Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1 Варикоцеле. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, влияние на сперматогенез. 12
1.2 Конгестии таза. Анатомические предпосылки, этиологические факторы, патогенез, диагностика, влияние на репродуктивную функцию . 25
1.3 Варикоцеле и тазовая конгестия. Наличие патогенетической связи нарушения венозного оттока из мошонки и малого таза, влияние на репродуктивную функцию . 37
Глава 2. Материалы и методы исследования 41
2.1 Материалы исследования. 41
- общая характеристика больных 41
- деление больных на группы 43
- дизайн исследования 45
2.2 Методы исследования 46
- сбор жалоб и анамнез заболевания (с заполнением анкеты NIH-CHSI и шкалы IPSS) 46
- физикальный осмотр 49
- общеклинические лабораторные исследования (ОАМ) 51
- микроскопию мазка и ПЦР-соскоб из уретры для исключения урогенитальных инфекций 51
- микроскопическое исследование сока предстательной железы 52
- определение уровня половых гормонов в сыворотке крови, а также уровень антиспермальных антител 53
- сперматологический анализ 53
- Ультразвуковое исследование органов мошонки с ЦДК 55
- Ультразвуковое исследование органов малого таза (трансабдоминально)
- Трансректальное исследование предстательной железы 57
2.2 Использование метода лазерной допплеровской флоуметрии в
исследовании микроциркуляции гонад и предстательной железы у больных с
варикоцеле 59
2.3. Статистическая обработка полученных данных 66
Глава 3. Результаты собственного исследования и их обсуждение 68
3.1 Общая характеристика основной и контрольной групп. 68
3.2 Общая характеристика группы №1 («сочетанное варикоцеле» или варикоцеле осложненное тазовой конгестией, n=98) 72
3.2.1 Результаты исследования пациентов группы №1а (n=30) 80
3.2.2 Результаты исследования пациентов группы №1б (n=30) 94
3.3 Общая характеристика и результаты исследования пациентов группы №2 («изолированное варикоцеле», n=140) 102
3.4 Обсуждение полученных результатов в группах. 116
3.5 Сравнение групп между собой и обсуждение полученных данных. 130
Заключение
- Конгестии таза. Анатомические предпосылки, этиологические факторы, патогенез, диагностика, влияние на репродуктивную функцию
- Варикоцеле и тазовая конгестия. Наличие патогенетической связи нарушения венозного оттока из мошонки и малого таза, влияние на репродуктивную функцию
- определение уровня половых гормонов в сыворотке крови, а также уровень антиспермальных антител
- Результаты исследования пациентов группы №1а (n=30)
Конгестии таза. Анатомические предпосылки, этиологические факторы, патогенез, диагностика, влияние на репродуктивную функцию
Варикоцеле, или варикозное расширение вен семенного канатика, -актуальная проблема урологии, андрологии, привлекающая внимание многих исследователей. Встречаемость данного заболевания в среднем 16,2% у лиц мужского пола, а по некоторым данным – от 2,3% до 30,7% (Lipshultz L., 1985; Weissbach L. Et al, 1983). В 80-98% случаев варикоцеле бывает левосторонним, в 2,3-8,3% - правосторонним и в 2,5-12,2% - двухсторонним (Исаков Ю.Ф., 1993; Mark N.B. et al, 1998). Актуальность проблемы варикоцеле обусловлена нарушением фертильности у 20-83% больных варикоцеле (Равник Л., 1974; Sayfan J et al, 1997), а среди больных, страдающих бесплодием, варикозное расширение вен семенного канатика выявляют в 30-40% (Amelar R., Dubin L., 1975; Ledda A., 1996). У подростков с варикоцеле в возрасте 14-15лет также обнаруживается нарушение сперматогенеза (Пугачев А.Г. с соавт., 1995; Кондков В.Т. с соавт., 2004; Тарусин Д.И., 2005). Эти данные обуславливают высокую социальную значимость заболевания, поэтому варикоцеле входит в число программ, разрабатываемых Всемирной организацией здравоохранения и привлекает профессиональный интерес исследователей.
Венозный отток крови из яичка и придатка осуществляется в гроздевидное сплетение. Оно образовано собственными венами яичка и венами придатка яичка. По мере приближения к глубокому паховому кольцу количество сосудов в этом сплетении уменьшается и в брюшную полость входят только два стволика. Последние следуют забрюшинно вверх и несколько медиально по передней поверхности m. psoas major и на уровне крестцово-подвздошного соединения образуют один ствол - яичковую вену. Правая яичковая вена вливается непосредственно в нижнюю полую вену, левая вливается в левую почечную вену (Синельников Р.Д., 1973). Другим путем оттока является венозное сплетение семявыносящего протока, из которого кровь оттекает в вены малого таза (простатическое и мочепузырное венозные сплетения) и затем во внутреннюю подвздошную вену. Эти венозные образования формируют "глубокое" венозное сплетение семенного канатика. Венозный отток от фиброзного мышечного футляра семенного канатика происходит в кремастерное сплетение, которое участвует в формировании "поверхностного" венозного сплетения семенного канатика. Последнее представлено экстрафуникулярными венами, не входящими в паховый канал (наружная срамная, кремастерная, мошоночные вены), которые впадают в большую поверхностную вену бедра или подвздошную вену. Все венозные сплетения объединены коммуникантными венами, пропускающими кровь в обоих направлениях (рисунок 1.1). Они особенно многочисленны между гроздевидным и кремастерным сплетениями (ShafikA., 1989,1990).
Патогенетические механизмы развития варикоцеле, в основном, сводятся к нарушению венозного оттока в системе левой почечной вены и внутренней семенной вены и к клапанной венозной недостаточности. Возникновение варикоцеле может быть обусловлено разными причинами. Работами Максименкова А.Н. (1938) отмечено значение дисэмбриогенеза нижней полой вены и ее ветвей в развитии варикоцеле в детском возрасте. Нарушение редукции системы кардиальных вен, формирования ствола нижней половой вены из первичных вен обуславливают левостороннюю локализацию варикоцеле (Лопаткин Н.А., 1974; Житникова Л.Н., 1978). Стоит также отметить, что правая внутренняя семенная вена впадает в нижнюю полую вену, а левая – в левую почечную вену. Угол впадения левой яичковой вены составляет около 90 градусов, что может быть анатомической предпосылкой развития левостороннего варикоцеле. Изучение гемодинамики в системе левой почечной вены показало, что более чем 75% больных левосторонним варикоцеле имеет место органическая венная почечная гипертензия (Мазо Е.Б., Корякин М.В., 1989), частыми причинами которой могут быть стеноз почечной вены или аорто-мезентериальный «пинцет». В зависимости от характера поражения может выявляться как стабильная, так и лабильная венная почечная гипертензия. При стабильной венной почечной гипертензии развивается ортоклиностатическое варикоцеле, определяемое как в ортостазе (стоя), так и в клиностазе (лежа). Причинами его могут быть стеноз, аномалии левой почечной вены (кольцевидная, ретроаортальная и др.). При лабильной венной почечной гипертензии развивается ортостастическое варикоцеле, выявляемое в положении стоя и исчезающее в клиностазе. Причиной служит аорто-мезентериальный «пинцет». Аномалия состоит либо в чрезмерной остроте угла отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты (Schepper А., 1972), либо чрезмерной близости верхней брыжеечной артерии по отношению к левой почечной вене (Moldovan J., Pipescu V., 1976). В положении стоя (ортостазе) угол уменьшается и вена сдавливается, что приводит к нарушению оттока крови из почки и повышению венозного давления. Кроме того, высокое давление в почечной вене может приводить к несостоятельности клапанного аппарата яичковой вены вследствие образования компенсаторного ренокавального анастамоза. Возникает расширение яичковой вены из-за гидродинамического давления, создаваемого ретроградным током крови, объемная скорость которого определяется степенью сдавления почечной вены, что отражается на размере варикоцеле (Мазо Е.Б., Корякин М.В., 1989).
Среди основных причин несостоятельности тестикулярной вены у детей выделяют врожденную слабость стенки и клапанного аппарата. Это патологическое состояние вызывает деформацию вены, обусловленную неполноценностью мезенхимальной ткани и локальной дискомплектацией коллагена сосудов, возникающей в эмбриональном периоде (Долецкий С.Я., 1984).
Варикоцеле и тазовая конгестия. Наличие патогенетической связи нарушения венозного оттока из мошонки и малого таза, влияние на репродуктивную функцию
Варикоцеле в 20% случаев приводит к бесплодию, причём невозможно предсказать, произойдёт ли это у данного больного. В связи с непредсказуемым риском потери репродуктивной функции оперативное лечение осуществляют почти всем пациентам. У подростков, страдающих варикоцеле при выявлении гипотрофии яичка нужно выполнить операцию. Если больной обращается к урологу по поводу бесплодия и при этом выявляют варикоцеле, в первую очередь ставят вопрос о хирургическом вмешательстве. При двустороннем варикоцеле у больных бесплодием целесообразно операцию выполнить с двух сторон. Другое показание к оперативному лечению варикоцеле — боли. Они возникают в результате натяжения семенного канатика, тромбозов, флебитов и тромбофлебитов в расширенных венах гроздевидного сплетения. Хирургическое вмешательство проводится и при таком редком осложнении, как гематома мошонки, которое возникает в результате разрыва венозного узла. Редкое показание к оперативному лечению варикоцеле — косметическая цель.
Известно более 120 видов оперативных вмешательств. Применение разнообразных методов связано с трудностями излечения этого заболевания; многие из них (методы) не оправдали себя и имеют лишь историческое значение (Люлько А.В., Асимов А.С., 1985).
Операции, применяемые в клинической практике для лечения варикоцеле (Кадыров З.А., 2006): лигирование и иссечение тестикулярных сосудов: операции Иваниссевича, Паломо, Бернарди, Кондакова, их лапароскопическая и ретроперитонеоскопическая методики; рентгено-эндоваскулярные вмешательства: склеротерапия, эмболизация, эндоваскулярная электрокоагуляция; микрохирургические операции, выполняемые из пахового доступа; сосудистые анастомозы: проксимальный тестикулоилиакальный; микрохирургический тестикулоэпигастральный, тестикулосафенный и др.
Суть оперативного лечения варикоцеле состоит в предотвращении ретроградного тока крови. При 1-м гемодинамическом типе – наиболее распространенная операция по Иваниссевичу или по Паломо. Поскольку не существует единого подхода в отношении хирургического лечения 2-го гемодинамического типа варикоцеле, можно предположить, что в этой ситуации целесообразно произвести перевязку венозных коллатералей субингвинальным способом (Цуканов А.Ю., 2003; Силуянов К.А., 2006). В отношении 3-го гемодинамического типа варикоцеле, нужно склоняться в сторону комбинации операции тестикулярноэпигастрального анастамоза и перевязкой коллатералей поверхностной венозной сети яичка.
Сравнительный литературный анализ частоты рецидивов у больных варикоцеле показывает, что большой процент рецидивов приходится на долю операции Иваниссевича (10-87%), Паломо (9-18%) и эндоваскулярных вмешательств (2-21%). Рецидивы реже встречаются при операциях Бернарда (3,5-5%), Кондакова (1,8%), лапароскопических (0-2,4%), микрохирургических (0-2%) (Страхов С.А., 2001; Цуканов А.Ю., 2009). Подавляющее большинство работ подтверждают связь варикоцеле с нарушением сперматогенеза и бесплодием, а также улучшение сперматогенеза после оперативного лечения. Оперативное лечение при варикоцеле влияет на несколько параметров: качество и количество эякулята, гемодинамические процессы в органах мошонки и содержание половых гормонов в сыворотке крови.
Одно из наиболее полноценных исследований работ об эффективности варикоцелэктомии было проведено под эгидой Всемирной Организацией Здравоохранения, где включило 238 супружеских пар. Согласно полученным данным, беременность после варикоцелектомии наступила в 34,8% (п=129) случаев, тогда как у пациентов без операции (п=109) — лишь в 16,7%. После операции у 31-90% пациентов наступает количественное и качественное улучшение показателей эякулята (Turner T.T., 1983; Segenreich E., Israilov S.R, Shmueli J. et al., 1997), а также увеличение объема левого яичка. У большинства пациентов после варикоцелектомии происходит улучшение качества эякулята и увеличение частоты возникновения беременностей у жен ( Turner T.T., 1983; Щеплев П.А., Нестеров С.Н., 2001). Имеется сообщение об ухудшении сперматогенеза у 12% больных (Кондаков В.Т., Пыков М.И., 2000).
Конгестии таза. Анатомические предпосылки, этиологические факторы, патогенез, диагностика, влияние на репродуктивную функцию.
Конгестивная болезнь в андрологии – заболевание, возникающее вследствие венозного застоя в мочеполовом венозном сплетении, сопровождающееся дегенеративными изменениями в половых органах, придаточных половых железах и приводящее к нарушению копулятивной и репродуктивной функций, а также к расстройствам мочеиспускания (Тиктинский О.Л., 2010). Обильное кровоснабжение органов таза, выраженная венозная сеть и анастамозы, образующие единое мочеполовое венозное сплетение, которое должно противостоять возрастающему при вертикальном положении тела гидростатическому давлению внутри венозной сети, предрасполагают к возникновению венозного застоя в тазовых органах, что способствует развитию некоторых андрологических заболеваний и осложняет течение других.
Анатомические предпосылки. Регуляция оттока крови из тазовых органов во многом зависит от особенностей строения мочеполового венозного сплетения (plexus venosus urogenitalis). Оно объединяет непарное простатическое (Санторини) венозное сплетение (pl. venosus prostaticus) и парные пузырнопростатические (pl. vesicoprostaticus) и сплетения сменных пузырьков (pl. seminales), имея, по данным онто- и филогенеза, единое происхождение. В состав этого сплетения входят многочисленные приводящие и отводящие пути, по которым оттекает кровь из наружных и внутренних половых органов, мочевого пузыря, дистальных отделов мочеточников и частично из стенок прямой кишки и костей таза (Куренной Н.В., 1968). Мочеполовое венозное сплетение как бы соединяет в себе венозные связи этих органов. К приводящим путям относятся вены полового члена, лобковые вены, мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков и семявыносящих протоков (анастамоз с гроздевидным сплетением). К отводящим – внутренние половые вены, мочеполовые вены, а также множество анастамозов как портокавальных, так и каво-кавальных, которые могут служить приводящими и отводящими путями. Мочеполовое венозное сплетение начинается от вены полового члена, собирает кровь от перечисленных выше органов и через мочеполовую вену отдает ее во внутреннюю подвздошную вену.
Среди многочисленных форм строения мочеполового венозного сплетения, в зависимости от меньшей или большей степени редукции первичной клоачной венозной сети, выделяют крайние формы изменчивости: сетевидная и концентрированная (Инасаридзе Г.З., 1939). Эти формы изменчивости называют еще сетевидной и магистральной. Сетевидная форма внешнего строения представляет собой многочисленные венозные стволы различного диаметра, расположенные близко друг к другу и связанные между собой анастомозами так, что все эти особенности иногда препятствуют рассмотрению не только границ отдельных органов, но и самих органов, лежащих за сплетением. Анастомозы между венами бывают настолько крупными, что подчас трудно отличить венозные стволы от анастомозов.
определение уровня половых гормонов в сыворотке крови, а также уровень антиспермальных антител
Примечание: # - различия достоверны при р 0,05; - различия достоверны при р0,001. Количество сперматозоидов ко второму визиту подросло незначительно и не достоверно - 143,36млн., р=0,395. К третьему визиту количество изменилось с положительной достоверностью р=0,002, на 26,5%. В целом с 1-й по 3-й визит количество сперматозоидов увеличилось с 132,77 до 181,41млн., р=0,002, что составило 36,6%. Концентрация сперматозоидов достоверно изменилась, выросла лишь к концу комплексного лечения на 20,2%, р=0,042. Подвижность сперматозоидов категории «А» на фоне проводимого лечения значимо выросла. Так на входе в исследование количество высоко подвижных форм сперматозоидов составляло лишь 26,94%, ко второму визиту – 36,38% (повышение составило 35%), к третьему визиту – 64,25% (улучшение подвижности по сравнению с предыдущим обследованием составило 76%). В целом восстановление подвижности сперматозоидов категории «А» произошло в 1,38раза! Сперматозоиды категории «В» значимо не менялись, подвижность оставалась на прежнем уровне (р=0,995 между 1-ым и 3-им визитом). Количество сперматозоидов неподвижной «Д» фракции в начале составляло 54,38%, на втором визите колво уменьшилось на 23,6%, р=0,011 и составило 41,56, к третьему визиту снижение продолжилось на 54,3% и составило 19,00 (р 0,001). В целом уменьшение концентрации неподвижных форм сперматозоидов произошло на 65%( р 0,001). Жизнеспособность сперматозоидов у больных данной группы тоже позитивно изменялась. Так ко второму визиту их количество увеличилось на 6,6% (р=0,026), к третьему визиту показатель улучшился на 18,1% (р=0,002), в целом повышение жизнеспособности сперматозоидов при проведении всего комплекса лечебных манипуляций произошло на 25,9% (р 0,001). Морфологически сперматозоиды хорошо откликнулись на терапию. При базовом малом уровне нормальных клеток – 39,06, после консервативной терапии количество их увеличилось на 12,5% (р=0,006), к концу лечения – на +25,7% (р=0,019), в целом улучшение морфологии отметилось на 41,4% (р=0,003).
С целью оценки эффективности воздействия комплексной консервативной терапии у юношей, страдающих варикоцеле, осложненным тазовой конгестией, на микроциркуляцию предстательной железы и гонад, проводилась лазерная допплеровская флоуметрия по описанной технологии и биологически активным точкам по окончанию курса терапии (в дизайне исследования – второй визит) в группе №1а. Получены следующие результаты (таблица 3.12; 3.13; 3.14).
Выявлено значимое улучшение параметров микроциркуляции в предстательной железе (таблица 3.12; диаграмма 3.9): увеличились - средний поток крови на 48,7% (р=0,001) с 11,2 до 16,6 пф.ед., среднее квадратичное отклонение на 49,4% (р=0,006) с 2,73 до 4,08 пф.ед., индекс эффективности микроциркуляции на 29,4% (р=0,001) с 1,29 до 1,67у.е.; снизились – миогенный тонус на 24,2% (р=0,013) с 0,66 до 0,5 отн.ед., параметр шунтирования на 4,6% (р=0,024) с 1,08 до 1,03у.е. При сравнении полученных результатов с юношами контроля достоверных различий по основным параметрам нет (диаграмма 3.9), что говорит о восстановлении тканевого обеспечения предстательной железы и эффективности проведенной терапии. Единственный параметр, имеющий статистически значимые различия - миогенный тонус - меньше группы контроля на 27,4% (р=0,001) 0,5 против 0,69отн.ед., что говорит о сохраняющемся напряжении тонуса приносящих артериол.
№ 12 Группы CV-6 (простата) Среднийпотоккрови, пф.ед Среднее квадротичноеотклонение,пф.ед Коэффициентвариации,% Индексэффектив-ностимикроциркуляции,у.е. Миогенный тонус, отн.ед. Нейроген-ныйтонус,отн.ед. Показатель шунтирова ния,у.е.
Примечания: РV2 - статистическая значимость различий между группой №1а и контролем (норма); Рдо-после - статистическая значимость различий между показателями до и после лечения. Диаграмма 3.9 Изменение параметров микроциркуляции после лечения в предстательной железе (БАТ CV-6). Примечание: # - различия достоверны при р 0,05 между группой контроля и группой №1а до лечения; - различия достоверны при р 0,05 между группой контроля и группой №1а после лечения, Л - различия достоверны при р 0,05 в группе №1а до и после лечения. Достоверные изменения микроциркуляции левого яичка определяются не по всем параметрам (таблица 3.13; диаграмма 3.10).
Примечание: различия достоверны при р 0,05 между группой контроля и группой №1а до лечения; - различия достоверны при р 0,05 между группой контроля и группой №1а после лечения, - различия достоверны при р 0,05 в группе №1а до и после лечения.
Так средний поток крови (М) увеличился на 15,7% по сравнению со значением до лечения (10,55пф.ед против 12,21пф.ед), однако зарегистрированное улучшение параметра явилось статистически не достоверным (р=0,061). По сравнению с юношами контроля (норма) средний поток крови ниже на 21,3% (15,51пф.ед. против 12,21пф.ед., р 0,001). Статистически значимое улучшение микроциркуляции наблюдалось по параметрам: средне квадратичного отклонения - на 24,7% (р=0,021), индекса эффективности микроциркуляции – на 38,3% (р=0,001), миогенный тонус снизился на 17,6% (р=0,026). Никак не изменились – нейрогенный тонус (р=0,279) и показатель шунтирования (р=0,078). При сравнении приведенных показателей микроциркуляции у больных группы №1а после лечения с контрольными показателями у юношей без андрологической патологии нормализации выявлено не было, что свидетельствует о сохранении патологических процессов в ткани яичка, не смотря на проведенное лечение. Так средний поток крови (М) меньше нормы на 21,3% (р 0,001), СКО – на 13,8% (р=0,042), ИЭМ – на 31,1% (р 0,001), МТ – 17,6% (р=0,002), НТ – на 11,3% (р=0,049). Показатель шунтирования выражен более значимо, чем в группе нормы на 9,7% (р=0,006). Изменений в параметрах микроциркуляции в правом яичке после лечения выявлено не было (таблица 3.14; диаграмма 3.11).
Результаты исследования пациентов группы №1а (n=30)
Примечание: # - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и группой №2; - различия достоверны при р 0,05 между группой №1б и группой №2, - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и №1б.
Достоверных различий между группа №1а и группой №1б на входе в исследование нет (р=0,564). Ко второму визиту различия между группами 1а, 1б и группой №2 сохраняются и увеличиваются, т.к. концентрация данного гормона в группе №2 нарастает (8,36МЕ/л), в отличие от групп 1а и 1б, где уровень ЛГ снижается (6,22МЕ/л и 6,14МЕ/л, соответственно). Достоверных различий между 1а и 1б группами на втором визите нет (р=0,988). К третьему визиту расстановка мест не меняется, группа №2 имеет более высокий уровень ЛГ (6,73МЕ/л), чем две первые группы исследования – 1а и 1б (5,69МЕ/л и 5,74МЕ/л, соответственно). Различия достоверны при р 0,001 для каждой группы.
Примечание: # - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и группой №2; - различия достоверны при р 0,05 между группой №1б и группой №2, - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и №1б.
В начале исследование (таблица 3.36; диаграмма3.32), на первом визите уровень ФСГ в группах №1а и №1б одинаков, без различий: 6,67МЕ/л и 6,68МЕ/л соответственно (р=0,999). В группе №2 ФСГ достоверно ниже, чем у пациентов первых двух групп (4,85МЕ/л, р 0,001). На втором визите отмечается рост концентрации ФСГ у пациентов группы №2 и достигает 7,21МЕ/л, причем уровень этого гормона в группе 1а и 1б снижается. Различия между группой №2 и исследования (1а и 1б) достоверны и составляют р=0,009 с первой группой и р=0,045 – со второй. Различий между группами №1а и №1б по уровню ФСГ на втором визите нет (р=0,788), однако снижение показателя у основной группы происходит более быстро. К третьему визиту цифры концентрации данного гормона у пациентов всех групп достигают не отличных для сравнения величин (р1-2=0,124; р1-3=0,086; р2-3=0,999).
В начале исследования уровень андрогенизации (таблица 3.36; диаграмма 3.33) в группах №1а (22,98нмоль/л) и №1б (23,14моль/л) был одинаков между собой (р=0,997) и был больше, чем в группе №2 -19,61нмоль/л (р 0,001).
Примечание: # - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и группой №2; - различия достоверны при р 0,05 между группой №1б и группой №2, Л - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и №1б.
На фоне проводимой терапии первого этапа, второй визит, уровень тестостерона в группе №1а и группе №1б с разной скоростью увеличивался, но не достоверно (р=0,999), в отличие от группы №2, в которой он снижался и значимо отличался от первых двух групп (р 0,001). После окончания второго этапа терапии (оперативное пособие с последующей реабилитацией) уровень тестостерона в группе №2 вырос (21,45нмоль/л), но был достоверно меньше (р=0,001), чем в группе №1а и группе №1б, в которых в конце лечения также не было отмечено отличий (р=0,713).
Примечание: # - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и группой №2; - различия достоверны при р 0,05 между группой №1б и группой №2, - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и №1б.
На первом визите, как и в случае с уровнем тестостерона и ФСГ, уровень антиспермальных антител (таблица 3.36; диаграмма 3.34) в группе №2 был ниже (30,45ед/л), чем у пациентов группы №1а и группы №1б (40,7ед/л и 38,71ед/л, соответственно, р=0,940), что выгодно их отличало (р1-3=0,027; р2-3=0,004). На втором визите концентрация аутоантител в крови у пациентов группы №2 выросла и стала больше, чем в первых двух группах. Показатели на данном этапе практически выравнились и не были различны (р1-2=0,997; р1-3=0,074; р2-3=0,088). К третьему визиту стала видна отличимая разница (р1-2=0,011; р1-3 0,001) в показателях уровня антиспермальных антител у пациентов группы №1а (25,99ед/мл) в сравнении
Как видно из таблицы 3.37 и диаграммы 3.35, при входе в исследование юноши, имеющие тазовую конгестию (группа №1а и группа №1б) имели достоверно большие объемы предстательной железы (19,04см3 и 19,01см3) по сравнению с юношами группы №2 (14,95см3), которые страдали лишь варикоцеле (р 0,001).
Примечание: # - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и группой №2; - различия достоверны при р 0,05 между группой №1б и группой №2, - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и №1б.
Достоверных различий в объеме железы у юношей 1а и 1б групп не наблюдалось (р=0,999), группы №1а и №1б по всем показателям были однородны. После проведенного первого этапа консервативной терапии стали появляться отличия у пациентов исследуемых групп. Так ко второму визиту объем предстательной железы в группе №1а стал меньше, чем в группе №1б (18,09см3 против 18,83см3, р=0,001). К третьему визиту уменьшение размера железы в 1а группе происходило более быстро и достигло 16,34см3, чем в группе 1б – 17,62см3, р 0,001. Объем предстательной железы у юношей группы №2 практически не менялся и был достоверно меньше, чем у юношей первых двух групп.
У пациентов группы №2 состояние предстательной железы и качество ее ткани оставалось стабильным на протяжении всего времени исследования (таблица 3.37; диаграмма 3.36) и, было отличным от юношей 1а и 1б группы на первом (р1-3 0,001; р2-3 0,001) и втором визитах (р1-различия достоверны при р 0,05 между группой №1б и группой №2, - различия достоверны при р 0,05 между группой №1а и №1б.
У больных группы №1а и №1б в начале исследования изменения структуры простатической ткани были одинаково выражены (р=0,999), но в 1а группе неоднородность была выражена сильнее. На втором визите отмечалось более быстрое восстановление структуры простатической ткани у больных 1а группы с 87,5% до 31,3%, чем в группе 1б с 81,3% до 68,8%, но статистически данная разница не имела необходимой достоверности (р=0,100), но наглядно демонстрировала процесс улучшения. К третьему визиту процесс восстановления простатической ткани в группе №1а достиг максимума и стал сравним с группой №2 (6,25% и 3,6% соответственно, р=0,847). Эхографическое состояние предстательной железы, как показатель простатопатии у юношей группы №1б, оставляло желать лучшего (50%) и было достоверно хуже, чем в 1а группе (р=0,014) и группе №2 (р 0,001).
Стоит отметить, что затруднения венозного оттока из простатического сплетения у лиц, составляющих группу сравнения, не было изначально, и не появилось после проведенного оперативного лечения. При сравнении с показателями двух первых групп на 1-м (р 0,001) и 2-м визитах (р 0,001)
148 наблюдалось достоверное более выраженное увеличение диаметра вен у пациентов с тазовой конгестией. При сравнении юношей группы №1а и группы №1б между собой отличий на первом визите нет - группы однородны (р=0,804). На втором визите также нет достоверных различий в диаметре вен (р=0,733). Но к третьему визиту улучшение венозного оттока по венам простатического сплетения более выражено у лиц 1а группы (р 0,001), чем в группе 1б (таблица 3.37; диаграмма 3.37).
