях, выявил, что независимыми факторами, связанными с разрывом АБА, были изначально большой диаметр АБА, артериальная гипертензия и бронхоэктатическая болезнь. В исследовании, проведенном в Англии среди государственных служащих мужчин, оказалось, что курение является фактором риска разрыва (Strachan D.P. et al. 1991). В исследовании Lederle F.A. и соавт. (2002), среди наблюдаемых 2257 больных с АБА 4.0-5.5 см в диаметре, риск разрыва независимо увеличивали такие факторы как: женский пол; большой начальный диаметр аневризмы; курение; выраженная ХОБЛ и высокое среднее артериальное давление. Наличие в семейном анамнезе у близких родственников АБА не только увеличивает вероятность появления АБА, но и риск разрыва аневризмы. По данным Darling R.C. et al., (1989) увеличение частоты разрывов АБА происходит параллельно с увеличением количества РПР, имеющих АБА. Сходные данные получены Verloes A. et al. (1995)
Технические аспекты оперативного лечения
Радикальная резекция аневризмы брюшной аорты - оперативное вмешательство высокого уровня; сложности, с повышенными требованиями к материально-техническому оснащению. Для коррекции гемодинамических изменений, наблюдения за жизненно-важными параметрами операцию необходимо выполнять под контролем кардиомонитора, с постоянным инвазивным, мониторированием артериального давления и показателей сердечной функции.
Для восполнения интраоперационнойкровопотери начиная с 1998 года и по настоящее время мы пользуемся аппаратом «Gell-Saver», американской фирмы «Haemonetics», который позволяет эвакуировать излитую в процессе: операции кровь и возвращать, пациенту отмытые эритроциты. За этот период времени с использованием «Cell-Saver» нами было прооперировано 61.8% пациентов. В качестве хирургического доступа в подавляющем большинстве случаев была использована тотальная срединная лапаротомия - у 49 больных, в 1 случае выполнена левосторонняя торако-френо-люмботомия, когда подозревалось распространение аневризмы на супраренальный отдел аорты.
Нужно отметить, что срединная лапаротомия обеспечивает хороший доступ как к инфраренальному отделу аорты, так и к подвздошным- артериям. Ниже описывается ход и техника внутримешковой резекции при аневризме инфраренального отдела аорты.
После выполнения адекватного хирургического доступа (срединной лапаротомии), края раны широко разводятся ранорасширителями. Большой сальник и поперечно-ободочная, кишка отводятся кверху, сигмовидная кишка влево, а петли тонкого кишечника выводятся из брюшной полости на правую сторону, и помещаются в пеленку предварительно смоченную теплым изотоническим раствором NaCl, при этом нужно избегать перекрута корня брыжейки кишечника. С помощью широких крючков фиксируется тонкий кишечник, поперечная ободочная и сигмовидная кишки, открывается доступ к задней париетальной брюшине. Следующим этапом производится ревизия аневризмы, определяется ее распространение в проксимальном направлении, для этого ножницами рассекается париетальная брюшина над аневризмой, обнажается ее передняя стенка, острым путем отделяется от париетальной брюшины прилежащая часть 12-перстной кишки и отводится вправо и кверху. Разрез париетальной брюшины продолжается до левой почечной вены, которая проходит над аортой, и при необходимости (при субренальном расположении верхнего полюса аневризмы) ее можно взять на держалку и отвести кверху. В большинстве случаев, для мобилизации левой почечной вены, требуется перевязать отходящие от нее левую гонадную и надпочечниковую вены. Тотчас между верхним полюсом аневризмы и левой почечной веной тупым и острым путем обнажается «шейка» аневризмы которую нужно обойти держалкой для лучшей экспозиции и удобства при наложении проксимального анастомоза, затем желательно произвести выделение сегмента аорты до уровня почечных артерий, что делает возможным пережатие аорты тотчас ниже почечных артерий, и облегчает манипуляции в этой зоне. При наличии выраженной девиации «шейки» аневризмы, нужно выполнить тракцию аневризматического мешка вниз, что позволяет нивелировать девиацию и облегчает наложение зажима на шейку аневризмы. Следующим этапом выделяется дистальный отдел аневризмы, бифуркацию аорты и общие подвздошные артерии. Для наложения зажима достаточно произвести выделение передней и боковых стенок подвздошных артерий, что позволяет избежать опасной травмы подвздошных вен. В случае распространения аневризматического процесса в дистальном направлении на наружные подвздошные артерии или наличия выраженного атеросклеротического изменения в этих артериальных сегментах, следует выполнять дистальные анастомозы с общими бедренными артериями, выполняя соответствующие доступы на бедрах. { Кроме того, важным моментом является выделение устья и проксимального сегмента нижней брыжеечной артерии с целью последующего решения вопроса об ее реконструкции. Выделение боковых стенок аневризматического мешка должно быть сведено к минимуму, для исключения повреждения многочисленных сосудов окружающих аневризму. В ряде случаев приходится отделять от аневризмы нижнюю полую вену, которая бывает интимно спаена с ее стенкой, в следствии, воспалительного процесса вовлекающего окружающие аневризму органы, что требует повышенного внимания и прецизионной техники. После выделения сосудов дистальнее и проксимальнее аневризматического мешка, производится системная гепаринизация в стандартной дозе 100 ед. гепарина на 1 кг веса. Несомненно, эту процедуру нужно производить с учетом индивидуальных особенностей больного, факторов риска возможных тромботических осложнений, с предварительным контролем состояния свертывающей и противосвертывающей систем организма. Массивный тромбоз полости аневризматического мешка, окклюзионные атеросклеротические поражения дистального артериального русла, а также нарушения свертывающей системы требуют повышенного внимания к проведению системной гепаринизации.
Анализ течения заболевания у неоперированных больных АБА
Проблема лечения аневризм брюшного отдела аорты в последнее десятилетие вышла на первый план среди проблем сосудистой хирургии и современной медицины. Это связано как с неуклонным увеличением количества диагностируемых случаев АБА, так и с увеличением смертности от разрыва аневризм (Leger A.S. et al., 1996; Grange J J. et al., 1997; Fowkers F.G. et al., 1989).
Такие изменения в состоянии проблемы АБА, безусловно, связаны с двумя основными причинами: во-первых, прогресс диагностической техники, а именно появление доступных ультразвуковых методов диагностики, создание и совершенствование технологий КТ и МРТ, что позволяет выявлять аневризмы брюшной аорты в асимптомных стадиях, при малых размерах АБА; во-вторых, нельзя не сказать о «старении» населения, увеличении средней продолжительности жизни и, таким образом, увеличении группы риска по заболеваемости АБА.
Увеличение количества диагностируемых случаев АБА, привело к накоплению большого хирургического опыта. Нужно отметить несомненные успехи современной хирургии неосложненных форм АБА. Ранняя послеоперационная летальность при плановых резекциях АБА достигла достаточно низкого уровня, составляя в среднем около 5%, и колеблется по данным зарубежных и отечественных авторов в пределах от 2,4 до 8,2% (Покровский А.В. и соавт. 1992; Szostec М. et al., 1993; Шах М.Д. и соавт. 1997; Белов Ю.В. и соавт., 1999). Кроме того, доказано, что отдаленная выживаемость у больных перенесших резекцию АБА практически соответствует таковой у остального населения в тех же возрастных рамках (Hollier L.H. et al., 1984; Poulias G.E. et al., 1994). Между тем, до последнего времени остается спорным вопрос о необходимости операции при малых формах АБА (до 5 см). С одной стороны, существуют авторитетные исследования, свидетельствующие о возможности разрыва малых АБА (Darling R. С. et. al., 1977; Bernstein E.F. et al., 1976), a также данные о том, что резекция при мАБА сопровождаются меньшей летальностью (Ballotta Е. et. al, 1999), что говорит в пользу хирургического лечения больных с мАБА. С другой стороны, совсем недавно проведена серия мультицентровых исследований посвященная изучению риска разрыва при АБА. В результате этих исследований доказана относительная безопасность наблюдения за мАБА (менее 5 см в диаметре). Средний годовой риск разрыва для больных с мАБА по данным проведенных исследований составляет менее 5% и, таким образом, не превышает риск оперативного лечения. Несмотря на такие обнадеживающие результаты исследований посвященных изучению риска разрыва АБА, полностью исключить разрыв той или иной малой аневризмы на данный момент нельзя. В связи с этим, представляется интересным изучение других возможных факторов риска разрыва АБА. Кроме диаметра аневризмы, который является несомненно первостепенным фактором риска разрыва АБА, в литературе появились исследования, направленные на изучение других возможных факторов риска разрыва. Такие параметры аневризмы как симптомность, скорость роста, наличие выпячиваний стенки, также рассматриваются как возможные факторы риска разрыва аневризм (Schewe С.К. et al., 1994; Verloes A. et al., 1995; Vorp D.A. et al., 1998; Fillinger M.F. et al., 2002; Lederle F.A., 2002; Greenhalgh R.M. et al., 1998). Рост заболеваемости АБА не мог не вызвать увеличения интереса к этой проблеме со стороны фундаментальных исследователей. За последнее десятилетие были проведены многочисленные исследования, направленные на изучение аспектов этиологии и патогенеза АБА. Доказано, что в формировании АБА принимает участие большая группа различных патологических механизмов, вклад которых может варьировать в каждом отдельно взятом случае. На основании проведенных исследований было доказано, что наибольшую роль в процессах разрушения эластинового слоя аорты имеют матричные металлопротеиназы 2 и 9 типов (Elmore J.R. et al., 1998; Davis V. et 109 al., 1998; McMillan W.D., Pearce W.H., 1999; Palombo et al., 1999; Petersen E. et al., 2000; Nakamura M. et al., 2000). Роль ММП, а также влияние на развитие АБА активаторов и ингибиторов этих ферментов, было подтверждено в экспериментах на животных и в моделях in vitro (Louwrens H.D. et al, 1995; Allare E. et al., 1996; Boyle J.R. et al., 1998; Allare E. et al., 1998; Crowther M. et al. 2000). Совсем недавно были опубликованы первые результаты исследований направленных на изучение возможных путей лекарственного воздействия на скорость роста АБА. Были получены положительные результаты при применении индометацина, тетрациклина и доксициклина (Mirales W. et al., 1999; Franklin I.J. et al., 1999; Curci et. al. 2000; Baxter B.T. et al., 2002). В свете вышеизложенных данных мировой литературы мы в свою очередь решили провести исследование целью которого была разработка оптимальной хирургической тактики при неосложненных формах АБА. В исследование вошло 146 пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты. Все больные были разделены на 2 основные группы. В первую группу вошло 50 пациентов оперированных по поводу АБА, во вторую 96 пациентов, которым оперативное лечение по тем или иным причинам не выполнялось. Аневризматический процесс у всех оперированных пациентов распространялся только на инфраренальный отдел аорты (инфраренальные АБА), тогда как у неоперированных пациентов аневризма располагалась в инфраренальном отделе у 89 (92.8%) пациентов, а у 7 (7.3%) пациентов зафиксировано распространение аневризмы на супраренальный отдел аорты.
