Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Состояние вопроса о ревматических пороках сердца на современном этапе 10
1.2. Патоморфология ревматических пороков сердца в ранние и поздние сроки наблюдения 12
1.3. Значение пред существующих морфологических изменений сердца в реабилитационном процессе при пороках ревматической природы 22
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 25
2.1. Общая характеристика объектов исследования (операционный, биопсийный и аутопсийный материалы) 25
2.2. Методы исследования 29
2.2.1. Прижизненные (функциональные и лабораторно-инструментальные) 29
2.2.2. Морфометрические, гистологические и гистохимические — 32
2.3. Патоморфологическое исследование внутренних органов при аутопсии 40
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 44
3.1. Патологическая анатомия сердца при пороках ревматической природы в фазе декомпенсации — ----- 44
3.1.1. Клинико-морфологическое сличение летальных случаев 44
3.1.1.1. Анализ качества прижизненной диагностики
при ревматических пороках сердца 44
3.1.1.2. Патоморфологическая характеристика летальных осложнений после хирургических вмешательств на клапанном аппарате сердца— 48
3.1.1.3. Общая патоморфологическая характеристика сердца
при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации 55
3.1.2. Морфологическая характеристика операционного и биопсийного материалов с учетом клинико-функциональных исследований 72
3.2. Значение предсуществующих морфологических и метаболических изменений в сердечной ткани при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации 99
3.2.1. Результаты комплексного морфологического исследования сердца у обследованных с учетом клинических данных и принадлежности к соответствующим группам 99
3.2.2. Место усовершенствованного стандарта (протокола) патоморфологического исследования сердца в определении
степени нарушения компенсаторных свойств органа 115
3.2.3. Значение выявленных морфологических изменений сердца при оценке результатов хирургических вмешательств 126
Заключение 124
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Указатель литературы
- Патоморфология ревматических пороков сердца в ранние и поздние сроки наблюдения
- Значение пред существующих морфологических изменений сердца в реабилитационном процессе при пороках ревматической природы
- Прижизненные (функциональные и лабораторно-инструментальные)
- Морфологическая характеристика операционного и биопсийного материалов с учетом клинико-функциональных исследований
Введение к работе
При ревматической болезни сердца часто формируются пороки клапанного аппарата. Прогрессирующее течение пороков ведет к неэффективному медикаментозному лечению, ранней утрате трудоспособности больных, ухудшению качества и сокращению продолжительности их жизни (Шевченко Ю.Л., 2003; Насонова В.А., 2004; Брико Н.И., 2006; Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., 2006; Veasy L.G., 1994; Stollerman G.H., 2001). Решение этой важной медико-социальной проблемы в значительной степени связано с качеством патоморфологической диагностики изменений, возникающих в сердечной ткани, компенсаторные возможности которой весьма ограничены. Патологическая анатомия ревматизма изучалась многими исследователями (Струков А.И., Бегларян А.Г., 1963; Анохин В.Н., 1997; Насонова В.А., 2003; Dajani A.S. et al., 1993; Roberts S. et al., 2001). Патоморфоз заболевания в современных условиях характеризуется увеличением числа больных с вялым, латентным его течением, что привело к росту и усложнению ревматических пороков сердца без отчетливых первоначальных признаков недостаточности кровообращения (Кодолова И.М., 1982; Насонова В.А., 2001; Шостак Н.А., 2004; Митрофанова Л.Б., Ковальский Г.Б., 2006). В подобных случаях морфологические изменения органов непрерывно нарастают, а болезнь продолжает прогрессировать даже при полной компенсации нарушенных функций. В этих условиях первые клинические симптомы болезни совпадают с фазой декомпенсации (Струков А.И., 1960; Чекарева Г.А., 1967; Саркисов Д.С., 1975; Власов Ю.А., 1985; Кулешова Р.Г., 1990). Во многом при пороках сердца ревматической природы в фазе декомпенсации эффективность лечебно-диагностического процесса определяют также предсуществующие структурные изменения в сердечной ткани (Бухарин В.А., 1996; Серов Р.А., 2001). Диагностически и прогностически ценную информацию в таком случае могут дать сравнительные морфологические и гистоэнзиматические исследования сердца, когда материалом служат иссеченные клапаны, сердечная мышца и перикард биопсийпого, операционного и аутопсийного материалов (Гузган Ю.С, 1988; Максимов В.Ф., 1998; Антонов Н.Н., 2001). Существующие стандарты патоморфологической диагностики не позволяют адекватно оценить результаты хирургических вмешательств и значение объёма и глубины поражения клапанного аппарата сердца и миокарда для оценки их эффективности, а также качества и продолжительности жизни пациентов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оптимизация патоморфологической диагностики при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации на основе сравнительного исследования аутопсийного, биопсийного и операционного материала для оценки результатов хирургических вмешательств.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Установить патоморфологическую характеристику тканей сердца в фазе декомпенсации при ревматических пороках клапанного аппарата на основе исследования аутопсийного материала.
2. Выявить сравнительные особенности гистологических и гистоэнзиматических изменений в тканях сердца в фазе декомпенсации на основе исследования биопсийного и операционного материалов.
3. Усовершенствовать стандарт (протокол) патоморфологического исследования сердца при ревматических пороках клапанного аппарата и его алгоритм с использованием компьютерной программы.
4. На основе выявленных морфологических изменений в сердечной ткани оценить значение результатов хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.
НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые предложен усовершенствованный стандарт патоморфологического исследования при ревматических пороках клапанного аппарата сердца с применением разработанной компьютерной программы (Свидетельство об официальной регистрации программ для ЭВМ №2008612528 от 10.04.08). Предложена методика морфометрической оценки состояния перианулярной области клапанов сердца при выявлении значимых структурных изменений в сегментах данной зоны. При ревматических пороках сердца впервые представлена количественная характеристика компенсаторных реакций метаболизма миокарда в биопсийном интраоперационном материале на основе гистоэнзиматических исследований. На основании комплексных морфологических исследований установлены, существенные различия в состоянии структуры сердечной ткани и морфологически доказана обоснованность выделения двух фаз декомпенсации, что позволяет дать объективную оценку результатам- и значению хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Комплексная патоморфологическая оценка аутопсийного, биопсийного и операционного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет выделить две её стадии: фазу декомпенсации I и фазу декомпенсации II, различающихся между собой степенью и объёмом поражения сердечной ткани.
2. Макро-, микроскопические и гистоэнзиматические исследования сердечной ткани при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации с учетом выраженности ее предсуществующих изменений (фаза декомпенсации I и фаза декомпенсации II) позволяют оценить результаты хирургических вмешательств на клапанном аппарате органа.
3. Использование усовершенствованного стандарта морфологического исследования аутопсийного, операционного и биопсийного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет объективно устанавливать стадию и морфологические факторы прогноза дальнейшего течения заболевания, проводить клинико-патологоанатомическую экспертизу качества диагностики и лечения.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Подразделение больных на две группы на основе комплекса морфологических исследований с учетом клинико-функциональных данных в зависимости от характера структурных изменений в сердечной ткани позволяет оценить результаты хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации и прогнозировать исход болезни. Комплексное морфологическое исследование сердца при ревматических пороках клапанного аппарата по усовершенствованному стандарту с использованием компьютерной программы обеспечивает более качественную клинико-патологоанатомическую экспертизу.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ
Основные положения морфологических исследований сердца при ревматическом поражении клапанного аппарата включены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава». Усовершенствованный стандарт патоморфологического исследования при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации внедрен в практическую работу Централизованного патологоанатомического отделения ГКБ №21 г. Уфы. В практике кардиохирургического отделения Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии используются результаты комплексных морфологических исследований сердца при ревматических пороках клапанного аппарата.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения выполненных исследований доложены и обсуждены на 71-й итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием (Уфа, 2006); на Всероссийской научной конференции «Вопросы морфологии», посвященной 100-летию со дня рождения профессора С.З. Лукманова (Уфа, 2006); на 73-й итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием (Уфа, 2008).
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 в журналах рекомендованных ВАК. Получено Свидетельство о государственной регистрации программ для ЭВМ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 169 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы (169 отечественных и 65 иностранных источников). Текст работы иллюстрирован 26 таблицами и 48 рисунками, в том числе 27 микрофотографиями, 6 макрофотографиями, 19 диаграммами.
Патоморфология ревматических пороков сердца в ранние и поздние сроки наблюдения
Стрептококковая инфекция в генетически предрасположенном организме при соответствующих условиях окружающей среды приводит к активации Т- и В-лимфоцитов стрептококковыми антигенами, что, в свою очередь, способствует продукции цитокинов и антистрептококковых антител [188,192,214,220]. Важную, инициирующую роль в патогенезе клапанной патологии при ревматизме имеет повреждение, вследствие воздействия иммунных факторов, его эндотелиальной выстилки [214]. Это приводит к увеличению экспрессии молекул адгезии сосудистых клеток и экстравазации активированных CD4+ и CD8+ Т-клеток через эндотелий в субэндотелиальный слой и запуск реакции воспаления. Нарушение целостности эндотелия клапанов сердца ведет к экспозиции субэндотелиальных структур, что способствует уже развитию "цепной" реакции клапанной деструкции. В то же время современные иммуногистохимические исследования подтвердили предположение о том, что прогрессирующее повреждение клапанов сердца связано, в том числе с избыточной пролиферацией и дисфункцией вальвулярных интерстициальных клеток в ответ на повреждение [195]. Под влиянием провоспалительных цитокинов клетки клапанного интерстиция и другие компоненты клапанов приводят к «неполному» их восстановлению. Структурной основой ревматического поражения являются прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани в сочетании с продуктивной клеточной реакцией [136]. Если в составе циркулирующих иммунных комплексов присутствуют антигены стрептококка, то развивается экссудативная реакция гиперчувствительности немедленного типа. Затем она сменяется продуктивным воспалением и гиперчувствительностью замедленного типа. Продуктивное воспаление носит диффузный характер, реже - очаговый с формированием ревматических гранулем Ашоффа-Талалаева. Подобные гранулемы являются маркерами ревматического процесса и обычно локализуются в миокарде, эндокарде и периваскулярно в соединительной ткани сердца. С другой стороны ревматические гранулемы не обнаруживают в других органах и тканях. Между тем не все гранулемы свидетельствуют об активности ревматического процесса. Активными считаются гранулемы с эксудативной воспалительной реакцией, альтеративными изменениями коллагеновых волокон и дегенеративными изменениями миокарда [220,224]. Неактивными гранулемами признаны те, в которых отсутствуют признаки фибриноидного некроза при наличии очага склероза. Фибриноидные массы в гранулеме постепенно рассасываются макрофагами. Выделенные макрофагами монокины стимулируют пролиферацию фибробластов. В результате этого на месте повреждения формируется волокнисто-клеточный рубец. Если же резорбция фибриноида макрофагами запаздывает, то развивается гиалиноз (бесклеточный, безволокнистый рубец) [136]. В соединительной ткани происходит постоянное и непрерывное чередование процессов дезорганизации и склероза, особенно в клапанах и периваскулярной ткани миокарда, причем ревматические гранулемы и эндокардит могут отсутствовать, что не обязательно свидетельствует о приостановке ревматического процесса. Это значит, что в период болезни, клинически вполне благополучном, ревматический процесс неуклонно продолжается [130].
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется преимущественным поражением сердца. Ревматический кардит не только основное проявление ревматизма, но и главная причина приобретенных пороков сердца, определяющих прогноз и исход заболевания. Ряд авторов [72,73] отмечают, что ревмокардит диагностируется у 89-100% больных. В отдельных работах упоминают, что ревмокардит встречается в 48-73% случаев [200], или еще реже - в 3-38% случаев [173,208]. В среднем острый кардит развивается у 50—75 % детей и 35% взрослых, подвергшихся острой атаке [123]. Ревматический перикардит проявляется серозным, фибринозным или серозно фибринозным воспалением ("волосатое" сердце), который обычно исчезает без каких-либо последствий. Иногда в исходе перикардита образуются спайки, порой происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). В случае преобладания реакции гиперчувствительности немедленного типа миокардит носил экссудативный характер. При реакции гиперчувствительности замедленного типа, как правило, имеют дело с продуктивным, межуточным или узелковым миокардитом с гранулемами.
При диффузном экссудативном миокардите выявляют отек, полнокровие и лимфолейкоцитарную инфильтрацию сі ромы миокарда. Если указанные морфологические изменения выражены умеренно и нося г ограниченный характер, можно констатировать об очаговом межуточном экссудативном миокардите, который часто выявляют при латентном течении заболевания. При продуктивном миокардите нередко обнаруживают гранулемы в периваскулярном пространстве и диффузно в строме. Продуктивное воспаление постепенно, особенно в условиях рецидива болезни, ведет к росту периваскулярной соединительной ткани.
Значение пред существующих морфологических изменений сердца в реабилитационном процессе при пороках ревматической природы
В настоящее время существует проблема по объективной оценке глубины и распространенности исходных структурных изменений тканей сердца. При ревматических пороках сердца «золотым стандартом» прижизненной оценки степени нарушения функции и анатомии сердца считают эхокардиографию [163,183,210]. Наиболее информативной методикой, позволяющей выявить патологические изменения в клапанах сердца, служит спиральная компьютерная томография [24]. Ценную информацию могло бы дать предоперационное исследование биопсийного материала, но оно не нашло своего широкого применения в практике [36,147].
Саркисов Д.С. и соавт. определяют, что морфологические изменения органов непрерывно наращиваются, а болезнь продолжает прогрессировать даже при полной компенсации нарушенных функций. В этих условиях первые клинические симптомы болезни совпадают с фазой декомпенсации [95,136]. Таковые проблемы существуют и при сформированных пороках сердца ревматической этиологии. Основным методом патогенетического лечения пороков сердца, способным разорвать «замкнутый круг» непрерывно прогрессирующих изменений в сердечной ткани, приостановить ухудшение состояния обследованного, служат коррелирующие операции на клапанном аппарате [22,152]. При этом происходит восстановление нарушенной внутрисердечной анатомии и гемодинамики, что в последующем позитивно отражается на качестве жизни [24,153]. К 10 годам после операции показатель выживаемости в среднем на 20-40% выше, нежели среди аналогичного контингента больных, лечившихся только консервативно [119,196]. Вместе с тем хирургическая коррекция пороков не является излечивающей, так как она иногда порождает риск развития специфических осложнений [119,121,124]. В фазе декомпенсации более ранние хирургические вмешательства при ревматических пороках сердца дают лучшие результаты [23,186,294,226]. В связи с этим раннее выявление порока обеспечивает более качественную реабилитацию лиц страдающих ревматическими пороками сердца [75,115,130]. Во многом от выраженности предсуществующих морфологических изменений оболочек сердца, в первую очередь клапанного аппарата и фиброзного кольца, зависят результаты лечения. Чрезмерное затягивание с удалением патологически измененных клапанов сердца может привести к развитию инфекционного эндокардита, мерцательной аритмии и тромбоэмболических осложнений.
Морфологические изменения сердца при ревматических пороках клапанного аппарата отличаются, как было рассмотрено выше, и проявляются разнообразными структурными поломками. При ревматических пороках сердца большинство обследованных в клинику поступают в фазе декомпенсации кровообращения различной степени. В условиях далеко зашедшего патологического процесса в клапанном аппарате важно знать насколько обратимыми окажутся структурные и функциональные изменения органов, успевшие развиться к моменту выполнения операции. При оперативном лечении РПС учитывают как кардиальные факторы (степень развития порока), так и экстракардиальные (стадию развития порока с оценкой функционального состояния миокарда, а также легких, печени и почек). Соотношение этих процессов (степени и стадии) должны коррелировать с предсуществующими морфологическими изменениями сердца. Причем характер оперативного пособия определяют глубиной и распространенностью морфологических изменений клапанного аппарата и сократительного миокарда. Однако прижизненная биопсия сердечной ткани проводится редко. Оптимальными для коррекции всех пороков сердца служит 3 стадия заболевания, когда компенсаторные реакции справляются с нагрузкой, а механизмы паракомпенсации пребывают еще в функциональной стадии. На 4 стадии заболевания оперативное устранение порока сердца ревматической природы не приводит к полному восстановлению структурных изменений в сердечной ткани и регрессу развившихся компенсаторных механизмов.
Таким образом, проблемным остается комплексное прижизненное морфологическое исследование тканей сердца при пороках клапанного аппарата ревматической природы. В этих условиях результаты клинико-функциональных методов исследования определяют реабилитационный процесс при ревматических пороках сердца. Во многом по этой причине представляет научно-практический интерес комплексное морфологическое исследование операционного и секционного материалов сердечной ткани при ревматических пороках сердца. Интраоперационное определение метаболических сдвигов в миокарде на этапах биопсий с учетом предсуществующих структурных изменений клапанного аппарата, мышечной ткани, сосудов сердца также важно с точки зрения оценки компенсаторных реакций органа. Подробное морфологическое изучение операционного, биопсийного и секционного материалов с учетом клинико-функциональных данных позволит более адекватно оценить компенсаторную состоятельность сердца и организма в целом, провести обоснованное суждение о прогнозе заболевания. Как нам представляется, важно усовершенствование стандарта (протокола) патоморфологического исследования сердца при ревматических пороках сердца, которое призвано обеспечить более точную и качественную экспертизу. Все выше изложенное послужило основанием к выполнению настоящей работы.
Прижизненные (функциональные и лабораторно-инструментальные)
В работе использовались диагностические критерии ревматической болезни сердца, предложенные Институтом ревматологии РАМН [107]. Нами уточнялись сроки формирования порока сердца, продолжительность бессимптомного промежутка до наступления декомпенсации хронической сердечной недостаточности, продолжительность декомпенсации и исход болезни. Для дифференцированной оценки влияния различных факторов на течение и исходы оперативного лечения РПС все изучаемые показатели были разделены на клинические (пол, возраст, анамнез, длительность декомпенсации РПС, стадия ХСН, перенесенные ранее операции на сердце, осложнения и другие); гемодинамические - факторы, отражающие состояние центральной, внутрисердечной гемодинамики (нарушение сердечного ритма, систолическое артериальное давление, фракция выброса левого желудочка сердца, дилатация левого предсердия, кардиоторакальный индекс и другие); функциональные - степень исходных нарушений работы систем органов (дыхательной, выделительной и других). Сформировавшийся порок сердца ревматического генеза и степень наступивших гемодинамических нарушений устанавливались с учетом данных эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки и других методов. Эхокардиографические исследования выполнялись на аппарате SONOS- 2500 фирмы Hewlett Packard (США), рентгенографические с помощью установки Integris 3000 фирмы Philips (США). Как правило, проводились спирография, ультразвуковое исследование органов брюшной полости на аппарате LOGIQDE 400. Для исследования функции внешнего дыхания использовался анализатор дыхания, автоматизированный тахометрический АД-02М (Россия).
Лабораторные исследования сопровождались определением общего анализа крови, мочи; биохимии крови. Биохимические методы исследования включали; определение белка в сыворотке крови колориметрическим биуретовым методом, общего билирубина в сыворотке - колориметрическим диазометодом (по Иендрашику-Клеггорну-Грофу), креатинина -колориметрическим методом. Содержание электролитов выявлялось методами ионометрического определения Na+n К+.
Нами учитывались морфологические, критерии ревматического поражения оболочек сердца по Митрофановой Л.Б. и Ковальскому Г.Б. (2006), а активность ревматического процесса: определялась по М;. Kurscher и L. Levieff (1953). За наиболее информативных признаков ревматического поражения: клапанов сердца принимались:, васкуляризация; гипертрофия, гиперплазия:и фиброз медии новообразованных артерий- поля бесклеточного фиброза гиалиноз,. .кальциноз; набухание, пролиферация, эндотелия; лимфогистиоплазмоцитарная. инфильтрация створок клапанов- и стромы миокарда. Активность ревматического процесса констатировалась при одновременном наличии признаков дезорганизации соединительной ткани различной глубины, эксудативно-пролиферативной клеточной инфильтрации, в частности ревматических гранулем в субэндокардиальном отделе или миокарде, набухания и пролиферации эндотелия, бородавчатого тромбоэндокардита клапанов и аурикулита левого предсердия. При этом активность ревматического процесса подразделялась на следующие степени: вялотекущую, умеренную или высокую. Для этого различались активные и старые гранулемы по С. Tedeschi (1955). В случае присутствия бородавчатых наложений на клапанах выделялись ревматический эндокардит и небактериальный тромботический эндокардит по J. Wallach et al. (1962) и А. D; Aderson, J: М; Kissane (1977). По Автандилову Г.Г. (1989) на основе данных аутопсий определялись точность, чувствительность, специфичность и воспроизводимость клинической диагностики при РПС. Точность клинической диагностики определялась как частное от деления числа правильных положительных и отрицательных диагнозов на общую сумму клинических заключений по данной нозологии. Чувствительность (истинно положительная доля) представляет собой вероятность позитивного результата у лиц с наличием заболевания, рассчитывают как отношение числа правильных диагнозов к общему числу обследованных с данным заболеванием. При высокой чувствительности чаще выявлялось данное заболевание. Специфичность (истинно отрицательная доля) обозначает вероятность отрицательного результата у лиц с отсутствием заболевания. Воспроизводимость воспринимают как степень близости между собой результатов диагностических решений, принятых в разных условиях и рассчитывают отношением числа истинно положительных решений к числу любых положительных диагнозов. Экспертиза качества диагностики путем сличения заключительных клинических и патологоанатомических диагнозов подобным образом нашло свое отражение в стандарте (протоколе) патоморфологического исследования.
Морфологическая характеристика операционного и биопсийного материалов с учетом клинико-функциональных исследований
Операционным материалом были патологически измененные клапаны сердца у 436 обследованных с ревматическими пороками сердца, проходивших лечение в Башкирском центре сердечно-сосудистой хирургии за период с 2005 по 2007 гг. Количество исследований было больше (п=583), чем число обследованных (п=436). Последнее объяснялось наличием патологического процесса в нескольких клапанах органа. Анамнез предшествующего ревматизма имелся у 67,3% обследованных. Первые атаки ревматизма отмечались в возрасте от 9 до 42 лет (в среднем в 16,5±3,17 лет). Вместе с тем сформированный ревматический порок сердца выявлялся в более зрелом возрасте (в среднем к 28,5±3,75 годам). Бессимптомный период до четкой манифестации нарушения кровообращения в среднем равнялся 12,3±3,73 лет.
В других случаях порок сердца выявлялся случайно во время профилактических осмотров, при первых признаках сердечной недостаточности, иногда после многолетнего лечения других болезней. Продолжительность декомпенсации ревматических пороков сердца до оперативного лечения равнялась в среднем 3,3±1,12 годам. Ранее оперативное вмешательство на сердце перенесли 94 (21,6%) обследованных, причем 75 из них повторно, 19 - в третий раз. Срок от последней операции варьировал от 1 до 35 лет и составил в среднем 15,4±1,86 лет, причем в течение пятилетнего периода повторная операция потребовалась 17 (18,2%) обследованным. Распределение обследованных по виду ревматического порока сердца в зависимости от половозрастного состава представлено в таблице 17. Возраст обследованных колебался от 27 до 77 лет (в среднем 51,9±1,52 лет), причем мужчин было 190 (43,6%), женщин 246 (56,4%). Многоклапанные пороки наблюдались в 69% случаев. Комбинированный митрально-трикуспидальный порок (п=179) встречался наиболее часто. Комбинированные митрально-аортально-трикуспидальные пороки (п=76) и комбинированные митрально-аортальные пороки (п=52) выявлялись несколько меньше. Сочетанный митральный (п=42), сочетанный аортальный пороки (п=38) и изолированный митральный стеноз (п=33) имели место у многих обследованных. При этом редко регистрировались изолированный аортальный стеноз (п=8), а также аортальная и митральная недостаточности (п=4).
Структура поражения клапанного аппарата при ревматических пороках сердца весьма разнообразна. Наиболее часто (п=386) поражался митральный клапан. В 3/4 случаев (п=288) митральные пороки сердца относились к сочетанным с преобладанием стеноза. Изолированные стеноз или недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия имели место в 66 (17,1%) и 32 (8,3%) случаях соответственно. Поражение аортального клапана наблюдалось в 178 (21,7%) случаях, что включшго изолированные аортальную недостаточность (п=31) либо аортальный стеноз (п=54). В 93 случаях регистрирован сочетанный аортальный порок. Трикуспидальный клапан при ревматическом поражении подвергался значимым патологическим изменениям в 255 случаях в виде относительной недостаточности, реже сочетанного порока с преобладанием недостаточности.
Как представлено на рисунке 19, наиболее часто после иссечения патологически измененного клапанов прибегали к протезированию, причем в 63% случаев при пороке митрального клапана, в 30% аортального и 7% трикуспидального клапанов. определяли длительность компенсации сердечной деятельности в виде компенсаторной гипертрофии миокарда соответствующего отдела. Морфологическое исследование клапанного аппарата сердца при ревматических пороках в фазе декомпенсации явилось важной составляющей в исследовательской работе. Нами проведен сравнительный анализ результатов морфофункциональных исследований (макро- и микроскопического, вальвулометрического с учетом эхокардиографических данных) отдельно для митральных (п=44) и аортальных клапанов (п=31) сердца. Предоперационные эхокардиографические показатели позволили судить не только об анатомических, но и о функциональных изменениях клапанного аппарата. У обследованных исходно площадь отверстия митрального клапана была в среднем равна 1,6±0,63 см, а диастолический градиент давления на нем 21,3±2,27 мм рт.ст. Степень недостаточности створок митрального клапана у пациентов была равна 0,8±0,18 (табл. 18). В зависимости от внешней конфигурации иссеченные митральные клапаны были разделены на три основные группы (по Чекаревой Г.А., 1967). В 23% случаях порок носил подобие «диафрагмы», когда наблюдались утолщения, склероз, деформации и сращения створок в области комиссур, причем хорды оставались длинными (рис. 20а). При втором типе (47%) порок имел вид «воронки», так как деформированные створки срастались с хордами, последние были резко утолщенными, укороченными, что вело к подтягиванию сосочковых мышцы к свободному краю клапана (рис. 206). При третьем среднем типе (34%)) возникает разная комбинация двух первых типов (рис. 20в). Периметры наружного и внутреннего краев иссеченного митральных клапанов были соответственно равны 10,9±0,45 и 4,6±0,83 см. Явления дистрофической петрификации створок митрального клапана встречались часто (78,1%). Наличие краевых разрывов и трещин измененных створок, а также тромботических наложений в местах их образования имело место в 54,2% случаев. Краевому утолщению створок способствовали организация тромботических масс в области комиссур, а также наслаивание новообразованной фиброзной ткани. Характер поражения митрального клапана отличался грубой деформацией, тотальным обызвествлением створок и сращением папиллярно-хордального аппарата, свидетельствующими о давности ревматического процесса.
