Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы поражения почек при ревматоидном артрите (обзор литературы)
1.1. Эпидемиологические особенности распространенности висцеральных поражений у больных ревматоидным артритом 10
1.2. Современные методы диагностики почечной дисфункции при ревматоидном артрите 15
1.3. Клинические проявления патологии почек при ревматоидном артрите 23
Глава 2. Материалы и методы исследования 31
2.1. Дизайн исследования 31
2.2. Клиническая характеристика обследованных 33
2.3. Методы исследования 40
2.4. Статистическая обработка результатов 47
Глава 3. Особенности почечной дисфункции и факторы риска поражения почек при ревматоидном артрите 50
3.1. Распространенность и особенности клинических проявлений поражения почек при ревматоидном артрите 50
3.2. Факторы риска почечной дисфункции у больных ревматоидным артритом 60
Глава 4. Особенности активности и течения ревматоидного артрита в зависимости от выраженности почечной дисфункции 79
Глава 5. Морфологический анализ поражения почек при ревматоидном артрите 94
Заключение 112
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Указатель литературы
- Современные методы диагностики почечной дисфункции при ревматоидном артрите
- Клиническая характеристика обследованных
- Факторы риска почечной дисфункции у больных ревматоидным артритом
- Морфологический анализ поражения почек при ревматоидном артрите
Введение к работе
Актуальность темы
Ревматоидный артрит (РА) – наиболее частое заболевание среди известных нозологических форм артритов, поражающее примерно 1% населения (Насонов Е.Л., 2011; Петрунько И.Л. с соавт., 2011). РА редко фигурирует среди официальных причин летальных исходов, однако у многих пациентов прогноз жизни также неблагоприятен, как и при диабете первого типа, тяжелом коронарном атеросклерозе (Stanley R.L. et al., 2010). В структуре причин смертности больных РА хроническая почечная недостаточность (ХПН) составляет 33-40% (Дзизинский А.А. с соавт., 2010). Распространенность поражения почек при РА с системными проявлениями достигает одной трети случаев (Lee D.M. et al., 2001). Почечная патология при РА расценивается как наиболее неблагоприятная из висцеропатий, определяющая тяжесть течения и прогноз основного заболевания (Храмцова Н.А., 2010).
У большинства больных РА поражение почек до манифестации ХПН протекает скрыто или со скудным мочевым синдромом (Калюжина М.И., 2009). На современном этапе нет единого мнения относительно частоты и сроков встречаемости почечной патологии у больных РА. Клинических работ по изучению роли маркеров аутоиммунного воспаления в течении почечного процесса и поражении органов-мишеней при РА недостаточно для комплексного представления о патогенезе висцеропатий, их результаты противоречивы. Всё это определяет актуальность последующего изучения данной проблемы.
Цель исследования
Целью работы явилось изучение распространенности клинико- лабораторных и морфологических проявлений поражения почек у больных РА и разработка плана ранней диагностики развития нефропатии и оценки ее значимости для прогрессирования основного заболевания.
Задачи исследования
-
Изучить особенности клинических проявлений поражения почек у больных РА.
-
Оценить вклад в развитие и течение поражения почек у больных РА возраста, активности воспалительного процесса, особенностей суставного синдрома, нарушений углеводного и липидного обмена, изменения индекса массы тела, повышения артериального давления (АД), базисной терапии, длительности заболевания, сопутствующей патологии.
-
Изучить морфологические особенности поражения почек при РА и выделить ведущие клинико-морфологические параллели.
-
Разработать план обследования и наблюдения больных с РА для ранней диагностики поражения почек.
Научная новизна работы
-
Впервые у больных РА с суставной формой выявлено, что появление лабораторных и особенно морфологических признаков опережает клиническую картину и позволяет определить скрытую почечную патологию при РА.
-
Определены факторы риска развития почечной дисфункции при РА, к которым относятся возраст, продолжительность РА, высокая активность РА, артериальная гипертензия, высокое пульсовое АД, повышение холестерина и глюкозы крови.
-
Установлены клинико-патогенетические взаимосвязи между суставной активностью и почечной дисфункцией, формирующие порочный круг, в рамках которого утяжеление основного заболевания провоцирует более интенсивное нарушение почечной функции и наоборот.
Практическая значимость работы
В исследовании верифицированы факторы, способствующие развитию почечной дисфункции, что позволило разработать доступный алгоритм раннего выявления патологии почек при РА. В работе определена взаимосвязь ХБП и прогрессирования основного заболевания, что создает возможность модифицировать факторы риска неблагоприятного течения основного заболевания. Выявленные в работе данные по результатам биопсии почек необходимы для аргументации расширения показаний для прижизненной морфологической диагностики патологии почек при ревматоидном артрите.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
-
У больных РА поражение почек развивается в 36% случаев и способствует неблагоприятному течению основного заболевания. При этом преимущественно выявляются изменения работы клубочковой части нефрона со снижением СКФ (31%), а также нарушения концентрационной способности почек, микроальбуминурия (МАУ) (24%), протеинурия (11%). Проведение функциональной пробы с сухоядением повышает диагностическую эффективность выявления нарушений концентрационной способности почек.
-
Факторами риска развития ХБП у больных РА являются возраст более 53 лет, повышение общего холестерина более 5,4 ммоль/л, продолжительность РА более 12 лет, 3 степень активность РА, артериальная гипертензия, повышение пульсового АД более 58 мм рт. ст., повышение глюкозы крови.
-
У больных РА при биопсии почек поражение почек представлено сосудистыми (28,6%), клубочковыми (23,8%), тубулоинтерстициальными (19,0%) изменениями, амилоидоз почек наблюдается в 14,3%, гипертоническая нефропатия – в 9,5%, IgA-нефропатия – в 4,8% случаев.
Внедрение результатов работы
Результаты проведенного диссертационного исследования внедрены и используются в работе ревматологического отделения ГБУ «Областная клиническая больница №2» г. Ростова-на-Дону, нефрологического отделения Ростовского государственного медицинского университета, а также применяются при чтении лекций на кафедрах терапевтического профиля ГБОУ ВПО «РостГМУ» Минздравсоцразвития России.
Апробация работы
Положения диссертации представлены на II Съезде терапевтов Юга России (г.Ростов-на-Дону, 2011), V Национальном конгрессе терапевтов (г.Москва, 2011), ХХVIII региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной ревматологии» (г.Волгоград, 2011), совместном заседании кафедры внутренних болезней №1 и научно-координационного совета «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения основных заболеваний внутренних органов» ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития России (г. Ростов-на-Дону, 2012).
Публикации
По результатам диссертации опубликовано 10 научных работ в отечественной печати, в том числе 3 журнальные статьи в изданиях, рекомендованных ВАК России.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, содержит 50 таблиц, иллюстрирована 26 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов, состоящих из 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Указатель литературы включает в себя 198 работ, из них 126 отечественных и 72 зарубежных авторов.
Современные методы диагностики почечной дисфункции при ревматоидном артрите
В качестве скрининговых при РА используются стандартные методы диагностики поражения почек. Это, прежде всего, общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, Фольгарду, Нечипоренко. Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то проводится оценка суточной протеинурии (Vassalotti J.A. et al., 2007). При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг с подтверждением этого значения в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, диагностируется нефропатия (Целуйко В.И., 2008). При наличии протеинурии ежемесячно проводится оценка суточной протеинурии. Микроальбуминурия выявляется у 6,3% больных с РА (Тишко А. Н., 2010). Определение микроальбуминурии с использованием иммунотурбидиметрического метода прикроватной диагностики и лиганд-рецепторного анализа у больных РА показывает высокую чувствительность (85% и 100%о, соответственно) и специфичность (80% и 71,4%, соответственно). Измерение концентрации альбумина в моче лиганд-рецепторным методом может быть использовано в группах риска развития амилоидоза для скринингового выявления поражения почек (Тишко А. Н., 2010). Вместе с тем необходимо учитывать, что научное общество нефрологов понизило планку микроальбуминурии до 10 мг/сут. или до 10 мг альбумина на 1 г креатинина, что существенно повышает выявляемость почечной патологии, переводя из плоскости нормы в плоскость патологии стойкие значения альбуминурии от 10 до 20 мг/сут. (НОНР, 2010).
Биохимическое исследование крови для выявления почечной патологии у больных РА предполагает определение мочевины и/или креатинина. Выявление ухудшения функции почек при РА всегда требует контроля не только креатининемии, но и СКФ, динамики сывороточных концентраций калия и натрия (Медведев В. В., 2006). Учитывая распространенность амилоидоза почек при РА, выделяют ряд специфических методик (золотой стандарт - пункционная нефробиопсия с иммунотипированием амилоида в биоптате), направленных на выявление этой патологии. РА характеризуется повышением циркуляции в крови белка-предшественника амилоидных фибрилл, который, образуя нерастворимые комплексы с гликозаминогликанами, формирует отложения амилоида А. Основной локализацией отложений амилоида А при РА являются почки, что приводит к развитию почечной недостаточности (Tishko А., 2010). Однако длительное время амилоидоз протекает бессимптомно, а отложения амилоида имеют обратимый характер, уменьшаются на фоне иммуносупрессивной терапии и нарастают при рецидиве болезни (Rajkumar S. V. , 2007). В связи с этим ранняя диагностика поражения почек у больных РА имеет важное клиническое значение.
Для ранней лабораторной диагностики асимптоматического амилоидоза при длительном течении РА Тишко А.Н. (2010) был разработан алгоритм, включающий скрининговое обследование пациентов на микроальбуминурию, определение цистатина С и гистологические исследования биопсии подкожной жировой клетчатки. Биопсия подкожной жировой клетчатки была направлена на выявление амилоидных отложений с помощью светового микроскопа с поляризующим фильтром. При выявлении амилоидных отложений в подкожной жировой клетчатке больным РА далее проводилась биопсия почек. Использование разработанного алгоритма с включением гистологического исследования биоптатов подкожно-жировой клетчатки привело к улучшению диагностики амилоидоза у больных с длительно текущим РА и повысило выявляемость амилоидоза с 2,09% до 3,9%(ТишкоА. Н.,2010).
Основными лабораторными критериями нарушения функции почек являются повышенный уровень креатинина крови, сниженные расчетные показатели СКФ. В последние годы было показано, что более чувствительным маркёром нарушения функции почек по сравнению с креатинином является цистатин С (CysC) (Van Gameren I. I., 2006). CysC -наиболее часто встречающийся внеклеточный ингибитор цистеиновых протеаз, который синтезируется большинством клеток и секретируется в биологические жидкости: плазму, плевральную, асцитическую, цереброспинальную жидкости (Keppler D., 2006). Молекулярная масса CysC невелика (13,5 kDa), что позволяет эффективно элиминировать его через почки и делает информативным маркёром СКФ (Grubb A. et al., 2005). Для оценки функции почек была разработана формула, позволяющая определять CRA с учетом уровня CysC (Larsson A. et al., 2004).
По результатам проведенного исследования Тишко А. Н. с соавт. (2010) среднее значение CysC в группе 176 больных с РА составило 1,47 ± 0,91 мг/л и находилось выше верхнего референтного предела у 75% обследованных. При этом доля больных с повышением креатинина составила только 33,3%. Была выявлена достоверная тесная корреляционная связь между уровнем CysC и креатинина, причем эта связь сохранялась как при повышенных значениях креатинина, так и у лиц с нормальным его содержанием. У больных с нормальным уровнем креатинина, но с повышенным содержанием CysC (п = 16) средние значения СКФ были снижены, достоверно отличаясь от таких же показателей группы здоровых лиц. Полученные в работе Тишко А. Н. с соавт. (2010) результаты показали повышение содержания CysC у больных с длительно текущим РА. Это согласуется с публикацией К. Kastila и соавт. (2008), в которой также отмечается повышение уровня цистатина С у больных с длительно текущим РА.
Клиническая характеристика обследованных
Для оценки активности РА использовались интегративные индексы DAS (шкала активности болезни), рекомендованные Европейской лигой против ревматизма для клинических исследований у больных PA (Alamanos Y. et al., 2006). Значение индекса DAS28 3,2 соответствовало низкой степени активности, 3,2-5,1 - умеренной степени и более 5,2 - высокой степени активности.
При определении функционального класса (ФК) РА использована классификация по Штейнброкеру (Steinbrocker О. и соавт., 1949). Согласно классификации различают четыре функциональных класса (ФК):
ФК I - функциональная способность суставов сохранена; ФК II - ограничение функциональной способности суставов без ограничения способности к самообслуживанию;
ФК III - ограничение функциональной способности суставов сопровождается ограничением способности к самообслуживанию; ФК IV - больной сам себя не обслуживает, нуждается в посторонней помощи, костылях и других приспособлениях.
Также учитывали значение индексов Ричи (Aletaha D. et al., 2010), Томпсона-Кирвана (Clair E.W. et al., 2004), Лансбури (Hricik D. E. et al., 2003), число опухших суставов, число суставов с активным артритом, число суставов с нарушенными функциями, СОЭ. Способность больного к самообслуживанию оценивали с помощью функционального теста Ли, содержащего 17 вопросов и три варианта ответов на них: отсутствие затруднения - 0 баллов, наличие затруднения - 1 балл, невозможность выполнения - 2 балла (максимальное количество баллов - 34) (Callahan L. F., 2003).
Оценку боли проводили с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) длиной 100 мм, разделенной на 10 уровней по 10 мм, где 0 - нет боли, а 100 мм - боль максимальная (Амирджанова В. Н., 2006). Наряду с традиционными параклиническими методами исследования, включающими в себя клинический анализ крови (число эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, содержание гемоглобина, СОЭ); анализ биохимических показателей крови (общий белок, белковые фракции, концентрация мочевины, креатинина, билирубина, калия, натрия, ионизированного кальция, трансаминаз, щелочной фосфатазы); анализ иммунологических показателей (сывороточная концентрация IgA, IgM, IgG, С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антинуклеарного фактора, антител к ДНК, комплемента) всем больным проводились ЭКГ, УЗИ брюшной полости, сердца, почек, рентгенологическое исследование кистей, стоп и других суставов, вовлеченных в патологический процесс, с оценкой рентгенологических стадий РА по классификации Штейнброккера, рентгенографию грудной клетки.
Общий белок измеряли по методу Лоури (Долгов В. В., 1995). Содержание альбумина определяли унифицированным методом по реакции с бромкрезоловым зеленым (Долгов В.В., 2005). Определение содержания натрия и калия в плазме крови производили фотометрическим методом посредством оценки интенсивности окраски пламени (Карпищенко А. И., 1997). Для определения содержания креатинина сыворотки крови использовали метод по Яффе в модификации Поппера на биохимическом анализаторе «Syn-chron EL - ISE» («Beckman/Coulter», США) (Эмануэль В. Л., 2006). Мочевую кислоту в крови определяли фенантролиновым методом (Эмануэль В. Л., 2006). Уровень глюкозы крови определялся глюкозооксидазным методом (Карпищенко А. И., 1997). Содержание в сыворотке общего ХС и ХС ЛПВП определяли в супернатанте после осаждения из сыворотки ЛПНП и ЛПОНП смесью фосфовольфрамата Na с MgCl2 на автоанализаторе «Hitachi» ферментным методом (Медведев В. В. с соавт., 2006) с помощью комбинированных диагностических наборов фирмы «Human» (Германия). Концентрацию ХС ЛПНП оценивали по расчетным формулам Friedwald W. Т. (1972): ХС ЛПНП (ммоль/л) = общий ХС - ХС ЛПВП. Забор крови для выполнения био 42 химического анализа крови производили между 8 и 9 часами утра, после голодания не менее 10 часов.
Гуморальное звено иммунитета оценивали по уровню сывороточных иммуноглобулинов А, М, G с использованием метода радиальной иммуно-диффузии по Манчини. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определялся методом преципитации 3,5% раствором полиэтиленгли-коля.
С-реактивный белок (СРБ) определяли твердофазным иммунофермент-ным методом с помощью набора BIOMERJCA, INC., предназначенного для определения СРБ в человеческой сыворотке в интервале концентраций 0,1 -10 мг/л. За норму принимали значения, не превышающие 2 мг/л (Кост Е. А.. 1975). Важное клиническое значение имеет количественное определение С-РБ. Его уровень в сыворотке (плазме) повышается в период общего неспецифического ответа при широком спектре заболеваний, являясь полезным индикатором наличия воспалительного процесса, особенно при оценке предыдущих значений.
Факторы риска почечной дисфункции у больных ревматоидным артритом
В общем по группе МАУ наблюдали в 24% (п—24), а протеинурия выявлялась в 11% (п=11). В 1-й группе пациентов МАУ и протеинурию не наблюдали ни у одного больного, а во 2-й группе МАУ отмечали у 4 больных с 1-й стадией ХБП, у 20 пациентов со 2-й стадией, а протеинурию - у 1 больного со 2-й и у 10 больных с 3-й стадией ХБП.
Средний уровень креатинина у больных РА составил 79,4±1,8 мкмоль/л, размах колебания составил от 61 мкмоль/л до 135 мкмоль/л. Гиперкреатинемия (мужчины выше 115 мкмоль/л, женщины - выше 97 мкмоль/л) наблюдалась в 7 случаях (7%).
У пациентов с РА мочевина крови колебалась от 2,9 ммоль/л до 13,7 ммоль/л, в среднем составив 5,9±0,2 ммоль/л. Повышение мочевины выше нормы (8,3 ммоль/л) выявлялось у 7 больных (7%).
Мочевая кислота является маркёром расстройств пуринового обмена. Во-первых, её повышение свидетельствует о ретенции почечной элиминации или гиперпродукции мочевой кислоты. Первое относится к числу проявлений почечной дисфункции, второе - к гиперметаболизму вследствие избыточного поступления в организм белковых продуктов или повышенной деградации эндогенного белка. Во-вторых, мочевая кислота повышается при сосудистом воспалении, ожирении и является компонентом кардиометаболического синдрома. У пациентов с РА мочевая кислота имела среднюю величину 267,3±10,3 мкмоль/л при диапазоне колебаний от 128мкмоль/л до 650мкмоль/л. Повышение мочевой кислоты выше нормы (мужчины - 420 мкмоль/л, женщины - 340 мкмоль/л) в клинической группе наблюдалось в 19%(п=19).
У больных 2-й группы с ХБП происходило снижение СКФ на 43,9% (р 0,001), возрастал уровень суточной протеинурии в 833,5 раз (р 0,001), содержание креатинина увеличивалось на 8,9% (р 0,05). Во 2-й группе из 36 пациентов у 24 (66,7%) была выявлена МАУ, а у 11 (30,6%) больных -протеинурия (альбуминурия).
Обнаружение повышенной экскреции низкомолекулярного фильтруемого белка р2-микроглобулина ((32-МГ) с мочой является ранним маркером поражения проксимальных канальцев почек (Тиц Н.У., 1997, Дмитриева О. В., 2009, Левицкая Е. С, 2011). В среднем по группе уровень суточной мочевой экскреции (32-МГ составил 0,305±0,001 мг/сут. Нормальной считали экскрецию р2-МГ с суточной мочой менее 0,35 мг/сут. Повышенная экскреция р2-МГ наблюдалась во 2-й группе в единичных случаях (в 5,6%) (табл. 3.2). Средний уровень мочевой экскреции (32-МГ в 1-й группе составил 0,296±0,003 мг/сут., во 2-й группе - 0,307±0,002 мг/сут.
Количество случаев повышения мочевой секреции (32-МГ, абс. (%) 2 (2,0) 2(5,6) Концентрационную способность почек изучали с помощью пробы по Зимницкому и посредством пробы с сухоядением. При предварительной оценке удельного веса мочи по итогам общего анализа было установлено, что в общем по группе относительная плотность мочи колебалась от 1005 до 1034, среднее значение составило 1014,2±0,6. В 1-й группе относительная плотность мочи варьировала от 1005 до 1034, во 2-й группе - от 1005 до 1025. Средняя величина удельного веса мочи у больных 1-й группы была 1013,9±0,79, во 2-й группе - 1014,7±0,77. Среднее значение относительной плотности мочи у больных 1-й и 2-й групп, а также в общем по клинической группе было немногим меньше нижней границы нормы. Результаты выполнения пробы по Зимницкому у больных РА отражены в табл. 3.3.
По итогам пробы по Зимницкому было установлено, что в общем по группе, а также в 1-й группе концентрационная и водовыделительная способность почек была в норме. У больных без патологии почек в 1-й группе размах между максимальным и минимальным значением составил 12-19, дневной диурез превышал ночной в 3,6 раза. У больных 2-й группы нарушалась концентрационная способность почек, поскольку относительная плотность мочи была ниже 1020. Способность к разведению мочи у больных 1-й и 2-й групп была в норме и находилась ниже уровня 1010-1012. Снижение максимального значения относительной плотности мочи у пациентов 2-й группы приводило к снижению размаха и свидетельствовало об ограничении способности почек к осмотическому концентрированию мочи. Для оценки концентрационной способности почек в работе использовали величину концентрационного индекса, рассчитываемого по методике Батюшина М. М. (2006), с учетом абсолютной разницы между максимальным и минимальным удельным весом мочи и соотношения дневного и ночного диуреза. В результате было установлено, что у больных 2-й группы концентрационный индекс был ниже по сравнению с 1-й группой наЗЗ,5%(р 0,001).
Морфологический анализ поражения почек при ревматоидном артрите
Гистологическое исследование среза почек позволило выявить, что амилоидные массы, отчетливо выступающие в препарате благодаря элективному окрашиванию в кирпично-красный цвет, в наибольшем количестве обнаруживались в клубочках. Некоторые клубочки настолько богаты амилоидом, что сохранились лишь единичные эндотелиальные клетки. В меньших количествах отложения амилоида обнаруживались по ходу мелких сосудов коркового и мозгового слоя, а также в собственной оболочке канальцев.
Перед настоящей госпитализацией в течение 3-х недель усилилась одышка, последнюю неделю беспокоила рвота, а с 22.07.2010 г. рвота с кровью. При поступлении беспокоили: одышка, затрудненное дыхание, тошнота, рвота с примесью крови, отсутствие мочи.
Объективно: состояние тяжелое, положение пассивное, сознание ясное. Кожные покровы бледные, лицо одутловатое.
Дыхание везикулярное, влажные хрипы по всем легочным полям, частота дыхательных движений 22 в мин., тоны сердца ритмичные, приглушены, частота сокращений сердца 90 в мин. АД 125/75 мм рт. ст. В связи с тяжестью состояния сразу же госпитализирована в реанимационное отделение.
Фиброгастродуоденоскопия: пищевод свободно проходим, перисталь-тирует, на стенках «кофейная гуща», слизистая розовая. Z-линия на 1,0 см. выше кардии, с ровными контурами. Кардия на 40 см от резцов, перисталь-тирует, смыкается, свободно проходима. Желудок хорошо расправляется воздухом, перистальтика активная. В просвете желудка, двенадцатиперстной кишки большое количество «кофейной гущи». Слизистая на видимых участках бледно-розовая, с очагами гиперемии. В субкардиальном отделе желудка по малой кривизне, задней стенке имеются поверхностные дефекты слизистой 0,2 см в диаметре, покрыты фибрином с включениями гематина. Привратник симметричен, перистальтирует, смыкается, свободно проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки не деформирована, слизистая розовая. Верхне-горизонтальная, нисходящая части двенадцатиперстной кишки хо-рошорасправляются воздухом, слизистая розовая.
Заключение: Острые эрозии субкардиального отдела желудка (Форрест 2 ст.). Смешанный (поверхностный+атрофический) гастрит.
Компьютерная томография грудной клетки: Костной патологии не обнаружено. Легочной рисунок не деформирован. Бронхи прослеживаются до субсегментарных ветвей, их просвет обычный. Легочные поля повышенной плотности с обеих сторон, больше справа -перибронхиальнорасположенные участки безвоздушной легочной ткани (консолидация альвеолярных структур), на фоне которых видны просветы бронхов. Структуры корней легких не изменены, органы средостения без видимой патологии. В обеих плевральных полостях - выпот, справа до 37 мм, слева до 30 мм. Заключение: Двухсторонний гидроторакс. Правосторонняя субтотальная пневмония.
В анализах крови: анемия, уремия - креатинин - 871 мкмоль/л, мочевина - 55 ммоль/л. Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, полиартрит, серопози-тивный вариант, активность 3, 4 стадии, поздняя стадия ФК 4.
Осложнения: Диффузный интерстициальный процесс в легких. ДН 2. Вторичный амилоидоз. ХПН 3 стадии, уремия в стадии анурии, двухсторонний гидроторакс. Уремический гастрит: острые эрозии субкардиального отдела желудка, кровотечение от 22.07.2010 г. Анемия сочетанного генеза. 25.07 2010 г. больная умерла.
Патологоанатомический диагноз: Основное заболевание: Ревматоидный артрит с поражением мелких суставов кистей и стоп. Осложнение: Амилоидоз почек, печени, селезенки, ХПН, азотемия. Гидроторакс. Острые эрозии желудка, кровотечение. Острая сердечная недостаточность. Отек легких, головного мозга.
Сопутствующие: Артериальная гипертензия. Стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
Исследование аутопсийного материала почек позволило подтвердить амилоидоз почек (рис. 5.6). Имело место совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов. Таким образом, можно сделать следующие выводы. На фоне получения базисной терапии сохранялась высокая активность ревматоидного артрита. Постоянно высокие значения С-реактивного белка явились фактором риска развития амилоидоза почек.
У 8 больных РА (38,1%) при биопсии почек был выявлен гломерулит, который лабораторно проявлялся микрогематурией и невыраженной проте-инурией. Продолжительность РА у этих больных составляла 1,5 и 2 года. Несмотря на непродолжительный срок болезни у пациентов была 3 степень активности РА. Повышения АД у обследованных больных РА с гломерулоне-фритомне наблюдалось. При этом отмечалась многоклеточность или гипер-целлюлярность клубочков за счет увеличения количества мезангиаль-ных(рис. 5.7) и эндотелиальных клеток.
