Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. Возможности и перспективы применения витаминов группы В для лечения диабетической полиневропатии
1.1 Патогенез диабетической полиневропатии. 8
1.2 Клиника диабетической полиневропатии . 15
1.3 Лечение диабетической полиневропатии. 19
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования. 30
2.1 Общая характеристика пациентов. 30
2.2 Определение показателей углеводного обмена. 33
2.3 Определение показателей липидного обмена. 33
2.4 Клинические методы оценки периферической невропатии. 34
2.5 Электронейромиографические методы оценки функции нервов. 38
2.6 Методы исследования вегетативной иннервации. 39
2.7 Определение концентрации тиамина и пиридоксина в плазме и гемолизате. 42
2.8 Оценка переносимости проведенной терапии. 43
2.9 Статистическая обработка. 43
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение. 44
3.1 Динамика углеводного и липидного обмена. 44
3.2 Результаты неврологического обследования. 47
3.2.1 Динамика показателей мышечной силы . 54
3.2.2 Динамика показателей рефлексов. 54
3.2.3 Динамика показателей мышечно-суставного чувства. 55
3.2.4 Динамика показателей вибрационной чувствительности. 56
3.2.5 Динамика показателей тактильной чувствительности. 57
3.2.6 Динамика показателей болевой чувствительности. 57
3.2.7 Динамика показателей температурной чувствительности. 58
3.3 Результаты электронейромиографического обследования. 59
3.3.1 Динамика ЭМГ показателей двигательных волокон малоберцового нерва на фоне лечения. 61
3.3.2 Динамика ЭМГ показателей сенсорных волокон икроножного нерва на фоне лечения. 65
3.3.3 Динамика ЭМГ показателей ВКСП на фоне лечения 68
3.4 Результаты исследования вегетативной иннервации. 70
3.4.1 Динамика показателей вариабельности ритма сердца в состоянии покоя. 71
3.4.2 Динамика показателей вариабельности ритма сердца при глубоком дыхании. 75
3.4.3 Динамика показателей вариабельности ритма сердца при ортостатической пробе. 79
3.5 Результаты определения концентрации тиамина и пиридоксина в плазме и гемолизате. 83
3.6 Оценка переносимости проведенной терапии. 89
Заключение. 91
Выводы. 108
Практические рекомендации. 110
Список литературы. 111
- Клиника диабетической полиневропатии
- Определение показателей липидного обмена.
- Динамика показателей мышечной силы
- Результаты электронейромиографического обследования.
Введение к работе
Диабетическая полиневропатия (ДПН) - одно из наиболее часто встречающихся поздних осложнений как инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), так и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) (178). ДПН характеризуется прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящих к потере чувствительности и развитию язв стопы (ВОЗ). По данным разных авторов частота ДПН колеблется от 15 % до 100 % и прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности, степени тяжести сахарного диабета, а также зависит от методов диагностики (190, 3, 28, 157). Проявления ДПН резко снижают качество жизни пациентов, приводят к инвалидизации, а в ряде случаев являются непосредственной причиной летальных исходов (53, 94, 194).
Центральными патогенетическими механизмами ДПН выступают: 1) хроническая гипергликемия, 2) нарушение энергетического обмена, 3) усиление свободнорадикального окисления, 4) метаболические нарушения в нерве (120, 195, 140, 106).
Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы «золотым стандартом» терапии ДПН (37). Наиболее перспективными препаратами в лечении ДПН следует считать те, механизм действия которых направлен и на патогенетические механизмы и на симптоматические проявления ДПН. Подобная направленность действия позволяет считать витамины группы В (нейротропные) препаратами выбора в лечении ДПН.
Жирорастворимые формы тиамина (аллитиамины) обеспечивают более высокую интестинальную абсорбцию, лучшую проницаемость в ткани по сравнению с водорастворимыми формами. Эффективность последних ограничивается низкой биодоступностью. В ряде исследований показано, что пероральное применение жирорастворимых аналогов тиамина обеспечивает более высокие концентрации в крови и тканях, чем водорастворимые соли тиамина. Биодоступность жирорастворимого аналога тиамина — бенфотиамина в 4-5 раз выше по сравнению с тиамином (58, 90, 51, 158). Бенфотиамин входит в состав препарата мильгамма (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина). Необходимо отметить, что данные литературы об эффективности влияния жирорастворимых форм витаминов группы В в отношении клинической симптоматики, электромиографических показателей функции периферических нервов позволяют считать препарат мильгамма одним из наиболее эффективных в терапии ДПН (3, 43, 32, 168). Однако комплексных клинических обследований, включающих анализ проявлений диабетической соматической и автономной невропатии, сравнительную оценку эффективности и безопасности препаратов, содержащих жиро- и водорастворимые формы витамина Вь а также изучение связи клинической эффективности препарата мильгамма с уровнем концентрации тиамина и пиридоксина в плазме и эритроцитах при диабетической полиневропатии у пациентов с СД 2 типа, на сегодняшний день нет.
ЦЕЛЬ:
Оценить клиническую эффективность и переносимость пациентами различных лекарственных форм витаминов группы В для лечения полиневропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1.Изучить влияние перорального бенфотиаминсодержащего препарата мильгаммы на показатели углеводного и липидного обмена у больных СД 2 типа с ДПН в сравнении с плацебо и парентеральными формами витаминов В і и Вб.
2.Проанализировать динамику клинических (шкалы TSS и NISLL) И инструментальных (показатели ЭМГ и ВРС) характеристик при лечении ДПН у больных СД 2 типа мильгаммой в сравнении с плацебо и парентеральными формами витаминов В і и В6.
3.Сопоставить эффективность различных лекарственных форм витаминов группы В с динамикой плазменной и эритроцитарнои концентрации.
4. Оценить переносимость больными терапии различными лекарственными формами витаминов группы В.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА:
1. Впервые проведено комплексное систематическое изучение эффективности и переносимости различных лекарственных форм витаминов группы В в сравнении с плацебо при лечении ДПН у больных СД 2 типа, включающее анализ клинических проявлений соматической и автономной невропатии, инструментальных данных и уровня плазменной и эритроцитарнои концентрации витаминов.
2. Показано, что у больных с ДПН плацебо-эффект касается только субъективной оценки клинического состояния (по шкале TSS) и минимально затрагивает объективный неврологический статус и инструментальные данные.
3. Продемонстрировано, что эффективность водорастворимых витаминов группы В касается почти исключительно субъективной оценки симптомов ДПН по шкале TSS и практически не затрагивает объективные симптомы, что позволяет связать клиническое действие этих витаминов с плацебо-эффектом.
4. Доказано, что регулярный прием внутрь препарата, содержащего жирорастворимую форму витамина В і — бенфотиамина, обеспечивает значительно более выраженный положительный клинический эффект при лечении ДПН, чем систематическое парентеральное введение водорастворимых форм витаминов.
5. Установлено, что высокая клиническая эффективность бенфотиамин-содержащего препарата мильгаммы ассоциируется со способностью препарата устойчиво обеспечивать высокую концентрацию тиамина в средах организма; в то же время динамика концентрации пиридоксина не зависит от лекарственной формы.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:
1. Установлено, что больным с ДПН показано применение бенфотиамин-содержащего препарата мильгаммы вне зависимости от превалирующего в клинической картине синдрома - сенсорных, моторных или автономных нарушений.
2. Показана низкая эффективность водорастворимых препаратов группы В в лечении ДПН у больных СД 2 типа.
3. Определено, что только длительное (более 2 недель) применение мильгаммы по 3 драже в сутки позволяет добиться плазменной и эритроцитарной концентрации тиамина, устойчиво превышающей уровни, создаваемые парентеральным введением водорастворимого витамина Bi.
4. Продемонстрировано, что пероральная терапия комбинированным препаратом - мильгаммой значительно лучше переносится больными, чем парентеральное лечение водорастворимыми витаминами группы В.
Клиника диабетической полиневропатии
Дистальная полиневропатия, преимущественно сенсорная или сенсомо-торная, - наиболее часто встречающаяся форма полиневропатии (93, 81, 143).
Обычно ДПН начинается как генерализованная бессимптомная дисфункция периферических нервных волокон. Среднее время развития диабетической полиневропатии составляет 9 лет с момента установления диагноза СД (81). Самыми распространенными ранними нарушениями являются снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нерву и уменьшение реакции сердечного ритма на гипервентиляцию или пробу Вальсальвы. Характерные электромиографические (ЭМГ) признаки ДПН: снижение амплитуды М-ответа и сенсорного потенциала действия (ПД), снижение СРВ по двигательным и чувствительным нервам, увеличение резидуальной латенции (РЛ) М-ответа (175). Субъективные симптомы у пациентов могут появиться при любой степени неврологических и электрофизиологичеких нарушений, а могут не появиться вообще. Характерная особенность ДПН - диссоциация между клиническими проявлениями и параклиническими признаками. Выделяют негативные и позитивные симптомы (81). Негативные симптомы отражают функциональную недостаточность периферических нервов и проявляются в виде снижения тактильной и болевой чувствительности, сенсорной атаксии, мышечной слабости и амио-трофии, вегетативных нарушений (ортостатической гипотензии, гастропареза, импотенции). К позитивным симптомам относят парестезии («мурашки», покалывание), онемение, боль (стреляющая, жгучая, глубокая ноющая, саднящая), аллодиния (развитие интенсивной боли в ответ на неболевой стимул), болезненность при пальпации мышц голеней (141). К позитивной моторной симптоматике относят крампи (болезненные судороги в икроножных мышцах). Считается, что вегетативные нарушения не могут быть подразделены на позитивные и негативные, поскольку в ряде случаев гиперактивность вегетативных волокон приводит к угнетению функции иннервируемого органа. По мере прогрессирования невропатии наблюдается выпадение отдельных видов чувствительности и рефлексов, в первую очередь ахилловых (36). Характер субъективных и объективных проявлений невропатии зависит от типа преимущественно пораженных нервных волокон. При нарушении функции толстых нервных волокон снижается вибрационная и проприоцептивная чувствительность в дистальных отделах конечностей. При поражении в большей степени тонких волокон отмечается нарушение болевой и температурной чувствительности (39). Двигательные нарушения — мышечная слабость и атрофии мышц стопы и кисти — наблюдаются на более поздних стадиях. Преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей - особенность диабетической полиневропатии. При этом клинические и электрофизиологические признаки аксонопатии преобладают над признаками миелинопатии (81).
Поражение главным образом малых волокон приводит к развитию болевой формы невропатии, когда доминирующим признаком в клинике ДПН является боль (80). Уже при первом описании больного с ДПН в 1798 г. английский врач J. Rollo (154) как основные симптомы выделил боль и парестезии. Выраженность, продолжительность и проявления болевого синдрома при ДПН разнообразны, но их объединяет общий признак - невропатический характер боли. Он связан с дисфункцией периферической или центральной нервной системы при отсутствии прямого раздражения ноцицепторов за счет травмы или заболевания (62). Неврогенный болевой синдром является основной причиной снижения качества жизни больных ДПН. В клинической картине он преобладает у 18 % пациентов (128). Невропатическая боль может быть подразделена на дизесте-зическую и трункальную (49). Поверхностная дизестезическая боль описывается пациентами как жгучая, саднящая, колющая, стреляющая, пронзающая, как ощущение ожога, зуда, ползания мурашек. Трункальная боль наблюдается при компрессии спинномозговых корешков, туннельных невропатиях и характеризуется как ноющая, режущая, ломящая. Некоторые авторы выделяют еще третий вид невропатической боли - мышечную боль, проявляющуюся тянуще-ноющими ощущениями, болезненностью мышц при пальпации, судорогами (141). Все три типа невропатической боли редко встречаются в изолированном виде. Как правило, большинство болевых форм невропатий сопровождается признаками как дизестезической, так и трункальной боли. Характерной особенностью является усиление интенсивности болевых ощущений в вечернее и ночное время. Для ДПН характерна так называемая вторичная гипералгезия (26), подразделяющаяся на механическую и холодовую. Холодовая гипералгезия описывается больными как жгучая боль и возникает при постепенном охлаждении пораженной области. При ДПН обычно клинически исследуются аллоди-ния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Часто боль сопровождается прогрессирующим снижением чувствительности в виде «носков». Подобное проявление рассматривается как фактор риска развития диабетических язв стоп (192). Основными причинами формирования нейропатичеких язв стоп являются потеря болевой чувствительности и травматизация кожи стоп. Вовлечение моторных волокон в патологический процесс приводит к нарушению активности малых мышц стопы, что приводит к изменению архитектуры стопы, формированию «молоткообразных» пальцев, «стопы Шарко». Важную роль в развитии диабетической невропатической стопы играет и поражение автономной системы (48). Вегетативная дисфункция нижних конечностей проявляется сухостью кожи, образованием трещин и мозолей в областях, которые испытывают наибольшие статические нагрузки.
Определение показателей липидного обмена.
Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозоокси-дазным методом (дважды из одной капли крови с определением средней величины) экспресс - анализом на портативном глюкометре «One Touch» тест-полосками «Lifescan» фирмы «Jounson and Jounson» (США).
Содержание гликированного гемоглобина (HbAic) определяли методом жидкостной катионообменной хроматографии под низким давлением на автоматическом анализаторе «Diastat» фирмы «Bio-Rad» (США). Нормальными считались показатели HbAic от 4 до 6 %. Исследования проводились в лаборатории кафедры эндокринологии и диабетологии РМАПО. Определение показателей жирового обмена. Концентрацию общего холестерина, триглицеридов, Р - липопротеидов в сыворотке крови определяли с помощью наборов фирмы «Lachema» на биохимическом анализаторе фирмы «Labsystems» Fp-901M. Нормальными считались значения в пределах: холестерин - 3,1 - 5,2 ммоль/л; Р - липопротеиды 3-6 г/л; триглицериды 0,45 - 1,82 ммоль/л у мужчин и 0,4 - 1,54 ммоль/л у женщин. Исследование проводилось в лаборатории ЦКБ МПС.
Для оценки жалоб и субъективных симптомов ДПН использовалась шкала общей оценки симптомов — TSS (Total Symptoms Score), предложенная проф. D. Ziegler с соавторами (131). Субъективные симптомы (жалобы на боль, жжение, онемение, парестезии) оценивались за предшествовавшие исследованию 24 часа. Интенсивность каждого симптома выражалась в отсутствии, слабой, средней и сильной степени выраженности. Частота определялась как редкое, частое или постоянное наличие симптома. Различная интенсивность и частота каждого симптома имела определенный балл. Затем баллы, полученные по каждому отдельному симптому, суммировались. Шкала TSS представлена в таблице 4.
Общий счет может варьировать от 0 баллов (нет симптомов) до 14,64 (все симптомы присутствуют постоянно и сильно выражены).
Для оценки объективных симптомов использовалась шкала NISLL (Neuropathy Impairment Score Low Limbs) - счет невропатических нарушений (143, 81, 175, 63). Пункты шкалы NISLL касались мышечной силы, изменения рефлексов и нарушений чувствительности, оцениваемых в баллах. Перед проведением NISLL использовался предварительный функциональный тест, представленный в таблице 5.
Счет диабетической невропатии (сумма баллов): Мышечная сила расценивалась следующим образом: 0 баллов — норма, 1 — снижение силы на 25%, 3 - снижение силы на 75% (3,25 - движение с развитием усилия; 3,5 — движение без развития усилия; 3,75 — сокращения мышц без движения), 4 — паралич.
Сухожильные рефлексы определяли билатерально с помощью неврологического молоточка и расценивали как: 0 - нормальный, 1 - сниженный, 2 — отсутствует. Для пациентов в возрасте от 50 до 69 лет снижение ахиллова рефлекса оценивалось как 0 баллов, отсутствие ахиллова рефлекса — как 1 балл.
Порог вибрационной чувствительности (ПВЧ) определяли с помощью градуированного камертона на дорсальной поверхности у основания ногтевого ложа терминальной фаланги большого пальца обеих ног и медиальных лодыжках. Частота колебаний контактного стержня была величиной постоянной и равнялась 128 Гц (128 колебаний в секунду), амплитуда была величиной изменяемой. Ощущение прекращения вибрации контактного стержня расценивалась как ПВЧ и фиксировалась по шкале камертона в баллах. ПВЧ записывался как средняя величина трижды повторенного теста. Исследование проводилось по 8-балльной шкале.
Порог болевой чувствительности (ПБЧ) оценивался с помощью булавки с тупым и острым концом на дорсальной поверхности у основания ногтевого ложа терминальной фаланги большого пальца обеих ног. ПБЧ определялся как средняя величина после трижды повторенного теста.
Порог температурной чувствительности (ПТЧ) определялся с помощью инструмента Trierm: цилиндр с пластмассовой и металлической головками поочередно прикладывали к симметричным участкам ног. Исследование проводили в стандартных точках: на 20 см проксимальнее медиальной лодыжки, над медиальной лодыжкой, на подушечке большого пальца. При исследовании пациенты находились в расслабленном состоянии и с закрытыми глазами. ПТЧ определялся как средняя величина после трижды повторенного теста.
Порог тактильной чувствительности (ПтаЧ) оценивали с помощью длинного волокна ваты. Раздражение наносилось не мажущими, а касательными движениями. Вначале давался нулевой стимул, а затем последовательно наносилось/или не наносилось раздражение к стандартному месту: на дорсальную поверхность у основания ногтевого ложа терминальной фаланги большого пальца обеих ног. При исследовании пациенты находились в расслабленном состоянии и с закрытыми глазами. Каждый раз спрашивали, ощущает ли пациент прикосновение. ПТаЧ определялся как средняя величина после трижды повторенного теста.
Оценка мышечно-суставного чувства проводилась на терминальной фаланге большого пальца обеих ног. Перед исследованием пациента просили за крыть глаза. Отклоняли фалангу большого пальца вперед/назад и просили пациента определить направление отклонения. Чувствительность градуировалась как: 0 - норма, 1 - снижение, 2 - отсутствие.
Динамика показателей мышечной силы
У 68 (97%) пациентов общей группы отмечалось снижение сухожильных и периостальных рефлексов. Чаще наблюдалось нарушение ахиллова рефлекса: он был снижен у 43 (61%) пациентов общей группы, отсутствие ахиллова рефлекса наблюдалось у 24 (34%) больных общей группы. Снижение коленных рефлексов наблюдалось у 33 (47%) больных общей группы. Полученные нами данные согласуются с мнением исследователей, что при СД ранее страдают ахилловы рефлексы, а затем — коленные (28, 81).
Сухожильные рефлексы определяли билатерально с помощью неврологического молоточка и расценивали как: 0 - нормальный, 1 — сниженный, 2 — от сутствует. Для пациентов в возрасте от 50 до 69 лет снижение ахиллова рефлекса оценивалось как 0 баллов, отсутствие ахиллова рефлекса — как 1 балл.
В группе А на фоне терапии отмечено достоверное уменьшение нарушений коленного и ахиллова рефлексов на 28% (р 0,05) и 45,1% (р 0,01) соответственно.
В группе В на фоне лечения степень нарушения коленного и ахиллова рефлексов осталась неизменной (р 0,05). В группе С отмечена подобная картина: курс лечения никак не повлиял на степень выраженности нарушения коленного и ахиллова рефлексов (р 0,05).
При сравнении показателей коленного и ахиллова рефлексов после лечения между группами выявлены достоверные различия между группами А и С — при исследовании коленного рефлекса (р 0,05), а также при исследовании ахиллова рефлекса (р 0,05). Достоверно различались вышеназванные показатели в группах А и В (р 0,05).
Таким образом, только в группе пациентов, получавших мильгамму, произошло достоверное улучшение показателей коленного и ахиллова рефлексов.
Мышечно-суставное чувство оценивалось в баллах как: 0 - норма, 1 — снижение, 2 - отсутствие.
В группе А после завершения курса лечения средний балл нарушения мышечно-суставного чувства достоверно снизился на 71,4% (р 0,05).
В группе В не отмечено достоверной динамики выраженности нарушения мышечно-суставного чувства (р 0,05). Подобная картина наблюдалась и в группе С: на фоне лечения не отмечалось никаких изменений (р 0,05).
При сравнении показателей мышечно-суставного чувства после лечения между группами не выявлено достоверных различий (р 0,05).
Таким образом, только в группе пациентов, получавших мильгамму по 1 драже 3 раз в день, произошло достоверное улучшение показателей мышечно-суставного чувства. В группе пациентов, получавших в/м инъекции тиамина гидрохлорида 5% - 2 мл и пиридоксина 5% - 2 мл, также как и в группе плацебо не наблюдалось изменений исследуемых показателей.
Исследование вибрационной чувствительности (ВЧ) проводилось на правых и левых нижних конечностях в точках, описанных в главе 2. Достоверных различий между уровнем порога ВЧ на правых и левых конечностях получено не было, что позволило при обработке материала обобщить показания порога ВЧ на левых и правых конечностях и предположить симметричность поражения нервных волокон. Результаты оценивались по 8-балльной шкале. Исходные показатели ВЧ (в баллах) в сравниваемых группах достоверно не различались между собой, т.е. можно говорить об однородности групп.
В группе А на фоне лечения средний балл вибрационной чувствительности (ВЧ) на медиальной лодыжке достоверно повысился на 34,8% (р 0,001). Курс лечения способствовал и достоверному увеличению среднего балла ВЧ на большом пальце стопы на 43,2% (р 0,001).
В группе В к концу лечения средний балл ВЧ на медиальной лодыжке достоверно увеличился на 6,3% (р 0,05). ВЧ на большом пальце стопы также достоверно увеличилась на 9,1% (р 0,05). В группе С показатели ВЧ на медиальной лодыжке и на большом пальце стопы не претерпели достоверной динамики (Р 0,05).
Сравнение показателей ВЧ после лечения между группами выявило достоверные различия между группами А и С на медиальной лодыжке (р 0,05) и на большом пальце стопы (р 0,05). Достоверно различались указанные параметры после лечения и при сравнении групп А и В на медиальной лодыжке (р 0,05) и на большом пальце стопы (р 0,05). При сравнении групп В и С достоверно различались лишь показатели ВЧ на большом пальце стопы (р 0,05).
Результаты электронейромиографического обследования.
На фоне лечения препаратом мильгамма значение амплитуды М-ответа (мВ) моторных волокон п. peroneus достоверно увеличилось с исходно сниженного значения до нормального уровня, на 48,8% (р 0,001). Показатель СРВ (м/с) моторных волокон п. peroneus к концу лечения достоверно увеличился на 7,2% (р 0,05). Среднее значение РЛ в группе А было в пределах нормы, на фоне лечения достоверных изменений отмечено не было (р 0,05).
В группе В показатель М-ответа (мВ) моторных волокон п. peroneus на фоне лечения тиамином гидрохлоридом 5% — 2 мл и пиридоксином 5% - 2 мл достоверно не изменился (р 0,05). Показатель СРВ (м/с) моторных волокон п. peroneus в группе В также не претерпел достоверных изменений на фоне лечения (р 0,05) и сохранился в пределах нормальных значений. Уровень РЛ (м/с) моторных волокон п. peroneus в группе В находился в пределах нормы и за период наблюдения достоверно не изменился (р 0,05).
В группе пациентов, получавших плацебо, исходный уровень М-ответа (мВ) моторных волокон п. peroneus был ниже нормы и к концу курса терапии достоверно не изменился (р 0,05). Уровень СРВ (м/с) моторных волокон п. peroneus в группе С был исходно нормальным. На фоне приема плацебо показатель достоверно не изменился (р 0,05). Аналогичным образом показатель РЛ (м/с) моторных волокон п. peroneus в группе С не претерпел достоверных изменений и сохранился на исходно нормальном уровне (р 0,05).
Таким образом, только на фоне приема мильгаммы, содержащей жирорастворимую форму тиамина, произошло достоверное увеличение амплитуды М-ответа и СРВ моторных волокон п. peroneus. В группах пациентов, получавших водорастворимые витамины группы В парентерально, а также плацебо не отмечено достоверных изменений рассматриваемых параметров.
При сравнении показателей двигательных волокон малоберцового нерва (п. peroneus) после лечения между группами выявлено достоверное различие между группами А и В по параметрам СРВ моторных волокон и амплитуды М-ответа (р 0,05). Показатели РЛ различались недостоверно (р 0,05). При сравнении групп А и В также обнаружены достоверные различия по параметрам СРВ моторных волокон и амплитуды М-ответа (р 0,05). Показатели РЛ различались недостоверно (р 0,05). Достоверных различий при сравнении группы плацебо (С) с группой на парентеральном введении витаминов группы В не получено. Динамика изменений ЭМГ показателей двигательных волокон малоберцового нерва (п. peroneus) на фоне лечения в трех группах представлена на рис. 3 (в процентах).
С целью выяснения влияния жиро- и водорастворимых витаминов группы В на исходно сниженные и исходно нормальные показатели ЭМГ, представляется целесообразным разделение пациентов групп А и В на подгруппы с исходно нормальными и исходно патологическими значениями ЭМГ.
В группе А критерием включения в подгруппу с исходно нормальными показателями явилось значение СРВ двигательных волокон 40 м/с, во вторую подгруппу (с исходно сниженными показателями) - значение СРВ 40 м/с. В первую подгруппу вошли 30 человек (75%), во вторую - 10 (25%). Данные динамики ЭМГ показателей моторных волокон п. peroneus и сенсорных волокон п. suralis в подгруппах с исходно патологическими и исходно нормальными значениями на фоне лечения мильгаммой представлены в таблице 13.
Таблица 13 Динамика ЭМГ показателей моторных волокон п. peroneus и сенсорных волокон п. suralis на фоне лечения мильгаммой в подгруппах с исходно патологиче скими и исходно нормальными значениями Из представленной таблицы видно, что в подгруппе с исходно нормаль ными показателями не произошло достоверного изменения СРВ (р 0,05). В подгруппе с исходно патологическими (сниженными) параметрами произошло достоверное увеличение СРВ на 17% (р 0,05). Полученные данные позволяют сделать вывод, что прием мильгаммы способствует улучшению исходно сниженных значений СРВ моторных волокон п. peroneus и не оказывает влияния на исходно нормальные показатели.
Аналогичным образом проведено распределение на подгруппы по показателю амплитуды М-ответа двигательных волокон п. peroneus. Критерием включения в подгруппу с исходно нормальными показателями явилось значение амплитуды М-ответа двигательных волокон 3,5 мВ, во вторую подгруппу (с исходно сниженными показателями) — значение амплитуды М-ответа 3,5 мВ. В первую подгруппу вошли 12 человек (30%), во вторую - 28 (70%). В подгруппе с исходно нормальными показателями не произошло достоверного изменения амплитуды М-ответа моторных волокон (р 0,05). В подгруппе с исходно патологическими (сниженными) параметрами произошло достоверное увеличение амплитуды М-ответа моторных волокон на 88,% (р 0,001). Таким образом, прием мильгаммы, содержащей жирорастворимую форму тиамина, способствует повышению исходно сниженных значений амплитуды М-ответа моторных волокон п. peroneus и не оказывает влияния на исходно нормальные величины.
Распределение на подгруппы с исходно нормальными и исходно патологическими значениями по показателю РЛ (м/с) моторных волокон п. peroneus не выявило достоверных изменений вышеназванных параметров в динамике.
Группа В также была разделена по подгруппы с исходно патологическими и исходно нормальными значениями по каждому ЭМГ показателю моторных волокон п. peroneus. Однако ни по одному из исследумых параметров не было получено достоверных изменений в динамике. Полученные данные позволяют предположить, что лечение водорастворимимыми формами витаминов группы В не оказывает влияния на исходно нормальные и исходно сниженные ЭМГ показатели моторных волокон п. peroneus.
