Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 19
1.1. Роль вирусов гепатита в формировании сердечно-сосудистых нарушений .19
1.2. Ультразвуковая диагностика синдрома портальной гипертензии у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени .25
1.3. Гепатопульмональный синдром у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени .39
1.4. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии сердечно-сосудистых нарушений у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 46
1.5. Вариабельность ритма сердца у больных хроническим вирусным гепатитом и
циррозом печени 49
1.6. Кардиогемодинамические нарушения у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 55
1.7. Современные аспекты противовирусной терапии у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печении 66
ГЛАВА II. Характеристика методов исследования и клинического материала .71
2.1. Методы исследования .72
Общее клиническое обследование 72
Исследование вегетативного статуса .72
Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом показателей вариабельности ритма сердца .73
Эхокардиографическое исследование .75
Тканевое допплеровское исследование .78
Оценка деформации миокарда левого желудочка (strain и strain rate) 78
Ультразвуковая допплерография сосудов спланхнического кровообращения .79
Определение состояния эндотелия с помощью ультразвукового теста .81
Статистическая обработка полученных результатов .83
2.2. Клиническая характеристика больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени .85
ГЛАВА III. Кардиогемодинамические нарушения у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 99
3.1. Структурно-функциональные показатели у больных хроническим вирусным гепатитом в зависимости от активности воспалительного процесса .99
3.2. Морфофункциональные показатели у больных вирусным циррозом печени в зависимости от наличия асцита 109
3.3. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени
3.4. Диастолическая функция желудочков у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 110
3.5. Ремоделирование левого желудочка у пациентов хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 123
3.6. Нарушение кардиогемодинамики в зависимости от геометрии левого желудочка
у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени .130
ГЛАВА IV. Глава оценка деформации миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени .143
4.1. Особенности деформации миокарда у пациентов хроническим вирусным гепатитом 143
4.2. Особенности деформации миокарда у пациентов вирусным циррозом печени .145
ГЛАВА V. Нарушения вариабельности и ритма сердца у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 149
5.1. Нарушение и вариабельность и ритма сердца у больных хроническим вирусным гепатитом 149
5.2. Нарушение и вариабельность и ритма сердца у больных вирусным циррозом печени .152
5.3. Гемодинамические и структурно-функциональные показатели миокарда у
больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени в зависимости от
наличия нарушения вариабельности и ритма сердца 156
ГЛАВА VI. Особенности спланхнического кровообращения у больных вирусным гепатитом и циррозом печени 162
6.1. Особенности ультразвуковой допплерографии спланхнического
кровообращения у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом
печени .162
6.2. Взаимосвязь ремоделирования спланхнического кровообращения с
кардиогемодинамическими нарушениями у больных хроническим вирусным
гепатитом и циррозом печени 167
ГЛАВА VII. Легочная гипертензия у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 176
7.1. Легочная гипертензия у больных хроническим вирусным гепатитом 176
7.2. Легочная гипертензия у пациентов вирусным циррозом печени 184
ГЛАВА VIII. Эндотелиальная дисфункция у больных вирусным гепатитом и циррозом печени .195
8.1. Дисфункция эндотелия у пациентов хроническим вирусным гепатитом .195
8.2. Дисфункция эндотелия у пациентов вирусным циррозом печени .200
8.3. Взаимосвязь эндотелиальной дисфункции с кардиогемодинамическими нарушениями у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени...202
ГЛАВА IX. Влияние противовирусной терапии на морфофункциональные и электрофизиологические показатели у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 210
9.1. Влияние противовирусной терапии у больных хроническим вирусным гепатитом 210
9.2. Влияние противовирусной терапии у больных вирусным циррозом печени...215
ГЛАВА X. Прогностическое значение кардиогемодинамических нарушений, легочной гипертензии у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 241
10.1. Характер корреляционных взаимосвязей между морфофункциональными параметрами миокарда, некоторыми показателями гепато-лиенального кровотока, электрофизиологическими параметрами и показателями эндотелиальной дисфункции .241
10.2. Прогнозирование развития легочной гипертензии у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени 252
ГЛАВА XI. Обсуждение полученных результатов 254
Выводы 295
Практические рекомендации 299
Список литературы
- Ультразвуковая диагностика синдрома портальной гипертензии у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени
- Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом показателей вариабельности ритма сердца
- Структурно-функциональные изменения миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени
- Особенности деформации миокарда у пациентов вирусным циррозом печени
Ультразвуковая диагностика синдрома портальной гипертензии у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени
Изучение хронических вирусных поражений печени выявило широкий спектр внепеченочных проявлений хронического вирусного гепатита В и С в том числе поражение сердечно-сосудистой системы. Данный вопрос нашел свое отражение в целом ряде научных работ [2, 3, 15, 17, 29, 42, 49, 63, 120, 145, 146, 159, 181, 185, 191]. Между тем, остаются неясными особенности клинического течения хронических вирусных поражений печени оказывающих специфическое влияние на работу сердечно-сосудистой системы.
Принято считать, что в развитии внепеченочных поражений основное значение имеют иммунные реакции, возникающие в ответ на репликацию вирусов гепатита в печени, в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения [96, 109]. Предположения о наличии внепеченочных сайтов репликации вирусов гепатита В и С возникли в связи с наблюдением случаев быстро развивающегося острого гепатита у пациентов с вирусным циррозом печени после пересадки здоровой донорской печени. Инфицирование донорского органа у больных после ортотопической трансплантации печени объяснялось внепеченочной локализацией вирусов [331]. Иммунные нарушения не только усугубляют гепатотропный эффект вирусов, но и оказывают системное действие на организм [72, 96-98, 314].
Помимо иммунных нарушений в возникновении системных поражений имеет значение прямое цитопатическое действие вирусов гепатита, при этом часто внепеченочное поражение служит единственным проявлением вирусной инфекции и может определять прогноз и тактику лечения заболевания [73, 206, 281, 369, 387].
Внепеченочные проявления гепатита встречаются у 10-20% больных хроническим гепатитом В и включают широкий спектр поражений различных органов и систем [2, 15, 17, 42, 49, 63, 274, 294, 328, 366, 370]. В частности узелковый полиартериит (УП) является системным васкулитом с поражением средних и мелких артерий. Циркулирующие иммунные комплексы, содержащие вирусные белки, вовлекаются в патогенез УП, ассоциированного с HBV инфекцией [98, 400]. По данным Е.Н. Семенковой (1999), инфицирование вирусом гепатита В выявляется в 56,9% случаев УП [17].
Согласно различным исследованиям, от 40 до 74% пациентов, инфицированных вирусом гепатита С, могут иметь хотя бы одно внепеченочное проявление (ВПП) за время течения болезни [17, 42, 49, 63, 74, 120, 181, 208, 214, 218, 281, 427]. Более того, ВПП могут являться первым признаком HCV инфекции в отсутствии у ряда больных признаков поражения печени. Основной особенностью ХГС является частое развитие внепеченочных поражений преимущественно иммунокомплексного генеза, в первую очередь обусловленных смешанной криоглобулинемией (СКГ), выявляемой у 19-56% больных [146, 433]. В настоящее время установлено, что вирус гепатита С имеет высокий тропизм к мононуклеарам периферической крови, которые могут служить его резервуаром и местом репликации. Вирус гепатита С связывается с лигандом CD81 на поверхности В-лимфоцитов через Е2-белок, что приводит к активации этих лимфоцитов. На первом этапе продуцируются только поликлональные криоглобулины, затем доминирующий клон В-клеток начинает продуцировать моноклональные иммуноглобулины. Смешанная криоглобулинемия является причиной системного васкулита с поражением сосудов мелкого и среднего калибра с возможным вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, в том числе и сердца [122]. Известно, что при ХГС васкулиты могут быть обусловлены не только СКГ, но и (со значительно меньшей частотой) – иммунными комплексами, не обладающими свойствами преципитировать на холоде, то есть не содержащими IgM [397, 447].
Описано вовлечение сосудов легких (легочный васкулит) в рамках СКГ, проявляющееся легочными инфильтратами, альвеолярными кровотечениями [15]. Имеется ряд наблюдений фиброзирующего альвеолита у больных ХГС, в том числе с морфологическим подтверждением и обнаружением HCV РНК в ткани легкого. В некоторых регионах мира (Италия, Япония) частота выявления HCV инфекции среди больных фиброзирующим альвеолитом составила 13-14%, что значительно превысило частоту в соответствующих популяциях. Эти данные, а также результаты исследований бронхоальвеолярной жидкости у больных ХГС, выявляющих повышенное содержание лимфоцитов и эозинофилов, позволили обсуждать триггерную роль HCV в развитии альвеолита [42]. В то же время в Англии частота HCV-инфекции у больных фиброзирующим альвеолитом оказалась невысокой (1,6%) и роль HCV в его патогенезе ставится под сомнение [42].
Связь между активной вирусной инфекцией и поражением миокарда до сих пор твердо не установлена. Имеются наблюдения миокардита хронического течения на фоне HCV-инфекции [96, 98, 120, 121]. Поражение сердца, ассоциированное с HCV-инфекцией, может быть обусловлено: прямым (вирусным) воздействием на миокард; непрямым (иммунологическим) механизмом поражения и апоптозом клеток, обусловленным внутренними и внешними сигналами [404]. Имеются данные о прямом повреждающем действии на миокард core-белка вируса. Иммуноопосредованный путь повреждения миокарда осуществляется при участии В-клеток, Т-клеток и макрофагов. Обнаружение (+) и (-) - цепей HCV РНК в ткани миокарда у больных миокардитом, дилатационной миокардиопатией и (+) - цепи HCV РНК в миокарде больных гипертрофической кардиомиопатией, сочетающихся с HCV-инфекцией, позволяют обсуждать возможность репликации HCV в ткани миокарда. Обсуждается также роль реакций клеточного иммунитета на тканевые антигены вируса и индуцированные им аутоантигены, роль иммунных комплексов в патогенезе поражения миокарда. Кроме того, не исключается роль цитокинов (продуцируемых активированными вирусом иммуноцитами), которые через механизм повышения продукции оксида азота вызывают отрицательный инотропизм и повреждение сердечной мышцы [314, 366].
Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом показателей вариабельности ритма сердца
При портальной гипертензии формируется шунтовый (окольный) кровоток, минующий печень [334]. Он осуществляется по коллатеральным путям как компенсаторная гемодинамическая реакция в ответ на гипертензию и на препятствие (окклюзию) внутрипеченочного кровотока, которое возникает вследствие фиброзирующей трансформации паренхимы печени [210, 229, 329, 330]. В результате этого происходит сброс недетоксицированной крови из портальной системы кровотока по венозным и артериовенозным шунтам в большой круг кровообращения. Нарушается циркуляция практически во всех органах, включая легкие с развитием легочной гипертензии [94, 95, 118, 135, 136, 137, 138, 158, 180].
Кроме того, описано вовлечение сосудов легких (легочный васкулит), проявляющееся легочными инфильтратами, альвеолярными кровотечениями [335]. Имеется ряд наблюдений фиброзирующего альвеолита у больных ХГС, в том числе с морфологическим подтверждением и обнаружением HCV РНК в ткани легкого [65]. Эти данные, а также результаты исследований бронхоальвеолярной жидкости у больных ХГС, выявляющих повышенное содержание лимфоцитов и эозинофилов, позволили обсуждать триггерную роль HCV в развитии альвеолита [335], что, возможно, также может быть причиной повышения давления в легочной артерии [64, 66, 289, 304, 310].
Легочная артериальная гипертензия (ЛГ) – это редкое, но признанное осложнение хронических заболеваний печени [116, 180, 199, 223, 269, 332, 411]. В литературе сочетание ПГ и ЛГ иногда описывается под названием «портопульмональная гипертензия» [64, 65, 66]. По данным ряда авторов выделяют два синдрома поражения легких при хронических заболеваниях печени [56, 258, 330]. Fallon M.B. (2000) пришел к выводу, что гепатопульмональный синдром (ГПС) встречается у больных с патологией печени примерно в 4-47% случаев, его специфическими признаками являются артериальная гипоксемия и внутрилегочная сосудистая дилатация, обусловленная неадекватным синтезом и/или метаболизмом локальных вазоактивных веществ [64]. ГПС- трудно диагностируемое, тяжелое осложнение ЦП, наиболее часто наблюдаемое при ЦП класса С по Child-Pugh (более 60%) [315]. По мнению Ю.О. Шупельковой и соавт. (2006) он представляет собой синдром дыхательной дисфункции, усиливающейся по мере прогрессирования печеночной недостаточности и нарушения оксигенации крови в легких (раО2 70 мм рт. ст.; альвеолярно-артериальный градиент ААГ 20 мм рт. ст.). G. Martinez-Palli (2006) отмечает, что развитие ГПС не зависит от этиологии ЦП, пола, возраста больного. Летальность при раО2 50 мм рт. ст. составляет 30%, после проведения трансплантации печени летальность в течение года при развитии ГПС превышает 40% [258].
Выделяют два типа ГПС. 1-й тип ГПС формируется при диффузной дилатации прекапиллярного русла легких [46]. При этом респираторная поддержка с помощью вдыхания увлажненного кислорода значительно улучшает процессы оксигенации крови. 2-й тип ГПС обусловлен наличием локально расширенных артериол с образованием единичных внутрилегочных артериовенозных шунтов. Для этого варианта ГПС характерно отсутствие реакции на вдыхание кислорода. В работе G. Martinez-Patii (2006) отмечено, что морфологический субстрат ГПС проявляется прекапиллярно-капиллярной дилатацией (функциональное шунтирование), которая характеризуется раскрытием легочных артериовенозных шунтов, расширением микроциркуляторного русла («плевральных спидеров») [417]. Кроме этого, важной составляющей формирования ГПС является истинный анатомический субстрат - артериовенозные шунты, развивающиеся у
пациентов с ЦП вследствие прогрессирования ПГ [290, 291, 347, 351, 425, 432]. Они также приводят к уменьшению эффективной вентиляции легких, особенно выраженной при смене положения тела (например, из горизонтального в вертикальное). В норме артериовенозные анастомозы (менее 10%) не активны. Однако при декомпенсации ХДЗП под влиянием биологически активных сосудорасширяющих веществ отмечается раскрытие этих шунтов, что может привести к выраженной артериальной гипоксемии.
Экспериментальные и клинические данные позволяют считать, что центральную роль в патогенезе ГПС играет легочная гиперпродукция окиси азота NO [312, 417]. Его повышенные концентрации в выдыхаемом воздухе положительно коррелируют с увеличенным ААГ кислорода. Кроме того, значительная экспрессия эндотелиновых рецепторов типа В, индуцирует синтазу NO эндотелиальных клеток, что приводит к выделению NO и вазодилатации [56]. При этом расширяются преимущественно сосуды, участвующие в формировании артериовенозных шунтов, которые выглядят как паукообразные гемангиомы на плевре [275, 313, 357, 382]. По мнению G. Garciasao (1999) в развитии ГПС обсуждается также участие фактора некроза опухоли (TNF-a), эндотелина-1 (ЕТ-1), бактериальных липополисахаридов, усиливающих образование этих субстратов и гиперпродукцию окиси углерода, карбоксигемоглобина. Нарушение диффузии газов в легких— один из существенных патогенетических механизмов развития ГПС.
Наряду с этим при ГПС формируется сброс крови из портальной системы в венозное русло малого круга кровообращения и далее в сердце, головной мозг, что выражается в появлении одышки (платипноэ) и усилении проявлений энцефалопатии.
Структурно-функциональные изменения миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени
У всех больных при проведении эхокардиографического исследования были изучены параметры трансмитрального и транстрикуспидального потоков, на основании которых каждому пациенту определялся тип спектра потока согласно представленным ниже критериям [150]: нормальный тип: Е/А = 1,0 - 2,0; ВИВР ЛЖ = 50 - 60 мс; ФМН ЛЖ более 170мс; гипертрофический тип: Е/А менее 1,0; ВИВР ЛЖ 90 мс; ФМН 200 мс; псевдонормальный тип: Е/А = 1,0 - 2,0; ВИВР ЛЖ 90 мс; ФМН 200; декомпенсированный тип: Е/А 2,0; ВИВР ЛЖ 90 мс; ФМН 200.
Необходимо отметить, что в нашем исследовании из всех вышеперечисленных типов спектра для ЛЖ и ПЖ встречались: нормальный (НДФ), гипертрофический и псевдонормальный типы. В связи с тем, что нарушение диастолической функции по псевдонормальному типу для левого и правого желудочков встречалось редко, мы объединили псевдонормальный и гипертрофический тип ДД - в патологический тип ДД (рис. 1, рис.2).
Для оценки показателей кардиогемодинамики в зависимости от наличия диастолической дисфункции левого желудочка у больных с ХВГ и ВЦП мы распределили пациентов на 4 группы: больные с нормальной ДФ левого желудочка (1-я группа с ХВГ, 2-я группа с ЦП) и пациенты с диастолической дисфункцией ЛЖ (3-я группа с ХВГ, 4-я группа с ЦП) (таб. 19).
Как видно из таблицы 19, давление в легочной артерии регистрировалось выше в сравнении с контролем во всех группах. Но превышало установленное пороговое значение [256] лишь у больных с ВЦП и ДДЛЖ и составило 31 [30;37] мм. рт. ст., (P 0,001). Необходимо отметить, что содержание аланинаминотрансферазы (АЛТ) у пациентов с ХВГ в 1-й и 3-й группах было выше, чем в контроле на 79% и 85%, соответственно, нарастая у больных с ХВГ с нарушением ДФЛЖ. У больных с ВЦП данный показатель не отличался между группами и был выше, чем в контроле на 71%, но ниже чем у пациентов с ХВГ без нарушения ДФЛЖ на 26%, а с нарушением ДФЛЖ - на 48%, (P 0,001). Размер ЛП (ширина) увеличивался во всех группах по сравнению со здоровыми лицами, превышая параметры лиц с ХВГ без ДДЛЖ во 2-й, 3-й, 4-й группах на 6%, 3%, 17%, соответственно, (P 0,001). Длинна ЛП статистически значимо увеличивалась лишь у больных с ВЦП с ДДЛЖ в сравнении с контролем, и с пациентами 2-й и 3-й групп. Конечный диастолический размер ПЖ достоверно больше был у больных с ЦП с ДДЛЖ в сравнении с контрольной группой и составил 29[28,2;32] мм., (P 0,001). Формировалась дилатация фиброзного кольца ЛА у больных с ВЦП во 2-й и 4-й группах в сравнении с 1-й группой на 4%, а у пациентов с ХВГ с ДДЛЖ этот показатель был выше, чем в контроле на 4%. Статистически значимо увеличивался размер ствола ЛА у больных 2-й, 3-й, 4-й групп в отличие от группы пациентов с ХВГ без ДД на 4%, 4%, 16%, соответственно, (P 0,001). Кроме того, данный показатель у пациентов с ВЦП с ДДЛЖ превышал параметры больных с ЦП без ДД на 13%. Также у пациентов с ЦП с ДДЛЖ происходила дилатация ветвей легочной артерии в сравнении со 2-й и 3-й группами на 13%. КДР, КДО ЛЖ у больных с ВЦП (в 3-й и 4-й группах) был выше, чем во 2-й группе. У пациентов 4-й группы увеличивался КСР ЛЖ в сравнении со здоровыми лицами на 10%, (P 0,001). У больных с ЦП в 3-й и 4-й группах при сравнении с контрольной группой увеличивался КСО ЛЖ на 15% и 28%, соответственно. УО, МО, СИ повышались у пациентов с ХВГ при присоединении диастолической дисфункции ЛЖ. Толщина межжелудочковой перегородки увеличивалась во всех группах в сравнении с контрольной на 12%, 28%, 28%, 34%, соответственно, и была наименьшая у пациентов с ХВГ без ДД, наибольшая -у больных с ЦП ДДЛЖ, (P 0,001). Толщина задней стенки ЛЖ, масса миокарда ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ достоверно выше установлены во 2-й, 3-й, 4-й группах в отличие от контроля и группы больных с ХВГ без ДДЛЖ. Фракция выброса снижалась у пациентов с ВЦП с ДД на 4% в сравнении с контролем, (P 0,001).
Особенности деформации миокарда у пациентов вирусным циррозом печени
При исследовании деформации миокарда в группах больных с ВЦП, сформированных в зависимости от классификации по Чайлд-Пью, было выявлено снижение сегментарного стрейна нижне-перегородочного -15,5 [13;19] и базального сегмента нижнебоковой и нижней стенок ЛЖ -16,5 [16;23] у пациентов класса В в отличие от класса А -20,5 [17;22] и -19 [17;24], соответственно.
Таким образом, снижение сегментарного и глобального конечного систолического стрейна зарегистрированы уже у больных с минимальной активностью ХВГ, повышение лабораторной активности воспалительного процесса сопровождается нарушением механической функции ЛЖ, в результате регистрируется больше поврежденных участков миокарда и чаще происходит снижение конечного систолического стрейна. Изменения сердечной механики у больных с асцитом также сопровождалось снижением продольного максимального систолического стрейна. Снижение сегментарного стрейна происходило у пациентов с нарушениями ритма сердца, с нарушением диастолической функции обоих желудочков, а также у больных с ВЦП класса В (по классификации Чайлд-Пью). Учитывая, что у пациентов с умеренной степенью активности чаще регистрировалось снижение конечного систолического стрейна, можно сделать вывод о вероятности влияния активного воспалительного процесса на повреждение кардиомиоцитов с развитием их склерозирования и фиброза, гипертрофии непораженных миоцитов с изменением их взаиморасположения, а также к изменению геометрии и размеров ЛЖ, что в конечном счете, приводит к нарушению механической функции желудочка.
Между тем известно, что снижение глобального продольного стрейна коррелирует с увеличением риска сердечно-сосудистых исходов у больных с сердечной недостаточностью и обладает большим прогностическим значением по сравнению с фракцией выброса ЛЖ [9]. Учитывая эти данные, можно предположить, что снижение глобальной продольной систолической функции и глобального продольного стрейна у больных ХВГ и ВЦП может быть маркером наличия субклинической дисфункции сердца и риска летальности [3].
У пациентов с ХВГ была изучена частота и структура нарушений ритма сердца. У 72% из них зарегистрированы суправентрикулярные и желудочковые нарушения ритма, тогда как у 28% больных нарушений ритма зафиксировано не было. Суправентрикулярные аритмии были представлены наджелудочковыми экстрасистолами (76,2%), пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (2,1%). Желудочковые экстрасистолы различных градаций – от I до IVВ по классификации Лауна-Вольфа встречались у 21,4% больных с ХВГ. Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса было зарегистрировано у 17% пациентов. Комбинированные нарушения ритма и проводимости зарегестрированы у 14% пациентов.
Принимая во внимание тот факт, что основным патогенетическим механизмом в развитии нарушений ритма при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы является мощная активация симпатоадреналовой системы, нами были изучены основные спектральные, временные и геометрические показатели вариабельности ритма сердца. Всего больных ХВГ с нарушением ВРС было 69%.
У пациентов с умеренной лабораторной активностью ХВГ были снижены основные параметры вариабельности ритма сердца по сравнению с больными с минимальной активностью ХВГ и показателями лиц контроля. Параметр SDNN, отражающий общий тонус вегетативной нервной системы, у пациентов 1-й и 2-й групп был ниже на 32% и 23%, соответственно, показатель SDNNi - на 44% и 55%, соответственно, в сравнении с контролем, причем у пациентов 2-й группы данный показатель был выше, чем в 1-й группе на 20% (Р 0,05). Показатели отражающие вагусную активность, были снижены в 1-й и 2-й группах: спектральный параметр HF (в 1-й и 2-й группах на 18% и 22%, соответственно), временной показатель RMSSD (на 43% и 55%, соответственно) и PNN50 (на 52% и 66%, соответственно) (Р 0,05). Коэффициент LF/HF, свидетельствующий о соотношении симпатической и вагусной активности, напротив, у лиц 1-й группы и 2-й групп по сравнению с контролем был выше на 24% и 64%, соответственно, причем у пациентов с умеренной активностью ХВГ был выше, чем в 1-й группе на 43% (таб.39). 41 12,1[8,5;19,31 Примечание: - достоверность различий по сравнению с показателями лиц контроля (Р 0,05); - достоверность различий по сравнению с показателями больных с минимальной степенью активности ХВГ (Р 0,05).
Кроме того, мы установили, что наличие нарушения расслабления левого желудочка сопровождалось снижением показателя отражающего вагусную активность. Были снижены в 1-й и 2-й группах: спектральный параметр HF (в 1-й и 2-й группах на 14% и 25%, соответственно), временной показатель RMSSD (на 39% и 47%, соответственно) и PNN50 (на 35% и 57%, соответственно). Коэффициент LF/HF был на 51% и 64% выше у лиц 1-й и 2-й групп по сравнению с контролем (таб. 40).
